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Complicações da cirrose hepática

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Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
Complicações da cirrose hepática 
❖ Complicações da cirrose com hipertensão portal: ascite, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática, 
hemorragia digestiva alta varicosa, síndrome hepatorrenal e síndrome hepatopulmonar. 
❖ O fluxo arterial para o fígado corresponde a uma pequena parte da circulação hepática, correspondendo de 20% a 
30% do sangue que circula. 
❖ Sistema porta hepático: sistema de vasos pelos quais o sangue, após percorrer uma rede capilar, é transportado 
através de um segundo grupo de capilares antes de retornar à circulação sistêmica. 
❖ A artéria hepática: leva sangue oxigenado para os tecidos hepáticos, enquanto a veia porta coleta sangue rico em 
nutrientes dos órgãos abdominais e o filtra, eliminando toxinas e processando os nutrientes que foram coletados 
durante a absorção no trato gastrointestinal. 
Ascite 
❖ Definição: é o acumulo de líquido livre de origem patológica na cavidade peritoneal. 
❖ O termo ascite tem origem na palavra grega “askos” que significa saco ou conteúdo de um saco. Deste radical 
derivou “askites” e depois “ascite”. 
❖ A origem do líquido que se acumula na cavidade peritoneal pode variar (plasma, bile, sangue, suco pancreático, 
líquido intestinal, linfa, urina, etc.), mas a grande maioria das ascites tem como causa a cirrose hepática (80 a 90% 
dos casos). 
❖ Em situações normais, há um equilíbrio 
entre as leis de Starling no nosso 
organismo, ou seja, há um equilíbrio entre 
as pressões osmótica (mantida pelas 
proteínas plasmáticas, principalmente a 
albumina) e hidrostática. 
❖ Em um paciente com cirrose (fígado 
fibrosado tentando se regenerar) os 
sinusoides estão todos contraídos devido 
a destruição em massa de hepatócitos e 
na tentativa de regeneração há formação 
de fibrose o que consequentemente 
também diminui a luz dos sinusoides, não 
permitindo a chegada de sangue. O que 
aumenta o fluxo e a pressão dentro da 
veia porta. Em contrapartida, esse fígado deixa de sintetizar proteínas plasmáticas e fatores de coagulação 
(protrombina, dependentes de vit. K). Essa veia porta e todo o sistema enteroportal hipertrofiado aumentam a 
pressão hidrostática. Para que o plasma saia de dentro do vaso para o terceiro espaço e volte, é preciso um 
equilíbrio da lei de Starling que é dada pela pressão osmótica através da albumina e pela pressão hidrostática (que é 
a pressão da parede dos vasos). Um fígado cirrótico possui uma baixa de albumina, consequentemente uma baixa 
da pressão osmótica. Se há muita pressão no interior da parede dos vasos (devido a um fluxo muito intenso) há 
mais saída de plasma de dentro do vaso para o terceiro espaço do que o normal. Associado a isso, não há uma 
depuração eficiente de óxido nítrico, causando uma vasodilatação periférica. Os barorreceptores entendem que o 
corpo está em hipovolemia e ativam o SRAA no túbulo contorcido distal para que ocorra maior retenção de Na e 
água. Além disso, também estimulam a secreção de ADH (diminuindo a diurese). Há também uma ativação do SN 
simpático que promove uma vasoconstrição sistêmica, principalmente renal, para tentar compensar a vasodilatação 
periférica, diminuindo a velocidade de filtração glomerular com uma má perfusão renal, comprometendo o rim a 
longo prazo, o que gera uma insuficiência renal. 
❖ Nas fases iniciais da cirrose hepática ocorre “forward” com vasodilatação periférica por excesso de óxido nítrico. 
❖ A seguir ocorre “overflow” e escape de fluído para a cavidade peritoneal (vindo principalmente da superfície 
hepática por contração dos sinusoides), além do desequilíbrio da “Lei de Starling”. 
Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
❖ Depois que a ascite começa a se formar com piora da vasodilatação periférica, o “underfill” passa a assumir papel 
relevante, com queda do volume efetivo circulante levando à retenção contínua de água e sódio pelo estímulo do 
SRAA e à estimulação permanente dos sistemas vasoconstritores. 
❖ Causas mais frequentes de ascite: cirrose, carcinomatose peritoneal, insuficiência cardíaca, nefropatia e BK 
peritoneal. 
❖ Na inspeção vemos: 
• Macicez suprapúbica (500 ml a 1 L). 
• Macicez móvel ou de decúbito (mínimo 1,5 L). 
• Sinal de piparote (necessita maior quantidade de líquido – 3 L). 
• USG de abdome detecta mais de 100 ml de líquido. 
• Análise da evolução – circunferência abdominal, diurese e peso do paciente. 
• Quando a ascite é detectada, deve ser puncionada sempre que possível (paracentese) para investigar a etiologia. 
❖ Transudato X Exudato: 
• Exsudato - fluido rico em 
proteína, decorrente de um 
aumento grande da 
permeabilidade peritoneal pela 
ação de citocinas inflamatórias, 
toxinas ou rupturas de estruturas 
ou vísceras. As proteínas passam 
facilmente do sangue para a 
cavidade peritoneal. 
• Transudato - fluido cuja 
composição é basicamente igual a 
do plasma com exceção de 
presença ou não de proteínas. Pobre em proteínas, pois não há inflamação ou infecção, sem aumento da 
permeabilidade da parede peritoneal. A pouca proteína que o paciente tem é mantida graças ao não aumento da 
permeabilidade peritoneal. O paciente com cirrose apresente gradiente de albumina soro-ascite maior ou igual a 
1,1 pois como não ocorre inflamação, a permeabilidade do peritônio não muda e não vaza proteína para o 
líquido ascítico. Por ter um fígado cirrótico, terá baixa quantidade de albumina no sangue, mas em contraponto, 
praticamente nada no líquido ascítico. 
❖ Características do líquido – análise do líquido ascítico: 
• Macroscopia: coloração (transparente, citrino, turvo, hemorrágico, opalescente). 
• Bioquímica: nível de proteínas (< 1,0 g/dl – transudato > risco de PBE), glicose, amilase, LDH, gradiente pH 
sangue-ascite (pH = ou < 7,5 mau prognóstico – PBE). 
• Citometria: polimorfonucleares (> ou = 250 cél/mm3 = líquido ascítico infectado). Mononucleares sugere BK 
peritoneal. 
• Bacterioscopia: cultura em caso de alto polimorfonucleares. 
• Citologia oncótica: pesquisa de células neoplásicas – carcinomatose peritoneal. CEA, CA 19-9, CA 125, CA 72-4, 
alfafetoproteína. 
❖ Classificação em Child-Pugh: 
• Leve ou discreta: observada apenas por USG e no exame físico sem grande aumento do volume 
• Moderada a severa: aumento do volume abdominal com ou sem dispneia + abdome tenso distendido. 
Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
 
❖ Tratamento: 
• Medicamentos baseiam-se na neutralização da retenção renal de Na+ com restrição dietética e/ou uso de 
diuréticos. 
• Diuréticos de escolha: Mineralocorticoides (espironolactona) → bloqueia Aldosterona no túbulo contornado 
distal. Até 400 mg/dia – leva cerca de 72h para fazer efeito, devido a isso, associamos a furosemida no início e 
vai diminuindo. 
• Pode-se associar furosemida em quadros muito avançados de cirrose com ascite muito volumosa – até 160 
mg/dia 
• Albumina → expansor plasmático mais indicado em pacientes com hipoalbuminemia extrema (< 2g/ dl) + 
evidências de depleção intravascular. Opção no tratamento de ascites refratárias promovendo rápida diurese 
quanto associada à diuréticos. 
• Fazer diurético associado a albumina para aumentar a pressão osmótica do paciente, pois, através do diurético 
ele vai perder uma quantidade de líquido e o resto que sobrar, através do aumento da pressão osmótica, vai ser 
reabsorvido pelo vaso. 
• A paracentese é a opção terapêutica indicada para pacientes cirróticos com ascite e com indicação de perder 
>1000 ml em 24 horas. 
• A remoção de até 5 litros não tem consequências hemodinâmicas e/ou hormonais, e a infusão de coloides não é 
necessária. 
• Paracenteses