Herpes Zóster: Caso Clínico e Características do Vírus

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DERMAOTVIROSES
Caso clínico
ID: Paciente masc, 28 anos, motorista de transporte escolar
QP: (Veio acompanhando a mãe em consulta de rotina.)
HMA: Dor leve e ardor em região cervical direita há 48h.
AM: HAS, em uso de losartan.
EF: Vesículas em base eritematosa, agrupadas em região cervical, clavicular e em ângulo da mandíbula.
SD: herpes zóster
Motorista de transporte escolar = fator de risco não por recontaminação, mas por um desarranjo do sistema imune.
Herpes Vírus: 
Lesão epidérmica (queratoinócitos) Geralmente, NÃO deixa cicatriz.
Família Herpesviridae
Infecção em humanos e animais
Infecção primária latência reativação
Latência: glânglios neurossensoriais cérebro-espinais (HSV 1 e 2, e VZV)
Reativação: 
Espontânea
Estresse
Radiação ultravioleta
Febre
Dano tissular NÃO É FENÔMENO DE KÖBNER (kobner é exatamente no local da lesão, reativação não).
Imunossupressão
Herpes simples:
HSV-1: não genital lesões mais em face e tronco
90% população 20-40 anos
30% surtos aparentes reativações
Transmissão por contato pessoal ou íntimo saliva ou contato direto com as lesões
75% não desenvolve lesão e a infecção é subclínica.
A principal característica do vírus é a sua persistência no organismo do hospedeiro: ele simplesmente não é eliminado. Ao invés disso, caminha pelos axônios neurais e ganha os corpos celulares dos neurônios do gânglio do trigêmio (gânglio de Nasser), onde o seu genoma permanece em estado latente incorporado no genoma celular. A qualquer momento, por mecanismos ainda não conhecidos, o vírus pode voltar a se replicar nos neurônios do gânglio e descer pelos nervos periféricos e terminações nervosas para novamente atingir a pele e causar lesões.
HSV-2: genital
21-25% população
Transmissão: contato direto Lesões ativas
1) Primoinfecção:
Período de incubação: +/-10 dias
Clínica variável
Maioria é assintomática
Lesões mais exuberantes que surtos posteriores Na primo-infecção herpética, pela imaturidade do sistema imunológico específico contra o vírus, as manifestações clínicas, quando ocorrem, são floridas e mais prolongadas.
Na reativação herpética, o quadro clínico é mais brando, pelo uso da memória imunológica.
Sintomatologia genital > oral
2) Primoinfecção por HSV-1: Gengivo-estomatite herpética primária
1 a 5 anos, maioria assintomática Se for sintomática tende a apresentar quadros exuberantes.
O período de incubação entre a exposição e o aparecimento dos sintomas é de 3-10 dias (média de 6-8 dias).
Quadro abrupto de febre alta, dor de garganta, mialgia, linfadenopatias cervicais, anorexia, aparecimento de lesões vésico-erosivas, dolorosas e múltiplas envolvendo lábios, região perioral e cavidade bucal.
Pode haver acometimento do palato e da faringe, provocando dificuldade para deglutir alimentos e odinofagia.
Diferencial: Streptococcus, difteria, aftas, herpangina (principal diagnóstico diferencial), síndrome de Behçet; faringite ou mononucleose-like se acometer adultos.
A desidratação é uma complicação comum e deve ser evitada
Autolimitada 10-14dias
3) Primoinfecção por HSV-1: Queratoconjuntivite herpética:
Vesículas e erosões periorbitais, conjuntiva e córnea.
Maioria sem sequelas, mas pode levar a cegueira
Sempre que tiver lesões herpéticas em região orbitária, encaminhar para oftalmo pode causar úlcera de córnea. 
4) Primoinfecção por HSV-1: Panarício herpético:
Inoculação direta do vírus: profissionais da saúde (contato do dedo com secreção contaminada ou lesão herpética)
Infecção recidivante nos dedos das mãos
Vesículas agrupadas de base eritematosa extremamente dolorosas, edema, pode haver adenopatia (adenite satélite) associada.
5) Infecções Recorrentes por HSV-1:
Lábios, região perioral, mucosa nasal, mucosa oral, regiões malares
Menos sintomática, sem manifestações sistêmicas
Prurido, ardor ou dor vesículas agrupadas em base eritematosa, podem evoluir com pústulas e exulceração
Resolução em 5-10 dias
Sem cicatrizes
Herpes oral: forma mais comum em adultos. Pode ser desencadeada por exposição ao sol, trauma, estresse emocional ou por uma infecção respiratória febril. Iniciando-se com um pródromo de uma dor em queimação ou ardência na região labial ou perilabial, cerca de 24h antes do surgimento das lesões. Surgem vesículas agrupadas, com base eritematosa, acometendo uma pequena área orolabial unilateral.Não há sinais e sintomas sistêmicos A dor melhora após as primeiras 24h e as lesões regridem após 5 dias. A frequência de episódios recorrentes é extremamente variável.
6) Fases da lesão herpética com HSV-1:
As lesões do herpes labial surgem inicialmente como pequenas elevações avermelhadas e dolorosas que rapidamente se transformam em bolhas agrupadas. Estas bolhas viram pequenas pústulas e estouram, se transformando em úlceras. A ulceração é a última fase da lesão ativa, cicatrizando em alguns dias, sob a forma de crostas.
Apenas a ultima fase (crostas) não contaminam.
7) Primoinfecção HSV-2:
Pródromo: mal-estar e febre
Incubação: 6 dias
Estima-se que 20-50% dos adultos com vida sexual ativa sejam portadores do vírus e podem transmiti-lo mesmo quando assintomáticos.
Tal como no caso do HSV-1, a infecção por HSV-2 também é persistente, com o vírus mantendo-se no estado de latência nos gânglios sacrais. Este pode ser reativado a qualquer momento
A duração dos sinais e sintomas é em média de 12 dias para a primo-infecção e de 9 dias para a infecção recorrente.
Feminina: vulvite ou vaginite dolorosa, cervicite.
Masculina: balanite, lesões no prepúcio, dorso do pênis; uretrite, perianal.
As lesões são vesículas com base eritematosa, que evoluem para úlceras e crostas seroemorrágicas. O quadro da primo-infecção é mais proeminente e pode cursar com febre, adenopatia inguinal e queda do estado geral. Disúria e secreção uretral no homem e corrimento aquoso na mulher são relatados.
2-3 semanas maior duração que o HSV-1
Quanto mais grave a primo-infecção, mais graves as recorrências.
Embora na primoinfecção genital 30% dos casos sejam pelo HSV-1, a reativação herpética genital quase sempre é pelo HSV-2.
8) Infecção Recorrente HSV-2:
Vesículas ou pústulas, agrupadas em base eritematosa que se rompem
Recorrência está relacionada com a severidade da infecção primária
Variação individual
9) Herpes simples congênito:
HSV-2
Infecção intrauterina
Defeitos congênitos e abortamento
Risco maior até 20ª semana
Vesículas, cicatrizes, corioretinite, microftalmia, catarata, microcefalia, calcificação intracraniana, convulsão, encefalomalácia.
10) Herpes simples neonatal:
HSV-2
Ocorre quando a mãe apresenta herpes genital com a contaminação do neonato durante o parto
Vesículas e bolhas
Ceratoconjuntivite, encefalite, pneumonite e infecção generalizada
Pode se manifestar de três formas: (1) envolvimento de pele, olho e mucosa oral; (2) encefalite; e (3) doença disseminada. Atinge mais frequentemente cabeça ou região glútea.
Mortalidade 80%
Sequelas
11) Erupção Variceliforme de Kaposi:
HSV-1 e 2, Coksakievírus A16
Infecção generalizada em paciente atópico, pós-traumática, pós-procedimentos abrasivos, outras dermatoses
Erupção súbita, vesículas umbilicadas disseminadas, pústulas, e crostas
Febre, prostração, adenopatia, toxemia
 
12) Herpes simples + SIDA:
Quadros atípicos, persistentes e agressivos
CD4 < 100
Reativação de infecção latente
Surtos com intervalos reduzidos e mais prolongados
 Ulcerações crônicas (>1 mês)
O HSV em latência surge frequentemente pela imunossupressão. É uma das complicações mais frequentes na Aids. A característica clínica muitas vezes torna-se bem diferente do habitual, as lesões podem se apresentar de forma verrucosa ou úlceras crônicas, acompanhado de dor. É a causa mais frequente de úlceras orais na Aids.
13) Diagnóstico:
Clínico
Citodiagnose de Tzanck em caso de duvida do diagnóstico (raspado do assoalho de uma vesícula corando-se pelo Giemsa, Leishman ou HE; o exame é positivo na presença de células multinucleadasque indicam infecção pelo vírus herpes- simplex ou pelo VZV).
Histopatologia – Geralmente não se faz
Sorologias IgM e IgG
PCR PCR só em casos graves e de difícil diagnóstico (demorado e caro)
14) Tratamento:
Antissépticos: água boricada
Antiviral:
Aciclovir: 200mg, 4/4h, 5x/dia, 5 dias
Valaciclovir: 500mg, 8/8h, 5 dias
Famciclovir: 250mg, 3x/dia, 10 dias (primoinfecção) ou 125mg, 2x/dia por 5 dias (recorrente)
Infecções recorrentes (>6 surtos/ano): aciclovir 400mg, 1-2x/dia, 4-6 meses
Infecções graves: 5-10mg/kg 8/8h
Obs: Não há evidencia científica que demonstre que antiviral tópico altera o ciclo. 
Varicela-zoster vírus:
VZV ou HHV-3
Varicela e herpes zoster
98% população é soropositiva
Varicela:
Primoinfecção pelo VZV
É uma doença febril com exantema vesicular disseminado que ocorre quase sempre na infância.
Transmissão via aérea
Viremia: lesões cutâneas ativas; altamente contagiosa
Incubação: 2-3 semanas
Curso benigno e autolimitado , principalmente em crianças maiores de 2 anos.
Pródromo: febre e mal-estar
Principalmente crianças
Adultos mais exuberante
Imunidade duradoura
Vírus caminha retrogradamente pelos nervos atingindo gânglios nervosos à latência
1) Manifestações clínicas:
Vesículas em base eritematosa, não agrupadas
Pele e mucosas
Progressão centrífuga em surtos Primeiro lesões me face e tronco, dois à três dias depois aparece nos membros (surto 1 lesões em abdome, surto 2 lesão em membros...)
Polimorfismo regional: pápulas, pústulas e crostas em uma mesma área há vesículas em diferentes estágios evolutivos.
2) Formas Graves:
Neonatal: gestante cursa com varicela poucos dias antes do parto; grave, pode ser fatal
Congênita: microftalmia, catarata, atrofia ótica
Imunossuprimidos: lesões necro-hemorrágicas com complicações sistêmicas (encefalite e pneumonia)
3) Diagnóstico:
Clínico
Citodiagnose de Tzanck 
Histopatologia
Sorologia
PCR
4) Tratamento:
Sintomáticos e isolamento: Repouso, antitérmico, anti-histamínico, antissépticos
Aciclovir reduz duração e severidade do quadro se iniciado 24-72h após início da erupção cutânea
VO: Adultos e <2 anos
IV: imunocomprometidos
Imunoglobulina - 96hs pós exposição Imunocomprometidos , gestantes, neonatos de mães infectadas pouco dias antes do parto
Permanganato de potássio
5) Imunização:
Vacina de vírus vivo atenuado
96% soroconversão em crianças saudáveis
Reduz incidência de herpes zoster
Crianças de 1 a 12 anos 1 dose
Maior de 13 anos 2 doses
Herpes Zoster:
Reativação do VZV
Surgimento a qualquer tempo após infecção primária Mais comum em idosos (ou pacientes após 40 anos) e imunocomprometidos
20-30% da população
Pode acontecer em pacientes que tomaram vacina (tiveram contato com o vírus)
O VZV, tal como o HSV-1 e HSV-2, permanece latente nos neurônios ganglionares. A diferença é que qualquer gânglio da medula espinhal e mesmo gânglios dos pares cranianos (trigêmio e geniculado) podem conter o vírus. A partir desses gânglios, o vírus desce pelos nervos periféricos ou pares cranianos para novamente acometer a pele, sempre respeitando um determinado dermátomo.
1) Manifestações Clínicas:
Pródromo: dor em queimação na área do dermátomo acometido, febre, cefaléia, mal-estar, prurido, hiperestesia
Vesículas agrupadas em base eritematosa dentro de um dermátomo sensorial, unilateral (caso dermátomo seja único, vai ser unilateral, contudo, pode ter reativação do vírus em mais de uma inervação e consequentemente em mais de um dermátomo)
A dor é decorrente da necroinflamação do gânglio reativado. Os nervos mais frequentemente atingidos são os intercostais (50%), vindo, em seguida, trigêmeo (15%), cervical, lombar e lombossacro.
Auto-limitada – 2-4sem
Resolução sem cicatrizes
Locais mais comuns: terço superior da face, região anterior dos ombros, região escapular
 
2) Complicações:
Neuralgia pós-herpética complicação mais importante (10-15% dos casos, sendo mais comum em idosos) persistência (> 30 dias) de dor em queimação e disestesia na área afetada após o desaparecimento das lesões. A do trigêmeo é extremamente dolorosa.
Infecção secundária
Cicatrizes
Zóster oftálmico risco de amaurose sempre encaminhar para oftalmo
Envolvimento do ramo oftámico do n. trigêmeo Sinal de Hutchinson: vesículas na ponta do nariz
Síndrome de Rumsay-Hunt (herpes zoster oticus): Na síndrome de Ramsay-Hunt, o território do gânglio geniculado é contemplado, surgindo lesões no ouvido externo, associadas a paralisia facial periférica e sintomas vestibulococleares (vertigem, zumbido, hipoacusia).
Lesões necro-hemorrágicas (idosos e imunocomprometidos)
Meningoencefalite, paralisia motora (paralisia de Bell), pneumonite e hepatite
3) Diagnóstico:
Clínico
Citodiagnose de Tzanck
Histopatologia
Sorologia
4) Tratamento:
Preferencialmente primeiras 72hs 
Antivirais reduzem tempo, gravidade da doença e risco de neuralgia pós-herpética
Aciclovir 800mg, 5x/dia por 7-10 dias
Valaciclovir 1g, 3x/dia por 7 dias
Famciclovir 250-500mg, 3x/dia por 7 dias
Corticóide oral = sem evidencias científicas prevenção da neuralgia pós-herpética (mais evidente em maiores de 50 anos)
Prednisona 30 mg 2x/dia até o 7º dia + 15mg 2x/dia até o 14º dia + 7,5 mg 2x/dia até completar 21 dias.
Neuralgia pós-herpética:
Amitriptilina, gabapentina, pregabalina, carbamazepina
Capsaicina 0,025%-0,075% tópica
5) Imunização:
Para >60 anos (bula >50 anos)
Reduz incidência e gravidade da doença
Vacina para zoster possui carga viral muito maior, contudo, são a mesma cepa do mesmo vírus da varicela.
Vacina paga.
6) Herpes-Zóster em Imunodeprimidos:
É comum em pacientes com Aids e nos transplantados. Manifesta-se com acometimento extenso por mais de um dermátomo e tende a ser recorrente. Estas características devem sempre aventar a suspeita de imunodeficiência, indicando a solicitação do anti-HIV nos casos apropriados. O tratamento, especialmente nos casos graves, é feito com Aciclovir IV 10 mg/kg 8/8h por 10-14 dias. O corticoide está contraindicado.
Molusco Contagioso:
Poxvírus
Crianças distribuição universal (mais em face, troncos e MMSS); atópicos
Adultos genitália
Transmissão:
Contato direto; auto-inoculável
Variação individual
Período de incubação: 3 semanas a 3 meses
1) Clínica:
Pápulas, bem delimitadas, róseas, com leve depressão central (umbilicadas) de aproximadamente 0,5cm, geralmente agrupadas em base eritematosa.
Raro em mucosas
Diagnóstico clínico
Biopsia: casos excepcionais duvidosd
2) Diagnóstico diferencial:
Verruga vulgar
Miliária
Condiloma acuminado
3) Molusco em pacientes com SIDA:
5-18% x 1% / CD4 < 200
Clínica (lesões atípicas) pápulas gigantes, verrucosas e eczematosas, numerosas
Regiões mais comuns: Face, pálpebras, pescoço, axilas, genitais
Diferencial: cripotococose, histoplasmose, CBC
Obs: Existem duas micoses profundas, histoplasmose e criptococose, que podem se expressar clinicamente com lesões semelhantes ao molusco nos pacientes com Aids.
4) Tratamento:
Curetagem = melhor tratamento retornar a cada 2 semanas para tratar possíveis lesões posteriores.
Crioterapia
 KOH 5 ou 10%
Imiquimode = off label e apenas para maiores de 16 anos.
Cura espontânea: devido a transmissibilidade não deve ser aguardada
Papillomavírus – Verrugas:
HPV: Human Papilloma Vírus Infecta pele ou mucosas
Distribuição universal
10% das consultas dermatológicas
Contagiosa
Diversos tipos de HPV:
Verrugas vulgar, plantar e palmar: 1, 2, 4, 26, 27, 28, 29, 37, 41, 57, 60, 63, 65
Verruga plana: 3, 10, 28, 49
Verrugas anogenitais baixo risco oncogênico: 6, 11, 13, 30, 32
Verrugas anogenitais com alto risco oncogênico: 16, 18, 31, 33
1) Verrugas virais:
Proliferação epitelial na pele e mucosas
Mais comum em crianças e adolescentes (pico entre 12-16 anos)
A infectividade do vírus em um indivíduo depende da carga do vírus e da imunidade do hospedeiro. A transmissão é pelo contato direto interpessoal, autoinoculação oupor piscinas e recintos esportivos Transmissão: contato direto e indireto
Auto-inoculável
Existem várias formas clínicas: (1) verrugas vulgares (70% dos casos); (2) plantares (25% dos casos); e (3) planas (5% dos casos).
2) Verruga vulgar:
70% das verrugas
HPV 1, 2, 4
É uma lesão papulovegetante hiperceratórica de tamanho variável. Pode ser única ou múltipla
Mais comum em crianças e adolescentes
Sempre tratar
Mãos, pés, periungueais, cotovelos e joelhos
Isoladas ou coalescentes
Pontos escuros ou pretos na superfície capilares trombosados. Capilares trombosados – a infecção é no queratinócito da epiderme, mas isso gera uma reação inflamatória que pode atingir os vasos da derme e levar a trombose.
Evolução variável
Cura espontânea é relatada
Periunguel quando tem em muitos dedos, pode ser o paciente que roe unha pode afetar a matriz ungueal e causar distrofia.
3) Verruga Plantar:
Pouco salientes Pelo efeito da pressão do corpo, as verrugas plantares têm crescimento endofítico, apresentando- se como lesões planas com halo hiperceratórico
Área central anfractuosa envolta por um anel hiperceratósico = “olho de peixe”
Muito dolorosa
4) Verrugas planas:
São pápulas planas de 1-5 mm, ligeiramente salientes (liquenoides), de cor levemente amarelada (podem ser violáceas em pessoas com mais melanina), sendo numerosas e predominando no dorso das mãos, no antebraço, pescoço e na face. 
Fenômeno de Koebner
Crianças e adolescentes
5) Verrugas genitais Condiloma Acuminado:
HPV 6 e 11 doença venera mais comum
Aproximadamente 80% das pessoas sexualmente ativas serão portadoras do vírus em algum momento de suas vidas. É fundamental saber que a maioria dos indivíduos infectados e que elimina o vírus do condiloma nas secreções genitais não apresenta lesões e não sabe que está infectado camisinha não previne a transmissão.
Genitália externa, períneo, ânus, virilha e púbis
Pápulas vegetantes, róseas, sésseis, superfície macerada (regiões úmidas)
Excrecências verrucosas tipo couve-flor de tamanho variado acometendo no homem a região balanoprepucial e na mulher, a vulva, períneo, vagina e colo uterino. Em ambos os sexos, pode acometer o ânus e a região perianal.
O diagnóstico é clínico, porém, nos casos duvidosos com lesões muito pequenas a aceticoscopia permite a identificação: aplica- se ao local ácido acético 3-5%, fazendo as lesões ficarem esbranquiçadas. O exame ginecológico de rotina pode fazer o diagnóstico utilizando-se a colposcopia e a anuscopia. A biópsia confirma os casos de diagnóstico clínico incerto.
Tratamento realizado pelo médico: podofilina 25% 1x/semana até seis semanas ou desaparecimento completo das lesões, ou o Ácido Tricloroacético (TCA) 80-90%, repetindo-se após uma semana, ou crioterapia, ou eletrocoagulação, ou laser ablativo CO2, interferon intralesional.
Tratamento realizado pelo paciente: podofilox 0,05% solução, usando-se o cotonete e aplicando-se 2x/dia por três dias, descansando quatro dias e repetindo-se o ciclo por 4-6 semanas, ou imiquimod 5% creme 3x/semana ao deitar por até 16 semanas. O imiquimod tem mostrado uma taxa menor de recidiva, mas, é caro.
A podofilina, o podofilox e o imiquimod são contraindicados na gestante, cujo condiloma deve ser tratado com TCA ou cirurgia
Condiloma Acuminado Gigante (Buschke-Löwenstein): É um condiloma de grandes dimensões, que pode obstruir a vulva ou o ânus, causado geralmente pelos tipos 6 e 11 de HPV. A gestação é um importante fator de risco. O tratamento é feito com eletrocoagulação ou laser ablativo. Nos casos mais extensos, o etretinato via oral pode ser benéfico, associado à terapia local.
 
 Condiloma Acuminado Gigante (Buschke-Löwenstein)
6) Verrugas genitais Papilomatose Bowenóide:
HPV 16 e 18 dermatose pré-maligna com potencial oncogênico
Lesões papulosas planas, 4-5mm, acastanhadas localizados preferencialmente no pênis, vulva, região perianal ou períneo de adultos jovens, sexualmente ativos
Homens > mulheres
Assintomáticas
O uso prévio de podofilina é fator de risco
Atipias celulares na epiderme semelhantes à Doença de Bowen: CEC intraepitelial
Evolução benigna após tratamento
5) Verrugas genitais em pacientes com SIDA:
Clínica semelhante – quadros mais extensos e numerosos (lesões vegetantes)
Condilomas acuminados volumosos e numerosos
6) Diagnóstico:
Clínico
Histopatologia em caso de dúvida
IH, PCR
7) Tratamento:
Toda verruga deve ser eliminada juntamente com uma pequena parte da epiderme sã logo abaixo da lesão, para reduzir o risco de recidiva da virose.
Ceratolíticos Ácido salicílico 16,5% + ácido lático 14,5%, 1x/dia por 7 dias = trata verrugas vulgares
Crioterapia com nitrogênio líquido (vantagem de efeito mais rápido, embora seja uma técnica doloros), cirurgia (eletrocoagulação + curetagem), Ácido Tricloroacético (TCA) 50-70%, laser ablativo (CO2) ou fita crepe = tratamento para verrugas vulgares
Ácido nítrico fumegante 66% verruga plantar após raspagem
Imiquimod
Bleomicina IL 
Tretinoína 0,05-0,1% gel ou creme diariamente à noite por 4-6 semanas trata verrugas planas (pode ser necessária a crioterapia associada)
Obs 1: Fenômeno de Kobner: Vitiligo, psoríase, líquen plano e verrugas virais
Obs 2: toda lesão verrucosa em genitália precisa ser tratada (pré-neoplásica)