TOXOPLASMOSE

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• É uma zoonose/antropozoonose que infecta, principalmente, o gato e o homem. De 
distribuição mundial, tem caráter oportunista que se manifesta com gravidade. 
• Causada por um protozoário: Toxoplasma gondii, sob a forma de infecção crônica 
assintomática, de longa duração. 
• É um parasito intracelular obrigatório, esporozoário. Morfologicamente, muito próximo 
aos plasmados e coccídios. 
• No entanto, o T. gondii é capaz de determinar nos indivíduos adultos um quadro agudo 
febril, com linfadenopatia, e, nas crianças, uma forma subaguda de encefalomielite e 
coriorretinite. A forma congênita é particularmente grave e chega a ser fatal. 
• A imunocompetência tem a capacidade de agudizar as formas crônicas da doença, 
tornando-a uma das principais causas de morte em pacientes HIV positivos e de outros 
com imunodepressão. 
• Possui um complexo apical que permite a invasão às células hospedeiras. 
• Desenvolvem um ciclo sexuado nos hospedeiros definitivos (gatos) e um ciclo 
assexuado nos hospedeiros intermediários. E nos felídeos, encontra-se também a 
reprodução equizogônica. 
• A linhagem tipo II é a mais frequente como causa da doença e mais relacionada com 
lesões oculares ou com reagudização da toxoplasmose em imunodeprimidos. 
• Pertence ao grupo das principais doenças negligenciadas no Brasil. 
Fisiologia, ciclo biológico e reprodução
• Invade células nucleadas. Sua afinidade maior é para as células do sistema fagocítico 
mononuclear, para os leucócitos e para as células parenquimatosas. 
• A fim de penetrar no hospedeiro, desenvolvem um processo ativo de fagocitose. 
Gabriela Reis Viol
Toxoplasmose
Gabriela Reis Viol
TAQUIZOÍTOS BRADIZOÍTOS OOCISTOS
FORMA AGUDA FORMA CRÔNICA.
FORMA PROLIFERATIVA FORMA DE RESISTÊNCIA
ENCONTRA-SE EM 
VACÚOLO PARASITÁRIO 
DE VÁRIAS CÉLULAS E 
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS
CISTO TECIDUAL NOS FELINOS
• Os gatos são os únicos hospedeiros nos quais o T. gondii pode realizar todo o seu 
ciclo. Os mamíferos e aves só se relacionam com as fases assexuada do ciclo, 
transmitindo a infecção apenas quando sua carne serve para a alimentação ou quando 
fazem por via congênita. 
• Quando um gato come camundongos que apresentam toxoplasmose aguda ou crônica, 
começam a aparecer em suas fezes oocistos imaturos. O mesmo sucede se lhe 
administrarmos, por via oral, cistos obtidos pela trituração de tecidos de algum animal 
infectado. A eliminação de oocistos pode durar um mês e, depois, desaparece, mas o 
isolamento de toxoplasmose do intestino de gatos infectados pode ser positivo. Os 
oocistos formados abandonam as células epiteliais e saem para o exterior das fezes, 
amadurecem em meio externo e produzem em seu interior esporocistos. Desde que 
maduros, eles passam a ser infectantes, se ingeridos por gatos ou aves e mamíferos. 
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• Em hospedeiros não imunes, com infecção aguda, a multiplicação dos toxoplasmas 
faz-se dentro das células parasitadas, formando pseudocistos que ao romperem a 
membrana envolvente, deixam os parasitos e invadem outras células: TAQUIZOÍTOS. 
• Nas formas crônicas da infecção, quando os hospedeiros desenvolvem imunidade, os 
toxoplasmas reproduzem-se lentamente e formam grandes aglomerados parasitários. 
Estes cistos são muito resistentes às condições do ambiente e aos medicamentos: 
BRADIZOÍTAS. 
• Quando os gatos são infectados, por via oral, a partir de cistos ou pseudocistos, o 
período pré-patente da infecção dura 7 a 9 dias. Porém, quando se administra oocistos, 
por via digestiva, eles só começam a eliminar uma nova geração de oocistos em suas 
fezes de 3 - 7 semanas. 
O gato é o hospedeiro definitivo, porque no seu intestino desenvolve-se a fase sexuada 
do parasito e a produção de oocistos. Estes vão contaminar o meio ambiente ao serem 
eliminados com as fezes. Os roedores e outros pequenos animais são hospedeiros 
intermediários, por se infectarem com os oocistos e desenvolverem pseudocistos ou 
cistos em seus tecidos, capazes de infectar novos gatos e outros carnívoros, quando 
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comidos por eles. Muitos animais domésticos ou silvestres adquirem igualmente a 
infecção, através das pastagens poluída, comportando-se também como hospedeiros 
intermediários. O homem infecta-se ao comer carne mal cozida desses hospedeiros, ou 
quando ocasionalmente ingere oocistos eliminados pelos gatos. 
• O quadro da doença no homem varia consideravelmente, sobretudo, em função da 
idade em que se dê a contaminação. 
Toxoplasmose congênita
• Ocorre quando o feto entra em contato com os TAQUIZOÍTOS: via placenta. 
• Mulheres com infecção crônica pelo Toxoplasma gondii não contaminam seus filhos, 
durante o desenvolvimento intra-uterino. Mas mulheres que contraem toxoplasmose 
durante o período de gestação estão sujeitas a riscos de alta gravidade. 
• O curso da doença depende da IG em que se deu a infecção e da capacidade que 
possam ter os anticorpos maternos para proteger o feto. 
• Quando a infecção materna ocorre entre a concepção e o 6º mês (segundo trimestre), 
costuma haver quadro agudo ou subagudo. Causando microcefalia, hidrocefalia, 
prematuridade, óbito, icterícia, retardo mental, pneumonia. 
• Quando a infecção ocorre no último trimestre, a doença tende a ser mais branda ou 
assintomática. 
• Geralmente os casos de toxoplasmose congênita apresentam-se com um decurso 
subagudo ou crônico, invadindo todos os órgãos, mas prevalecendo as lesões do 
sistema nervoso e da retina. 
• Se inicia com um processo agudo em que há espleno/hepatomegalia, icterícia, 
exantema, linfadenopatia e meningoencefalite. Esse quadro agudo é pouco observado, 
porque geralmente ocorre na vida intra-uterina e leva a morte fetal ou ao abortamento. 
As crianças que sobrevivem apresentam anomalias e grande retardo no 
desenvolvimento físico e mental. 
• A infecção passa para sua fase subaguda ou crônica, regredindo as alterações 
viscerais e permanecendo a neurooculares. 
• A síndrome mais característica (tétrade de Sabin) inclui: hidrocefalia ou microcefalia, 
retinite, retardo mental, calcificação cerebral. 
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• A gravidade da infecção está relacionada à IgG materna, carga parasitária, virulência 
da cepa, período gestacional. 
Toxoplasmose pós-natal
• A maioria dos casos adquiridos na segunda infância ou na idade adulta é assintomática 
ou não exibe um quadro clínico definido, podendo ser benigna e autolimitada. 
• Os casos sintomáticos podem ser: 
1. FORMAS SUBCLÍNICAS: sem febre ou outras queixas, diagnosticadas somente nos 
exames de rotina ou sorologia. 
2. FORMAS COM ADENOPATIA e sem febre. 
3. FORMAS FEBRIS com adenopatia. 
• A duração da doença pode variar de 1 semana a alguns meses, acompanhando-se de 
quadros sintomáticos inconstantes: linfadenopatias, febre, adinamia, mialgia, artralgia, 
cefaleia, hepatoesplenomegalia, exantema. Comumente há linfocitose, com 
mononucleares atípicos. 
• As adenopatias parecem ser o sintoma mais frequente e o gânglios mais infectados são 
os cervicais, e como algumas vezes simulam um quadro de linfoma, podem dar motivo 
a biópsias. 
• Uma retinocoroidite pode ser a consequência ou a única manifestação de uma 
toxoplasmose, confirmada pelos altos títulos das provas sorológicas. Provavelmente é 
sequela tardia de uma infecção congênita. A perda da visão em um olho ou alterações 
da visão normal são queixas dos pacientes e o exame oftalmológico apresenta lesões 
de retinite focal necrotizante. Os parasitos podem ser vistos como grupos de 
TAQUIZOÍTOS intracelulares e livres (infecção aguda). A reação inflamatória ou cistos 
teciduais indica uma infecção crônica contendo BRADIZOÍTOS localizados na retina. 
• As formas graves podem cursar de maneirafulminante e rapidamente fatais, com 
exantema macropapular cobrindo todo o corpo, com exceção da face e regiões palmar 
e plantar, febre, mal estar, dores musculares e articulares, prostração, hepatite, 
esplenite, miocardite, meningite, encefalomielite. 
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Toxoplasmose em imunocomprometidos
• Alta gravidade (infecção oportunista). 
• A imunidade celular é o principal mecanismo de defesa no controle da toxoplasmose. 
• Infecções crônicas e totalmente assintomáticas assumem caráter agudo em pacientes 
com depressão imunológica. 
• Na maioria dos casos desenvolve-se um quadro clínico de encefalite aguda, que mata 
em poucos dias. Outras vezes a evolução é prolongada. 
• Em poucos casos observa-se toxoplasmose extracerebral (ocular, pulmonar, cardíaca). 
• Os sintomas incluem: cefaleia, febre, alterações psicomotoras, convulsões, confusão 
mental, hemiparesia, ataxia. 
• A alteração das funções cerebrais manifesta-se por confusão, letargia, alucinações, 
psicose, perda de memória, coma. 
• Em poucos casos observa-se coriorretinite e mais raramente, meningismo. 
• Nos países em que se consome muita carne mal cozida, a frequência de sorologia 
positiva para toxoplasmose é elevada. 
• Os achados do laboratório clínico são inespecíficos. O exame do líquor pode ser 
normal, revelar discuto aumento de linfócitos e monócitos e aumento das proteínas. 
• A TC e as imagens de RM podem oferecer subsídios de encefalite toxoplásmica. 
Diagnóstico
• O diagnóstico clínico é praticamente impossível na toxoplasmose do adulto, 
assintomática ou com sintomas indefinidos. As suspeitas são grandes nos casos de 
retinocoroidite. 
• O quadro da toxoplasmose congênita ou neonatal, com sua síndrome sintomática, é 
mais característico, porém o diagnóstico depende da confirmação laboratorial. 
• Nos aidéticos com encefalite, tem-se generalizado a prática do diagnóstico terapêutico, 
devendo-se pensar em outras etiologias quando não houver resposta ao tratamento. 
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• Os métodos mais empregados para o diagnóstico da toxoplasmose: testes sorológicas 
(inicia com a pesquisa de anticorpos específicos das classes IgG e IgM e com análise 
dos níveis destes anticorpos), reação em cadeia da polimerase (PCR). 
• SOROLOGIA: atualmente, o diagnóstico é feito pelo método de ELISA (IgG ou IgM) ou 
pela imunofluorescência indireta, outras técnicas são a reação de Sabin-Feldman (altas 
taxas de sensibilidade e especificidade utilizada Toxoplasma gondii vivo, as hemácias 
sensibilizadas com proteínas de Toxoplasmas, aglutinam na presença de anticorpos 
específicos do soro do paciente), hemaglutinação, fixação do complemento. 
a) Anticorpos IgM específicos: aparecem na primeira semana de infecção e 
apresentando um pico dentro de um mês. Na maioria dos pacientes, os soros tornam-
se não reagentes depois de alguns meses, nos casos mais favoráveis, os anticorpos 
IgM específicos tendem a não ser mais detectados após infecção. Um título de IgM - 
exclui o diagnóstico de toxoplasmose aguda com menos de 3 semanas de duração, 
mas não exclui a possibilidade de infecções mais antigas. Um só exame com título 
alto, ou uma série de dois ou mais testes com título elevado permitem diagnosticar 
infecção recente ou reativação de infecção anterior. 
b) Anticorpos IgG específicos: aparecem após 1 a 2 semanas de infecção e persistem 
por toda a vida, atingindo um pico máximo com 6 semanas de infecção. Um teste 
isolado para IgG, mesmo quando o título seja elevado, tem pouco valor diagnóstico, 
visto que pode ocorrer no decurso de infecções crônicas. 
c) Em mulheres grávidas: o teste de avidez de IgG tem sido usado para a ajudar a 
discriminar entre a infecção passada e a recentemente adquirida. Entretanto, deve ser 
usado apenas como método confirmatório. Um resultado negativo pela 
imunofluorescência indireta com anti-IgM, dentro das 3 primeiras semanas de 
gestação, significa que a toxoplasmose não foi adquirida durante essas 3 semanas, 
quaisquer que sejam os títulos para IgG. Mas depois de 3 semanas, um teste negativo 
para IgM não exclui a possibilidade de que a infecção começou durante ou após a 
concepção. 
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Gabriela Reis Viol
• PARASITOLÓGICO: detecção do parasita no sangue e em outros líquidos corporais. 
Realiza-se exame direto em lâminas coradas com Giemsa ou exame indireto com 
inoculação em camundongos. É pouco utilizado. 
• BUSCA DE TOXOPLASMA: geralmente é feita durante exames anatomopatológicos. 
Nas infecções congênitas, os parasitos podem ser vistos em cortes de placenta. A PCR 
tem sido utilizada para a detecção do parasitismo, principalmente em gestantes e por 
sua relativa sensibilidade e especificidade. 
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• EXAMES NEUROLÓGICOS: devido ao fato de a encefalite toxoplásmica ser a causa 
mais frequente das lesões focais intracerebrais, em pacientes com AIDS, a TC e RM 
tornam-se indispensáveis para diagnóstico. 
Tratamento
• As drogas efetivas são poucas e bastante tóxicas nas doses requeridas. 
• Os únicos medicamentos que já demonstraram ser eficazes contra a toxoplasmose 
aguda de pacientes adultos são: SULFONAMIDAS com PIRIMETAMINA. 
• A quimioterapia tem caráter supressivo, agindo sobre os toxoplasmas em fase 
proliferativa (TAQUIZOÍTAS), mas deixando de fora os BRADIZOÍTAS protegidos pelos 
cistos. Por isso, as principais indicações terapêuticas são para tratamento de processos 
e lesões em atividades. 
• A SULFADIAZINA é a mais utilizada, se aparecem fenômenos tóxicos, encurtar a 
duração. Se a doença ativa persistir, prolongar a terapêutica. 
• A PIRIMETAMINA deve ser administrada VO, em associação com as sulfas. Uma a 
duas vezes por semana, deve-se controlar os pacientes com exame de sangue 
completo, visto que pode deprimir a atividade da medula óssea, logo deve ser 
associada à ácido folínico. 
1. INFECÇÕES CONGÊNITAS: o tratamento materno precoce é aconselhado para 
previnir a contaminação fetal, empregando-se ESPIRAMICINA (3g/dia 3x ao dia), que 
não atravessando a barreira placentária não oferece risco ao feto. Nos últimos 
estágios da gravidez, quando o aborto está fora de possibilidade, o diagnóstico de 
infecção fetal requer tratamento à base de SULFADIAZINA (4g/dia). A 
PIRIMETAMINA é contra indicada por ser teratogênica. 
2. INFECÇÕES ADQUIRIDAS: os casos assintomáticos não devem ser tratados, assim 
como os casos de linfadenites toxoplásmicas. 
3. PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS: é imprescindível o diagnóstico sorológico para se 
conhecer a situação de risco existente e, aos primeiros sintomas neurológicos, 
proceder aos exames de encéfalo por TC ou RM. Como terapia primária, administrar 
SULFADIAZINA associada com PIRIMETAMINA e ácido folínico, durante pelo 
menos 6 semanas. 
Gabriela Reis Viol