FISIOPATOLOGIA - Toxoplasmose

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1 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA 
3M3 – FISIOPATOLOGIA DA TOXOPLASMOSE 
Toxoplasmose é causada pelo parasito Toxoplasma 
gondii. 
Trata-se de um protozoário intracelular obrigatório, 
que infecta diversas espécies de animais, entre aves e 
mamíferos. 
A toxoplasmose é uma doença prevalente em todo o 
mundo, podendo apresentar positividade sorológica 
próxima a 80% da população em determinados 
países. 
 
Toxoplasmose é causada pelo parasito. 
É a doença do gato. 
Toxoplasma gondii – protozoário. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO E ASPECTOS 
MORFOLÓGICOS: 
Está relacionada aos hábitos culturais, ao descontrole 
populacional de gatos abandonados, ao clima 
favorável para o desenvolvimento da forma infectante 
do parasita entre outros. 
Na França, algumas áreas apresentam prevalência 
superior a 80%, ao passo que no Japão não ultrapassa 
10%. 
 
TRANSMISSÃO: 
Conforme já relatado, várias espécies são capazes de 
ser infectadas com o protozoário. 
No entanto, isso não significa que todas elas têm a 
capacidade de contaminar o solo com oocistos 
eliminados nas fezes. 
Apenas os membros da família Felidae, na qual está 
inserido o gato doméstico, são capazes desse feito. 
Esta questão é importante, pois muito se discute 
sobre a possibilidade de pombos e outras aves, ou até 
o cachorro, levarem os humanos a desenvolverem 
toxoplasmose, contudo, estes animais não eliminam 
em suas fezes as formas infectantes do parasito, 
apenas seriam fontes de infecção caso nos 
alimentássemos da sua carne contendo cistos do 
protozoário e, ainda assim, crua ou mal-cozida. 
 
Assim, os felídeos, e principalmente o gato, no 
contexto urbano, são os únicos hospedeiros 
definitivos para o Toxoplasma gondii, ou seja, são os 
únicos que permitem a reprodução sexuada deste 
parasito, e eliminam oocistos não esporulados que 
saem juntos das fezes contaminando o solo. 
• Ingestão de oocistos esporulados, presentes em 
alimentos e águas, devido à contaminação do 
solo por fezes de gatos infectados, ou durante a 
limpeza da caixa de areia do gato doméstico; 
• Carne crua ou mal-cozida, contendo cisto do 
parasita no tecido; 
• Via transplacentária, ou seja, pela infecção da mãe 
durante o período gestacional e a passagem do 
parasita para o feto através da barreira placentária 
• Transfusão sanguínea ou transplante de órgãos 
de indivíduos previamente infectados. 
 
GRUPOS DE RISCO: 
• Imunocomprometidos, como os portadores do 
vírus HIV e pacientes transplantados, por 
exemplo. Estes possuem maior dificuldade de 
conter o parasito pelo sistema imune, permitindo 
a forma taquizoíta deste, que é a de multiplicação 
rápida, invadindo assim diversos tecidos e, 
eventualmente, o sistema nervoso central, 
podendo levar à apresentação de quadros graves 
da doença. 
• Gestantes soronegativas para o parasita: 
devido ao risco da ocorrência de infecção aguda 
durante o período gravídico, e de transmissão 
transplacentária para o feto, que é 
frequentemente mais grave que a toxoplasmose 
adquirida após o nascimento, podendo causar 
abortos, calcificação cerebral no feto, cegueira 
entre outros. 
 
 
O diagnóstico em paciente não imunodeprimido e 
não gestante tananam ---- 
 
CICLO DE VIDA: 
 
Ele transmitido através de um cisto/ovo nas fezes do 
animal. Em contato com a acides estomacal vira 
protozoitos e depois vira taquizoito. O taquizoito é a 
forma que produz lesão tecidual. Outros órgãos: 
musculatura esquelética, miocárdio, ocular, e tecido 
neural (neurotoxoplasmose). 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Os seres humanos podem se infectar pela ingestão de 
alimentos ou água contaminada por fezes de gatos ou 
outros materiais contaminados por fezes (p. ex., terra), 
ou pelo contato com a areia do gato. 
 
2 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA 
Raramente, a infecção nos seres humanos é 
decorrente de hemotransfusão ou transplante de 
órgão. 
Raramente, ocorre transmissão transplacentária da 
mãe para o feto. 
No hospedeiro humano, os parasitas formam cistos 
teciduais, mais comumente no músculo esquelético, 
no miocárdio, no cérebro e nos olhos. 
 
Se o sistema imune conseguir combater, ele vira cisto 
– pode ficar assim por anos. 
80% de toda a população tem IgG positivo – já teve 
contato com a toxo. 
 
O toxoplasma apresenta três estágios principais de 
desenovolvimento. Os taquizoitos causam lesão 
tecidual na infecção aguda, com multiplicação rápida. 
Os bradizoítos formam os cistos teciduais persistindo 
no hospedeiro por muitos anos. 
Os esporozoítos são as formas eliminadas nas fezes 
dos felinos. 
Depois da ingestão dos oocistos ou dos cistos 
teciduais, os taquizoítas são liberados e se espalham 
pelo corpo. Esta infecção aguda é seguida pelo 
desenvolvimento de respostas imunes protetoras e 
pela formação de cistos teciduais em vários órgãos. 
Os cistos podem recidivar, principalmente nos 
pacientes imunocomprometidos. 
A toxoplasmose latente é reativada em 30 a 40% dos 
pacientes com AIDS que não fazem profilaxia 
antibiótica, mas o uso difundido de SMX-TMP para 
profilaxia de Pneumocystis reduziu drasticamente a 
incidência. 
 
Taquizoitos causam a infecção aguda e a 
multiplicação. 
 
TOXOPLASMOSE AGUDA: 
A infecção aguda é normalmente assintomática, mas 
10 a 20% dos pacientes podem desenvolver 
linfadenopatia bilateral, cervical, ou axilar discreta e 
autolimitada. Alguns desses casos também podem 
apresentar leve síndrome gripal com febre, mal-estar, 
mialgia, hepatoesplenomegalia e, com menos 
frequência, faringite, que pode mimetizar a 
mononucleose infecciosa e apresentar linfadenite. 
Linfocitose atípica, anemia leve, leucopenia e enzimas 
hepáticas ligeiramente elevadas são comuns. A 
síndrome pode persistir durante semanas a meses, 
mas é quase sempre autolimitada. 
 
O pct que pegou toxoplasmose, 95% vai passar com 
um quadro autolimitado e clínica inespecífica – trata 
sintomático. 
O problema é a neurotoxoplasmose. 
 
TOXOPLASMOSE DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL: 
A maioria dos pacientes com AIDS ou outros 
pacientes imunocomprometidos com toxoplasmose 
apresentam encefalite e lesões intracranianas maciças 
com captação do contraste em anel na TC ou RM. 
O risco é maior entre aqueles com contagens de CD4 
de < 50/mcL; encefalite por toxoplasmose é rara 
quando a contagem de CD4 é > 200/mcL. 
Esses pacientes têm tipicamente cefaleia, alteração 
do estado mental, convulsões, coma, febre e, algumas 
vezes, déficits neurológicos focais, com perda motora 
ou sensorial, paralisia de par craniano, alterações 
visuais e convulsões focais. 
 
CD4 muito baixo faz bactrim para prevenir. 
 
TOXOPLASMOSE OCULAR: 
Este tipo normalmente é o resultado de uma infecção 
congênita reativada, na maioria das vezes na 
adolescência e por volta dos 20 anos de idade, mas 
que, raramente, pode ocorrer com infecções 
adquiridas. Retinite necrosante focal e inflamação 
granulomatosa secundária de coroide ocorrem e 
podem provocar dor ocular, visão borrada e, às vezes, 
cegueira. Recorrências são comuns. 
 
Cegueira por causa infecciosa é a mais comum. 
 
INFECÇÃO DISSEMINADA SEM 
ENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL: 
A doença fora do olho e do sistema nervoso central é 
muito menos comum e ocorre principalmente nos 
pacientes imunocomprometidos. Estes podem 
apresentar pneumonite, miocardite, 
meningoencefalite, polimiosite, exantema 
maculopapular difuso, febre alta, calafrios e 
prostração. 
Em pneumonite por toxoplasmose, infiltrado 
intersticial difuso pode progredir rapidamente para 
consolidação e provocar insuficiência respiratória, ao 
passo que endarterite pode causar infarto de 
pequenos segmentos do pulmão. 
Miocardite, em que defeitos de condução são 
comuns, mas geralmente assintomáticos, pode levar 
rapidamente à insuficiência cardíaca. 
Infecções disseminadas, sem tratamento, são 
normalmente fatais. 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 
A toxoplasmose congênita resulta de uma infecção 
aguda primária, frequentemente assintomática, 
adquirida pela mãe durante a gestação.Mulheres infectadas antes da concepção geralmente 
não transmitem toxoplasmose ao feto, a menos que a 
infecção seja reativada durante a gestação por 
imunossupressão. Aborto espontâneo, 
natimortalidade ou defeitos de nascimento podem 
ocorrer. 
A porcentagem de fetos sobreviventes com 
toxoplasmose depende de quando a infecção 
materna foi adquirida; aumenta de 15% durante o 1° 
trimestre para 30% durante o 2° e para 60% durante o 
3°. 
 
3 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA 
Quanto menor a idade gestacional maior o risco de 
gravidade. 
 
A doença pode ser grave nos recém-nascidos, em 
particular se adquirida no início da gestação; os sinais 
e sintomas são icterícia, exantema, 
hepatoesplenomegalia e a tétrade de anomalias 
características: 
• Retinocoroidite bilateral 
• Calcificações cerebrais 
• Hidrocefalia ou microcefalia 
• Retardo psicomotor 
O prognóstico é reservado. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Testes imunoenzimáticos (ELISA) para a detecção 
de IgG e IgM. 
Anticorpos IgM específicos aparecem durante as 
primeiras 2 semanas de doença aguda, apresentam 
pico em 4 a 8 semanas e eventualmente tornam-se 
não detectáveis, mas podem estar presentes por um 
longo período, como 18 meses após infecção aguda. 
Anticorpos IgG surgem de maneira mais lenta, com 
pico em 1 a 2 meses, podendo permanecer altos e 
estáveis durante meses a anos. 
 
Se a pacientes estiver grávida e a IgG e a IgM forem 
positivas, deve ser feito um teste de avidez da IgG. 
O teste da avidez de IgG é outro exame que também 
pode ajudar no diagnóstico de infecção recente, 
particularmente em gestantes, sabendo-se que na 
fase aguda da doença os anticorpos da classe IgG 
apresentam baixa avidez, aumentando assim que se 
afasta da infecção aguda. 
Avidez alta infecção antiga crônica. 
Avidez baixa infecção nova aguda 
A transmissão vertical é confirmada pela realização de 
amniocentese entre 17 e 32 semanas, realizando-se 
a pesquisa do DNA do toxoplasma por PCR no líquido 
amniótico. Indicado em todos os casos de soro 
conversão materna ou sinais ultrassonográficos de 
infecção fetal. 
 
Teste de avidez: 
Teste de intimidade – se for alto é uma coisa crônica; 
se for baixo é porque se conheceram agora/é agudo. 
É feito se IgM e IgG positivos. Se for IgM só positivo 
não precisa. 
 
TRATAMENTO: 
Contudo, indicar o tratamento específico da 
toxoplasmose aguda nos seguintes casos: 
• Recém-nascidos 
• Gestantes com toxoplasmose aguda 
• Pacientes imunocomprometidos 
 
As drogas utilizadas no tratamento da toxoplasmose 
são: sulfadiazina, sulfametoxazol, pirimetamina, 
espiramicina e clindamicina. 
O ácido folínico é adicionado aos esquemas que 
contenham a pirimetamina devido à mielotoxicidade. 
Espiramicina em gestantes no quadro agudo de 
toxoplasmose pode reduzir em até 50% a transmissão 
vertical. 
Caso a infecção fetal seja confirmada pelo 
procedimento invasivo: deve-se iniciar o tratamento 
com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico e 
mantê-lo até o parto.