Resumo Sistema Digestório - Esôfago e Estômago

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UC8 
RESUMO P1 Sistema 
Digestório II 
CAROLINA CAVALCANTE - 105 
Conteúdos: 
Anatomia topográfica Andar supramesocólico. 
Bases fisiopatológicas Esôfago. Esôfago – fisiopatologia, 
DRGE, alterações motoras. 
Clínica Esôfago. Estação EDA. 
Exames complementares – 
manometria e pHmetria. 
Patologia Esôfago.  Esôfago – esofagite de 
refluxo, carcinoma 
epidermoide, adenocarcinoma 
e outras doenças esofágicas. 
 CEC, esôfago de Barrett e 
adenocarcinoma. 
 Prática de patologia. 
Clínica Esôfago/ Estômago. Doença ulcerosa péptica e 
dispepsias. 
Farmacologia Esôfago/ Estômago. Fármacos: úlcera péptica e 
antieméticos. 
Cirurgia do aparelho digestivo Esôfago/ Estômago. Disfagia. 
Estômago – patologias 
cirúrgicas benignas e cirurgia 
bariátrica. 
Patologia Estômago. Gastrite e carcinomas. 
Adenocarcinoma tubular 
em canal pilórico do estômago. 
Adenocarcinoma mucinoso. 
Célula em anel de sinete. 
Prática Patologia. 
Cirurgia do aparelho digestivo Estômago. Patologias cirúrgicas 
malignas. 
 
 
Referências: 
Anatomia topográfica – anotações de aula + placas. 
Bases fisiopatológicas – Clínica Médica HCFMUSP. 
Clínica – Clínica Médica HCFMUSP. 
Patologia – Robbins. 
Farmacologia – anotações de aula. 
Cirurgia – vídeos + anotações de aula. 
ANATOMIA TOPOGRÁFICA – ANDAR SUPRAMESOCÓLICO 
Bolsa omental: recesso da cavidade peritoneal; localiza-se posteriormente ao estômago, 
omento maior e menor, e anteriormente aos órgãos retroperitoneais. 
• Formada pela rotação do estômago em 90º durante a embriogênese. 
• Forame omental: localiza-se à direita do omento menor e comunica a bolsa omental 
com a cavidade abdominal. 
 
Figura 1. Bolsa omental em azul. 
Esôfago: 
• Localiza-se à esquerda no pescoço e à direita no tórax. 
• Constrições do esôfago: constrição do musculo cricofaríngeo (determina o esfíncter 
esofágico superior), constrição broncoaórtica (média, determinada pela aorta e pela 
região da primeira ramificação dos brônquios) e constrição diafragmática (inferior; 
determinada pelo diafragma no hiato esofágico, forma o esfíncter esofágico inferior). 
• Veias ázigos são posteriores ao esôfago. 
Duodeno: 
• Órgão retroperitoneal; a porção superior é intraperitoneal. 
• Localização das papilas menor e maior na porção descendente. 
• Irrigação da porção inferior pelas artéria e veia mesentérica superior. 
Irrigação: 
• Intestino anterior: tronco celíaco. 
• Intestino médio (inclui cabeça do pâncreas): mesentérica superior. 
• Intestino posterior: mesentérica inferior. 
• Varizes segmentares – trombose de veia esplênica. 
Comentado [C1]: Aorta. 
 
Figura 2. Porções do duodeno. 
Estômago: 
• Ligamento hepato-gástrico no omento menor. Ligamento gastro-cólico no 
omento maior. 
• Irrigação: 
 
Figura 3. Irrigação do estômago. 
• Drenagem venosa: as veias gástricas drenam diretamente para a veia 
porta; as gastroepiploicas drenam nas gastromentais. A gastromental 
esquerda drena para a veia esplênica, que se une à mesentérica superior 
na veia porta; a gastromental direita drena diretamente para a 
mesentérica superior e para a veia porta. 
• Inervação: nervo vago e laríngeo. 
Embriologia: 
• Defeitos na formação do TGI: atresia de esôfago, estenose hipertrófica de 
piloro, atresia duodenal, atresia biliar extra-hepática. 
 
Figura 4. Embriologia do Sistema Digestório. 
ESÔFAGO 
Fisiopatologia, DRGE, alterações motoras. Estação EDA. 
Exames complementares – manometria e pHmetria. 
► Esôfago – Estrutura e função. 
O esôfago é um órgão tubular de aproximadamente 23 a 25 cm que desce 
através do pescoço e do mediastino posterior, atravessa o diafragma e, logo 
após um curto trajeto abdominal (cerca de 1 cm), continua com o estômago. 
Apresenta duas regiões de alta pressão: o esfíncter esofágico superior (EES) na 
transição faringoesofágica, e o esfíncter esofágico inferior (EEI); esse último é 
formado por camada circular de musculatura especializada, sendo sua principal 
função a prevenção do refluxo gastroesofágico. 
As camadas do esôfago são: mucosa, submucosa, muscular própria e 
adventícia. 
• A mucosa é formada por epitélio escamoso (pavimentoso) estratificado 
não queratinizado que, mediante agressão crônica, pode se transformar 
em epitélio colunar metaplásico, caracterizando o esôfago de Barrett. Na 
Comentado [C2]: Esfíncter fisiológico. Contrição na 
passagem através do diafragma. 
junção gastroesofágica, percebe-se a linha Z (ora serrata), irregular, 
demarcando a interface entre as mucosas do esôfago e do estômago. 
• Na submucosa há vasos sanguíneos e linfáticos, plexo mioentérico de 
Meissner, células produtoras de muco e fator de crescimento epidérmico. 
o O muco possui propriedades de aderência – capacidade de aderir 
ao alimento ou formar um filme fino sobre as superfícies -, 
consistência (suficiente para evitar o contato do alimento 
diretamente com a mucosa), baixa resistência ao deslizamento e 
resistência à digestão por enzimas gastrointestinais, além de ser 
anfotérico, tamponando pequenas quantidades de ácidos ou 
bases. 
• A camada muscular própria consiste em uma interna circular e outra 
externa longitudinal (músculo liso), exceto nos 6-8 cm proximais, em que 
predomina musculatura estriada representada pelas fibras do m. 
cricofaríngeo. 
• O esôfago não apresenta camada serosa; isso implica na disseminação 
de infecções e neoplasias para estruturas adjacentes. 
Irrigação arterial: esôfago cervical – aa. Tireoidianas inferiores e aa. Subclávias; 
esôfago torácico – ramos das artérias brônquicas, aa. Esofágicas, ramos da a. 
Aorta; esôfago abdominal – aa. Frênicas inferiores, a. gástrica esquerda e a. 
esplênica. 
Drenagem venosa: o segmento médico drena para as vv. Ázigos ou para ramos 
das vv. Intercostais; a porção distal drena para o sistema porta através da v. 
gástrica esquerda e da v. gastroepiploica direita. 
Drenagem linfática da mucosa em direção à submucosa: drena para gânglios da 
jugular interna, supraclaviculares, traqueais superiores, mediastinais 
posteriores, intercostais, traqueais, paracardiais e celíacos. 
Inervação extrínseca: plexo de Meissner (localizado na camada submucosa, 
mais profundamente) e de Auerbach (localizado entre as camadas circular e 
longitudinal da camada muscular própria). 
A função do esôfago é transportar o alimento até o estômago por meio de dois 
movimentos peristálticos: o primário, que seria a continuação da onda iniciada 
na faringe (desencadeado pela deglutição), e o secundário, desencadeado pela 
distensão esofágica pela presença do alimento, durando até que este chegue ao 
estômago. 
► Doença do refluxo gastroesofágico (DREG). 
Consiste em uma afecção crônica, recidivante e remitente, decorrente do refluxo 
do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e órgãos adjacentes, o qual provoca 
sinais e sintomas que afetam a qualidade de vida do indivíduo, podendo provocar 
lesões teciduais e complicações. A prevalência de DRGE vem aumentando na 
última década, sendo de 11,8% no Brasil. 
Pode se apresentar de duas formas: erosiva, na qual é identificado rompimento 
da integridade da mucosa em endoscopia digestiva alta, e a não erosiva, que 
não apresenta alterações ao exame endoscópico. 
Etiopatogenia e fisiopatologia. 
Algum grau de RGE ocorre fisiologicamente na maioria dos indivíduos, 
porém a DRGE desenvolve-se em decorrência da quebra da “barreira 
antirrefluxo”, promovendo aumento do refluxo do conteúdo ácido do 
estômago para o esôfago e órgãos adjacentes em níveis patológicos. 
A mucosa esofagiana não é adaptada ao baixo pH e à elevada atividade 
proteolítica do ácido clorídricoe da pepsina, como ocorre na mucosa 
gástrica. Por isso, o esôfago possui mecanismos de defesa contra o 
refluxo de ácido gástrico, entre os quais se destacam: 
• Mucosa resistente, por meio de junções celulares firmes, associada 
à matriz intracelular e à secreção de bicarbonato pela submucosa. 
• Adequada deputação esofágica, por meio de peristaltismo 
(secundário) eficaz e salivação, responsável por neutralizar o 
ácido. 
• Ângulo de Hiss. 
• O EEI é estrutural e funcionalmente adaptado para impedir o 
refluxo do conteúdo gástrico. Esse esfíncter deve atuar como valva 
unidirecional durante a deglutição; promover, através de seu 
fechamento, gradiente de pressão que impeça o refluxo de 
Comentado [C3]: Episódios de curta durante, 
geralmente em seguida de refeições e sem sintomas. 
Comentado [C4]: Componente intrínseco formado por 
musculatura lisa. 
Componente extrínseco formado pela crura 
diafragmática (comprime o esôfago durante a 
inspiração) e pelo ligamento frenoesofágicp. 
conteúdo gástrico; e durante os relaxamentos transitórios do 
esfíncter esofágico (RTEEI), permitir ventilação do estômago 
proximal sem refluxo simultâneo. 
São mecanismos da DRGE: 
o Relaxamentos transitórios do esfíncter esofagiano inferior. É 
o mecanismo mais relevante para DRGE. Os RTEEI são mais 
longos do que os relaxamentos ligados à deglutição e ocorrem sem 
relação com distensão ou peristalse esofágicas. Ocorrem 
predominantemente do período pós-prandial, desencadeadas pela 
distensão do fundo gástrico. São comuns também no decúbito 
lateral direito. Outra via de estímulo para o relaxamento do EEI 
seria a presença de gordura no bulbo duodenal, que libera 
colecistocinina. 
o Hipotonia do EEI. Geralmente relacionada apenas aos casos mais 
graves da DRGE. Pode ser devida ao uso de medicações – 
bloqueadores de canais de cálcio, beta-agonistas, anticolinérgicos, 
morfina, diazepan -, hormônios – progesterona, glucagon, 
somatostatina, secretina, VIP -, alimentos – café, chocolate, 
gorduras -, tabaco e álcool. 
o Depuração do conteúdo ácido ineficiente e desmotilidade 
esofagiana. Pode ocorrer por alteração da motilidade esofagiana, 
com destaque para doenças sistêmicas, como a esclerodermia, ou 
por redução da secreção de saliva. O volume de saliva costuma ser 
reduzido à noite, podendo também ser diminuído pelo uso de 
anticolinérgicos, radioterapia, síndrome de Sjögren e tabagismo. 
o Hipersensibilidade do esôfago. Para uma mesma exposição ao 
ácido, indivíduos reagem de maneira diferente em grau de 
agressão da mucosa e sintomatologia. 
o Alterações anatômicas – hérnia hiatal (HH). A HH corresponde 
à migração proximal da junção esofagogástrica, fazendo o 
estômago adotar uma posição intratorácica. Isso leva à perda do 
fator protetor exercido pela crura diafragmática, sobretudo durante 
períodos de aumento da pressão intra-abdominal. Nos pacientes 
com HH, o suco gástrico está armazenado na bolsa herniária, 
aumentando a intensidade e o tempo de exposição da mucosa ao 
suco gástrico. 
o Esvaziamento gástrico lentificado. 
o Aumento da pressão intra-abdominal. Associada com obesidade 
central. 
o Helicobacter pylori. A infecção seria responsável pela 
modificação da acidez do suco gástrico, com redução da produção 
de HCl. Sua presença, contudo, não tem efeito sobre a gravidade 
ou recorrência dos sintomas nem sobre a eficiência do tratamento. 
Manifestações clínicas. 
As manifestações típicas são pirose e regurgitação. 
As manifestações atípicas ocorrem tanto por ação direta do material 
refluído sobre a via aérea como por reflexo vagal causado pela irritação 
da mucosa. São essas: dor retroesternal não cardíaca, sensação de 
globus faríngeo, desgaste do esmalte dentário, halitose, aftas, rouquidão, 
sinusite crônica, laringite posterior, tosse crônica, asma, pneumonias de 
repetição. 
A presença de sintomas de alarme, como disfagia e odinofagia, perda de 
peso, sangramento gastrointestinal (hematêmese/ melena), anemia 
crônica, náuseas e vômitos, além de idade acima de 40 anos e história 
familiar de neoplasias malignas de TGI predizem complicações e 
necessidade de investigação complementar. 
Diagnóstico. 
Diagnóstico clínico confirmado por teste terapêutico (inibidor de bomba de 
prótons). 
Endoscopia digestiva alta. Avaliação da presença e intensidade de 
esofagite erosiva. Macroscopicamente podem ser vistas soluções de 
continuidade (erosões) e complicações da DRGE. Os achados 
anatomopatológicos mais comuns são aumento dos espaços 
Comentado [C5]: A pirose é descrita como sensação 
de queimação epigástrica com irradiação retroesternal, 
ocorrendo em geral 30 a 60 minutos após as refeições, 
especialmente quando volumosas ou ricas em 
gorduras. 
A regurgitação é a sensação de retorno de conteúdo 
ácido à boca ou hipofaringe. 
Comentado [C6]: Disfagia – dificuldade de deglutição. 
Odinofagia – dor à deglutição. 
intercelulares, hiperplasia de células das camadas basais, alongamento 
das papilas e aumento do número de neutrófilos. 
Indicada na presença de sinais de alarme, história familiar de neoplasia 
do TGI superior, pacientes com mais de 45 anos, pacientes com duração 
dos sintomas superior a 5 anos, sintomas refratários ou ausência de 
resposta ao tratamento com IBP em dose plena. 
A endoscopia digestiva alta é útil no diagnóstico e classificação de doença 
celíaca, varizes esofágicas, gastrite, estenose esofágica, úlceras 
pépticas, esôfago de Barrett, neoplasias do TGI e esofagites. Pode 
participar também do tratamento de hemorragias, dilatação de estenoses 
e neoplasias, bem como na retirada de corpo estranho. 
A EDA é contraindicada em pacientes agitados, perfurados, chocados/ 
não conscientes e em gestantes no segundo e terceiro trimestres. 
A preparação para EDA envolve jejum absoluto de no mínimo 8 h, não 
utilizar medicamentos para supressão ácida, triagem, sedação e presença 
de acompanhante. 
Radiografia contrastada com bário. Baixa sensibilidade. Restrita ao 
estudo complementar de estenoses, HH e na avaliação pré e pós-
operatória de fundoplicadura. 
Manometria. Identifica redução da pressão do EEI e alterações de 
motilidade esofágica, que não são específicas para o diagnóstico. 
 
Figura 5. Manometria esofágica normal 
pHmetria. Avalia a presença e frequência de conteúdo ácido no esôfago 
(pH < 4). 
Comentado [C7]: O EEI é um ponto de inversão da 
pressão; a pressão intratorácica deve ser negativa 
quando o esfíncter está fechado, enquanto a intra-
abdominal deve ser positiva. 
 
Figura 6. pHmetria alterada. 
Tratamento. Objetiva melhora dos sintomas, cicatrização da mucosa e 
prevenção de complicações (esôfago de Barrett, estenose péptica). 
Medidas comportamentais. Emagrecimento para pacientes acima do 
peso, intervalo de 2 a 3 horas após refeições antes de dormir, elevar a 
cabeceira da cama, eliminação ou redução de alimentos que possam 
desencadear os sintomas, evitar álcool e tabaco. 
Tratamento medicamentoso: supressão ácida. 
• Antiácidos – promovem melhora dos sintomas, mas não a 
cicatrização da mucosa ou a prevenção de complicações. 
• Bloqueadores H2 da histamina (p.e., ranitidina) – inibe a secreção 
ácida por meio da ligação ao receptor da histamina localizada na 
membrana basolateral das células parietais do estômago. Promove 
cicatrização da mucosa. 
• Inibidores da bomba de prótons (p.e., omeprazol) – inibem a via 
final da produção de ácido, agindo sobre a enzima H+/K+ ATPase, 
localizada na membrana apical das células parietais. 
• Procinéticos (agonistas dos receptores 5-HT e dos receptores 
GABA e antagonistas dos receptores de dopamina) – aumentam otônus do EEI, o peristaltismo e o esvaziamento gástrico. Não estão 
associados a um alívio significativo dos sintomas ou alterações na 
resposta endoscópica em relação ao uso somente de IBP. 
• Tratamento cirúrgico – fundoplicadura à Nissen em pacientes com 
HH maior do que 2 cm com migração permanente. Consiste na 
realocação do esôfago na cavidade abdominal, associada à 
hiatoplastia (aproximação dos pilares do hilo diafragmático) e à 
fundoplicadura (envolvimento do esôfago distal pelo fundo 
gástrico). Essa cirurgia está contraindicada em casos de 
dismotilidade esofágica, ficando a esofagectomia como opção. 
Patologia do Esôfago 
Morfologia e histologia normais do esôfago. 
 
Figura 7. Esôfago normal. 
 
Figura 8. Histologia normal do esôfago. 
► Doenças obstrutivas e vasculares. 
Obstrução mecânica. 
A atresia acontece quando um cordão não canalizado fino substitui um 
segmento do esôfago; geralmente está associada a uma fístula que liga 
as bolsas esofágicas a um brônquio ou à traqueia. Essa conexão anormal 
pode resultar em aspiração, sufocação, pneumonia ou desequilíbrio 
hidroeletrolítico grave. 
A passagem de alimentos pode ser impedida por estenose esofágica. O 
estreitamento geralmente é causado por espessamento fibroso da 
submucosa, atrofia da muscular própria e dano epitelial secundário. A 
estenose mais frequentemente é causada por inflamação e formação de 
cicatrizes, que pode ser causada por refluxo gastroesofágico crônico, 
irradiação ou lesão cáustica. A disfagia associada à estenose geralmente 
é progressiva. 
Obstrução funcional. 
A dismotilidade esofágica interfere na distribuição de alimentos até o 
estômago e pode assumir a forma de contrações descoordenadas ou de 
espasmos do muscularis. 
O aumento do EEI pode resultar do comprometimento do relaxamento do 
músculo liso com consequente obstrução funcional do esôfago. A 
acalasia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto do EEI, 
aumento do tônus do EEI e aperistalse do esôfago. A acalasia primária é 
causada por falha de neurônios inibitórios do esôfago distal; pode ser 
idiopática, resultando de alterações degenerativas na inervação neural, 
tanto intrínsecas ao esôfago, como dentro do nervo vago extra esofágico 
ou do núcleo motor dorsal do vago. A acalasia secundária pode surgir na 
doença de Chagas, em que a infecção por T. cruzi causa destituição do 
plexo mioentérico, falha de relaxamento do EEI e dilatação do esôfago, 
ou na poliomielite. Doença semelhante à acalasia pode ser causada por 
neuropatia diabética, amiloidose, sarcoidose ou tumores. 
Na acalasia, ocorre dilatação progressiva do esôfago. Sua parede sofre 
espessamento e posterior afilamento (decorrente da dilatação). 
Ectopia. 
Os tecidos ectópicos são restos do desenvolvimento. O local mais 
frequente de mucosa gástrica ectópica é o terço superior do esôfago. 
Embora a presença desse tecido seja assintomática, o ácido liberado pela 
mucosa gástrica no esôfago pode resultar em disfagia, esofagite, esôfago 
de Barrett e, raramente, adenocarcinoma. 
Varizes esofágicas. 
O sangue venoso a partir do trato gastrointestinal é distribuído para o 
fígado através da veia porta antes de atingir a veia cava inferior. Doenças 
que impedem esse fluxo causam hipertensão portal, que pode levar ao 
desenvolvimento de varizes esofágicas, causa importante de hemorragia 
esofágica. 
 
Figura 9. Varizes esofágicas. 
Comentado [C8]: Efeito de primeira passagem de 
fármacos. 
Comentado [C9]: Vasos colaterais que desviam o 
sangue portal (hipertenso) para o sistema caval. 
► Esofagite. 
Lacerações. 
As lacerações esofágicas mais comuns são as lacerações de Mallory-
Weiss, que frequentemente são associadas a náuseas ou vômitos 
severos. Normalmente, um relaxamento reflexo da musculatura 
gastroesofágica precede a onda contrátil antiperistáltica associada aos 
vômitos; esse relaxamento é considerado falho durante vômitos 
prolongados, com resultado de que o conteúdo gástrico sobrecarrega a 
entrada gástrica e faz com que a parede esofágica se distenda e rasgue. 
Esofagite química e infecciosa. 
A mucosa gástrica pode ser lesionada por uma variedade de substâncias 
irritantes, como álcool, ácidos, líquidos excessivamente quentes e 
tabagismo. Comprimidos medicinais podem alojar-se e se dissolver no 
esôfago, resultando em esofagite induzida por pílula. A esofagite por lesão 
química geralmente provoca apenas dor (odinofagia) autolimitada. 
Hemorragia, estenose ou perfuração podem ocorrer em casos graves. As 
alterações morfológicas são inespecíficas, com ulceração e acúmulo de 
neutrófilos; a irradiação provoca o espessamento de vasos sanguíneos, 
adicionando algum elemento de lesão isquêmica. 
A esofagite infecciosa é mais frequente entre indivíduos que estão 
debilitados ou imunossuprimidos. Nesses pacientes, a infecção por vírus 
da herpes simples, citomegalovírus (CMV) e organismos fúngicos (em 
geral, cândida) é comum. A infecção pode ser primária ou complicar uma 
úlcera preexistente. 
O herpes vírus normalmente causa úlceras em saca-bocado e a 
análise histopatológica demonstra inclusão virais nucleares dentro 
de uma linha de células epiteliais em degeneração na borda da 
úlcera. 
 
Figura 10. Esofagite viral - A: herpes vírus; B: CMV. 
O CMV provoca ulcerações mais rasas e inclusões nucleares e 
citoplasmáticas típicas dentro do endotélio capilar e das células do 
estroma. 
 
Figura 11. EDA - úlcera por CMV. 
 
Figura 12. Aspecto histológico - Esofagite por CMV. 
A candidíase é caracterizada por pseudomembranas aderentes, 
branco-acinzentadas, compostas de hifas de fungos densamente 
emaranhadas e células inflamatórias que recobrem a mucosa 
gástrica. 
 
Figura 13. EDA - Esofagite por cândida. 
 
Figura 14. Aspecto histológico - Esofagite por cândida. 
Esofagite de refluxo – causa mais comum de esofagite. 
Morfologicamente, pode haver apenas hiperemia simples. 
Histologicamente pode ser observada migração de eosinófilos e 
neutrófilos para o epitélio, bem como hiperplasia da zona basal e 
alongamento das papilas da lâmina própria. Pode também ser observado 
edema intercelular, erosão e reparo. Comentado [C10]: Espongiose. 
 
Figura 15. Esofagite de refluxo. 
 
Figura 16. Alongamento de papilas. 
 
Figura 17. Erosão da mucosa. 
 
Figura 18. Diferenças histológicas entre esofagite de refluxo e eosinofílica. 
Complicações da esofagite de refluxo: 
• Ulceração, hemorragia, perfuração. 
• Estenose. 
• Esôfago de Barrett/ adenocarcinoma. 
Esofagite eosinofílica. 
Ocorre infiltração epitelial por grande número de eosinófilos, em particular 
superficialmente e em locais distantes da junção gastroesofágica. A 
maioria das pessoas com esofagite eosinofílica é atópica. 
Sintomas de disfagia, impactação alimentar, vômitos, dor abdominal. 
Resistente ao tratamento com IBP. 
Esôfago de Barrett. 
O esôfago de Barrett é uma complicação de DRGE crônica caracterizada 
por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica. Estima-
se que ocorra em até 10% das pessoas com DRGE sintomáticas. 
O esôfago de Barrett confere risco aumentado para adenocarcinoma de 
esôfago (cerca de 10% dos pacientes com esôfagos de Barrett 
desenvolvem adenocarcinoma de esôfago). A displasia epitelial, uma 
lesão pré-maligna, ocorre em 0,2-1% das pessoas com esôfago de Barrett 
a cada ano. 
Comentado [C11]: Resposta à agressão crônica. 
Comentado [C12]: Lesão neoplásica intra epitelial. 
Ocorre diminuição das células caliciformes e da 
produção de muco e perda da polaridade das células. 
Os núcleos se apresentam maiores e mais corados.O esôfago de Barrett é reconhecido na EDA como línguas ou placas de 
mucosa avermelhada que se estendem para cima a partir da JGE. Essa 
mucosa metaplásica alterna com a mucosa lisa residual, escamosa, 
pálida (esofágica) proximalmente e faz interface com mucosa colunar 
marrom-claro (gástrica) distalmente. 
 
Figura 19. Anatomopatológico Esôfago de Barrett 
 
Figura 20. EDA - Esôfago de Barrett 
 
Figura 21. Metaplasia intestinal no Esôfago de Barrett. 
 
Figura 22. Tempo de evolução - Esôfago de Barrett. 
► Tumores de esôfago. 
Adenocarcinoma. 
Ocorre tipicamente em homens com mais de 45 anos. É mais comum em 
brancos e zonas urbanas ou desenvolvidas. 
O risco de adenocarcinoma é maior em pacientes com displasia 
documentada e ainda maior pelo uso de tabaco, obesidade e radioterapia 
anterior. Por outro lado, o risco reduzido de adenocarcinoma está 
associado a dietas ricas em frutas e vegetais frescos. 
Estudos moleculares sugerem que a progressão do esôfago de Barrett 
para adenocarcinoma ocorre ao longo de um período prolongado através 
da aquisição gradual de alterações genéticas e epigenéticas. 
Comentado [C13]: A mucosa intestinal é identificada 
pelas células caliciformes. 
Os tumores tipicamente ocorrem no terço distal do esôfago e produzem 
mucinas e formam glândulas. 
Manifestações clínicas: dor ou dificuldade para engolir, perda de peso 
progressiva, dor torácica e vômitos. 
 
Figura 23. EDA - Adenocarcinoma de esôfago. 
 
Figura 24. Anatomopatológico - Adenocarcinoma de esôfago 
Carcinoma de células escamosas. 
Ocorre tipicamente em homens com mais de 45 anos. É mais comum em 
afro-americanos e zonas rurais ou subdesenvolvidas. 
Os fatores de risco incluem álcool, uso de tabaco, alimentos em conserva 
(salgados), pobreza, lesão esofágica cáustica, acalasia, síndrome de 
Plummer-Vinson, consumo frequente de bebidas muito quentes e 
radioterapia anterior para mediastino. 
Metade dos carcinomas de células escamosas ocorre no terço médio do 
esôfago. As lesões aparecem primeiramente como espessamentos 
semelhantes a placas branco-acinzentadas, que durante meses ou anos 
crescem em massas tumorais e projetam-se para dentro da luz, 
obstruindo-a. Outros tumores são lesões ulceradas que causam 
espessamento e rigidez da parede, resultando em estreitamento luminal. 
Manifestações clínicas: disfagia, odinofagia, obstrução, perda de peso. 
Metástases linfonodais são comuns e sinal de mau prognóstico. 
 
Figura 25. Anatomopatológico - Carcinoma epidermoide de esôfago. 
Comentado [C14]: Tipo mais comum de neoplasia de 
esôfago. 
Comentado [C15]: Efeito sinérgico. 
ESTÔMAGO 
Doença ulcerosa péptica e dispepsias. 
DISPEPSIA 
A dispepsia se manifesta como sensação de distensão abdominal, saciedade 
precoce, plenitude pós-prandial, epigastralgia em queimação, desconforto 
abdominal, eructação, náuseas e vômitos, referidas pelo paciente como “má 
digestão”. 
Cerca de 25-30% da população mundial apresenta sintomas dispépticos, com 
prevalência ligeiramente maior em mulheres e discreto declínio com a idade. 
Etiologia. A dispepsia pode ser causada tanto por transtornos orgânicos – 
DRGE, doença ulcerosa péptica – como por alterações funcionais (pacientes 
sem alterações funcionais e bioquímicas). 
Causas orgânicas: 
• Doença ulcerosa péptica (10%). 
o Os principais fatores de risco são infecção pelo H. pylori e uso de 
anti-inflamatórios não esteroidais (AINES). 
• Doença do refluxo gastroesofágico (20%). 
• Intolerância alimentar. 
o A ingestão de certos tipos de alimentos, como café, alimentos 
muito condimentados, frutas cítricas, álcool e alimentos ricos em 
gorduras não são fatores causais bem estabelecido de dispepsia. 
o A ingestão alimentar de quaisquer alimentos pode desencadear 
dispepsia em decorrência de: esvaziamento gástrico acelerado ou 
retardado, distribuição intragástrica alterada do alimento, 
hipersensibilidade gástrica ou intestinal aos estímulos mecânicos 
ou químicos dos alimentos; secreção aumentada de peptídeos 
gastrointestinais e hipersensibilidade a estes; intolerância à 
lactose. 
• Neoplasias gástricas e esofágicas. 
o Risco aumentado de câncer de estômago em pacientes com 
antecedente de cirurgia gástrica, história familiar de câncer gástrico 
e infecção por H. pylori. 
o Risco aumentado de câncer de esôfago em homens tabagistas e 
etilistas. 
• Doenças gastrointestinais não pépticas. 
o Infecções do TGI (Giardia, S. stercoralis, tuberculose e 
citomegalovírus). 
o Doenças inflamatórias (doença celíaca e doença de Crohn). 
o Doenças infiltrativas (síndrome de Ménétrier, sarcoidose, 
amiloidose, linfoma e gastroenterite eosinofílica). 
o Síndrome do intestino irritável. 
o Isquemia mesentérica. 
• Doenças do sistema biliopancreático. Similaridade de sintomas, mas 
não associação com colelitíase, câncer de pâncreas e pancreatite. 
• Doenças sistêmicas e medicamentos. Insuficiência coronariana, 
diabetes melito, insuficiência renal e doença da tireoide, adrenal e 
paratireoide podem causar sintomas dispépticos. Medicamentos como 
AINES, AAS, corticoides e antibióticos também podem ocasionar queixas 
dispépticas. 
Dispepsia funcional (11-24%). 
• Mais comum em mulheres, tabagistas, usuários de AAS e naqueles com 
história de gastroenterite aguda. 
• Classificada em síndrome do desconforto pós-prandial e síndrome da dor 
epigástrica. 
Fisiopatologia. 
Alterações na motilidade gastrintestinal. 
Retardo do esvaziamento gástrico associado à plenitude pós-prandial, 
náuseas e vômitos. 
Alteração da acomodação gástrica relacionada à saciedade precoce e 
perda de peso. 
Comentado [C16]: Faz com que o alimento chegue 
mais rapidamente ao antro. 
Hipersensibilidade visceral (à distensão gástrica). 
Fatores genéticos. 
Infecção, inflamação e o papel do Helicobacter pylori. 
Dispepsia funcional tem maior incidência em pacientes com história de 
gastroenterites infecciosas agudas, possivelmente devido à persistência 
de uma leve inflamação com linfócitos CD8 e macrófagos aumentados ao 
redor das criptas e vilos após um quadro infeccioso local. 
Fatores sociais – associação com ansiedade, depressão e transtornos 
somatoformes. 
Diagnóstico. História clínica. 
Exames laboratoriais – devem ser solicitados para pacientes com alterações 
no exame físico sugestivas de causas orgânicas e naqueles com sinais de 
alarme. 
EDA – deve ser solicitada nos casos de suspeita de doenças orgânicas, 
presença de sinais de alarme ou para pacientes refratários à terapia empírica 
inicial. 
Pacientes com EDA normal podem ter dispepsia funcional ou DRGE não 
erosiva. 
Pesquisa de H. pylori. Os benefícios da erradicação do H. pylori no tratamento 
da dispepsia são significativamente mais limitados do que na doença ulcerosa 
péptica. 
Comentado [C17]: Dispepsia de início recente em 
indivíduos com idade acima de 55 anos. 
História familiar de câncer gastrointestinal superior. 
Perda de peso não intencional. 
Sangramento gastrointestinal. 
Disfagia progressiva. 
Odinofagia. 
Anemia ferropriva sem causa definida. 
Vômitos persistentes. 
Massa abdominal palpável ou linfadenopatia. 
Icterícia. 
 
Figura 26. Esquema diagnóstico e tratamento de dispepsia. 
Tratamento. 
Dieta – evitar refeições gordurosas, fracionamento da dieta em refeições mais 
frequentes e menores, evitar alimentos específicos que desencadeiem os 
sintomas. Atenção a intolerâncias (lactose, frutose, xilose). 
Erradicação do H. pylori. 
Teoria de supressão ácida. Por quatro a oito semanas. 
• Antiácidos. 
• Bloqueadores de H2. 
• IBP. 
Procinéticos (metoclopramina, domperidonae bromoprida) – indicados 
principalmente para pacientes com dispepsia funcional tipo desconforto pós-
prandial. 
Antidepressivos. 
• Alívio dos fatores psicológicos e mentais que podem induzir 
sintomas. 
• Redução ou coordenação da excitabilidade do córtex, diminuindo 
a interferência cortical sobre o sistema nervoso entérico e ajudando 
na recuperação da função gastrointestinal. 
• Possível ação analgésica sobre o tubo digestivo. 
Agentes antinociceptivos. Reduzem a hipersensibilidade visceral. 
Intervenções psicológicas. 
ÚLCERAS PÉPTICAS 
O estômago possui papel fundamental no trato gastrointestinal, não apenas por 
sua participação nas fases iniciais da digestão, mas pela secreção de mediares 
que atuam na regulação da secreção e motilidade do tubo digestivo. 
Definição: as úlceras pépticas são soluções de continuidade da mucosa 
gastrointestinal secundárias aos efeitos cáusticos do ácido clorídrico e da 
pepsina, estendendo-se através da muscularis mucosae, atingindo a submucosa 
e a própria muscularis. Lesões mais superficiais (erosões) não atingem a 
submucosa. 
Epidemiologia. 
• Predomínio de úlceras duodenais no ocidente e gástricas no oriente. 
• Prevalência em declínio: redução das taxas de infecção por H. pylori – 
melhorias de higiene e saneamento nas sociedades urbanas. 
Não houve queda nas taxas de doença ulcerosa péptica complicada com 
hemorragias e perfurações, provavelmente devido ao uso crescente de 
AINEs; o tabagismo é um fator ainda mais importante de complicações. 
• O antro gástrico é a localização mais frequente da úlcera péptica no 
estômago. Ela ocorre em epitélio gástrico não secretor de ácido e 
geralmente próxima à transição para o epitélio secretor localizado no 
corpo do estômago. 
• A úlcera duodenal localiza-se, em 95% dos casos, na primeira porção do 
duodeno, o bulbo duodenal. 
Etiologia e fisiopatologia. 
O aumento dos fatores agressivos ou a diminuição dos defensivos e de 
reparação criam condições para a lesão da mucosa. 
 
Figura 27. Fatores protetores e de agressão na úlcera péptica. 
Hipersecreção de ácido, gastrina e pepsina. 
Em geral, a produção de ácido está aumentada na úlcera duodenal, sendo 
normal ou baixa na úlcera gástrica. O aumento da produção de ácido na 
úlcera duodenal pode ser explicado por: 
• Aumento da população de células parietais. 
• Maior sensibilidade da célula parietal à gastrina, histamina e 
acetilcolina. 
o A histamina é produzida pelas células enterocromafin símile 
(ECL), a gastrina pelas células G e a acetilcolina pelo nervo 
vago. Esses primeiros mensageiros ligam-se a receptores 
específicos na membrana da célula parietal e ativam o 
segundo mensageiro (AMPc ou canais de cálcio) e ampliam 
o estímulo inicial, o que culmina com a produção da ATPase 
K+ ativada no canalículo secretor, a via final para a produção 
do HCl. 
• Sensibilidade menor da célula G aos mecanismos inibitórios. 
o As células G localizam-se na região antral junto às células 
D, produtoras de somatostatina. Proteínas semidigeridas, 
Ca2+, aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a 
Comentado [C18]: Promove a conversão de 
pepsinogênio em pepsina. 
Mantém a esterilidade do estômago. 
Favorece a absorção de íons. 
Promove a contração da vesícula biliar – CCK. 
Estimula a peristalse. 
Estimula a secreção de bicarbonato. 
célula G. A gastrina atinge seu receptor na célula parietal 
por via sanguínea, induzindo-a a produzir HCl. A 
consequente queda no pH intraluminal funciona como freio 
para a célula G. O mecanismo H+ dependente da atividade 
da célula G é, na verdade, somatostatina-dependente. 
o A proximidade da célula D com as células G e parietal facilita 
a ação inibitória da somatostatina por via parácrina. 
o Na úlcera duodenal, ante um estímulo fisiológico, observa-
se produção mais prolongada de HCl e esvaziamento 
gástrico mais rápido; assim, o bulbo duodenal fica em 
contato com uma secreção de baixo pH por um tempo maior. 
Uma das consequências dessa situação é a maior 
frequência de metaplasia gástrica presente no bulbo 
duodenal, local onde a lesão se instala, originando a úlcera. 
As áreas metaplásicas são colonizadas pelo H. pylori, que 
estabelece inflamação, tornando-as mais passíveis de 
serem agredidas pelo fator ácidopéptico. 
o Em indivíduos geneticamente predispostos, os fatores 
ambientais desempenham um papel importante na eclosão 
da úlcera. 
Fatores ambientais e secreção gástrica. 
A secreção de ácido de um indivíduo varia e depende de vários fatores 
ambientais. A alimentação, o uso de determinados medicamentos, o 
hábito de fumar e o estado emocional influenciam na produção de ácido 
nas 24h. Seguramente, o fator ambiental de maior repercussão no perfil 
secretório é a bactéria H. pylori. 
Pepsinogênio. O pepsinogênio, precursor da pepsina, encontra-se elevado na 
maioria dos ulcerosos. Além disso, destaca-se o fato de a atividade proteolítica 
dessa enzima ser maior nos ulcerosos. 
Outros fatores. 
A inflamação da mucosa e a diminuição de peptídeos envolvidos no 
estímulo dos elementos que a mantêm íntegra favorecem a lesão. O H. 
pylori atua também em ambos os lados na equação agressão/ defesa, 
pois diminui a disponibilidade endógena de prostaglandinas (PG) e do 
fator de crescimento epitelial (EGF), debilita a mucosa e aumenta a 
produção de fatores agressivos. 
As PG são responsáveis por estimular a produção de muco e bicarbonato 
pelas células epiteliais; também influenciam na hidrofobicidade do muco 
adjacente à superfície epitelial, no fluxo sanguíneo da mucosa e na 
capacidade de replicação do epitélio. 
O EGF está relacionado à capacidade regenerativa da superfície epitelial. 
Helicobacter pylori e úlcera péptica. 
As citocinas inflamatórias e a própria resposta imunológica do hospedeiro 
seriam moduladores da agressão que determinaria o tipo (ou não) de 
doença. 
Nos pacientes com úlcera duodenal, a inflamação em geral se restringe 
ao antro gástrico. A região do corpo e poupada. A produção de gastrina 
está aumentada em consequência da presença da bactéria e do próprio 
processo inflamatório antral. Como a mucosa do corpo se mantém normal, 
ocorre maior produção de ácido, que é ofertado em maior quantidade ao 
bulbo. 
A resposta exagerada da gastrina resulta da menor produção de 
somatostatina, hormônio que inibe as células G, em decorrência da 
infecção. São possíveis mecanismos de hipergastrinemia as citocinas 
produzidas localmente e a elevação do pH consequente à produção de 
amônia pela bactéria. 
O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a 
gastrina, portanto distúrbios da secreção ácida relacionados à 
hipergastrinemia tendem à exacerbação com a ingestão de alimentos. 
Além do distúrbio na secreção, a ação lesiva da bactéria é importante na 
etiologia da úlcera. Sabe-se que pacientes predispostos ao 
desenvolvimento de úlceras são, em geral, infectados pelas cepas cag-A 
e vac-A. 
Comentado [C19]: Fatores de risco: homens, pobres e 
tabagistas. 
Relação inversa com a obesidade. 
Úlceras idiopáticas. Doença de Crohn, mucomicose, gastrina elevada, Ca2+ 
elevado, mastocitose (histamina), sarcoidose, amiloidose, vasculites. 
Úlcera gástrica. 
A infecção pelo H. pylori é observada em 60-60% dos pacientes com 
úlcera gástrica. Esse percentual é provavelmente menor hoje, já que uma 
proporção apreciável das úlceras gástricas está relacionada ao uso de 
AINEs. 
Na maioria das úlceras gástricas observa-se uma pangastrite com 
diminuição da massa funcional de células parietais. Assim, não há 
hipersecreção gástrica, mesmo na presença de hipergastrinemia. O 
mecanismoenvolvido na gênese da úlcera está relacionado com a 
fragilidade da mucosa, provavelmente decorrente do processo 
inflamatório e do comprometimento dos mecanismos de defesa da 
mucosa. 
A úlcera é uma doença péptica ou infecciosa? 
 
Figura 28. Fisiopatologia da úlcera péptica. 
Comentado [C20]: Há risco aumentado de câncer de 
estômago em casos de hiposecreção gástrica 
(colonização por bactérias facilitada). O mesmo não 
ocorre com a úlcera gástrica. 
Quadro clínico. 
Dor epigástrica em queimação, que na úlcera duodenal ocorre num período que 
varia de duas a três horas após refeições e é aliviada com nova ingestão 
alimentar ou uso de antiácidos. Podem ocorrer também dores noturnas e 
hiperfagia/ ganho ponderal (decorrentes do alívio da dor com ingestão de 
alimentos). Outros pacientes podem descrever dor periódica, com duração de 
dias ou semanas, desaparecimento e posterior reaparecimento. 
A dor dos ulcerados gástricos é parecida com a dos duodenais; no entanto, pode 
não apresentar melhora com a alimentação ou uso de antiácidos. A dor pode 
ser, inclusive, precipitada pela alimentação, e se associada ao retardo do 
esvaziamento gástrico e à anorexia, justificar a perda de peso presente em 50% 
dos pacientes. 
Na dependência de complicações, os pacientes com úlcera péptica podem 
apresentar melena, hematêmese, perda de sangue oculto nas fezes, náuseas, 
vômitos, distensão abdominal, sinais de peritonismo ou instabilidade 
hemodinâmica. 
A confirmação diagnóstica deve ser feita por exames específicos. 
Diagnóstico e exames complementares. 
• EDA. 
 
Figura 29. Morfologia - Úlcera péptica. 
Comentado [C21]: Clocking. 
O pico de produção ácida ocorre durante a madrugada. 
o Obrigatória biópsia para avaliação de possível malignidade. 
• Exame radiológico contrastado. 
Diagnósticos dos fatores etiológicos – H. pylori. Teste invasivo: endoscopia 
com biópsia/ Testes não invasivos: sorológico, respiratório de atividade da 
uréase e pesquisa de antígeno fecal. 
Medicamentos anti-inflamatórios (AINE). Importante em pacientes com dores 
osteomusculares e doença cardíaca. Esses indivíduos devem fazer uso 
profilático de IBP. 
Gastrinoma. 
• Quadro: múltiplas úlceras gastroduodenais, refratárias, recorrentes ou 
localizadas na segunda porção do duodeno e não associadas a H. pylori 
e AINEs. 
• Gastrina em jejum > 1000 pg/ mL e hipersecreção ácida. 
• Tratamento: ressecção do gastrinoma sempre que possível. 
Tratamento. Finalidade: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e 
prevenção de recidivas e complicações. 
Os medicamentos que promovem a cicatrização da úlcera são: pró-secretores 
(fortalecem os componentes que mantêm a integridade da mucosa) e 
antissecretores, que diminuem a ação cloridropéptica. 
• Pró-secretores: antiácidos, sucralfaato, sais de bismuto coloidal e 
prostaglandinas. Pouco utilizados. 
o Antiácidos: promovem a neutralização do conteúdo gástrico e a 
liberação de PG endógenas. 
▪ Al(OH)3 pode produzir constipação. 
▪ Mg(OH)2 pode desencadear diarreias. 
▪ Possível efeito rebote. 
o Sucralfato (sacarose + hidróxido de alumínio): promove liberação 
de PG endógenas e fatores de crescimento e inibe algumas 
enzimas citotóxicas do H. pylori.; age formando uma película 
protetora sobre a base da ulceração, absorvendo pepsina e sais 
biliares e formando uma barreira à difusão de ácido e pepsina. 
Comentado [C22]: Atenção para associação com 
outros AINEs e corticosteroides. Pesquisar uso 
concomitante de anticoagulantes. 
Comentado [C23]: Administrado antes das refeições. 
o Sais de bismuto coloidal: ação bactericida e de liberação de PG 
endógenas. Se combinam com glicoproteína do muco para formar 
uma barreira de proteção que reveste a úlcera. 
o PG: uso abandonado devido à efeitos colaterais importantes 
(diarreia, cólica) e ação abortiva. Também diminui a secreção ácida 
por diminuição do AMPc. 
▪ Misoprostol – liga-se no receptor EP3. 
• Antissecretores: bloqueadores de H2 e inibidores de bombas de prótons 
(IBP), 
o Bloqueadores – agonistas – de H2 (cimetidina, ranitidina, 
famotidina, nizatidina) – agem bloqueando o receptor H2 na 
membrana da célula parietal, o que diminui a ativação da ATPase 
K+ ativada no canalículo secretor, com consequente bloqueio de 
aproximadamente 70% da secreção ácida estimulada pela 
refeição. 
▪ Reações adversas: 
• Bloqueia a ligação de di-hidrotestosterona no 
receptor. 
• Inibe CYPs, prolongando a meia vida de fármacos. 
• Prolactinemia. 
• Inibe o metabolismo de primeira passagem do álcool. 
• Atravessa a placenta/ secreção no leite materno. 
o IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e 
esomeprazol) – bloqueiam diretamente a ATPase K+ ativada, 
enzima responsável pela união do H+ com o Cl- no canalículo da 
célula parietal, origem do HCl. 
▪ Reações adversas: 
• Hipergastrinemia prolongada pode aumentar a 
população de células enterocromafin símile e 
produzir câncer de estômago. 
• Níveis de acloridria podem ser alcançados e 
favorecer o desenvolvimento bacteriano no 
estômago e a formação de compostos nitrosos. 
Comentado [C24]: Bloqueio competitivo. 
Comentado [C25]: Inibe p450 e, portanto, pode 
interagir com outros medicamentos. 
Comentado [C26]: Pró-fármacos: devem ser 
administrados em jejum, pois a forma ativa do 
medicamento é protonada (sulfenamida). 
Comentado [C27]: Células produtoras de histamina. 
• Efeito rebote após descontinuação do uso: 
hipersecreção ácida. 
• Interage com outros medicamentos, diminuindo sua 
ativação ou absorção (drogas absorvidas em pH 
ácido). 
Helicobacter pylori e úlcera. Esquema tríplice: IBP + claritromicina + 
amoxicilina ou metronidazol. 
OBS. Fármacos.: Antieméticos. 
 
Figura 30. Tratamento para DUP. 
ESÔFAGO/ ESTÔMAGO 
Disfagia 
Caracteriza-se por dificuldade de deglutição que se manifesta por engasgos, 
sensação de “parada” do bolo alimentar e peso retroesternal. São sinais e 
sintomas associados regurgitação, halitose, odinofagia e perda de peso. 
Anatomia/ Fisiologia do esôfago: 
• EES: m. cricofaríngeo. A disfagia pode decorrer de hipertonicidade e 
distúrbios do relaxamento do esfíncter esofágico superior. O tratamento é 
realizado por fisioterapia, fonoaudiologia, otorrinolaringologia ou cirurgia 
de cabeça e pescoço. 
Comentado [C28]: Warfarina, teofilina, fenitoína e 
ecstasy. 
Comentado [C29]: Divertículo de Zenker: contração 
prematura. 
• Corpo esofágico. 
• EEI: fisiológico. 
A condução do alimento ao estômago depende de ondas peristálticas 
coordenadas e do relaxamento do EEI. Para isso, deve haver equilíbrio entre 
excitação e inibição da contração, mediado pelo plexo mioentérico e pela 
inervação extrínseca do nervo vago. 
Causas da disfagia. 
Benignas – progressão lenta: 
• Divertículo faringo-esofágico (de Zenker) – disfunção do músculo 
cricofaríngeo com formação em bolsa da mucosa, que se projeta através 
da musculatura faríngea. O tratamento é uma ressecção cirúrgica com 
cricomiotomia. 
 
Figura 31. Divertículo de Zenker - formação. 
• Megaesôfago chagásico. A infecção parasitária pelo T. cruzi é 
caracterizada pela destruição das células ganglionares musculares lisas 
do plexo mioentérico de Auerbach, resultando em disfunção motora e 
dilatação progressiva do esôfago. Assim, são perdidos neurônios do plexo 
mioentérico que inervam o EEI e que através de neurotransmissores NO 
e VIP, causam o relaxamento do esfíncter. A desnervação produz um 
estado de hipertonicidade e hiperexcitabilidade, produzindo acalasia (não 
abertura/ relaxamento incompleto do EEI) e alterações no peristaltismo. 
Comentado[C30]: Incisão cirúrgia que reduz a 
pressão do músculo cricofaríngeo. 
Inicialmente, as células musculares do esôfago respondem com 
hipertrofia. Em seguida, as células musculares entram em exaustão, 
havendo distensão e atrofia por hipóxia, com consequente dilatação, 
alongamento e diminuição da espessura do esôfago. 
O tratamento é feito com dilatação hidrostática do EEI com balão, 
miotomia endoscópica peroral, cardiomiotomia e fundoplicadura e 
esofagectomia (reservado a casos avançados). 
• Acalásia. 
• Esofagite de refluxo e estenose: podem resultar em aumento da espessura 
da parede do esôfago. 
• Esclerose sistêmica progressiva (autoimune). 
Malignas – suspeitar em pacientes com mais de 50 anos, evolução rápida e 
sinais de alarme. Tratamento: quimioterapia, radioterapia e ressecção cirúrgica. 
• Carcinoma espinocelular de esôfago. Crescimento de células do 
epitélio escamoso em direção à luz, obstruindo pelo menos 2/3 da 
passagem. 
Fatores de risco: álcool e tabaco (efeito sinérgico) / cereais, mate, bebidas 
quentes, fungos nos alimentos. Fatores protetores: vegetais e frutas/ 
carotenos, vitaminas C e E, ácido fólico. 
Afecções predisponentes: 
o Megaesôfago: a estase de conteúdo alimentar no esôfago cria um 
ambiente favorável ao desenvolvimento de bactérias redutoras de 
nitrato, aumentando a concentração local de nitritos. 
o Estenose cáustica. 
Pode ser realizada mucosectomia para remoção de lesões (lesões 
múltiplas são fatores preditivos de recidiva). 
• Adenocarcinoma da junção gastroesofágica. 
Incidência aumentada em indivíduos obesos e com DRGE: esofagite de 
refluxo → esôfago de Barrett (metaplasia intestinal) → displasia → 
adenocarcinoma. 
Classificação de Siewert’s: I – esôfago, II – JGE, III – cárdia. 
Diagnóstico radiológico ou endoscópico com biópsia. 
Comentado [C31]: Transhiatal. 
Torascópica. 
Assistida por robôs. 
ESTÔMAGO 
Patologias cirúrgicas benignas e cirurgia bariátrica. 
Patologias cirúrgicas benignas: 
• Volvo. Rotação anômala de uma parte do estômago sobre si próprio. 
Acomete principalmente indivíduos mais velhos, com maior grau de 
relaxamento ligamentar. Em pacientes mais jovens, podem haver 
anomalias dos ligamentos de sustentação ou história de cirurgia 
abdominal pregressa. 
Tríade de Borchardt no volvo agudo: dor e distensão epigástrica intensa, 
esforços repetitivos para vomitar e impossibilidade da passagem de 
sondas digestivas. Os sintomas do volvo crônico são vagos e 
inespecíficos. 
Diagnóstico: radiografia simples de abdômen. 
Tratamento cirúrgico: distorção do estômago e correção de condições 
associadas. Gastropexia anterior, com ou sem deslocamento cólico. 
• Divertículo. 
Os divertículos verdadeiros são congênitos e contêm todas as camadas 
estruturais da parede gástrica. Os falsos são adquiridos e principalmente 
não apresentam camada muscular. Os divertículos falsos podem ser de 
pulsão – observados em condições de aumento da pressão gástrica, 
como traumatismo e benzoar – e de tração – resultam do repuxamento da 
parede gástrica como sequela de processos inflamatórios de órgãos 
adjacentes. 
Quadro clínico inespecífico, com sintomas dispépticos; muitos pacientes 
assintomáticos. 
Diagnóstico: estudo contrastado do estômago. 
Tratamento sintomático. Cirurgia de ressecção em casos de 
complicações. 
• Pólipos. Pequenos nódulos de tecido que se projetam acima da 
superfície mucosa. 
Podem se originar de proliferação de tecido normal ou glandular e 
possuem potencial pré-maligno. 
Comentado [C32]: Sutura do estômago à parede 
abdominal ou ao diafragma. 
Comentado [C33]: O estômago e o intestino delgado 
são locais pouco propensos à formação de divertículos. 
Diagnóstico por endoscopia. Retirada por polipectomia. 
• Benzoar. Produto da ingestão de material estranho ao TGI que se agrupa, 
concretiza-se e persiste no estômago. 
Assintomáticos, sintomas dispépticos. 
Diagnóstico: endoscopia ou radiografia contrastada. 
Tratamento: pró-cinéticos, quebra manual, lavagem com tubos 
orogástricos de grosso calibre. Retirada endoscópica. Cirurgia. 
Cirurgia bariátrica 
Obesidade: acúmulo de gordura corporal em tal proporção que possa 
comprometer a saúde (bem-estar bio-psico-social). 
O IMC é uma medida simples do acúmulo de gordura. Obesidade > 30. 
Obesidade mórbida > 40. 
Maior prevalência de doenças crônicas em indivíduos com IMC maior. 
No Brasil, 4% das mulheres e 2% dos homens são obesos mórbidos. A 
prevalência de indivíduos obesos vem crescendo. 
Caracterização da gravidade: 
Preditores de gravidade: resistência aos tratamentos clínicos e doenças 
associadas (comorbidades). 
Comorbidades cardiovasculares, endocrinológicas, digestivas, 
respiratórias, ginecológicas, ortopédicas, urinárias, dermatológicas, 
psicossociais e maior predisposição ao câncer. 
o Diabetes. 
o Dislipidemia. 
o Apneia obstrutiva do sono. 
o Cardiopatia (ICC). 
o HAS. 
o Asma. DPOC. 
o Vascular: TVP, TEP, varizes em MMII, insuficiência vascular 
periférica. 
o Osteoarticular. 
o Hipotireoidismo. 
o Insuficiência renal crônica. 
o Dispepsia, dor abdominal, hábito intestinal perturbado. 
Indicação da cirurgia: IMC > 40 Kg/ m² ou IMC > 35 Kg/ m² associado a 
comorbidades. 
Procedimentos técnicos: 
• Restritivos – pretendem restringir a capacidade volumétrica de ingestão 
alimentar. 
o Balão intra-gástrico. 
▪ Indicação seletiva. 
▪ Limitações: permanência por 6 meses, intolerância e 
distorção alimentar, reganho de peso após a retirada. 
▪ Técnica endoscópica. Preenchimento do balão com cerca 
de 500 mL de líquido com corante. 
▪ Complicação rara: esvaziamento e deslocamento para o 
intestino. 
o Banda gástrica ajustável. 
▪ Circunda a porção proximal do estômago, criando uma 
câmara gástrica de cerca de 20 mL. 
• Má-absortivos – diminuem a capacidade absortiva intestinal. 
o Derivação bilio-pancreática. 
▪ Bypass jejunoileal. 
▪ Consequências: síndrome da alça cega – diarreia, 
deficiências nutricionais e vitamínicas, insuficiência 
hepática. 
▪ Scopinaro e Duodenal “Switch”. 
• Mistos. 
• Adaptativos/ Entero-hormonais. 
 
Gastrectomia vertical Gastroplastia em Y 
Indicada para pacientes 
com IMC menor, sem 
doenças metabólicas 
(DM) ou hérnias. 
Indicada para pacientes com IMC 
maior e DM. 
Diminuição da secreção 
de grelina. 
Atenção para vitaminas, pois o 
alimento deixa de passar pelo 
duodeno e jejuno, onde ocorre a 
absorção. 
Indicada para 
adolescentes e idosos. 
 
 
 
A grelina produzida no estômago induz um efeito orexígeno do hipotálamo. 
O GLP-1 produzido no íleo também induz um efeito anorexígeno do hipotálamo, 
além de estimular a produção e secreção de insulina no pâncreas e inibir a 
motilidade gástrica e intestinal (“freio ileal”). 
Patologia - Estômago 
Gastrite e carcinomas. 
O estômago é dividido em quatro grandes regiões anatômicas: cárdia, fundo, 
corpo e antro. A cárdia está revestida principalmente por células foveolares 
secretoras de mucina que formam glândulas superficiais. As glândulas antrais 
são semelhantes, mas contêm células endócrinas, como as células G, que 
liberam gastrina para estimular a secreção de ácido gástrico pelas células 
parietais do corpo e do fundo. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do 
fundo também contêm células principais que produzem e secretam enzimas 
digestivas como a pepsina. 
 
 
Figura 32. Histologia do corpo/ fundo gástrico. 
Comentado [C34]: As fossetas gástricas tornam-se 
mais profundas e desenvolvidas no corpo e no fundo. 
 
Figura 33. Histologia antro/ piloro. 
► Doença inflamatóriado estômago. 
Gastrite aguda. Processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser 
assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. 
Em casos mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, 
hematêmese, melena ou, raramente, perda maciça de sangue. 
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de um dos seguintes 
mecanismos de proteção da mucosa: 
• Mucina secretada por células foveolares, associada à secreção de íons 
bicarbonato pelas células epiteliais. 
• Rico suprimento vascular da mucosa, que fornece oxigênio, bicarbonato 
e nutrientes, enquanto lava o ácido que difundiu de volta em direção à 
lâmina própria. 
A lesão celular direta também está implicada no desenvolvimento da gastrite, 
devido ao consumo excessivo de álcool, AINEs, quimioterapia e radioterapia e 
ingestão de ácidos/ bases. 
Histologia: a lâmina própria exibe apenas edema moderado e congestão 
discreta. O epitélio da superfície está íntegro, embora possa haver presença de 
neutrófilos dispersos. 
 
Figura 34. Gastrite aguda. 
Úlcera péptica aguda. Úlceras de estresse, duodenais e de Cushing. 
 
Gastrite crônica. 
Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, às vezes 
acompanhados de vômitos, mas hematêmese é incomum. 
A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção por H. pylori. A gastrite 
autoimune, causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 10% 
Comentado [C35]: Úlceras de estresse comumente 
acometem pacientes criticamente doentes com choque, 
sepse ou traumatismo grave. 
 - Acidose sistêmica. 
 - Hipóxia e fluxo sanguíneo reduzido por 
vasoconstrição esplâncnica. 
Úlceras duodenais são associadas a queimaduras 
graves e traumatismos. 
Úlceras de Cushing: surgem em pessoas com doença 
intracraniana e têm alta incidência de perfuração. 
 - Estimulação direta dos núcleos vagais, causando 
hipersecreção gástrica. 
dos casos de gastrite crônica e é a forma mais comum de gastrite crônica em 
pacientes sem infecção pelo H. pylori. As causas menos comuns incluem danos 
causados pela radiação e refluxo biliar crônico. 
Gastrite por Helicobacter pylori. Gastrite predominantemente antral com alta 
produção de ácido, apesar de hipogastrinemia. Com o tempo, a gastrite antral 
crônica por H. pylori pode evoluir para pangastrite, resultando em gastrite atrófica 
multifocal, secreção ácida diminuída, metaplasia intestinal e aumento do risco de 
adenocarcinoma gástrico. 
Histologia: número aumentado de neutrófilos, macrófagos e linfócitos na 
lâmina própria. Agregados linfoides, alguns com centros germinais, 
frequentemente estão presentes e representam uma forma de MALT que 
tem potencial de transformar-se em linfoma. Metaplasia intestinal, 
caracterizada pela presença de células caliciformes e células colunares 
de absorção, também pode estar presente e está associada ao risco 
aumentado de adenocarcinoma gástrico. 
O H. pylori apresenta tropismo para epitélio foveolar gástrico e 
normalmente não é encontrado em áreas de metaplasia intestinal. 
 
 Figura 35. Gastrite crônica por H. pylori. 
Comentado [C36]: Perda da camada protetora de 
células foveolares. 
 
 
Figura 36. Gastrite crônica por H. pylori. 
 
 
Figura 37. Atrofia da mucosa fúndica. 
 
Figura 38. Atrofia com metaplasia intestinal. 
O diagnóstico é feito por identificação histológica do H. pylori (EDA com 
biópsia) e teste para a bactéria. Os tratamentos eficazes envolvem 
antibioticoterapia e inibidores de bombas de prótons. 
Virulência do H. pylori: presença de flagelos – uréase (produção de 
amônio) – adesinas – toxinas (proteínas dos genes CagA e VacA). 
Gastrite autoimune. Tipicamente poupa o antro e produz hipergastrinemia. 
• Anticorpos para células parietais e fator intrínseco que podem ser 
detectados no soro e secreções gástricas. 
• Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I (perda de células 
principais). 
• Hiperplasia de células endócrinas antrais (risco aumentado para tumores 
carcinoides neuroendócrinos). 
• Vitamina B12 deficiente e anemia megaloblástica (anemia perniciosa). 
• Secreção deficiente de ácido gástrico (acloridria). 
Caracterizada por danos difusos à mucosa oxíntica dentro do corpo e do 
fundo. Ocorre atrofia difusa dessa mucosa, que aparece adelgaçada e as 
pregas rugais são perdidas. Pode haver presença de neutrófilos, mas o 
infiltrado inflamatório é mais comumente composto de linfócitos, macrófagos 
e células plasmáticas. A reação inflamatória na maioria das vezes é profunda 
e centrada sobre as glândulas gástricas. Pode haver o desenvolvimento de 
metaplasia intestinal. 
 
Figura 39. Quadro comparativo de gastrite crônica por H. pylori e autoimune. 
Doença ulcerosa péptica. Pode ocorrer em qualquer parte do TGI exposto a 
sucos gástricos, mas é mais comum no antro gástrico e na primeira porção do 
duodeno. Também pode ocorrer no esôfago como resultado de DREG ou 
secreção de ácido pela mucosa gástrica ectópica, e no intestino delgado 
secundária a heterotopia gástrica dentro de um divertículo de Meckel. 
A hiperacidez gástrica é fundamental para a patogenia da DUP. A acidez 
que impulsiona a doença ulcerosa péptica pode ser causada por infecção 
por H. pylori, hiperplasia de células parietais, respostas secretórias 
excessivas ou inibição prejudicada de mecanismos estimuladores, como 
a liberação de gastrina (p.e., a síndrome de Zollinger-Ellison é 
caracterizada por ulcerações pépticas múltiplas devido à liberação 
descontrolada de gastrina por um tumor). Cofatores da ulcerogênese 
péptica incluem o uso crônico de AINEs, o tabagismo – prejudica o fluxo 
sanguíneo da mucosa e a cicatrização – e altas doses de 
corticoesteroides – suprimem a síntese de prostaglandinas e a 
cicatrização. Em pacientes com doença renal crônica e 
hiperparatireoidismo, a hipercalcemia estimula a produção de gastrina. 
Possíveis complicações são anemia ferropriva, hemorragia e perfuração. 
A dor epigástrica tende a ocorrer 1-3 horas após as refeições, durante o 
dia, é pior a noite e melhora com a ingestão de alimentos. 
 
Figura 40. Morfologia - Úlcera péptica. 
 
Figura 41. Histologia - Úlcera péptica. 
► Doença neoplásica do estômago. 
Pólipos gástricos. 
Pólipos inflamatórios e hiperplásicos. Mais comumente acometem pessoas 
entre 50-60 anos de idade, geralmente provenientes de um fundo de gastrite 
crônica que inicia a lesão e a hiperplasia reativa que causa o crescimento do 
pólipo. 
Histologia: os pólipos têm glândulas foveolares irregulares, cisticamente 
dilatadas e alongadas; a lâmina própria é tipicamente edematosa, com 
graus variáveis de inflamação aguda e crônica, e erosões superficiais 
podem estar presentes. A frequência com que a displasia se desenvolve 
nesses pólipos correlaciona-se com o tamanho. 
Pólipos de glândulas fúndicas. Não têm potencial neoplásico. Incidência 
aumentada pelo uso de IBP e consequente hiperplasia glandular impulsionada 
por hipergastrinemia. 
Compostos por glândulas irregulares, cisticamente dilatadas, revestidas 
por células parietais planas e principais. 
Adenoma gástrico (10% de todos os pólipos gástricos). 
Acomete principalmente homens de 50-60 anos. Quase sempre ocorrem 
quando há histórico de gastrite crônica com atrofia e metaplasia intestinal. 
O risco de desenvolvimento de adenocarcinoma está relacionado com o 
tamanho da lesão e é particularmente elevado com lesões maiores que 2 
cm de diâmetro. 
São comumente localizados no antro e compostos por epitélio colunar do 
tipo intestinal. Exibem displasia epitelial, com alargamento, alongamento 
e hipercromasia de núcleos de células epiteliais,aglomeração epitelial e 
pseudoestratificação. Na displasia de alto grau pode ocorrer brotamento 
glandular e estruturas de glândula dentro de glândula ou cribiforme. 
Adenocarcinoma gástrico. É a neoplasia maligna mais comum do estômago, 
compreendendo mais de 90% de todos os cânceres gástricos. 
Os primeiros sintomas assemelham-se aos da gastrite crônica – 
dispepsia, disfagia e náuseas. Em estágios mais avançados, pode ocorrer 
perda de peso, anorexia, hábitos intestinais alterados, anemia e 
hemorragia. 
O câncer gástrico é mais comum em grupos socioeconômicos mais baixos 
e em pessoas com atrofia da mucosa multifocal e metaplasia intestinal. A 
DUP não oferece risco aumentado para câncer gástrico, mas pacientes 
que tiveram gasterectomias parciais têm risco ligeiramente maior para 
desenvolver câncer no coto gástrico residual. 
Declínio das taxas de câncer gástrico em decorrências de mudanças 
ambientais e dietéticas. 
Patogenia: 
• Mutações. Adenocarcinoma gástrico difuso – perda da função da 
E-caderina, uma proteína que contribui para a aderência 
intercelular epitelial. Câncer gástrico tipo intestinal – mutações 
germinativas em genes da polipose adenomatosa coli (PAC). 
Mutações em TP53 estão presentes na maioria dos cânceres 
gástricos de ambos os tipos. 
• Infecção por H. pylori. Produção inflamatória de IL-1β e TNF 
conferem maior risco de câncer gástrico do tipo intestinal. 
• EBV. 
Classificação de Lauren: 
• Intestinal: tendem a ser volumosos e são compostos por estruturas 
glandulares semelhantes ao adenocarcinoma de esôfago e cólon. 
As células neoplásicas frequentemente contêm vacúolos apicais de 
mucina, e mucina abundante pode estar presente na luz das 
glândulas. 
Predomina em áreas de alto risco e desenvolve-se a partir de 
lesões precursoras, que incluem displasia plana e adenomas. A 
idade média é de 55 anos e a relação homem-mulher é 2:1. 
Comentado [C37]: Codificam proteínas que se ligam à 
E-caderina. 
 
Figura 42. Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal. 
• Difuso: exibem padrão de crescimento infiltrativo e são compostos 
por células desconexas com vacúolos grandes de mucina que 
ampliam o citoplasma e empurram o núcleo para a periferia, 
criando uma morfologia de célula em anel de sinete. Essas 
células permeiam a mucosa da parede do estômago 
individualmente ou em pequenos grupos. Esses tumores podem 
evocar uma reação desmoplásica que enrijece a parede gástrica e 
pode causar achatamento rugal difusa e uma parede rígida e 
espessa, que confere a aparência de “garrafa de couro” 
denominada linite plástica. 
Incidência uniforme entre os países, não existindo lesões 
percursoras identificadas. Ocorre com a mesma frequência em 
homens e mulheres. 
 
Figura 43. Adenocarcinoma gástrico tipo difuso. 
 
Figura 44. Adenocarcinoma gástrico tipo difuso. 
A profundidade da invasão e a extensão da metástase linfonodal e 
distante no momento do diagnóstico continuam a ser os indicadores de 
prognóstico mais poderosos do câncer gástrico. 
O tratamento preferencial é a ressecção cirúrgica (facilitada em lesões 
elevadas na mucosa ou submucosa): ressecção laparoscópica em cunha, 
endogastrocirurgia com mucosectomia e gastrectomia. Considerar 
linfadenectomia. 
Linfoma. Mais comuns: linfomas de células B indolentes extranodais da zona 
marginal. 
Tumor carcinoide. Surgem a partir de órgãos neuroendócrinos (p.e., pâncreas 
endócrino) e epitélios gastrointestinais neuroendócrinos diferenciados (p.e., 
células G). 
Comentado [C38]: O conceito de linfonodo sentinela 
não funciona para o câncer gástrico – skip metastasis. 
Comentado [C39]: CD20. 
Comentado [C40]: Crescimento mais lento que os 
carcinomas. 
Podem estar associados a hiperplasia de células endócrinas, gastrite 
atrófica crônica e síndrome de Zollinger-Ellison. 
São massas intramurais ou submucosas que criam pequenas lesões 
poliploides amareladas ou acastanhadas e provocam reação 
desmoplásica intensa que pode causar torção do intestino e obstrução. 
Histologicamente são compostos de ilhas, trabéculas, cordões, glândulas 
ou lâminas de células uniformes com citoplasma granular rosa escasso e 
núcleo pontilhado redondo à oval. 
 
Figura 45. Tumor neuroendócrino gastrointestinal. 
Os sintomas são determinados pelos hormônios produzidos. 
Localização e prognóstico: 
• Intestino anterior (esôfago, estômago, duodeno proximal ao 
ligamento de Treitz): pequenos e múltiplos, com crescimento lento; 
raramente metastatizam e geralmente são curados por ressecção. 
• Intestino médio (jejuno e íleo): tamanho variável e crescimento 
lento; geralmente são múltiplos e tendem a ser agressivos. 
• Intestino posterior (apêndice – quase uniformemente benignos – e 
colo-reto – raramente metastatizam); normogastrinemia. 
Metástases tipicamente linfonodais. 
Comentado [C41]: O prognóstico relaciona-se ao 
tamanho, localização e índice mitótico do tumor. 
O diagnóstico é endoscópico, com uso de exames de imagem (USG, TC, 
RM) para estadiamento. Outros exames são marcadores nucleares, como 
a cintilografia, PET, RNM e angiografia. 
Tratamento: ressecção endoscópica para lesões com menos de 1 cm de 
diâmetro e gastrectomia com linfadenectomia para lesões superiores a 2 
cm de diâmetro. 
Tumor estromal gastrointestinal (GIST). Tumor mesenquimal de abdômen 
mais comum. 
Patogenia: mutações ativadoras da tirosinacinases – 75-80% de todos os 
GIST têm mutações oncogênicas de ganho de função do gene que 
codifica tirosina cinase c-KIT, que é o receptor para o fator de células 
estaminais. 
Os GIST parecem surgir de uma célula-tronco comum ou compartilhar 
uma célula-tronco com células intersticiais de Cajal, que expressam c-KIT, 
estão localizadas na muscular própria e servem como células marcapasso 
para o peristaltismo intestinal. 
Morfologia: formam uma massa submucosa solitária. Metástases podem 
ocorrer principalmente para o fígado, sendo incomuns fora do abdome. 
Histologia: podem ser compostos por células fusiformes alongadas ou 
células epitelioides roliças. 
Diagnóstico: a EDA com biópsia não tem valor diagnóstico; a biópsia deve 
ser guiada por eco-endoscopia. Bordas irregulares, heterogeneidade e 
tamanho lesão são indicativos de malignidade. 
Metástases tipicamente hematogênicas. 
Tratamento: ressecção cirúrgica completa para tumores com diâmetro 
superior à 2 cm; observar os menores. Neoadjuvância – imatinibe: 
indicado para tumores borderline para ressecção, localmente avançados 
ou metastásticos. 
Comentado [C42]: Imunohistoquímica: CD117.