Doença de Parkinson: Sinais e Sintomas

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FISIOTERAPIA – Prof. Ms. LEANDRO HUBNER DA SILVA
2018
PARKINSON
AO FINAL DESTA AULA VOCÊ DEVERÁ SER
CAPAZ DE DISCUTIR SOBRE:
•Escolher as melhores estratégias de prescrição e
tratamento gerontológicos na Doença de
Parkinson.
FISIOTERAPIA – Prof. Dr. Geraldo Magella Teixeira.
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ENSAIO SOBRE A
PARALISIA AGITANTE
“Descobri uma enfermidade caracterizada pela
presença de movimentos tremulantes involuntários,
diminuição da força muscular, tendência à inclinação
anterior do tronco e alteração da marcha.
Os sentidos e o intelecto são preservados.”
James Parkinson (Londres, 1817)
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JEAN MATIN CHARCOT
• Neurologista francês, pai da Neurologia;
• O tremor é manifestação cardinal e inicial da doença;
• Fortemente presente no repouso, afetando principalmente os
membros superiores;
• Micrografia: Relatou a presença de demência em alguns
casos.
Jean Martin Charcot (Paris, 1877)
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EPIDEMIOLOGIA
• Geralmente acomete pacientes > 50 anos;
• Antes de 20 anos é rara (Parkinson Juvenil), sendo mais comum em
homens;
• Prevalência = 1 a 3 % da população;
• Incidência = 20 por 100.000 habitantes/ano;
• Maior prevalência = América do Norte e Europa;
• Associações com vida rural, ingestão de água de poço, cultivo de
vegetais, exposição a pesticidas (???).
ANATOMIA DA DP
• A habilidade em produzir movimento depende da integridade do
circuito motor que envolve a subst. Negra, gânglios da base,
núcleo subtalâmico, tálamo e o córtex cerebelar;
• Dopamina é o principal neurotransmissor desse circuito;
• Na DP a produção de Dopamina está reduzida;
• Há degeneração dos neurônios contendo Melanina
(dopaminérgicos) no tronco encefálico, principalmente, na
sustância negra e no locus ceruleus;
• Sintomas aparecem quando a subst. negra já perdeu 60%
dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de Dopamina é
80% inferior ao normal.
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ANATOMIA DA DP
IMPORTÂNCIA DA DOPAMINA
A dopamina é um
neurotransmissor no cérebro,
produzido por um grupo de
células nervosas, chamadas de
Neurónios Pré-Sinapticos, que
atuam promovendo, entre
outros efeitos, a sensação de
prazer e a sensação de
motivação.
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ETIOLOGIA
• Genética ?
• Toxinas exógenas ?
• Toxinas endógenas ?
• Estresse oxidativo ? 
I D I O P Á T I C A
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SINAIS E SINTOMAS
• Tremor em repouso;
• Rigidez;
• Bradicinesia – Hipocinesia;
• Postura fletida;
• Perda dos reflexos posturais;
• Fenômeno de parada = “freezing”
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TREMOR
• Pode estar presente em um ou mais membros;
• É comum nos lábios, queixo e língua.
• Geralmente de 4 a 5 ciclos/segundo;
• Ocorre, tipicamente, quando o membro está em
repouso;
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TREMOR
• Tendência a desaparecer durante a ação;
• “Contar moedas” ou “enrolar pílulas”;
• Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando
pede-se ao paciente que realize alguma tarefa cognitiva;
• Desaparece durante o sono.
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RIGIDEZ
• Aumento do tônus muscular quando o examinador mobiliza os
membros, o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos
passivos).
• Fenômeno da roda denteada (catraca);
• A rigidez do membro passivo aumenta quando outro
membro é envolvido em um movimento ativo voluntário.
BRADICINESIA
• Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e
perda de movimentos automáticos;
• A face perde a expressão espontânea = Facies em máscara ou
hipomimia ou fácies congelada sem traduzir o estado emocional
do paciente;
• Diminuição do piscar. = Fácies em pomada;
• Diminuição da movimentação espontânea = perda da
gesticulação, tendência a ficar sentado, imóvel;
• A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom monótono.
Muhamed Alli
BRADICINESIA
• A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita lenta e com
letra pequena (micrografia), dificuldade em realizar AVDs;
• O andar é lento, com passos mais curtos e tendência a arrastar os
pés. O balanço dos braços diminui;
• Bradicinesia do tronco = Dificuldade em levantar-se de uma
cadeira baixa, sair de automóveis e virar-se na cama;
• A bradicinesia é interpretada, erroneamente, pelos pacientes
como fraqueza.
BRADICINESIA
• A saliva escorre pelos cantos da boca devido à incapacidade para
deglutir. ( Não há produção excessiva de saliva);
• A deglutição pode alterar-se com o avanço da doença .
Engasgos e aspirações são preocupações frequentes;
• Dissinergia óculo-cefálica = O doente ao dirigir os olhos para
um determinado lado não acompanha com a cabeça.
PERDA DOS REFLEXOS DE 
ENDIREITAMENTO POSTURAL
• A perda dos reflexos posturais leva a quedas e, finalmente, à
incapacidade de ficar de pé, sem auxílio;
• Marcha festinante = o paciente anda mais e mais rapidamente,
tentando mover os pés para frente para ficar sob o centro de
gravidade do corpo em flexão e assim evitar quedas.
FENÔMENO DA PARADA
• Incapacidade transitória na execução de movimentos ativos;
• Mais comum MMII;
• Os pés parecem grudados ao solo e então, subitamente se
desprendem, possibilitando caminhar novamente;
• A parada ocorre subitamente, durando no máximo alguns
segundos, de cada vez;
• Ocorre, tipicamente, quando o paciente começa a andar
(hesitação de partida), tenta virar-se ao caminhar ou
aproxima-se de um destino (hesitação de alvo).
Freezing
DIAGNÓSTICO
• Anamnese + exame neurológico.
– Assimetria no início dos sintomas.
– Presença de tremor de repouso.
– Boa resposta à terapia dopaminérgica.
• Não há exames de sangue que façam o diagnóstico;
• TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de anormal.
DIAGNÓSTICO
• POSSÍVEL = Se uma das características estiver presente: Tremor,
rigidez ou bradicinesia;
• PROVÁVEL = Se duas das características estiverem presentes
(tremor, rigidez, bradicinesia ou instabilidade postural);
• DEFINITIVO = Se três das características estiverem presentes, ou
se duas das características estiverem presentes, sendo que uma
delas apresente-se assimetricamente.
ESCALA DE HOEHN E YAHR
• 1º Estágio:  sintomas em apenas um dos lados
 leve intensidade; apenas incômodo
• 2º Estágio:  sintomas bilaterais
 Postura e equilíbrio afetados
• 3º Estágio:  lentidão significativa dos movimentos
 dificuldade em caminhar ou manter-se em pé
 disfunção generalizada
• 4º Estágio:  sintomas severos
 incapacidade de viver sozinho
 rigidez e bradicinesia
• 5º Estágio:  invalidez completa
 incapaz de caminhar ou manter-se em pé
 necessidade de cuidados constante
COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS
• Alterações nutricionais;
• Alterações respiratórias;
• Alterações circulatórias;
• Osteoporose;
• Úlceras por pressão
TRATAMENTO FISIOTERÁPICO
• Conforme O’ Sullivan e Schmitz, 1993, as metas a longo prazo de um 
programa de fisioterapia são as seguintes:
• Melhorar as condições respiratórias, a expansibilidade pulmonar
e a mobilidade torácica; manter e/ou aumentar a independência
funcional nas atividades de vida diária;
• Melhorar a auto-estima (Thomson; Skinner; Piercy, 2000).
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TRATAMENTO FISIOTERÁPICO
• Manter ou melhorar a amplitude de movimento em todas as
articulações;
• Retardar o surgimento de contraturas e deformidades;
• Retardar a hipotrofia por desuso e a fraqueza muscular;
• Promover e incrementar o funcionamento motor e a mobilidade;
• Incrementar o padrão da marcha;