1 PDF Neurofuncional

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E-book produzido por - Mislaine Oliveira 
Sou acadêmica do último período de Fisioterapia na universidade 
Nove de Julho em São Paulo. Trago resumos sobre as áreas do 
curso de forma simplificada e objetiva para fácil compreensão, 
direcionado a estudantes e profissionais que desejam ter um guia 
prático. Esse material foi elaborado com muito cuidado, trabalho e 
carinho, como um método de estudo prático e resumido. Qualquer 
dúvida entre em contato através do Instagram ou e-mail: 
segredosfisio@gmail.com 
Espero que goste! 
 
 
Nenhuma parte deste material poderá ser reproduzido, distribuído ou 
compartilhado por qualquer meio ou forma sem a prévia autorização por 
escrito da autora, sendo sujeito a responsabilidade civil e criminal. 
A violação dos direitos autorais é um crime estabelecido conforme Art.184 
do Código Penal – Decreto Lei 9.610/98. 
 Decreto 
 
Olá, seja bem-vindo! 
Aqui você aprenderá de forma simples e objetiva sobre as 
principais patologias neurológicas, descobrirá opções de 
tratamento fisioterapêutico, saberá maneiras de prevenir e como 
orientar corretamente seu paciente e os familiares. 
Utilize esse material como um guia de consulta prática. 
Bons estudos! 
 @ 
 
 
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1. Doença de Parkinson ..................................................................................................................................................................................................................................... 
2. Doença de Alzheimer ...................................................................................................................................................................................................................................... 
3. Acidente Vascular Encefálico 
4. Malformação Arteriovenosa .............................................................................................................................................................................................................. 
5. Esclerose Lateral Amiotrófica ........................................................................................................................................................................................................ 
6. Esclerose Múltipla .................................................................................................................................................................................................................................................. 
7. Miastenias Gravis ................................................................................................................................................................................................................................................... 
8. Traumatismo Craniano ................................................................................................................................................................................................................................... 
9. Cerebelopatias ............................................................................................................................................................................................................................................................. 
10. Ataxia de Friedreich .......................................................................................................................................................................................................................................... 
11. Ataxia Espinocerebelar ................................................................................................................................................................................................................................ 
12. Síndrome de Pusher.......................................................................................................................................................................................................................................... 
13. Ombro Hemiplégico ............................................................................................................................................................................................................................................... 
14. Paralisia Facial ............................................................................................................................................................................................................................................................... 
15. Paralisia de Bell ........................................................................................................................................................................................................................................................... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Descrição: A doença de Parkinson, descrita por James Parkinson em 1817, é uma 
doença neurodegenerativa caracterizada por sintomas motores (rigidez, 
bradicinesia, tremor em repouso e instabilidade postural) e não-motores (distúrbios 
neuropsiquiátricos, do sono, autonômicos e sensitivos). 
 
• Fisiopatologia: Afeta a substância negra mesencefálica, redução de neurônios 
dopaminérgicos (núcleos da base). 
 
• Diagnóstico: O diagnóstico é baseado em critérios clínicos, com uma história 
detalhada do paciente e exame físico minucioso, é usado método de exclusão para 
outras possíveis doenças neurológicas. Não há testes laboratoriais, marcadores 
biológicos ou estudos de imagem que confirmem o diagnóstico, porém 
eventualmente os médicos recomendam exames como eletroencefalograma, 
ressonância magnética, tomografia computadorizada, análise do líquido espinhal, 
entre outros, para terem a certeza de que o paciente não possui nenhuma outra 
doença cerebral. Uma rotina radiológica do cérebro raramente ajuda na distinção 
entre a DP e outras causas de Parkinsonismo. 
 
• Quadro Clínico (sintomas): Existem 6 características motoras básicas dos 
portadores de Parkinson: 
 
→ Tremor em repouso – a uma frequência de 4-5Hz é presente nas extremidades 
(geralmente mmss e mmii); o clássico tremor de “rolar pílulas” ou “contar 
Tremor em 
repouso 
Rigidez 
 
Redução 
de 
neurônios 
 
 
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dinheiro”, desaparecendo ao movimento; também é comum nos lábios, queixo e 
língua. 
 
→ Rigidez – com maior resistência ao movimento passivo é igual em todas as 
direções. 
 
→ Anormalidades posturais – estão presentes nos critérios, porém ocorrem na 
grande maioria das vezes tardiamente no curso da doença. 
 
→ Bradicinesia (lentidão dos movimentos, perda dos movimentos automáticos) e 
hipocinesia (diminuição da amplitude dos movimentos, especialmente nos 
movimentos repetitivos) aparecem depois do tremor. 
 
→ Perda dos reflexos posturais – causa quedas e incapacidade de ficar em pé 
sem auxílio. Nesse momento a marcha é marcada por ´´festinação`` (marcha 
acelerada, com passos curtos e tendência a inclinar-se para frente), com o paciente 
andando cada vez mais rápido. 
 
→ Congelamento – Incapacidade transitória de executar movimentos ativos 
(bloqueio motor) ocorre subitamente durante alguns segundos. 
 
Doença de Parkinson clinicamente provável: 
√ Combinação de pelo menos dois sintomas / sinais cardinais. 
Doença de Parkinson clinicamente definida: 
√ Qualquer combinação de três dos quatro sintomas/sinas cardinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ANORMALIDADES NEUROCOMPORTAMENTAIS: 
- Alterações na personalidade (apatia, falta de confiança, medo excessivo, 
ansiedade, labilidade e inflexibilidade emocionais, abstinência social, 
dependência); 
- Demência (desorientação espacial, paranoia,psicose, alucinações); 
Tremor de Repouso 
Rigidez 
Bradicinesia 
Diminuição dos 
reflexos posturais 
 
Sintomas/Sinais Cardinais → 
 
 
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- Bradifrênia (processo lento de pensamento, perda de concentração, dificuldade 
na formação de conceitos); 
- Depressão; 
- Distúrbios do sono; 
- Disfunção sexual; 
- Efeitos colaterais psiquiátricos do tratamento; 
* Lembrando que o paciente pode ou não, apresentar tais anormalidades. 
 
• Epidemiologia: Início após 65 anos; 
Afeta 1% da população; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento: Atualmente, o tratamento visa o controle dos sintomas, já que 
nenhuma droga ou abordagem cirúrgica impede a progressão da doença. 
 
√ A fisioterapia é empregada como tratamento juntamente aos medicamentos. A 
reabilitação deve compreender exercícios motores, treinamento de marcha (sem e 
com estímulos externos), treinamento das atividades diárias, terapia de 
relaxamento, exercícios respiratórios e exercícios de dupla tarefa. 
 
√ Outra meta é educar o paciente e a família sobre os benefícios da fisioterapia, e 
a importância de ter uma boa frequência e dedicação ao tratamento. 
 
√ Devem ser avaliados os sintomas neurológicos, a habilidade para andar, a 
atividade da vida diária (AVD), a qualidade de vida (QV) e a integração psíquica. 
 
√ Pode ser realizado treinamento em esteira com suporte do peso, treinamento 
ativo com exercícios de alta intensidade. 
 
• Características → 
 
 
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√ Todo o exercício tem como objetivo melhorar a função do movimento, como 
levantar, andar, sentar, descer escadas, utilizar mais o membro com tremor e 
reduzir das quedas. 
 
√ Melhorar e manter a facilidade e segurança das AVD e prevenir complicações 
secundárias. 
 
√ É extremamente importante treinar o equilíbrio, treinar a marcha com passos 
mais largos, realizar alongamentos e fortalecimento de toda musculatura. 
 
Lembrando que 
As doenças crônicas e progressivas caracterizam-se pela ausência de intervalos ou 
períodos de alívio dos sintomas, desenvolvendo por si só, efeitos progressivos e 
severos que provocam sofrimento, desgaste e tensão crescente tanto no paciente 
qaunto nos familiares, que também enfrentam o risco de exaustão, principalmente, 
do cuidador. 
 
Impacto na vida dos famíliares 
A família, deve ser vista como responsável pela saúde de seus parentes, 
necessitando por isto ser ouvida, valorizada e estimulada a participar em todo o 
processo de reabilitação. Isto é relevante, pois na maioria das vezes elas 
apresentam necessidades e expectativas não atendidas, não recebem suporte algum 
dos profissionais da saúde, que acabam por focar apenas no paciente e esquecem 
do que ocorre ao seu redor. 
 
Sentimentos aparentes 
Alguns estudos demonstraram que cuidar não é simplesmente uma imposição, mas 
uma vontade própria, devido a laços afetivos existentes entre os cuidadores e o 
doente, podendo aparecer vários sentimentos como retribuição, tristeza, pena, 
ansiedade, nervosismo, e até a raiva. 
 
Importância da participação da família 
Por ser uma doença crônica e neurodegenerativa é de grande importância a 
participação familiar, visando isso, os profissionais devem intervir em orientações 
e compreender a realizade dessas pessoas a fim de ter a família como fortes alidos 
durante todo o processo. 
 
 
 
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 Data da reavaliação: 
 Melhoras obtidas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O que o meu paciente apresenta? 
 Objetivos e Condutas: 
 
 
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Principais sinais e sintomas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo, 
progressivo e irreversivel que se manifesta pela deterioração cognitiva e da 
memória, comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma 
variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais. 
 
Sintomas: O primeiro sintoma, e o mais característico, do Mal de Alzheimer é a 
perda de memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas 
mais graves como, a perda de memória remota (ou seja, dos fatos mais antigos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Confusão 
mental 
Problema na 
fala 
Perda da 
memória 
 
 
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Causa: A causa ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja geneticamente 
determinada. A Doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência 
neurodegenerativa em pessoas de idade, sendo responsável por mais da metade dos 
casos de demência nessa população. 
 
Diagnóstico: É realizado por exclusão. O rastreamento inicial deve incluir 
avaliação de depressão e exames de laboratório com ênfase especial na função da 
tireoide e nos níveis de vitamina B12 no sangue. 
 
Fisiopatologia: Caracteriza-se pela presença de placas senis (PS) e de 
emaranhados neurofibrilares (ENF), sendo alterações anomopatológicas 
(Degeneração neurofibrilar). 
 
Clínica: Comprometimento cognitivo, transtorno comportamental, alterações 
motoras e na marcha. 
 
Fatores de Risco: Hereditariedade, idade, trauma craniano, baixa escolaridade, 
doenças como a hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes, hábitos alimentares 
e fatores ambientais variados 
 
→ Baixo nível de escolaridade, pessoas com maior nível de escolaridade 
geralmente executam atividades intelectuais mais complexas, que oferecem uma 
maior quantidade de estímulos cerebrais. 
 
Estágios/Quadro clinico: 
A doença de Alzheimer costuma evoluir para vários estágios de forma lenta e 
inexorável, ou seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. A 
partir do diagnóstico, a sobrevida média das pessoas acometidas por Alzheimer 
oscila entre 8 e 10 anos. 
 
√ Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas 
habilidades visuais e espaciais. 
√ Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e 
coordenar movimentos. Agitação e insônia. 
√ Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência 
urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva. 
• 
 
 
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√ Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções 
intercorrentes. 
 
→
 
 
 
 
 
 
• Possuem efeito para aumentar a acetilcolina no cérebro. 
Epidemiologia: Responsável por cerca de 50 a 70% dos casos de demência em 
idade avançada. 
 
Tratamento médico: O objetivo do tratamento medicamentoso visa propiciar a 
estabilização do comprometimento cognitivo, do comportamento e da realização 
das atividades de vida diária (ou modificar as manifestações da doença), com o 
mínimo de efeitos adversos. 
 
→ Na DA os primeiros neurônios a morrerem são os envolvidos na produção de 
acetilcolina nas diversas regiões do cérebro. São administrados Inibidores de 
Acetilcolinesterase para bloquear a quebra de acetilcolina e assim aumentar a 
quantidade de acetilcolina no cérebro. 
 
→
A assistência fisioterapêutica é baseada na avaliação do paciente, ou seja, o 
tratamento será de acordo com os sinais, os sintomas e as limitações do paciente. 
 
- Visando retardar a progressão das perdas motoras, evitar encurtamentos e 
deformidades e incentivar a independência do doente. 
 
• A atividade física sistematizada melhora a função cognitiva global, em 
decorrência do maior aporte circulatório cerebral e síntese de neurotransmissores, 
com reflexos sobre o quadro motor e capacidade funcional. 
 
√ Realizar treinos aeróbicos, proprioceptivos, alongamentos, a prática de 
caminhada e de bicicleta leva a uma melhora no comportamento, na nutrição e 
diminui o risco de quedas. 
 
Donepezila. 
Galantamina. 
Rivastigmina. 
Memantina (estágio avançado). 
 
 
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Exemplos de prevenção: 
- Estudar, ler, pensar, manter a mente sempre 
ativa. 
- Fazer exercícios de aritmética. 
- Jogos inteligentes. 
- Atividades em grupo. 
- Não fumar. 
- Não consumir bebida alcoólica. 
- Ter alimentação saudável e regrada. 
- Praticar atividadefísica regular 
 
√ A prática de caminhada por idosos produz melhora da marcha, da força muscular 
nos membros inferiores e também auxilia na manutenção do equilíbrio. 
 
√ A inclusão da dança nas atividades físicas do idoso tem como objetivo a 
autonomia e a socialização e, quando praticada de forma regular, reforça os 
critérios de promoção de saúde. 
 
√ Com tempo e dedicação, o paciente apresentará melhora na amplitude de 
movimento e no equilíbrio; manutenção da força muscular, melhora da memória, 
do humor e da autoestima. 
 
→ Orientação ao cuidador: 
Quando o portador encontra-se acamado, deve ter atenção a transferência, ao 
posicionamento afim de evitar escaras. Nessa fase, é importante que o cuidador 
esteja orientado sobre como cuidar desse paciente a fim de evitar complicações. 
Para a prevenção das diversas complicações motoras do portador de DA, é 
necessário, além de uma assistência fisioterapêutica, um programa domiciliar, que 
deve ser visto como uma continuação do tratamento. 
 
→ Impacto na Família: A maior parte dos idosos portadores de demência vive 
com a família ou com amigos, e não em instituições. É fundamental que os 
cuidadores saibam que sempre há algo a fazer, que sempre é possível melhorar a 
qualidade de vida, tanto do doente como dos familiares e principalmente que a DA 
é incurável, mas não “intratável”. 
Os profissionais de saúde que acompanham pacientes com demência devem, 
também, buscar ajudar efetivamente os familiares. 
 
→ Prevenção: manter a cabeça ativa e uma boa vida social, regada a bons hábitos 
e estilos, pode retardar ou até mesmo inibir a manifestação da doença. O hábito da 
leitura é extremamente importante para evitar a doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Cuidar é o ato de assistir alguém ou 
prestar-lhe serviços quando este necessita” 
 
 
 
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O que meu paciente apresenta: 
 Objetivos a curto prazo:  Objetivos a longo prazo:  Condutas: 
 
 
 
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Descrição: Doença caracterizada pelo déficit agudo de função neurológica, 
persistente por, pelo menos, 24h que resulta em lesões cerebrais decorrentes da 
interrupção no aporte sanguíneo em determinada área do encéfalo. 
 
Fisiopatologia: 
• Isquêmico – diminuição do fluxo sanguíneo. 
• Hemorrágico – Extravasamento de sangue das artérias. 
 
Fatores de risco: doenças cardíacas, hipertensão, tabagismo, o diabetes, 
hipercolesterolemia, doença ateromatosa, aneurisma (bolha de sangue formada por 
um alargamento no vaso) e hipotireoidismo, a trombose aguda, os tumores e a 
embolia. 
 
• Tipos de AVE: 
Isquêmico: Ocorre a diminuição do fluxo sanguíneo; (85%dos casos). 
Obstrução total ou parcial da irrigação sanguínea de determinada área cerebral. 
 
Isquêmico 
Hemorrágico 
Trauma 
Hipertensão 
 
 
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• Há 3 tipos que determina a causa: 
- Lacunar: acometimento de pequenas artérias cerebrais. 
 
- Trombático (Trombos): Formação ou desenvolvimento de coágulos de sangue ou 
gordura no interior dos maiores vasos. 
 
- Embólico (Êmbolo): Formação de êmbolos que deslocam os trombos. 
 
Hemorrágico: Extravasamento anormal de sangue (ruptura de aneurisma). Pode 
causa necrose do tecido cerebral; necessita de cirurgia. (15% dos casos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O AVE Isquêmico é o mais comum. 
Já AVE Hemorrágico é a forma mais grave e menos comum, quando acontece deve 
ser realizado uma hemicraniectomia descompressiva . 
 
Fluxo sanguíneo sendo Ruptura da 
 Interrompido artéria. 
 
 
 
 
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↑ da pressão no interior da artéria. 
Rompimento da artéria e extravasamento de sangue. 
O sangue começa a comprimir o tecido nervoso. 
↓ diminuição do aporte sanguíneo causando lesão neuronal. 
Ocorrendo a morte em toda a área que era suprida por aquele vaso que rompeu. 
 
• As consequências ou sequelas se instalam sempre com muita rapidez, 
provocando problemas à capacidade física e ao estado emocional do paciente. 
 
A MAV é outra condição que pode causar o ACV. É uma ligação anormal entre 
artérias e veias, geralmente no cérebro ou na coluna vertebral. 
Na maioria dos casos, essa é uma causa congênita, e infelizmente o paciente apenas 
descobre quando ocorre o rompimento causando sangramento (hemorragia) 
intracraniano. Mas não que não exista exames para descobrir, existe sim, o ideal é 
realizar uma angiografia cerebral, tomografia computadorizada e/ou ressonância 
magnética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame de angiografia cerebral → 
• 
Emarranhado de artérias e veias 
 
 
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Epidemiologia: mais frequente no gênero masculino; 
Faixa etária de 60 a 74 anos em média. 
Mas, pode ocorrer em qualquer faixa etária. 
 
→ Alteração postural: O indivíduo arrasta a perna com sequela ao andar, os 
MMSS e dedos são mantidos em flexão devido a hipertonia. 
Lembrando que nem todos os pacientes apresentaram esse padrão. 
 
 
→ Alterações posturais típicas após AVC: 
Cabeça: inclinação lateral (p/o lado sem sequela). 
Escápula: retração de depressão. 
Ombro: adução e rotação interna. 
Cotovelo: flexão. 
Antebraço: flexão e desvio ulnar. 
Dedos: flexão e adução. 
 
 
 
→ Sintomas: 
√ Face: A face pode ficar assimétrica de repente, especialmente em um canto da 
boco ou uma das pálpebras. 
 
√ Fala (antes do Avc): A fala pode parecer confusa e o discurso não fazer sentido. 
A pessoa parece não compreender o lhe diz. 
 
√ Fala (após avc): Pode também perder a fala por um período e recuperar 
posteriormente. 
Alguns pacientes podem falar bem enrolado, de difícil compreensão, por 
acometimento do hemisfério que envolve a fala. 
 
√ Falta da visão: Perda súbita da visão, de um olho ou de ambos. 
 
√ Força: Perda súbita da força no braço, perda ou falta de equilíbrio. 
 
√ Dor de cabeça: Dor de cabeça muito intensa, súbita, sem causa aparente. 
 
 
 
 
 
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Artéria cerebral média. 
Artéria cerebral anterior. 
Artéria cerebral posterior 
Artéria Basilar. 
 
Círculo ou polígono arterial de Willis, composto por artérias, localiza-se no espaço 
subaracnóideo da base do cérebro e é formado por artérias provenientes dos 
sistemas carotídeo e vértebro-basilar, equilibrando a pressão sanguínea das 
mesmas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alterações sofridas no corpo do paciente: 
Dificuldade na movimentação normal, diminuição da força muscular e da 
coordenação motora, perda do equilíbrio, dificuldade para andar, dificuldade na 
fala e na deglutição e falta de sensibilidade. 
 
 
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Após o AVE, a maior recuperação motora e funcional é nos três primeiros meses, 
porém, há evidencias de que o exercício terapêutico é efetivo mesmo em casos 
crônicos. 
 
Fase aguda da lesão: período de diminuição da atividade neural, paciente fica 
hipotônico e estável clinicamente. 
Fase subaguda: SNC começa voltar a “trabalhar”. 
Fase crônica: instalação dos sinais neurológicos, paciente evolui para hipertonia, 
presença de manifestações. 
 
O AVC pode afetar apenas um membro do corpo ou todo um hemicorpo 
(hemiparesia). 
 
A dor no AVC é um sintoma motor muito comum que poderá acontecer ou resultar 
de um processo de fraqueza muscular, em que os músculos não realizam a sua 
função de proteção das articulações, levando ao surgimento da dor. 
 
Alteração muscular: Poderá surgir uma HIPOTONIA (diminuição do tónus 
muscular) ou uma ESPASTICIDADE (aumento do tónus muscular), sendo esta 
última mais comum e que compromete a mobilidade normal do(s) membro(s) 
afetado(s). 
 
Contratura: Normalmente ocorre quando não existe a mobilização regular, 
podendo originar uma alteração da postura e a diminuição da funcionalidade de 
modo irreversível. 
 
Equilíbrio: As alterações do equilíbrio têmcomo principais consequências a 
diminuição da funcionalidade nas atividades de vida diária e o risco de quedas. 
Envolve o trabalho conjunto de vários sistemas; sistemas sensoriais (vestibular, 
visual e propriocepção), sistema musculoesquelético e sistema nervoso. 
 
Sensibilidade: Diminuição/aumento da sensibilidade dolorosa. 
Alteração da sensibilidade tátil e térmica. 
Alteração da sensibilidade profunda. 
 
• Apraxia: impossibilidade de executar movimentos coordenados. 
• Afasia: enfraquecimento ou perda de captação e manipulação de expressão de 
palavras. 
• Ataxia: perda ou irregularidade da coordenação muscular. 
 
 
 
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Principalmente na fase inicial, deve-se entender que se trata de um paciente de alta 
complexidade, com necessidade de rápida intervenção hospitalar. 
 
Acompanhado por uma equipe multidisciplinar 
 
Monitorização adequada durante as fases de evolução do quadro instalado 
 
A recuperação é um grande desafio, os ganhos sutis e ao longo do tratamento, é 
importante implementar as intervenções corretas de acordo com a fase apresentada 
pós avc. 
 
→ De início, deve-se realizar uma boa avaliação e detectar a causa do AVC, em 
seguida, começar a trabalhar na resolução das principais queixas do paciente. 
 
O programa fisioterápico precoce, intensivo e eficaz, é sempre necessário, 
importante e, principalmente, capaz de prevenir as possíveis complicações, 
aumentando assim, a expectativa e a qualidade de vida do paciente. 
 
√ Pode começar por atividades simples de movimentação de ambos os lados do 
corpo. Essa atividade inicial é muito importante, pois só assim o paciente terá 
maior segurança ao tentar movimentar-se. 
 
• Face após um ave • → 
Termos Temporários: 
- Até 24 horas – Hiperaguda 
- 2 a 7 dias – Aguda 
- 8 dias até 3 meses – subaguda inicial 
- 3 a 6 meses – Subaguda tardia 
- Após 6 meses – Crônica 
 
 
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√ Realizar exercícios para fortalecer os músculos e também para alongá-los, treino 
de equilíbrio e vários estímulos com texturas diferentes para trabalhar na 
recuperação da sensibilidade. 
 
√ Muitas das atividades iniciais, com o passar dos dias e com a melhora do 
paciente, serão modificadas para um novo desafio, fazendo com que o paciente 
possa progredir até o seu melhor. 
 
√ É de grande importância estimular o paciente a ter o máximo de independência 
para realizar as suas atividades diárias, das mais simples às mais difíceis. 
 
√ Trabalhar exercícios/movimentos que envolvam as tarefas que o paciente 
necessita fazer em casa e não consegue por conta da limitação, como, escovar os 
dentes, elevar os braços (para alcançar objetos), pentear os cabelos, comer. 
Deve tentar ganhar o mais de independência possível com o paciente, pois além de 
trazer benefícios corporais, irá trazer também, os benefícios mentais, a sensação 
de estar conseguindo voltar a independência. 
Isso, faz com que o paciente aceite melhor o tratamento e queira evoluir a cada 
sessão. 
 
• Outro aspecto importante a ser enfatizado é a dificuldade de aceitação, pelo 
paciente e também pela família, de que o tratamento é um processo lento e gradual 
de aprendizagem. 
O tempo para a reabilitação, parcial ou total, está relacionado com a lesão, o grau 
das sequelas do AVC e outros agravantes, como, por exemplo, a presença de 
quadro depressivo. • 
 
→ Estratégias e orientações ao paciente pós-AVE: 
- Promover a movimentação e a reabilitação do paciente o mais precocemente 
possível, logo que a situação clínica o permita. 
- Envolver o pacientes e a família no processo de reabilitação. 
- Quanto mais esclarecidos estiverem, melhor será a sua participação e, 
consequentemente, melhor sua adesão ao tratamento e seu prognóstico. 
 
- Equipe multidisciplinar, com médicos, fisioterapeutas, psicólogos, enfermeiros, 
assistentes sociais, nutricionistas, terapeutas ocupacionais e fonoaudiólogos. 
 
 
 
 
 
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 O que meu paciente apresenta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quais objetivos e condutas: 
 
Saiba identificar 
Um AVE: 
 
Ligue: 192 (SAMU) 
 
 
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Esclerose = Endurecimento 
Lateral = Atinge o trato cortico espinal lateral 
Atrofia – Resulta na atrofia do musculo. 
A doença geralmente inicia em hemicorpo. 
 
→ Definição: Doença degenerativa primária do SNC, evolve os neurònios motor 
(NM – céluas resposaveis pelos movimentos voluntários da musuculatura) do 
cortex cerebral, tronco encefálico e da medula. 
A degeneração do snc causa paralisia motora irreversivel. 
 
→ Epidemiologia: a cada 100 mil pessoas, cerca de 2,5 desenvolve a doença por 
ano. 
A idade é um fator importante para a sua ocorrência, sendo mais frequente nos 
pacientes entre 55 e 75 anos de idade. 
Preponderância do sexo masculino. 
 
Doença do Neuronio Motor 
 
Neurodegenerativa 
 
Paralisia inreverssivel 
 
 
 
24 
 
→ Causa: Ainda não são conhecidos, no entanto sabe-se que em cerca de 10% 
dos casos de ELA é causada por um defeito genético. 
 
 
 
 
→ Sintomas: Os sintomas da doença são fraquesas musculares focal que elovui 
para atorfia muscular, contrações involuntárias e câimbras. 
Geralmente começa distal ou proximalmente nos memobros inferiores ou 
supreiores. 
 
• Quando atingem os músculos da fala e da deglutição (ato de engolir) essas 
funções também são prejudicadas. Apesar do comprometimento do movimento e 
da fala, a ELA dificilmente afeta células responsáveis pela percepção e raciocínio 
dos pacientes, nem mesmo em fases avançadas da doença, ou seja, o paciente 
tem o racicionio preservado e entende tudo o que está ocorrendo. 
 
• Esporádica e Familiar. 
 
Esporádica: Maioria dos casos. 
Dsenvolvimento de mutações célulares. 
 
Familiar: Cerca de 5 a 10% dos casos. 
Idade de início 10/15 anos. 
Causa genética. 
Alteração na estrutura cromossômica (anormalidade nos cromossômos) 
 
√ Acredita-se que logo no aparecimento do primeiro sintoma 80% dos neurônios 
motores relacionados ao grupo muscular afetado já tenham sido perdidos, que 
mais de 90% dos casos sejam esporádicos, e o restante hereditários. 
 
→ Diagnóstico: O diagnóstico é baseado na história clínica, exames físicos, 
eletromiografia e exclusão de outras doenças (por exemplo, neuropatia motora 
multifocal, doença de Kennedy e espondilose cervical) através de investigação 
apropriada. 
Os sinais de deterioração no neurónio motor superior e no neurónio motor 
inferior não explicadas por qualquer outra doença, são sugestivos de ELA. 
 
 Dica de artigo: Etiopatogenia da ELA: causa única ou várias causas? 
Revista Neurociências V14 N2 (supl-versão eletrônica) –abr/jun, 2006. 
 
 
25 
 
• Infelizmente a Esclerose Lateral Amiotrófica ainda não possui cura. Entretanto, 
existem medicamentos aprovado pela ANVISA que reduzem a progressão da 
doença e aumentam as chances de sobrevida dos pacientes. 
 
• A média de sobrevida é de três anos e meio após o início dos sintomas, ou de 
dois anos e meio a três anos após o diagnóstico. No entanto, 20% dos pacientes 
vivem mais de cinco anos e 10% consegue viver mais de dez anos com auxílio de 
suportes médicos. 
 
Os pacientes com ELA ao decorrer da doença, perdem todas capacidades 
cruciais, como movimentar-se, falar, deglutir e até mesmo respirar. 
 
• Tratamento: O cuidado é paliativo e multidisciplinar. 
Os pacientes com a doença necessitam, de atendimento neurológico, 
acompanhamento de pneumologistas e clínicos gerais, fisioterapeutas que 
utulizem técnicas motoras e respiratórias, terapia ocupacional, atendimento de 
fonoaudiólogos e profissionais da área de nutrição. 
 
√
Motora: Dentre os objetivos estão, alívio ou prevenção de dor, prescrição de 
exercícios apropriados, prevenção de complicações relacionadas à imobilidade, 
prescrição/ orientação quanto ao uso de tecnologiaassistiva, manutenção da 
independência e funcionalidade nas AVD’s e melhora na qualidade de vida. 
Otimizar as funções motoras do paciente e maximizar a força muscular, evitando 
complicações como: edemas, dores localizadas ou generalizadas e trombose. 
 
Condutas: Mobilização articular; Manter força muscular, treinar a marcha, 
preservar ADM. 
 
• Lembrando que: O uso excessivo da musculatura conduz a um aumento da 
fadiga e da perda de força, já a sua não utilização tem por conseqüência a atrofia 
por desuso e o descondicionamento físico. 
 
√ Então deve-se pensar em uma estratégia de tratamento de acordo com o perfil 
do seu paciente. 
 
Respiratória: Com a fraqueza muscular generalizada, ocorre também a atrofia 
dos músculos respiratórios, levando a sintomas como insuficiência respiratória. 
Quando a doença começa a afetar os msuculos respiratórios é indicado o uso de 
 
 
 
26 
 
VNI – Bipap para que o paciente não tenha um importante desconforto 
respiratório, principalemte no período noturno. 
 
 
 São propostas de no mínimo, duas a três sessões semanais, com duração 
aproximada de 45 minutos cada. 
 
→ Para complementar as sessões, o fisioterapeuta motor poderá recomendar um 
programa de exercícios diários para que o paciente realize em casa, com a ajuda 
do cuidador. Esses exercícios domiciliares podem incluir, principalmente, os 
alongamentos. 
 
→ São indicados exercícios de resistência baixa a moderada, a prescrição deve 
ser feita de acordo com o quadro apresentado pelo paciente, determinando 
intensidade, duração e repetições apropriadas para cada situação, sempre 
evitando que o paciente sinta fadiga e dor. 
Atente-se a esses fatores, pois, exercícios excessivos, além de fadigar, podem 
levar à progressão da doença, com maior degeneração do neurônio motor, 
segundo estudos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Dois fatores principais que devem ser 
considerados ao planejar e implementar 
uma atividade ou um exercício para 
pacientes com ELA: prevenção da atrofia 
por desuso e prevenção dos danos por 
uso excessivo. 
 Objetivos em geral: 
· Otimização da função muscular ainda existente; 
· Prevenção das complicações decorrentes do desuso e da lesão; 
· Manutenção do tônus muscular; 
· Prevenção de possíveis quadros álgicos e edemas. 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estágio I – A independência funcional e mobilidade ainda estão preservadas, 
há apenas discreta fraqueza em grupamentos musculares específicos. Desta 
forma, exercícios ativo-livres, exercícios resistidos (musculaturas não 
comprometidas), exercícios aeróbicos (caminhada e natação), alongamentos, 
educação do paciente e familiares, e suporte psicológico, são indicados. 
Estágio II – Já existe fraqueza muscular moderada e envolvimento de um maior 
número de grupamentos musculares, logo, é orientado a continuidade dos 
exercícios do estágio I e o acréscimo de exercícios ativo-assistidos, exercícios 
passivos nos músculos mais acometidos, bem como, uso de órteses e 
adaptações. 
Estágio III – Existe uma piora da força muscular em alguns grupamentos 
específicos, limitação funcional de leve a moderada e maior susceptibilidade à 
fadiga. São indicados exercícios do nível II e o uso de cadeira-de-rodas, a fim 
de diminuir o gasto energético e fadiga do paciente. 
Estágio IV – Ocorre uma piora da força muscular em membros superiores e 
inferiores, sendo indicada a terapia utilizada no estágio III, com exceção para a 
realização dos exercícios resistidos, que devem ser evitados. A partir deste 
momento também é indicada a fisioterapia respiratória e enfatizado os cuidados 
na prevenção de úlceras de decúbito (posicionamento no leito), visto que o 
paciente terá dificuldades para mudar de decúbito. 
Estágio V – Há uma dependência funcional moderada e um nível de fraqueza 
muscular de moderada a grave. O tratamento fisioterapêutico será igual ao 
estágio IV associando a técnicas e métodos para o tratamento de alívio da dor. 
Estágio VI – O paciente necessita de assistência máxima por já estar acamado e 
dependente de suporte ventilatório invasivo. Neste momento são indicados 
exercícios passivos e alongamentos para retardar o aparecimento de contraturas 
e deformidades ou evitar a progressão das existentes 
• A doença pode ser dividida em 6 estágios, e cada estágio com suas 
possíveis intervenções fisioterapêuticas específicas para o momento 
evolutivo. ↓ 
´´A inteligência é a capacidade de se adaptar a mudanças`` 
 Stephen Hawking, físico britânico, 
 portador de ELA 
 
 
28 
 
 O que meu paciente apresenta? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Qual é a sua queixa principal? 
 
 
 
 
 
 
 
 Onde ele sente dor? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Objetivos e Condutas: 
 
 
29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: Doença crônica do SNC, causa a desmielinização do axônio 
(inflamação e degeneração da bainha de mielina). 
 
Fisiopatologia: O sistema imunológico destrói a cobertura protetora de nervos 
(bainha de mielina). As lesões nos nervos causam distúrbios na comunicação 
entre o cérebro e o corpo 
 
Etiologia: desconhecida; provável reação autom-imune decorrente de fatores 
genéticos e ambientais; doença crônica (não há cura). 
 
Epidemiologia: Doença rara; Desenvolvida no decorrer dos anos, idades de 20 á 
40 anos, pico 20 á 30 anos. 
 
Diagnóstico: Detectada através de exames de imagem, ressonancia, análise do 
liquor; multiplas lesões; pelo menos 2 episódios entre 10 e 59 anos. 
 
Pode desenvolver-se nas placas do telencefálo ou medula. 
 
→ Bainha de Mielina: tem como função recobrir o axônio e canduziir o impulso 
nervoso de forma mais rápida. 
 
Degeneração 
Bainha de 
mielina 
Paresia 
 
 
30 
 
 
Sintomas: 
Motores: Paresia/paralisia, 
Espasticidade, ataxia de tronco, fadiga. 
Sensoriais: Comprometimento da sensibilidade. 
Visuais: Perda súbta da visão, céfaleia unilateral. 
 
Tipos : 
• Esclerose Múltipla remitente/Recorrente (EMRR) ou Surto de Remissão: 
Crises com duração de dias ou semanas com intervalos imprevisíveis sem déficits 
neurológicos. 
 
• Primária Progressiva: É progressiva desde o ínicio. 
Não acontece episódios de melhora; estimativa de vida 5 anos. 
 
• Secundária Progressiva: Presença de surtos e remissões, mas seguindo com 
preogressão das deficiências. 
 
→ Não existe prevenção e nem cura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento Medicamentoso: 
Feito para suprir o sistema imunológico. 
Corticosteróide – metilprednisolona. 
Bclofen, Diazepan, Amatandina (para fadiga), Cylest e Ritalin (estimulantes). 
Dica de artigo: Desenvolvimento de manual para orientações básicas do dia a dia para pessoas 
com esclerose múltipla 
 
 
31 
 
Pricipal objetivo é combater os sintomas e retardar a progressão da doença. 
Reduzir a espásticidade; 
Evitar contraturas e deformidades; 
Manter força muscular; 
Miniminizar disfunções cerebelares (se houver); 
Estimular sensibilidade, equilibrío; 
Treinar propriocepção. 
 
 O que meu paciente apresenta? 
 
 
 
 
 Objetivos e Condutas: 
 
 
 
32 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: Doença autoimune, relaciona com a enzima ou proteína acetilcolina. 
Ocorre falha de comunicação entre os nervos e os músculos. 
 
• A anormalidade com a acetilcolina bloqueia a trasnmissão do impulso nervoso. 
 
√ A Miastenia Gravis não tem cura justamente por ser uma doença autoimune. 
Entretanto, com o tratamento adequado, o paciente pode ter uma vida normal, ou 
quase normal. 
 
Macanismo Patológico: 1º déficit na sintese de receptores da acetilcolina. 
2º Anticorpos patogênicos causam o deficit da acetilcolina. 
 
Sintomas: Fadiga extrema, fraqueza muscular, visão dupla, pálpebras caídas, 
dificuldadesde fala e mastigação. 
 
Quadro Clínico: Desordem muscular crônica que pode ser classificada em 
ocular ou generalizada. O envolvimento ocular é frequentemente o primeiro sinal 
de MG com pacientes queixando-se de diplopia e ptose assimétrica flutuantes. 
Destes pacientes, 75-90% progredirão para MG generalizada, dentro de 2-3 anos 
após o diagnóstico. 
 
Autoimune 
Acetilcolina 
Fadiga extrema 
 
 
33 
 
• Fraqueza muscular nos membros e pescoço, dificuldades para subir escadas e 
levantar os braços. 
• Os músculos mais comumente afetados são: levantador da pálpebra superior, 
extra-oculares, dos membros proximais, facial e extensores do pescoço. Os 
músculos extra-oculares são afetados, normalmente durante a leitura ou ao dirigir 
por período prolongado. A ptose normalmente melhora com aplicação de gelo 
sobre a pálpebra e após o sono. 
 
• O comprometimento dos músculos respiratórios é baixo no início da doença, 
evoluindo com o progresso. 
 
Diagnóstico: Análise sanguínea – detecção de auto-anticorpos contra os 
receptores de acetilcolina. 
Exames de imagem, Eletromiografia. 
 
√ O que é acetilcolina? 
Molécula neurotransmissora que atua na passagem do impulso nervoso dos 
neurônios para as células musculares. 
 
Epidemiologia: doença rara, frequente em pessoas com outras doenças 
autoimune. 
Geralmente desenvolve em mulheres entre as idades de 20 e 40 anos 
e em homens entre as idades de 50 e 80 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 se faz o tratamento dos sintomas e/ou para diminuir a 
imunidade e conseguir a remissão da doença por um longo período de tempo. 
 
 
34 
 
O que usar depende de cada paciente, que é impactado de forma diferente, tanto 
na intensidade, quanto no grupo muscular que é atingido. 
 
• Medicamentos para aumentar a quantidade de acetilcolina na junção 
neuromuscular. (aumentar a força muscular). 
• Medicamentos que reduzem a produção de anticorpos contra os receptores da 
acetilcolina. Eles combatem a reação autoimune. 
• Inibidores da AChE – Os inibidores da AChE impedem a hidrólise da ACh ao 
nível da JNM, prolongando a sua disponibilidade para a ligação aos AChR, 
aumentando a probabilidade de uma transmissão neuromuscular bem-sucedida 
 
 
A fisioterapia na reabilitação de pacientes com MG tem como objetivo reduzir 
incapacidades, prevenir complicações musculoesqueléticas e respiratórias, 
melhorando a qualidade de vida dos mesmos. 
 
• Treinamento muscular respiratório visa o ganho de força dessa musculatura; 
 
• Hipertrofia muscular, ou resistência das fibras musculares. 
 
• Manutenção da força muscular (respeitando as limitações do processo da 
doença) e prevenção da atrofia. 
 
→ Fortalecimento de MMII e programas de exercícios aeróbicos de baixo 
impacto podem ser benéficos a pessoas com leve a moderada MG ou DNM. 
 
→ Exercícios de contração isométrica são os mais ideais, pois irá fortalecer a 
musculatura sem impor uma sobrecarga elevada. 
 
 Objetivos e Condutas: 
 
 
35 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: Comprometimento do encéfalo por uma força externa que pode 
produzir diminuição ou alteração do estado de consciência, acarretando em 
alterações das habilidades cognitivas e/ou do funcionamento físico. 
 
Epidemiologia: 3ª maior causa de morte no mundo. 
→ 3 picos de incidência: < 5 anos; 15-24 anos; acima dos 70 anos 
→ Mais de 50% dos pacientes com TCE grave tem múltiplos traumas associados. 
→ O TCE é 3 vezes mais frequente em homens do que em mulheres. 
 
Classificação: Aberto e fechado. 
Aberto → Massa encefálica exposta 
Fechado → Deformidade da calota crâniana. 
 
Lesões: 
√ Lesão Primária → Contusão (batida), fratura, penetração; causando: 
Hemorragias, hematomas (coagulos), lesão axonal difusa (aceleração, 
desaceleração, rotação com torção e ruptura axonal) 
 
 
 
 
 
 
Lesão 
Trauma 
Acidente 
Veja o exame de imagem → 
 
 
36 
 
A Lesão pode ocorrer apenas por golpe, ou também em contra golpe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Lesão por golpe: Apenas uma batida 
- Lesão por contra golpe: Bate, volta e bate novamente. 
 
Lesão axonal Difusa: (Estiramento ou ruptura dos neurônios em decorrência dos 
movimentos súbitos de aceleração, desaceleração e rotação) 
Os neurônios podem sofrer com lesões bruscas ocorridas na cabeça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
√ Lesão Secundária: São decorrentes das lesões primárias. 
Lesões secundária são aquelas de curso progressivo, após o trauma. 
Ocorre como consequência de hematoma, edema, isuqemia ou hipóxia, podendo 
levar a lesões neurológicas tardias. 
Lesão Secundária 
 
 
37 
 
 
 
 
TCE grave: Coma > 8 horas 
Amnésia pós-traumática Desorientação > 24h 
 
 
 
 
• Hematoma Epidural: Entre o crânio e a dura-máter – fratura de crânio. 
- Coma por compressão. 
A intervenção círurgica depende tamanho do hematoma. 
 
ç. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hematoma extra-dural – (necrópsia) observar localização do hematoma e 
fratura do temporal após retirada do encéfalo. 
 
• Hematoma subdural – O hematoma fica entre a dura-máter e aracnóide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acontece um intervalo entre o momento do trauma e o aparecimento dos sintomas. 
Podendo aparecer logo de imediato ou até 72 horas após o trama. 
 
 
38 
 
Etiologia (fatores de risco): Até 50% dos pacientes que sofreram TCE estavam 
sob efeito de substância tóxica no momento do trauma (ex: álcool). 
 
→ Principais Etiologias: 
– Acidentes automobilísticos (jovens) 
– Esporte (jovens) 
– Quedas (crianças e idosos) 
– Ferimentos por armas e fogo e branca 
 
Concussão cerebral: 
• TCE leve e mais comum. 
→Sintomas geralmente se resolvem em semanas 
→Perda temporária da função cerebral. 
→Pode levar a disfunções residuais sútis: Físicas, cognitivas e emocionais 
 
 
Alterações pós lesão: 
Alterações do SNA 
Bradicardia/Taquicardia 
Bradipneia/Taquipneia 
Hipertermia/Hipotermia 
Hipertensão/Hipotensão 
Sudorese 
Salivação excessiva. 
 
 
 
 
 
 
 
O controle desses sinais é fundamental para prevenção da lesão cerebral 
secundária. 
 
• Síndrome pós traumática: consiste em cefaléias, vertigens, cansaço, distúrbios 
de memória passageiros e irritabilidade emocional. 
 
• Coma: paralisia completa da função cerebral, estado de não responsividade. 
 
 
 
 
39 
 
 Para avaliar o nivel de consiencia do paciente que sofreu um TCE, é 
utilizado a escala de Glasgow no ambiente hospitalar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico: 
• Alterações motoras, funcionais, sensoriais e perceptuais: 
- Extremamente variável, de acordo com área, local e extensão da lesão. 
 
Termos: 
Espasticidade: hipertonia elástica/hiperreflexia Paresia: Perda parcial das funções 
motoras 
Plegia: Ausência das funções motoras 
Discinesia: movimentos involuntários 
Ataxia: alterações do equilíbrio e coordenação 
 
• Alterações cognitivas, na personalidade e de comportamento: 
Raiva 
Irritabilidade 
Perda de memória 
 
 
40 
 
Atenção 
Falta de iniciativa 
Amnésia 
Comportamento sexual inadequado 
 
 
É baseada na escala de recuperação das funções cognitivas elaborada pelo 
"Rancho de los Amigos" 
→ Aplicar a escala no paciente para saber em qual nivel ele se encontra: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
Níveis I, II e III: DESPERTAR 
• Assistência Respiratória: 
→ Suporte ventilatório, Higiene Brônquica Adequação da biomecânica 
respiratória. 
Posicionamento adequado para evitar deformidades. 
Mobilização Passiva 
 
Como proceder? 
Ambiente calmo 
Tempo de terapia reduzido 
Poucas informações 
Explicar procedimentos 
Intervalos p/ descanso 
Manter ADM 
Prescrição de Recursos auxiliares e órteses Mobilização passiva 
Adequação detônus 
Alongamento 
Estimular controle de tronco 
 
Evitar retrações musculares 
Posicionamento e ortetização 
Fisioterapia respiratória 
Estímulo sensorial 
Comando verbal lento, calmo e repetido 
Estimular movimentos ativos 
Ortostatismo precoce 
Participação da família 
 
Níveis IV,V e VI: ADEQUAR 
• Confusão Inadequação: 
Impor limites; Atividades básicas; Fragmentar terapia. 
Sessões de curta duração 
Local tranquilo (atenção) 
Atividades Motoras Básicas (posturas) Aprendizado funcional (repetição) 
Estimular reações de equilíbrio 
Poucas ordens, muita repetição 
Facilitação da marcha. 
 
 
 
42 
 
COMANDO VERBAL: Solicitar atenção, colaboração e ganhar a confiança do 
paciente 
 
Níveis VII, VIII, IX e X: REORGANIZAR 
Tarefas complexas 
Visão holística 
Balance 
Trabalho de tronco 
Treinar fora do ambiente de terapia 
Qualidade do movimento 
Treinamento muscular 
Planejamento motor 
Qualidade dos movimentos funcionais 
 
 
 
43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Definição: Qualquer afecção que acometa o cerebelo. 
 
• Etiologia: O cerebelo pode ser lesionado em diversas condições, porém, as 
principais causas são: 
- Tumores; 
- Acidente Vascular Encefálico (AVE); 
- Processos degenerativos; 
- Desmielinizantes e ou infecciosos; 
- Alterações genéticas. 
 
 
 
 
 
• Transtornos da coordenação e do movimento: 
→Ataxia: Perda ou irregularidade da coordenação muscular, sendo clinicamente, 
caracterizada por tremores e movimentos descoordenados. 
→ Dismetria: interpretação errônea da distância, desor ientação espacial e 
incapacidade para alcançar com precisão um alvo. 
→ Disdiadococinesia: incapacidade de realizar movimentos alternados 
rapidamente. 
→ Tremor: tremor de intenção que acentua-se ao final do movimento ou quando 
está prestes a atingir um alvo. 
→ Disartria: alteração na melodia e no ritmo da fala, ocorrendo lentificação na 
pronúncia das palavras. 
Diferentemente do córtex cerebral, as lesões 
em um hemisfério cerebelar manifestam-se 
do lado lesado. 
Trauma 
Equilíbrio 
Coordenação 
 
 
44 
 
→ Alteração do tônus: Hipotonia: diminuição do tônus muscular, o que 
compromete os movimentos dos membros e a manutenção da postura. 
→ Astenia: caracterizada por uma fraqueza generalizada. 
→ Sinal do Rebote: dificuldade do controle dos músculos antagonistas quando se 
coloca uma resistência no agonista. 
 
• Controle dos movimentos dos olhos: 
Nistagmo: movimentos oscilatórios rítmicos dos bulbos oculares. 
Dismetria ocular: dificuldade em mover os olhos com precisão para a periferia. 
 
 
• Prova dos braços erguidos: O fisioterapeuta pede ao paciente que coloque os 
braços na vertical, deixando cair as mãos livremente. 
- Lesão cerebelar: A mão ipsilateral do lado afectado cai, pesadamente para uma 
posição de maior flexão. 
 
 
 
 
 
 
 
• Prova do rechaço (de Stewart – Holmes: Paciente com o antebraço 
parcialmente fletido, forçando em direção ao tórax (nunca direcionado à face) 
contra resistência interposta pelo examinador que lhe segura o punho, este é 
bruscamente liberado. Uma pessoa normal freia o movimento rapidamente. 
Pode ser (+) em casos de hipotonia, décifit motor periférico e disturbios extra-
piramidais. 
 
- Lesão cerebelar: Por falta de coordenação e de ação dos antagonistas, o punho 
choca-se contra o ombro ou tórax. 
 
 
 
 
 
 
 
Prova dos braços erguidos 
Prova do rechaço (de Stewart 
– Holmes 
 Testes de avaliação para coordenação e função cerebelar: 
 
 
45 
 
Index-index / Index-nariz 
Calcanhar-joelho 
• Dismetria: 
- index-index: 
Paciente com os dois braços braços em abdução horizontal, fisioterapeuta solicita 
que o mesmo aduza os braços em linha horizontal e encontre os dois indicadores 
simultaneamente 
 
- index-nariz: 
Com o membro superior em abdução horixonta, o paciente toca a ponta do nariz 
com a ponta do dedo indicador. 
Realizar com os olhas abertos e fechados. 
 
Dismetria - Resulta da incapacidade de terminar o movimento no seu ponto final. 
Ao tentar levar a mão até um determinado ponto, ultrapassa (hipermetria) ou para 
antes de alcançá-lo (hipometria). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Calcanhar-joelho: 
Paciente em DD, deve estirar uma das pernas, com a outra enconstar a região 
posterior do pé no calcanhar da perna esticada, lavar até o joelho e descer 
novamente pela perna, levando até o hálux. 
Realizar nos dois hemicorpo. 
Escore: Cálculo do tempo para realizar em 5 movimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
46 
 
Sinal de Romberg 
Diadococinesia 
• Sinal de Romberg: 
Paciente com os olhos abertos deve ficar em pé com os pés juntos ou com um pé 
a frente do outro (prova sensibilidade). 
Paciente na mesma posição anterior, deve solicitar que feche os olhos. 
Observar oscilação do tronco ou queda. 
Observar diferença entre olhos abertos (disfunção cerebelar) e fechado 
(diminuição de propriocepção). 
- Sinal de Romberg positivo: quando ocorre oscilação do tronco ao fechar os 
olhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Diadococinesia: 
Realização de movimentos rápidos e alternados; 
Mãos e antebraços estandidos, realizar movimentos alternados de pronação e 
supinação: 
- Disdiadococinesia (alteração): Dificuldade em realizar tais movimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Após realizar a avalição e os respectivos testes, deve traçar objetivos de acordo 
com as limitações do paciente. Alguns exemplos: 
 
Trabalhar com treino de marcha; 
Controle de tronco; 
Importante: Posicionar-se junto 
ou paciente para 
segura-lo, se necessario. 
 
 
47 
 
Coordenação; 
Propriocepção; 
Equilíbrio na marcha; 
 
Base dos exercícios 
Lento e exato 
10 repetições por cada exercício 
Tempo de descanso de 30 a 60 segundos 
Variabilidade (tipo e progressão de exercício) 
Olhos abertos e fechados 
Pisos instáveis 
De posturas baixas à alta 
 
- Lembre-se de adequar o treinamente ao perfil do seu paciente e buscar evoluir 
os exercícios 
 
 
 
 
48 
 
- perda de propriocepção; 
- arreflexia; 
- disartria; 
- liberação piramidal (Babinski); 
- miocardiopatia; 
- alterações eletroneuromiográficas; 
- resistência à insulina ou diabetes; 
- atrofia cerebelar em ressonância nuclear 
magnética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: É uma patologia de hereditariedade, autossómico recessivo. 
 
Quadro Clínico: O início dos sintomas ocorre habitualmente na infância ou 
adolescência, podendo também acontecer na idade adulta. 
- É caracterizada por dificuldades de coordenação dos movimentos, associada a 
outros sinais neurológicos (disartria, perda de reflexos, diminuição da 
sensibilidade profunda, babinski, positivo pés cavo e escoliose), miocardiopatia 
e, por vezes, diabetes mellitus. 
 
A ataxia é progressiva, surgindo incapacidade da marcha autônoma de 10 a 20 
anos após o início dos sintomas. 
 
O gene causal foi identificado em 1996 e codifica para a frataxina. O diagnóstico 
genético é possível. 
 
Diagnóstico: O diagnóstico de pacientes de ambos os sexos com ataxia 
progressiva e sem padrão de herança familiar autossômica dominante, quando 
preenchidos pelo menos dois dos seguintes critérios: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: Chamamos de ataxia um transtorno neurológico caracterizado pela 
falta de coordenação de movimentos musculares voluntários e também pela falta 
de equilíbrio. 
O comprometimento de movimentos se deve ao fato de o cerebelo, parte do 
encéfalo responsável pela coordenação motora, ser o principal afetado pela 
doença. Além desta parte do corpo, tronco cerebral, medula, nervos periféricos e 
núcleo da base cerebral são afetados. 
 
→ Progressão lenta, com sobrevida variando de 20 a 30 anos após o início da 
doença 
 
Exames: TC e RNM = atrofia do cerebelo, das olivas bulbares e do Tronco 
encefálico. 
 
Funções corticaissuperiores estão poupadas 
 
 
 
 
50 
 
 ↓ 
- Treinar a coordenação dos MMSS e MMII 
- Treinar controle de tronco 
- Treinar marcha 
• Princípios do tratamento: 
→ Concentração, precisão e repetição 
 
- Lento e exato 
- 10 repetições por cada exercício 
- Tempo de descanso de 30 a 60 segundos 
- Variabilidade (tipo e progressão de exercício) 
- Olhos abertos e fechados 
- De posturas baixas à alta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Treino de 
coordenação 
MMII → 
Treino de 
coordenação de 
Tronco ← 
 
 
51 
 
 
 
 
 
 
Definição: É uma alteração perceptual presente em 10% dos casos de 
hemiparesia causada por Acidente Vascular Encefálico (AVE). Caracteriza- se 
por queda para o lado parético, comportamento de empurrar-se para o lado 
acometido com o hemicorpo não parético e resistência à correção externa. 
 
Diagnóstico: Lesão hemorrágica em tálamo, núcleo lentiforme e cápsula interna 
á direita. 
 
Exame: Tumografia computadorizada. 
 
- SÍNDROME DO NÃO-ALINHAMENTO 
- SINTOMA MAIS EVIDENTE → Empurrar 
 
• Muito mais comum na hemiparesia à Esquerda do que à Direita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
√ Características: 
- Cabeça rodada e inclinada para o lado preservado, assim como os olhos; 
Capacidade reduzida de perceber estímulos perceptuais que chegam por meio do 
lado lesado: - tátil/cinestésico - visuais – auditivos. 
- Carência geral da expressão facial; 
Dica de Artigo: Guidelines for assessment and physical therapy treatment in 
Pusher´s Syndrome: case report. (site – scielo) 
Fisioterapia e Pesquisa, São Paulo, v.18, n.4, p. 323-8, out/dez. 2011 
 
 
52 
 
- Voz monótona, com precário controle da respiração e baixo volume; 
- Em DD, percebe-se discrepante alongamento do lado hemiparético, 
principalmente do tronco; 
- Sobre a maca, segura-se à borda com sua mão sadia e demonstra medo; 
- Em sedestação os déficits posturais são mais visíveis: descarga de peso 
concentrada no lado hemi; 
- Durante as trocas posturais e transferências todo o movimento é empurrado 
para o lado hemi e o lado íntegro não fornece sustentação e facilitação para o 
movimento; 
- Flexão do tronco e negligência do lado hemi; 
- Em ortostatismo = centro de gravidade desviado para o lado hemi. 
- Diminuição da expressão facial (Face imóvel) 
- Marcha: padrão de tesoura do MI lesado em relação ao íntegro, quando ocorre a 
descarga de peso para o lado preservado; 
- Dificuldade em interromper o movimento quando necessita de algum ajuste 
(senso de distância); 
- A mão sadia, mesmo que quando dominante, mostra-se muito desajeitada e 
incapaz de desempenhar atividades de habilidade; 
 
 Os pacientes podem apresentar sinais isolados, nem sempre estão presentes 
todos os sinais descritos! 
 
→
• Uso de pistas visuais e táteis Incentivar a participação ativa na correção de 
desvios. 
 
• Espelho com Linha de Fita Vertical: 
- Permite ao paciente estabelecer uma linha vertical como ponto de referência 
para estabelecer e manter a linha média em sedestação. 
 
• Estimular descarga de peso no hemicorpo não parético. 
 
• Alinhamento vertical 
- Em pé com uma parede para reduzir os graus de liberdade: O canto da parede é 
particularmente eficaz no fornecimento de estímulos táteis bilaterais para facilitar 
a consciência corporal e diminuir a assimetria. 
 
• Alinhamento vertical 
- Elevar o lado afetado para reduzir descarga de peso no hemicorpo acometido. 
 
 
53 
 
• Treino de equilíbrio dinâmico em sedestação: 
- Estimular lado não afetado 
- Pés suspensos para reduzir o “empurrar” para o hemicorpo parético. 
 
• Treino de equilíbrio dinâmico em sedestação: 
- Apoio bilateral de MMSS e solicitar deslocamento (treino de alcance) para o 
lado não acometido. 
 
• Treino em posição de quatro apoios: 
- Solicitar apoio unilateral de MS para deslocar o peso para o hemicorpo não 
acometido. 
 
• Treino semi-ajoelhado: 
- Elevação do hemicorpo acometido para estimular descarga de peso 
contralateral. 
 
• Treino de marcha : 
- Utilizar pistas táteis para descarga de peso no hemicorpo não acometido (apoio 
pélvico, barras paralela). 
 
 
 
54 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descrição: Ombro Hemiplégico é uma complicação crônica frequente após o 
AVE, podendo desenvolver três características: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico: DESBALANÇO MUSCULAR 
Perda da função de MMSS, falta de seletividade, hipertonia, retrações, 
dificuldade na retificação cervical, coordenação olho-mão diminuida. 
 
 
• OMBRO SUBLUXADO • • OMBRO SUBLUXADO • 
Descrição: Ocorre quando qualquer fatores biomecânicos que contribuem para a 
estabilidade da articulação glenoumeral são interrompidos, lesionados. 
 
→ SUBLUXAÇÃO INFERIOR 
Deslocamento inferior da cabeça umeral em relação cavidade glenóide. 
 
Causas: 
- rotação inferior da escápula; 
 
 
 
 
55 
 
- hipotonia em m. deltóide e mm. da bainha rotatória; 
- manuseios e trocas posturais inadequadas. 
 
√ Fisoterapia Subluxação Inferior: 
• Posicionamento correto por meio de recursos externos; 
• Melhorar o controle de abdominais e extensores do tronco; 
• Treino de manuseios e trocas posturais; 
• Estimular atividades dos mm. trapézio e serrátil 
• Estimular atividade dos mm. da bainha rotatória e deltóides. 
 
 
→ SUBLUXAÇÃO ANTERIOR 
Deslocamento anterior da cabeça umeral em relação à cavidade glenóide, 
levando à uma hiperatividade do m. bíceps braquial. 
 
Causas: 
- Encurtamento dos mm. bíceps braquial e peitorais 
- Hiperatividade do m. grande dorsal (hiperextensão do úmero) e do m. peitoral 
menor (tração do processo coracóide p/ frente); 
- Fraqueza dos músculos abdominais, supra e infra espinal causando um 
desequilíbrio muscular; 
- Ligamento glenoumeral pode estar frouxo e não mais proteger a articulação 
anteriormente, levando a uma subluxação anterior. 
 
√ Fisioterapia Subluxação Anterior: 
• Alongamento do peitoral, bíceps e grande dorsal de forma correta, mantendo a 
cabeça do úmero. 
• Fortalecimento dos rotadores externos Posicionar adequadamente a escápula no 
gradil costal. 
• Mobilização e controle da extensão da coluna Estimular flexão da glenoumeral. 
 
→ SUBLUXAÇÃO SUPERIOR 
Deslocamento superior da cabeça umeral em relação à cavidade glenóide. 
 
Causas: Hipertonia do m. deltóide, m. peitoral maior e m. bíceps braquial com 
hipotonia dos mm. da bainha rotatória (tração do úmero contra o acrômio). 
 
√ Fisoterapia Subluxação Superior: 
• Alongamento dos mm. peitoral, bíceps e trapézio superior; 
 
 
 
 
 
56 
 
• Estabilidade da escápula Controle de extensores de tronco Atuação do m. 
deltóide conjuntamente com a bainha rotatória; 
• Posicionamento correto. 
 
 • OMBRO DOLOROSO • • OMBRO DOLOROSO • 
INCIDÊNCIA: ¾ dos pacientes sofrem de ombro doloroso durante o 1° ano após 
o A.V.E. 
20% pode surgir na 1° e 2° semanas. 
 
CAUSAS: 
1º Bursite / Tendinite / Capsulite Adesiva / Dor central/ Alteração do ritmo 
escápulo-umeral/ subluxação. 
2º Manuseios / Movimentos Incorretos: 
- ABD em grande amplitude sem rotação externa; 
- ABD ou flexão em grande amplitude sem extensão da coluna; 
- ABD ou flexão sem leve depressão da cabeça umeral; 
- ABD ou flexão em grande amplitude sem rotação superior (báscula lateral) da 
escápula. 
 
√ Fisioterapia Ombro Doloroso: 
- Os movimentos da escápula devem ser precedidos por mobilização da escápula. 
- Melhorar o controle de abdominais e extensores do tronco; 
- Auto-manuseios corretos. 
- Encorajar o paciente a movimentar o MS hemiparético. 
- Posicionamento adequado quando sentado ou deitado durante auxílios nas 
transferências e trocas posturais. 
- Adequação do ritmo escápulo-umeral durante a movimentação passiva. 
- Situações e movimentos que provoquem dor devem ser evitados e, se possível, 
não realizados.- Uso de técnicas específicas no tratamento da dor: crioterapia, termoterapia (na 
fase crônica) ou eletro, sempre associadas à cinesioterapia. 
 
• SÍNDROMDE OMBRO-MÃO • • SÍNDROMDE OMBRO-MÃO • 
Também conhecida como: 
- DISTROFIA REFLEXA SIMPÁTICA 
- ATROFIA DE SUDECK 
- SÍNDROME DO COMPLEXO REGIONAL DOLOROSO DO TIPO I 
 
 
 
 
 
 
57 
 
Porque é utilizado a palavra síndrome? 
→ cascata de eventos = SÍNDROME. 
Fisiopatologia: desconhecida, relação com lesão nas bombas de circulação 
venosa, arterial e linfática processo inflamatório 
 
 
 
 
Incidêcia: Acomete de 20 a 30% dos pacientes hemiplégicos/ paréticos 
 
Início da Dor: 1º ou 2º mês após AVE. 
Síndrome: 2º ou 3º mês após a hemiparesia causada pelo AVE 
 
Principais causas: 
- Apoio prolongado com o punho em flexão; 
- Traumas; 
- Tromboflebites medicamentosas; 
 
√ FASE I – AGUDA (pu estágio inicial): 
• Dor intensa em queimação e dor durante a mobilização do ombro; 
• Edema mole; 
• Crescimento exagerado de unhas e pelos; 
• Sudorese intensa e persistente; 
• Limitação nos movimentos de supinação do antebraço, flexão de punho, 
abdução dos dedos, flexão das metacarpofalangeanas e das interfalangeanas. 
 
.• Perda do sulco da pele da mão, principalmente das interfalangeanas; não se vê 
os tendões da mão; 
• Alteração da cor da mão; 
• A mão pode apresentar-se quente e umedecida; 
• Mudança na coloração das unhas (brancas ou opacas) quando comparada com a 
outra mão. 
 
√ FASE II – DISTRÓFICA (ou estágio intermediário): 
• Aumento da intensidade dos componentes da fase I 
• Alterações tróficas 
• Edema, tecido endurecido 
• Pele fria 
• Aumento da dor, paciente passa a não tolerar pressão sobre a mão. 
• RX = osteoporose difusa 
• Incapacidade de mexer. 
 
 
58 
 
√ FASE III - ATRÓFICA (ou Estágio final): 
• A mão não tratada torna-se rígida em uma deformidade típica; 
• Desaparece o edema por completo bem como a dor; 
• Perda da mobilidade, as articulações tornam-se limitadas; 
 
• Atrofia progressiva; 
• Pele fina e brilhante; 
• RX = anquilosidades. 
 
→ Estágio inicial: Edema Dor com limitação articular Sinais da inflamação. 
→ Estágio intermediário: Os sintomas descritos anteriormente aumentam Edema 
(mais duro) Mudanças osteoporóticas. 
→ Estágio final: O edema termina juntamente com a dor Mobilidade da mão é 
perdida completamente. 
 
√ Fisioterapia Ombro-mão: 
• Não permitir progressão para o último estágio. 
• Orientação para prevenção e superação da síndrome. 
• Posicionamento correto do MS plégico de forma a proporcionar a drenagem de 
fluidos: punho em extensão ou posição neutra. 
• Mobilização, principalmente ativa, para manter ADM e arcos da mão (caso não 
seja possível, passiva das articulações do MS hemi, com atenção especial a 
dedos, mãos e punhos). 
• Realização de drenagem venosa. 
• Mobilização miofascial (para Dessensibilização). 
• Uso de crioterapia (Turbilhão). 
 
√ Tratamento Ombro Hemiparético: 
Condutas: 
• Estimulação elétrica funcional (FES), Estimulação elétrica nervosa transcutânea 
(TENS), bandagem, manuseio, posicionamento correto e tipóia. 
 
• A reabilitação do ombro hemiplégico consiste na correção do alinhamento da 
escápula ao tórax com alongamento muscular, normalização de tônus e aumento 
do recrutamento muscular. 
 
• Posicionamento, mobilizações, hidroterapia, tipoias. 
 
 
 
 
 
 
59 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exercícios 
 
 
60 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição: Perda de movimentos da face devido a acometimento do nervo facial. 
 
Possíveis causas: Tumor, AVE, TCE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervo 
Facial 
 
 
61 
 
Nervo Facial 
 
Localização → Emerge do sulco bulbopontino. 
Função: Expressão facial, Fechar os olhos, Lacrimejamento, Salivação, Paladar 
(gustação 1/3 anteriores da língua). 
No seu percurso, desde o córtex cerebral até as suas ramificações terminais nos 
músculos da face, o nervo facial pode ser dividido em 3 segmentos: Supranuclear 
Nuclear Infranuclear. 
 
• A paralisia facial pode ser central ou periférica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VII Nervo Facial – misto (sensitivo e motor) 
 
 
62 
 
 
Definição: Fraqueza súbita nos músculos de uma metade do rosto. Tipo mais 
comum de paralisia facial. 
 
Incidência: 15-40 casos novos/100.000 habitantes/ano. 
O número de casos aumenta com a idade. 
Quanto ao sexo, entre 10 e 20 anos é mais comum no sexo feminino e, após os 40 
anos, mais comum no sexo masculino. 
 
Causa: Não se conhece bem a causa, mas acredita-se que possa estar relacionada 
com uma infecção viral do nervo facial. 
 
Fatores de Risco: Gestantes e diabéticos apresentam risco aumentado para 
paralisia de Bell. Cerca de 10% dos pacientes têm história familiar positiva. 
 
Evolução: O início súbito, progride durante os primeiros 14 dias, sendo que o 
déficit máximo é atingido nos quatro primeiros dias. 
Dor atrás da orelha ou na frente da orelha no início do quadro; sensação de 
dormência na hemiface comprometida. 
 
Prognóstico: Início da recuperação entre 10 e 21 dias e ausência de doenças 
sistêmicas (como diabetes) são fatores que favorecem um bom prognóstico 
(recuperação completa). 
 
Diagnóstico: Diferenciar Paralisia Facial Periférica x Paralisia Facial Central: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Estabelecer o 
topodiagnóstico → 
- Região afeta x 
lado paralisado 
 
 
63 
 
 
ANAMNESE Na Paralisia Facial: 
Tempo de início do quadro 
Início súbito ou progressivo? 
Possuir fatores desencadeantes? 
Sinais e sintomas 
Alterações de lacrimejamento 
Doenças familiares 
História de doenças sistêmicas associadas 
Alteração de outros pares cranianos 
 
Testar força muscular: 
→ Força Muscular 
• 4 – mov. Simétricos ao lado normal 
• 0 – ausência de mov. 
→ Observar: 
• Tônus da face em repouso 
 
Anamnese 
Fechar os olhos; 
Sorrir; 
Franzir a testa; 
Movimento de abaixar o lábio inferior. 
 
Complicações da Paralisia Facial 
Lágrimas de crocodilo (chorar sem querer); 
Espasmo hemifacial; 
Contraturas; 
 
• Estimular movimentos ativos de face 
• Método de Kabat; 
• Tapping com e sem gelo ou com escovinha; 
• FES; 
• Laserterapia; 
• Crioterapia; 
• Ensinar movimentos Faciais em frente ao espelho; 
• Uso de canudos, língua de sogra, bexigas, entre outros. 
 
 
 
64 
 
 
• Adequar o tônus muscular: 
→ Aumentar tônus: tapping com crio; 
→ Diminuir tônus: massagem, bolsa de água morna 
• Diminuir edema: 
→ Drenagem Linfática 
• Evitar encurtamentos e contraturas: 
→ Alongamentos, inclusive intra-orais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dica de Exercícios e movimentos para Face ↓ 
 
 
65 
 
É de grande importância você resumir os conteúdos que sendo estudado, pois dessa 
forma, será mais muito fácil para fixar tudo que foi lido, e utilizando suas palavras 
para escrever de sua forma o que você entendeu daquilo que leu. 
 
O primeiro passo para conseguir montar um resumo é iniciar lendo todo o texto, 
de maneira concentrada, evite distrações, 
 
Em seguida leia-o novamente grifando as parte que considera mais importantes, 
grife também as partes que tem dúvidas, as que não sabe o significado (com uma 
cor diferente de marca texto), para que mais tarde você possa pesquisar a fundo 
sobre o que não entendeu ou ainda não conhecia. 
 
Releia o texto antes de começar o seu resumo é uma ótima estratégia, pois pode 
acontecer de no momento em que estiver relendo, aquele assunto que não tinha 
compreendido direito, seja compreendido em uma segunda ou terceira leitura. 
 
Busque por palavras chaves. 
Aquelas palavras que conseguem interligar um assunto no outro e que te faz 
lembrar de boa parte do conteúdo. 
 
Agora vocêdeve organizar tudo o que entendeu. 
 
Uma boa forma de começar, é ir descrevendo o que você entendeu sobre o assunto. 
 
Tente organizar por tópicos seguido da explicação, assim ficará mais fácil de ler o 
seu resumo. 
 
Busque usar as suas palavras. 
 
Após montar o seu resumo, leia ele, veja se você compreender o que escreveu, leia 
em voz alta, como se estivesse explicando o assunto para alguém. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
66 
 
Estudar por questões é uma maneira de colocar em prática tudo o que você 
aprendeu. 
 
Ao estudar por questões, você consegue observar onde está cometendo erros e 
pode anota-los para revisar posteriormente. 
 
Você mesmo pode montar as suas questões e responde-las uma a uma, baseada 
no seu resumo e no texto de sua leitura. 
 
Você também pode buscar por questões já elaboradas e tentar responde-las com 
base em seus conhecimentos. 
 
Anote o número de acertos. 
 
Anote o tema da questão que você errou. 
 
Reforce a revisão da matérias que obteve os erros. 
 
Após um período, refaça as questões e compare com o seu resultado anterior. 
 
Pratique com amigos. 
 
Peça a um amigo que está estudando juntamente a você e peça que o mesmo faça 
questões sobre o assunto, para que você possa responder. 
 
Lembre-se que quanto mais você praticar o que está estudando, mais rápido e 
fácil o conteúdo será fixado. 
 
Isso é cientifico e chama-se “poda neural”, nosso cérebro como é muito 
inteligente, faz periodicamente uma “limpeza” das informações que foram 
aprendidas, porém não são praticadas ou exercidas durante um tempo. Então ele 
vai lá e poda essas informações por achar que você não vai mais utiliza-las. 
 
Então, o segredo de tudo é praticar! 
 
 
 
 
 
 
67 
 
Matéria: 
Data da prova: 
 
Minhas notas 
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2ª prova: 
 
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