Aula 6 Fármacos Colinérgicos

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14/09/2018
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FARMACOLOGIA COLINÉRGICA
Profª. Msc. Jéssica Azevedo de Aquino
Governador Valadares - MG
Disciplina: Farmacologia - Fisioterapia
Farmacologia colinérgica
 a junção neuromuscular (JNM),
 o sistema nervoso autônomo e
 o sistema nervoso central.
Introdução
São fármacos imitam ações da
acetilcolina no organismo
SOMÁTICO
SNP músculos esqueléticos
resposta voluntária
AUTÔNOMO
SNP músculos liso, cardíaco e sistema endócrino
resposta involuntária
SIMPÁTICO 
estimula ações que mobilizam 
energia (situações de estresse)
PARASSIMPÁTICO 
estimula principalmente 
atividades relaxantes
Divisão funcional do Sistema Nervoso Periférico (SNP)
Simpático e Parassimpático
Agem em conjunto na manutenção da homeostase
A maioria dos efeitos são antagônicos
Sistema Nervoso 
Simpático
Sistema Nervoso 
Parassimpático
LUTA OU FUGA
REPOUSO E DIGESTÃO
Sistema Nervoso 
Autônomo
Sistema Nervoso 
Simpático LUTA OU FUGA
Midríase 
↑ Frequência cardíaca
↑ Contratilidade
↑ Frequência respiratória
Broncodilatação
Vasodilatação  musculatura esquelética
Vasocontrição  pele, mucosa e vísceras
↓ Motilidade
↓ Secreções gastrointestinais 
Ativa glândulas sudoríparas  simpático colinérgico
↑ Glicogenólise
↑ Gliconeogênese
Sistema Nervoso 
Parassimpático REPOUSO E DIGESTÃO
↓ Frequência cardíaca
↓ Contratilidade
↓ Frequência respiratória
Broncoconstrição
↑ Motilidade
↑ Secreções gastrointestinais
Miose
AÇÕES SEMELHANTES OU SINÉRGICAS
Órgão sexual
ParassimpáticoSimpático
Ejaculação Ereção
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Fármacos colinomiméticos – imitam ações da
acetilcolina no organismo Farmacologia colinérgica
Introdução
Medicamentos com atividades colinomiméticas e anticolinérgicas
apresentam aplicação clínica disseminada, com efeitos sobre:
 cérebro (particularmente sobre a cognição e o 
comportamento),
 junção neuromuscular, 
 coração, 
 olhos, 
 pulmões e 
 tratos genitourinário e gastrintestinal.
SÍNTESE DA ACETILCOLINA
A acetilcolina é sintetizada em uma única etapa a partir da colina
e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina
acetiltransferase (ChAT):
Acetil Coenzima A + Colina Acetilcolina + Coenzima A 
+ H2O
Síntese, armazenamento, liberação
e degradação da acetilcolina
ARMAZENAMENTO E LIBERAÇÃO DA
ACETILCOLINA
 A liberação de ACh na fenda sináptica:
 O processo depende da despolarização da terminação axônica e
da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem.
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Vesículas 
contêm 
Acetilcolina
Fusão das 
Vesículas e 
liberação da 
Acetilcolina
Acetilcolina é 
substrato da 
Colinesterase
A acetilcolinesterase (AChE), a enzima responsável pela degradação da
acetilcolina, também representa um importante alvo farmacológico
Receptores Colinérgicos
Uma vez liberada na fenda sináptica, a ACh liga-se a uma de duas
classes de receptores, localizados habitualmente sobre a
superfície da membrana da célula pós-sináptica.
Receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos
Receptores colinérgicos 
muscarínicos (mAChR): 
• estão ligados à proteína G 
e são expressos nas 
sinapses terminais de 
todas as fibras pós-
ganglionares 
parassimpáticas e de 
algumas fibras pós-
ganglionares simpáticas, 
nos gânglios autônomos e 
no SNC. 
Receptores colinérgicos 
nicotínicos (nAChR): 
• consistem em canais 
iônicos regulados por 
ligantes, que estão 
concentrados pós-
sinapticamente em 
numerosas sinapses 
excitatórias.
Receptores Muscarínicos
 São estimulados pela
acetilcolina,
desencadeando uma
cascata intracelular que
é responsável pelas
respostas ditas
"muscarínicas“.
Receptores Muscarínicos
 Devem o seu nome à muscarina, um fármaco presente no
cogumelo Amanita muscaria que ativa seletivamente
estes receptores.
 O seu antagonista clássico é a atropina, produzido, por
exemplo, pela planta Atropa belladonna.
Amanita muscaria
Atropa belladonna
Receptores Muscarínicos
A transmissão colinérgica muscarínica ocorre principalmente:
 nos gânglios autônomos,
 em órgãos terminais inervados pela divisão parassimpática
do sistema nervoso autônomo,
 no SNC.
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Receptores Muscarínicos
A ativação das proteínas G pela ligação de agonistas aos
receptores muscarínicos tem os seguintes efeitos
• ↑ aumentar a abertura de canais de K+, com consequente
hiperpolarização da célula.
• Os receptores M1, M3 e M5 estão acoplados a proteínas G
responsáveis pela estimulação da fosfolipase C
• Os receptores M2 e M4 estão acoplados a proteínas G
responsáveis pela inibição da adenilil ciclase e ativação dos
canais de K+.
Receptores Muscarínicos
Como a estimulação dos receptores M1, M3 e M5 facilita a
excitação da célula, enquanto a estimulação dos receptores M2 e
M4 suprime a excitabilidade celular
Os vários subtipos de receptores muscarínicos respondem por
grande parte da diversidade das respostas celulares a agonistas
dos mAChR.
Receptores Muscarínicos
Receptores
Muscarínicos
M1 M2 M3 M4 M5
SNC Coração Músculo
liso
SNC SNC
• Intestino
• Bexiga
• Pulmão
FARMACOLOGIA DAS DORGAS PARASSIMPÁTICAS-
AGONISTAS COLINÉRGICOS 
CÉLULA PARIETAL GÁSTRICA: M1 → SECREÇÃO DE HCL
CORAÇÃO: M2 → Diminuição da força e frequência de contração do coração →
BRADICARDIA
OLHO: M3 → Contração do músculo circular da íris → MIOSE
BRÔNQUIOS: M3 → Broncoconstrição e aumento da secreção de muco
Trato Gastrointestinal - TGI: M3 → Parede do músculo intestinal → aumento do
peristaltismo e ralaxamento do esfíncter anal → facilitando a defecação
Trato genito-urinário TGU: M3 → Parede da bexiga → contração e relaxamento do
esfíncter vescal → facilitando a micção
M3 → Útero → contração
VASOS: M3 → Endotélio vascular → NO → VASODILATAÇÃO
GLÂNDULAS: M3 → Lacrimais, sudoríparas, digestivas, salivares → aumento da
secreção
Fármacos
colinomiméticos
– imitam ações
da acetilcolina
no organismo
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Receptores nicotínicos
 Canais iônicos na membrana plasmática de algumas células,
cuja abertura é desencadeada pela ACh
 O primeiro antagonista seletivo descrito é o curare (d-
tubocurarina).
Receptores nicotínicos
 Na ausência de ACh, a
comporta do receptor está
fechada
 Quando a ACh liga-se a ambas
as subunidades , o canal se
abre, e o sódio pode seguir ao
longo de seu gradiente de
concentração para dentro da
célula
RECEPTORES COLINÉRGICOS
Receptores 
NICOTÍNICOS
Receptores 
MUSCARÍNICOS
NM
NN
M1
M3
M5
Acoplados a 
proteína G
Músculo esquelético na
junção neuromuscular
Gânglios autônomos
Medula suprarenal
SNC
Ativaçao de adenilil-ciclase  ↑ AMPc
Ativação canais K+ e de Ca++
Despolarização
Canais iônicos
Contração do músculo 
esquelético
Despolarização e disparo do 
nerônio pós-ganglionar
Secreção de catecolaminas
Despertar, atenção, analgesia
Localização Respostas Transmissão Colinérgica
 Receptores nicotínicos
 Divididos em três classes principais:
 Muscular = são confinados à junção neuromuscular
esquelética
 Ganglionar = responsáveis pela transmissão nos gânglios
simpáticos e parassimpáticos
 SNC = encontram-se disseminados no cérebro e são
heterogêneos quanto a sua composição
Se existe uma falta de acetilcolina, por que não 
administrá-la?
Não há nenhuma seletividade de ação. A acetilcolina 
adicional vai se ligar todos os receptores colinérgicos no 
corpo.
A acetilcolina é facilmente hidrolisado no sangue pela 
enzimas esterases. 
A acetilcolina é facilmente hidrolisado no estômago não 
pode ser administrada por via oral. 
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Fármacos Colinérgicos
Direta
Indireta → Inibidores da Ache →
[Ach]
Agonistas Nicotínicos
AgonistasMuscarínicos
Farmacologia dos Fármacos Colinérgicos
Fármacos Colinérgicos
Indireta → Inibidores da Ache →
[Ach]
Farmacologia dos Fármacos Colinérgicos
Inibidores da acetilcolinesterase
 Ligam-se à AChE e a inibem, elevando, assim, a
concentração de ACh endógena liberada na fenda
sináptica.
 A ACh acumulada ativa subsequentemente os receptores
colinérgicos adjacentes.
Fármaco colinérgico indireto
Anticolinesterásicos bloqueiam a inativação da ACh pela 
Acetil-Colinesterase
Anticolinesterásicos
ACh
Receptor 
Nicotínico
Acetil-Colinesterase
Anticolinesterásicos
 Existem três classes químicas desses agentes:
 (1) álcoois simples com grupo amônio quaternário
 (2) ésteres do ácido carbâmico de álcoois que possuem grupos
de amônio quaternário ou terciário
 (3) derivados orgânicos do ácido fosfórico
 A diferença funcional mais importante entre essas
classes reside na sua farmacocinética.
Inibidores da acetilcolinesterase
Fármaco colinérgico indireto
Inibidores da acetilcolinesterase
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Edrofônio (Tensilon):
 Amina quaternária
 Ações farmacológicas semelhantes às da neostigmina  curta
duração (10 a 20 minutos)
 Utilizada em administração venosa, geralmente para fins de
diagnóstico da miastenia gravis, provocando rápido aumento
da força muscular
 Reverter efeitos do bloqueador neuromuscular após uma
cirurgia
O excesso pode levar a uma crise colinérgica
Fármaco colinérgico indireto
Edrofônio (Tensilon):
Fisostigmina (Antilirium) (Enterotonus)
 Alcaloide que consiste em uma amina terciária
 Bloqueia de modo reversível a acetilcolinesterase
 Potencializa a atividade colinérgica em todo o organismo
 Duração de ação: 2 a 4 horas
Fármaco colinérgico indireto
 Tratamento do glaucoma porque produz miose, e, contração
do músculo ciliar permitindo a drenagem dos canais de
Schlemm, o que diminui a pressão intraocular
 Utilizada na atonia (falta de força) do intestino e da bexiga,
aumentando a motilidade destes órgãos.
Fisostigmina (Antilirium) (Enterotonus)
Fármaco colinérgico indireto
Glaucoma
 Inibe reversivelmente a enzima acetilcolinesterase
 É mais polar do que a fisostigmina e não penetra no SNC, tendo
atividade sobre a musculatura esquelética mais intensa do que a
fisostigmina
 Duração de ação: 2 a 4 horas
 Efeitos adversos da neostigmina: estimulação colinérgica
generalizada, salivação, rubor cutâneo, queda da pressão arterial,
náusea, dor abdominal, diarreia e broncoespasmo
 Administrada por via subcutânea, intramuscular e intravenosa
Neostigmina (Prostigmine)
Fármaco colinérgico indireto
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 Indicações: Atonia do intestino (comum após a manipulação
cirúrgica) e bexiga; miastenia gravis (prolongando a duração
da acetilcolina na placa motora terminal, consequentemente,
aumentando a força muscular)
Neostigmina (Prostigmine)
Fármaco colinérgico indireto
Piridostigmina (Mestinon)
 Mecanismo de ação: inibidor da acetilcolinesterase
 Duração de ação: 3 a 6 horas
 *tempo de ação maior do que a neostigmina e a fisostigmina
 também é utilizado no tratamento da miastenia gravis.
Fármaco colinérgico indireto
Miastenia Gravis
 Doença auto-imune
 Organismo produzir anticorpos contra os receptores
nicotínicos presentes na junção neuromuscular (J.N.M.)
 Fraqueza muscular generalizada
 Incidência: 1 em 20.000
 Anticolinesterásicos  aumentar a concentração e o
tempo de atuação da aCh na J.N.M. Gravura – Joly (1895)
Fraqueza Muscular Ptose Palpebral
Antes Após
Tratamento com 
Neostigmina
Miastenia Gravis
Placa Motora
NormalJunção Neuromuscular
Miastenia Gravis
Acetilcolina
Receptor Nicotínico
Receptor Nicotínico
AnticorposResposta auto-imune direcionada
contra o receptor nicotínico (da placa
motora) impede a ligação da
Acetilcolina.
Hipótese da Causa da Miastenia Gravis
Anticolinesterásicos aumentam o tempo de permanência da ACh na junção
neuromuscular, aumentando a chance da ACh de se ligar aos receptores
nicotínicos remanescentes.
AcetilcolinaAnticorpos
Receptor Nicotínico
Anticolinesterásicos
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 Inibidor da Acetilcolinesterase (Piridostigmina) 
tratamento inicial  Primeira escolha
 Prednisona
 Azatioprina
 Ciclosporina
 Ciclofosfamida
 Imunoglobulina Humana
 Outros Imunosupressores
 Melhoria parcial na maioria dos pacientes miastênicos
 Melhoria completa em apenas alguns
 Piridostigmina oral é mais amplamente utilizada
 Em adultos: dose de 30-60mg via oral a cada 6 horas
 Em crianças: dose inicial é de 1mg/Kg
 Dose gradualmente ajustada
 Controle dos sintomas
 Controle das reações adversas
 Dose de manutenção (adultos)  60-120mg a cada 4-6 horas. 
 Dose máxima: 720mg/dia, por risco de crise colinérgica.
Piridostigmina
Fármaco colinérgico indireto
Efeitos Gastrintestinais e Urinários
 Aumento das secreções: Salivar, Gástrica e de Suor 
 Estimula a Motilidade Gastrintestinal
 Relaxamento dos Esfíncteres
 Contração da parede da bexiga
 Induz diarreia e micção
Fármaco colinérgico indireto
Efeitos Cardiovasculares
 Redução da Frequência Cardíaca
 Pequena redução da pressão 
arterial
Fármaco colinérgico indireto
Efeito Adverso importante
 Contração do músculo liso brônquico
 Boncoconstrição
 Aumento da secreção brônquica
Podem desencadear crises em 
pacientes portadores de Asma!
Fármaco colinérgico indireto
Organofosforados (Inseticida e Arma Química)
Ecotiopato
MalaxonMalation
Paration Paraxon
Química Nova - 2007
São compostos pentavalentes de 
fósforo e altamente lipossolúveis
Anticolinesterásicos Irreversíveis
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Mecanismo de Ação
Anticolinesterásicos Irreversíveis
Por que são irreversíveis?
Malation
ACh
Receptor 
Muscarínico
Acetilcolinesterase
Por que são irreversíveis?
 O complexo enzimático fosforilado resultante é
extremamente estável e dissocia-se com uma meia-vida
de centenas de horas
 O complexo enzima–organofosforado está sujeito a um
processo conhecido como envelhecimento
 as ligações de oxigênio–fósforo no inibidor rompem-se
espontaneamente a favor de ligações mais fortes entre a
enzima e o inibidor.
Intoxicação Ocupacional
Arma químicaInseticida agrícola
Tókio 
Efeitos da intoxicação por organofosforados
 Bradicardia intensa, miose, salivação, sudorese, vômito, diarreia,
incontinência urinária, vasodilatação com hipotensão, broncoconstrição
com dificuldade respiratória, estimulação do SNC → coma → MORTE POR
PARADA RESPIRATÓRIA
 TRATAMENTO: tirar a roupa e lavar a pele, respirador artificial e atropina 1
a 2 mg até desaparecimento dos sintomas
Atropina: antagonista muscarínico Fundação Osvaldo Cruz - FIOCRUZ - 1999
2 casos de intoxicação acidental e
38 por tentativa de suicídio com
organofosforado
30 casos de intoxicação
ocupacional, 3 levaram à óbito
Intoxicação por organofosforados
 Constitui grave problema de saúde pública
Schrader constatou a extrema
toxicidade do Sarin em animais e
sintetizou em grande escala (pedido
do Governo Alemão) para ser utilizado
como arma química.
Após o ataque com gás Sarin
na Segunda Guerra Mundial
Ainda hoje, em países em desenvolvimento, como o
Brasil, compostos semelhantes ao Sarin, são utilizados
como inseticidas agrícolas.
NÃO TÊM USO CLÍNICO
Curiosidade
Organofosforado (Sarin)
Pralidoxima
Tempo (min)A
tiv
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ad
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 A
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Adaptado de: Sim VJ, Am J Med Assoc - 1965
Pralidoxima recupera em 80% a atividade 
da AChE plasmática.
Reativação da Acetil-Colinesterase
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Tratamentodo Alzheimer com 
inibidores da acetilcolinesterase
Doença de Alzheimer
 Perda pré-senil da habilidade intelectual perda de neurônio.
 Atinge 6% da população idosa
 Fisiopatologia:
 Produção aumentada de protéinas -amilóides  neurotóxicas
 Perda de neurônios colinérgicos (córtex cerebral e hipocampo)
 Causa: não se sabe
 Terapêutica: nenhum fármaco comprovadamente eficaz
 Não há cura.
 Hipocampo (aprendizagem e memória)
 Córtex cerebral (funções cognitivas 
superiores)
OBJETIVO:
O tratamento farmacológico busca prolongar e/ou manter as funções cognitivas
dos pacientes pelo maior tempo possível
Objetivo secundário: impedir sequelas
Embora medicamentos podem reduzir os sintomas DA por um tempo, a doença é,
eventualmente, fatal.
Sobrevida média após o diagnóstico de demência: é baixa
Tratamento
 Diagnóstico precoce
 Três pilares do tratamento:
 Terapia colinérgica é a mais utilizada, melhora de 20 a 
33% dos pacientes
Melhorar a cognição
Retardar a evolução
Tratar sintomas e alterações de comportamento
Inibidores da enzima acetilcolinesterase
tacrina
donepesila
rivastigmina galatamina
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Farmacodinâmica dos anticolinérgicos
 Tacrina, rivastigmina, donepezil, galantamina
 Alteram a função colinérgica central ao inibir as enzimas que
degradam a acetilcolina (enzimas acetilcolinesterase e
butirilcolinesterase)
 Aumentando, assim, a capacidade da acetilcolina de estimular
os receptores nicotínicos e muscarínicos cerebrais
 Os receptores nicotínicos pré-sinápticos controlam a liberação
de neurotransmissores, os quais são importantes para a
memória e para o humor.
Porque não utilizamos a terapia colinérgica direta?
betanecol
carbacol
acetilcolina muscarina
 Barreira hematoencefálica
Tratamento da Doença de Alzheimer 
 Abordagem principal →melhora da função colinérgica do
cérebro
 Estratégia mais bem-sucedida → o uso de inibidores da
acetilcolinesterase (AChE)
 Donepezila [Eranz®]
 Rivastigmina [Exelon®]
 Galantamina [Remynil®]
 Tacrina [Cognex®]
Não são permitidas associações entre eles!
Donepezila
 Inibidor seletivo da AChE no SNC com poucos efeitos na
AchE dos tecidos periféricos (Efeitos colaterais colinérgicos
leve)
 Aprovada pelo FDA em 1996
 Melhora modesta na cognição
 Terapia: 5mg (6 semanas) e depois 10mg
 Caro: R$ 450 caixa com 28 comp
 t 1/2 longa (70h): uma dose diária
RAM: donezepila Tratamento Alzheimer
 Rivastigmina e galantamina  duas doses diárias
 graus comparáveis de melhora cognitiva
 RAM: cefaleia, náuseas e vômitos, diarreia e insônia
 Aumento gradual da dose reduz a frequência dessas
RAMs.
 Tacrina: hepatotoxicidade
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Agonistas colinérgicos
Agonistas Colinérgicos
 Ligam-se ao sítio de ligação da ACh nos receptores 
colinérgicos. 
 Podem ser divididos em agentes seletivos:
 receptores muscarínicos
 receptores nicotínicos
 embora seja observada alguma reatividade cruzada com 
praticamente todos esses agentes. 
 Agonistas dos receptores muscarínicos são utilizados 
clinicamente:
 diagnóstico da asma
 mióticos (agentes que provocam constrição da pupila) 
 Agonistas dos receptores nicotínicos são utilizados 
clinicamente:
 indução de paralisia muscular.
Agonistas Colinérgicos Agonistas dos receptores muscarínicos
 São divididos em ésteres de colina e alcaloides
 Ésteres de colina são pouco absorvidas por via oral e
apresentam distribuição inadequada no SNC
 Acetilcolina, a metacolina, o carbacol e o betanecol
A acetilcolina não é administrada no contexto clínico, em
virtude de suas amplas ações e hidrólise extremamente
rápida pela AChE e pseudocolinesterase.
Metacolina
 Pelo menos três vezes mais resistente do que a ACh à
hidrólise pela AChE
 Utilizada apenas no diagnóstico da asma;
 Avalia-se broncoconstrição exagerada a
parassimpaticomiméticos
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Betanecol
 Quase totalmente seletivo para os receptores muscarínicos
 Agente de escolha para promover a motilidade GI e do trato
urinário, particularmente para retenção urinária no pós-
operatório, pós-parto e relacionada com fármacos, bem como
para a bexiga neurogênica hipotônica
O que é bexiga neurogênica?
Mau funcionamento da bexiga devido a doenças do sistema nervoso central ou nervos
periféricos envolvidos no controle da micção, que fazem com que o indivíduo não consiga
controlar adequadamente o ato de urinar
Carbacol 
 Agente miótico tópico  tratamento do glaucoma.
 constrição da pupila (miose) e diminuição da pressão intraocular
Musc. Ciliar da 
Pupila
Canal de Schlemm
 Alcaloides de origem natural:
 Muscarina → seleƟva e estável, potência 
cerca de 100 vezes maior do que a 
aceƟlcolina → intoxicação
 Pilocarpina → seleƟva, estável e bastante 
lipossolúvel, induz efeitos mais intensos 
sobre as glândulas salivares, sudoríparas e 
gástricas
Agonistas dos receptores muscarínicos Pilocarpina
O alcaloide mais utilizado em clínica é a pilocarpina, um agente
miótico e um sialagogo (agente indutor de saliva) utilizado no
tratamento da xerostomia (boca seca secundária a uma redução
da secreção salivar).
 Como efeito adverso, a pilocarpina pode atingir o SNC
(principalmente em idosos com a idade avançada
provocando confusão), produzir distúrbios de natureza
central, produzir sudorese e salivação profusas.
Pilocarpina
A via de administração da pilocarpina
é unicamente ocular.
Agonistas de receptores nicotínicos
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Succinilcolina
 Éster de colina
 Bloqueador neuromuscular de ação ultracurta e
rápida recuperação
Duas moléculas de 
acetilcolina unidas
Acetilcolina
Succinilcolina
Succinilcolina agonista parcial dos receptores 
nicotínicos pós-sinápticos
 Apresenta alta afinidade pelos receptores nicotínicos
 É resistente a acetilcolinesterase (AChE)
 É utilizada para induzir paralisia durante a cirurgia através 
do bloqueio despolarizante
Succinilcolina
 Agonistas direto dos receptores nicotínicos (nAChR)
 Ativam canais colinérgicos e produzem despolarização
sustentada da membrana celular
Bloqueio Despolarizante
Difere do padrão de despolarização observado na geração de um potencial de
ação, em que a ACh encontra-se presente na junção neuroefetora por apenas
um breve período
Succinilcolina  Prolongamento 
do influxo de Na+ e efluxo de K+
 O resultado consiste em um breve período de excitação
fasciculações disseminadas nas células musculares,
seguidas de paralisia flácida
 Paralisia  deve-se ao fato de que os canais colinérgicos
abertos mantêm membrana celular em uma condição
despolarizada
 O bloqueio despolarizante com succinilcolina é utilizado
apenas por uma curta duração  despolarização
prolongada pode levar a um desequilíbrio eletrolítico
potencialmente fatal
Bloqueio Despolarizante
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Características
Latência IV: 30-60seg 
VM: 3min
Duração do bloqueio IV: 6-8 min
VM: 10-30min
É ideal para facilitar a intubação
endotraqueal e a ventilação
mecânica em uma ampla gama
de intervenções cirúrgicas
Uso Clínico: Succinilcolina Uso Clínico: Succinilcolina
REFERÊNCIAS
 Rang HP, Dale MM. Farmacologia. 7ª edição (2011)
 Penildon Silva. Farmacologia (2006)
 Golan DE. Princípios de Farmacologia. A base fisiopatológica
da farmacoterapia (2009)
 Goodman e Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica
(2010).