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* Hipersensibilidades Prof: Cleonice Maria Michelon Curso: Odontologia * Hipersensibilidades Hipersensibilidades: Tipo I: Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgE; (20-30 minutos) Tipo II: Hipersensibilidade citotóxica, mediada por anticorpos IgM e IgG; (5-8 h) Tipo III: Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos; (2-8 h) Tipo IV: Hipersensibilidade mediada por células; (24-72 h) * Hipersensibilidade Tipo I Hipersensibilidade Tipo I – Alergia Definição: - Alergia é uma reação imunologicamente mediada pela IgE contra um antígeno estranho (alergeno), manifestada por inflamação ou disfunção de um órgão; - Hipersensibilidade alérgica pode ser tanto local como sistêmica; - Reações alérgicas podem afetar o sistema vascular, trato gastrintestinal e outros órgãos viscerais; - Anafilaxia é a forma mais extrema de alergia sistêmica; * Hipersensibilidade Tipo I IgE: - Produzida predominantemente nos tecidos linfóides associados às superfícies corporais, tais como a pele, o intestino e os pulmões; - Maior parte destas Igs está conjugada com células (mastócitos e basófilos); - A produção de IgE pelos LB decorre do estímulo de interleucinas, principalmente a IL-4, secretada pelas células Th2 e também por mastócitos e basófilos; - As células Th2 também liberam IL-5 que promove ativação dos eosinófilos; * Hipersensibilidade Tipo I * Hipersensibilidade Tipo I Tipo I: Hipersensibilidade imunológicamente mediada pela IgE (imediata) - IgE Receptores dos mastócitos Degranulação Mediadores: - Vasodilatação; - Contração da musculatura lisa visceral; - Estimula para secreção de muco; - Aumento da permeabilidade vascular; - Inflamação tissular; * Hipersensibilidade Tipo I Principais mediadores liberados pelos mastócitos e basófilos: - Histamina (vasoativa, quimiotática, contração musculatura lisa nos brônquios, trato gastrintestinal, útero e bexiga, estimula produção de muco brônquico, lacrimejamento e salivação) - Serotonina (vasoconstritor) - Heparina (anticoagulante) - Enzimas proteolíticas (destroem células, ativam sistema complemento (C3 e C5); - Leucotrienos (Quimiotáticos) - Prostaglandinas ( Broncoconstritores) - PAF (agregação de plaquetas) * Hipersensibilidade Tipo I * Hipersensibilidade Tipo I Constituem as reações de hipersensibilidade imediata – alergias ou anafilaxia; Ocorrem poucos minutos após o contato com o alergeno e são consequência do estímulo a produção de IgE específicas; As consequências desse tipo de resposta dependem do tipo de antígeno, da via de entrada e da intensidade da resposta imune; Após o contato com inicial do alergeno com a mucosa ou pele, ocorrem vários eventos até a IgE especifica ser produzida, os sintomas alérgicos ocorrem em ou após o segundo contato com o antígeno; * Hipersensibilidade Tipo I Existem dois sub-grupos de alergias IgE mediadas: Atopia: Grupo de doenças que decorrem da produção aumentada de IgE (atópicos). Ex: Rinites alérgicas, gastroenteropatias alérgicas, asma. Anafilaxia: Decorre da ação dos mediadores químicos liberados pelos mastócitos. - Hipotensão; - Broncoespasmo; - Contração uterina e gastrintestinal; - Urticária. * Hipersensibilidade Tipo II Reações de hipersensibilidade tipo II : 1) São classicamente divididas em três grandes grupos: - Reações mediadas pelo complemento; - Citotoxidade mediada por células fagocíticas e dependente de anticorpos; - Disfunção celular mediada por anticorpos. * Hipersensibilidade Tipo II Reações mediadas pelo complemento: Este esquema é um exemplo clássico de uma reação de hipersensibilidade tipo II mediada pelo complemento: * Hipersensibilidade Tipo II Mecanismo: - Antígenos (geralmente da superfície de eritrócitos) são reconhecidos como estranhos; - Os antígenos são neutralizados por anticorpos, que por sua vez, tem a capacidade de ativar o sistema complemento; - Eritrócitos podem ser fagocitados ou serem destruídos (sofrerem lise) por ação das proteínas do sistema complemento; * Hipersensibilidade Tipo II 1. Incompatibilidade sangüínea: - As hemácias possuem diferentes tipos de antígenos em sua superfície; - Nas transfusões, se as hemácias do doador forem idênticas as do receptor, não ocorre nenhuma resposta imune; - Se o receptor possuir anticorpos naturais contra antígenos das hemácias do doador, elas serão atacadas imediatamente; * Hipersensibilidade Tipo II * Hipersensibilidade Tipo II Sistema de Grupo Sangüíneo Rh: - Antígeno Rh presente nas hemácias de 85% dos indivíduos (Rh+) - Indivíduos Rh- não possuem anticorpos naturais para o antígeno Rhesus, mas a exposição ao antígeno sensibiliza seu sistema imune para produzir anticorpos anti-Rh, em um segundo contato ocorre reação hemolítica. * Hipersensibilidade Tipo II * Hipersensibilidade Tipo II Reações de Hipersensibilidade tipo II a drogas: Acontece por três mecanismos: - Os medicamentos podem se combinar diretamente com anticorpos ativando o sistema complemento; - Os medicamentos conjugam com células (principalmente sangüíneas), essas células modificadas são reconhecidas como estranhas e destruídas pelo sistema imune; Ex. Anemia hemolítica induzida pela penicilina; Agranulocitose por sulfonamidas, fenilbutazona, fenotiazina..., trombocitopenia por quinino, cloranfenicol e sulfonamidas. - Medicamentos modificam a membrana das hemácias, fazendo com que as mesmas adsorvam passivamente anticorpos e sejam posteriormente removidas por fagocitose; * Hipersensibilidade Tipo II Hipersensibilidade Tipo II nas doenças infecciosas: - Antígenos microbianos como LPS bacterianos, vírus, protozoários (Trypanosoma e Babesia) podem se depositar sobre as hemácias, induzindo sua lise ou fagocitose; - Anemia severa é portanto característica de todas essas infecções; * Hipersensibilidade Tipo III Reações de hipersensibilidade tipo III: - Desencadeadas por imunocomplexos, dirigidos a antígenos solúveis, que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicos; - Ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos; - Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas, capilares cerebrais; * Hipersensibilidade Tipo III * Hipersensibilidade Tipo III Lesões mediadas por imunocomplexos: Glomerulonefrite: - Imunocomplexos se depositam ao redor dos vasos sangüíneos glomerulares; - Provocam deposição celular local; - Dano possivelmente se deve as propriedades vasoativas do sistema complemento ativado; - Resulta em proteinúria; * Hipersensibilidade Tipo III * Hipersensibilidade Tipo IV Reações de hipersensibilidade tipo IV (Tardia): Os linfócitos T causam lesão tecidual por desencadearem reações de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as células alvo. É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e vírus, na dermatite de contato resultante da sensibilização a determinadas substâncias químicas simples e na rejeição de tecidos transplantados. * Hipersensibilidade Tipo IV DTH – causada por ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melitus insulino-dependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide. Agentes infecciosos também levam a Hipersensibilidade tipo IV – Mycobacterium. * Hipersensibilidade Tipo IV * Granuloma intradermico: tuberculínico, lepromina, etc. LT, monócitosendurecimento local 48-72 horas Tuberculínico Reações de hipersensibilidade tipo IV Hipersensibilidade Tipo IV * Hipersensibilidades Hipersensibilidades aos anestésicos locais: Os anestésicos locais podem desencadear reações alérgicas dos tipos: I (Imediata) – Anestésicos do tipo amidas (lidocaina (xilocaína), bupivacaína, levobupivacaína, prilocaína, ropivacaína) IV (Dermatite) - Anestésicos do tipo amidas e do tipo éster (tetracaína, benzocaína, procaína (novocaína)). * Hipersensibilidades As manifestações clínicas sugestivas de hipersensibilidade mediada por IgE incluem prurido, urticária, broncoespasmo e angioedema. Na maioria dos casos esses eventos ocorrem até uma hora após a exposição. A dermatite de contato após o uso tópico de anestésicos locais é observada mais freqüentemente que as reações alérgicas mediadas por anticorpos. * Hipersensibilidades Para o diagnóstico de hipersensibilidade aos anestésicos locais são utilizados testes que seguem um caráter progressivo de exposição e de doses (Prick-test, teste intradérmico, teste de provocação, RAST (ensaio radioalergoadsorvente)). O tratamento varia de acordo com o quadro clínico e a gravidade das reações adversas. A profilaxia consiste em evitar novo contato com a droga, qualquer que seja a via de administração.
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