Circulação Fetal e ao Nascimento

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CIRCULAÇÃO FETAL
AUTORES: Manoel Menezes da Silva Neto
 Renato Augusto de Oliveira Lourenço
Orientadora: Profa. SuelY Falcão
ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE/ESCS/SES
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ASPECTOS EMBRIOLÓGICOS
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Por volta do 18°/19º dias pós-concepção, no tecido mesodérmico esplâncnico inicia-se uma invaginação, a qual origina o tubo cardíaco primitivo.
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O tubo cardíaco primitivo invagina-se gradualmente no mesoderma, com consequente formação do manto mioepicárdico.
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Entre 22° e 24° dias, ocorrem os primeiros movimentos cardíacos (contrações cardíacas originam-se no próprio músculo cardíaco).
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Entre 27° e 37°dias, inicia-se a formação dos septos interatrial e interventricular, com formação e manutenção do forame oval entre os átrios.
Entre a 6ª e a 9ª semanas gestacionais, verifica-se o desenvolvimento das válvulas cardíacas.
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CIRCULAÇÃO FETAL
Placenta: “pulmão fetal”; vilosidades da porção fetal, que contém pequenos ramos das 2 artérias e da veia umbilical, projetam-se para o interior da porção materna.
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A maior parte do sangue oxigenado que chega ao coração pela veia umbilical e pela veia cava inferior é desviada através do forame oval e bombeada da aorta para a cabeça, ao passo que a maior parte do sangue desoxigenado que retorna pela veia cava superior é bombeada, através da artéria pulmonar e do ducto arterial, para os pés e para as artérias umbilicais
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Caminho do sangue
Veia umbilical
Esfíncter do DV
DV
Veia porta
VCI
AD
Foramen oval
AE
VE
Aorta
VCS
Artéria pulmonar
VD
DV = ducto venoso
Pulmões
Ducto arterial
Artérias umbilicais
PLACENTA
10%
90%
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*Shunts
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 O tecido fetal apresenta uma resistência notável à hipóxia, em virtude da hemoglobina fetal (HbF), a qual apresenta menor ligação ao 2,3 – DPG e conseqüentemente maior afinidade com o O2
Na circulação fetal verificam-se 3 shunts: Ducto Venoso, Forame Oval e Ducto Arterial.
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CIRCULAÇÃO E RESPIRAÇÃO AO NASCIMENTO
No feto, em razão da perviedade do ducto arterial e do forame oval, o coração E e o D bombeiam em paralelo e não em série como no adulto.
Ao nascimento, a circulação placentária é interrompida e a resistência periférica se eleva subitamente, e o recém-nascido apresenta uma asfixia progressiva. Por fim, o lactente realiza vários movimentos respiratórios vigorosos e os pulmões se expandem (diminuindo a pressão intrapleural). A acão aspirativa do primeiro movimento respiratório, associada à constrição da veia umbilical, retira até 100ml de sangue da placenta (“Transfusão placentária”).
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O sangue que retorna dos pulmões eleva a pressão no AE, fechando o forame oval quando a válvula que guarnece esse orifício é empurrada de encontro a septo interatrial. 
Uma vez expandidos os pulmões, a resistência vascular pulmonar cai para menos de 20% do valor intra-uterino, e o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta significativamente.
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 O ducto arterial, em virtude da maior tensão de O2, entra em constrição poucos minutos após o nascimento.
Aos 4 meses de idade, 90% da Hb circulante são HbA (ao nascimento não há mais formação de HbF).
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1. Contração do esfíncter
2. Aeração pulmonar
2.1 < resistência pulmonar
2.2 > Fluxo pulmonar
3. Fechamento do foramen ovale
> Fluxo Pulm. - > P AE - Fechamento
4. Fechamento Ductus arteriosus
Bradicinina + >O2 = contração da m. 
 lisa
OBS: DA aberto no feto: < O2 = Prostaglandina = relaxamento do m. liso
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Após o nascimento (resumo)
1º- Contração do esfíncter do ducto venoso, impedindo a passagem do sangue para a VCI. A veia umbilical atrofia, formando o ligamento teres e o venoso.
2º- A aeração pulmonar aumenta o fluxo sanguíneo por diminuir a resistência. Assim aumenta-se o volume que chega ao AE, aumentando também a pressão no mesmo, fechando assim o foramen oval (fechamento fisiológico). Em até 1 ano acorre o fechamento anatômico.
3º- Fechamento do ducto arteriosus. As primeiras respirações do bebê fazem com que haja produção de bradicinina e que se aumente a pressão de O2 no sangue. Esses dois fatores fazem a musculatura lisa da parede do ducto arteriosus (que é mais espessa no RN) contrair-se até fechá-lo.
OBS: Na vida intra-uterina, a produção de prostaglandinas e as baixas pressões de O2 mantém o canal aberto
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FIM