Patologia - Morte celular

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Morte celular
LESÃO E MORTE CELULAR
CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE
adaptação
morte celular
lesão reversível
ADAPTAÇÃO
ADAPTAÇÃO
 Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas
Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento)
Alteração no tamanho da célula:
Alteração no nº de células:
Alteração no nº de cel e na diferenciação celular
 
hipotrofia
hipertrofia
hipoplasia
hiperplasia
metaplasia
ADAPTAÇÃO
ATROFIA
Caracterização
Redução no volume celular
Preservação do padrão 
 morfo-funcional
Redução capacidade 
 funcional
Condição reversível
Mecanismo:
Autofagia (destruição de pt estruturais e organelas)
Diminuição das exigências metabólicas 
Corpúsculos residuais (lipofuscina)
ADAPTAÇÃO
CAUSAS DE ATROFIA
desuso (atrofia muscular em membro imobilizado)
redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose) 
inanição (desnutrição)
desnervação (poliomielite)
hormonal ( estrógenos atrofia do endométrio)
inflamação crônica ( gastrite crônica)
compressão prolongada (tu de hipófise)
 atrofia na senilidade fisiológica
ADAPTAÇÃO
MORFOLOGIA DA ATROFIA
Diminuição de tamanho do órgão
Diminuição da espessura das mucosas
Depósito de lipofuscina (atrofia parda)
Infiltração adiposa
atrofia
lipofuscina
Infiltração adiposa
normal
ADAPTAÇÃO
HIPERTROFIA
Caracterização:
Aumento do volume celular
Preservação do padrão morfo-funcional
Condição reversível
Mecanismo:
Aumento da síntese de componentes estruturais
e organelas
ADAPTAÇÃO
CAUSAS DE HIPERTROFIA
Aumento da demanda funcional
Fisiológica:
aumento massa muscular esquelética 
 no exercício físico
aumento do miométrio na gestação
Patológica:
Hipertrofia do VE na hipertensão arterial
Hipertrofia da camada muscular nas
 obstruções de vísceras ocas 
ADAPTAÇÃO
CONDIÇÕES PARA HAVER HIPERTROFIA
Preservação da integridade da célula
Preservação da inervação
Irrigação sanguínea adequada
LIMITE PARA HIPERTROFIA
Células incapazes de divisão lesão
Células capazes de divisão hiperplasia 
ADAPTAÇÃO
HIPERPLASIA
Caracterização
Aumento no nº de células
Preservação do padrão morfo-funcional
Aumento da capacidade funcional
Condição reversível 
Condições para haver hiperplasia
 = hipertrofia
 capacidade de divisão da célula
LESÃO E MORTE CELULAR
CAUSAS DE HIPERPLASIA
Aumento da demanda funcional
 estrógenos hiperplasia do endométrio
Aumento da demanda funcional
 hiperplasia vicariante ou compensatória
 hiperplasia do tecido linfóide nas infecções
MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA
Aumento de volume do órgão
difuso 
Nodular
Aumento da espessura das mucosas
LESÃO E MORTE CELULAR
METAPLASIA 
Envolve divisão e diferenciação celular
Condição reversível
TIPOS DE METAPLASIA
Escamosa 
mucosa brônquica de fumantes
endocervice em cervicites
Intestinal
gastrites crônicas
refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett)
Mesenquimal
Óssea
cartilaginosa
LESÃO E MORTE CELULAR
DEPÓSITOS INTRACELULARES
retenção de material dentro da célula
substância endógena ou exógena
normal ou anormal
lesiva ou inócua
LESÃO E MORTE CELULAR
ACÚMULO DE H2O
Degeneração hidrópica
Causas(alteração na bomba de Na +/ K +)
viroses 
infecções bacterianas
subst. Tóxicas
isquemia
calor ou frio extremos
LESÃO E MORTE CELULAR
ACÚMULO DE GORDURA
Normal: célula adiposa
Anormal : células parenquimatosas ESTEATOSE
jejum
etanol
hipóxia
toxinas
desnutrição
Suprimento 
aumentado de
Ac graxos livres
Esterificação 
de ac graxos
em triglicerídios
 Oxidação de
 ac graxos
Redução de 
apoproteinas
Eliminação
 insuficiente de 
triglicerídios
Acúmulo de
 triglicerídeos
LESÃO E MORTE CELULAR
MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA
MACRO
AUMENTO DE VOLUME
COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA
DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA
MICRO
VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS
NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA
LESÃO E MORTE CELULAR
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
O armazenamento de glicogênio é regulado pela glicemia
Estados hiperglicemicos acúmulo de glicogênio
Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência enzimática )
ACÚMULO DE COLESTEROL
aterosclerose
xantomas
LESÃO E MORTE CELULAR
LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE)
Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático
Células musculares cardíacas(atrofia)
Sem interferência na função celular
MELANINA
produzida pelos melanócitos
função de proteção contra radiação UV
marcador dos melanomas
lipofuscina
melanina
LESÃO E MORTE CELULAR
ANTRACOSE
depósito de partículas de carvão
pulmão e LN hilares
pigmento inócuo
ACÚMULO DE FERRO
Hemossiderina
grânulos citoplasmáticos 
 amarelo-acastanhados (hemorragia)
hemossiderose
LESÃO E MORTE CELULAR
DÉPOSITO DE CALCIO
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA:
Calcificação distrófica (tecidos lesados)
Importância no diagnóstico de ca mama
Calcificação metastática (hipercalcemia)
Cálculos( vesícula, rim,bexiga )
Alterações morfológicas típicas da necrose ou apoptose
Necrose
Apoptose
A apoptose é o destino automático de uma célula em um organismo multicelular...
			...a menos que a célula receba sinalização por fatores tróficos (ou de sobrevivência)
Em outras palavras: Todas as células necessitam de ESTÍMULOS TRÓFICOS para sobreviverem, na ausência desses fatores cometem suicídio.
Maquinaria da morte celular e sua regulação	
Conceito chave
Interações diretas entre proteínas pró-apoptóticas e anti-apoptóticas desencadeiam a apoptose na ausência de fatores de sobrevivência. 
A ligação desses fatores na superfície celular altera tais interações resultando em sobrevivência celular.
Estímulo mitogênico excessivo leva a parada em G1 ou Apoptose
ONCOGENES
Proto-oncogenes são genes celulares normais que regulam o crescimento celular, divisão e diferenciação. 
Oncogenes são genes cancerígenos derivados de proto-oncogenes por mutações, transdução retroviral, a amplificação do gene, ou luxações.
Oncogenes – vai ocorrer transformações dos genes que normalmente regulam a expressão dos fatores de crescimento e receptores, proteínas de transdução de sinal, os fatores de transcrição nuclear, ciclinas e suas proteínas associadas.