ALTERAÇÕES PULPARES - INFLAMAÇÃO

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ALTERAÇÕES 
PULPARES
Inflamação da polpa
1
Odontologia – 4° semestre
Bárbara Letícia Santos
Lara Muniz
Gabriella Raimundo
Gabriela Araújo
Hemely Bittencourt
Francina Luciana Correia
Jhollys Marques
Pâmela Cangussu
Jeniffer Nascimento
Laís Sabrina Oliveira 
PARTES DO DENTE
Complexo Dentina-Polpa
Constituída por tecido conjuntivo frouxo
Tecido altamente vascularizado
Especializado
Células ectomesenquimáticas, que irão de diferenciar e transformar em odontoblastos que serão responsáveis de sintetizar a matriz dentinária.
Polpa Dental
Complexo Dentina-Polpa
Classificação em zonas:
Camada de odontoblastos
Zona acelular ou poucas células
Zona rica em células
Zona central, polpa propriamente dita ( onde estão localizados os principais vasos, inervação e fibroblastos)
Função da polpa:
Defesa (desencadear resposta)
Nutrir o dente
Função nervosa (gera estímulos quando há agressão)
Complexo Dentina-Polpa
Principais células:
Odontoblastos
Fibloblastos
Células endoteliais
Matriz extracelular
Células inflamatórias:
Macrófagos
Mastócitos
Linfócitos
A dentina é um tecido conjuntivo calcificado que possui milhares de canalículos por milímetro quadrado.
Sua composição é 70% mineral, o que a torna mais dura que o cemento e menos dura que o esmalte.
Protege a polpa e sustenta o esmalte. 
A íntima relação entre dentina e polpa permite denominá-los de complexo dentina-polpa 
Apresentam intrínseca relação deste a odontogênese.
Dentina
A Inflamação Pulpar
A Inflamação pulpar pode ocorrer ocasionada por diversos fatores etiológicos: Agentes agressores químicos, biológicos e físicos.
Químicos
Toxicidade de materiais restauradores
Condicionamento ácido
Materiais clareadores.
Biológicos 
Microrganismos, infiltração bacteriana
Carie.
Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacterianos que chegam a polpa e da distancia.
Físicos
Fratura, traumas com exposição pulpar, bruxismo
Pressão durante moldagem
Calor gerado pelo preparo cavitário
Alterações Pulpares
A polpa, após sofrer agressão ela irá gerar uma cascata de respostas inflamatórias a injuria recebida.
São liberados numerosos mediadores inflamatórios (por exemplo: histamina, bradiquinina, neuroquinina, neuropeptídeos, prostaglandinas.).
Para que haja uma resposta inflamatória satisfatória, irão gerar uma série de reações afim de controlar e eliminar o agente agressor.
Esses mediadores causam vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com edema. 
Nos tecidos normais, o aumento do fluxo sanguíneo promove cicatrização através da remoção dos mediadores inflamatórios, e usualmente ocorre aumento do volume dos tecidos lesionados. 
No entanto, a polpa dentária se localiza numa área muito limitada. A dilatação ativa das arteríolas proporciona um aumento na pressão pulpar e a compressão secundária do retorno venoso, a qual leva à estrangulação do fluxo arterial.
Doenças advindas da Inflamação Pulpar
PULPITE AGUDA
Dor intensa. (provocada ou espontânea)
Cavidade fechada – Não há comunicação pulpar com o meio bucal. O tecido não tem para onde expandir, por isso dói muito.
Reação inflamatória rápida.
PAR – PULPITE AGUDA REVERSIVEL
Agressão transitória –Inflamação Leve.
Clinicamente o paciente se queixa de: dor provocada, intermitente e de curta duração. Geralmente associada ao consumo de bebidas doces, frias ou quentes. 
Polpa organizada
Tratamento: remoção do agente agressor, ajuste oclusal, restauração do elemento dentário.
Histologicamente: 
Vasos congestos e infiltrado de inflamatório misto.
Desorganização da camada de odontoblastos.
Remoção do agente agressor REPARO
PULPITE AGUDA DE REVERSIBILIDADE DUVIDOSA
Dor intensa – Provocada/espontânea fisgada, suportável, localizada. 
Semelhante a pulpite aguda reversível, diferença é que passa lentamente.
PAI- PULPITE AGUDA DE IRREVERSIVEL
Inflamação moderada a severa.
É a “dor de dente” clássica.
Dor intensa, contínua e pulsátil, espontânea e difusa (não se sabe a origem, dói tudo). A dor alivia com frio e aumenta com o calor.
Degradação de matriz extracelular e outros componentes teciduais.
Tratamento: Endodôntico convencional.
Histologicamente:
Infiltrado predominante linfoplasmocitário, áreas de micro-abcessos.
Perda de morfologia pulpar e fibrose.
PULPITE CRÔNICA E ULCERADA
Persistência da agressão.
Não há dor ou esta é moderada ou provocada.
Cavidade aberta – há comunicação do tecido pulpar com o meio bucal.
Reação inflamatória lenta.
Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras.
Produção de mediadores químicos e anticorpos.
Migração em direção do agente agressor.
Constante saída de exsudato e células.
PULPITE CRÔNICA HIPERPLASICA
Evolução da pulpite crônica ulcerada.
Presença de pólipo pulpar.
A polpa extrapola o limite da câmara pulpar devido a uma proliferação de tecido de granulação.
Fácil sangramento.
Dor inexistente.
Histologia do tecido: 
Dento de cavidade cariosa o tecido pulpar se projeta para fora. É um tecido de granulação, revestido por tecido epitelial, que pode ser estratificado.
Possui característica avermelhada por passar por processo de angiogênese (formação de novos vasos).
NECROSE PULPAR
A necrose pulpar é o ultimo estágio da evolução do processo inflamatório.
Na necrose pulpar a polpa morreu, por isso o paciente não apresenta dor. Os estímulos sensoriais foram cessados.
Perda de capacidade de defesa, avanço das bactérias em direção a apical, coalescência de focos de tecido necrótico NECROSE PULPAR TOTAL.
Tratamento: Tratamento endodôntico e em alguns casos a Exodontia.
NECROSE PULPAR
Tipos de necrose possíveis:
Coagulação: predomínio de coagulação das proteínas. A estrutura do tecido é mantida. Geralmente causadas por tecidos submetidos a hipóxia. ( Mais comum em lesões causadas por processo químico ou físico).
Liquefação: predomínio da digestão enzimática. Destruição da arquitetura original do tecido e perda da morfologia pulpar. ( Mais comum em lesões causadas por cárie)
Reprodução do trabalho feito e apresentado na semana profissionalizante no 3° semestre para abordar o tema: 
Referências:
Site:http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1984-56852011000400019 – pesquisado em 18/11/2018.
Site:http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/bitstream/handle/1843/BUOS-952PZT/ana_cristina_da_cunha.pdf?sequence=1 - pesquisa em 18/11/2018.
Site:http://www.professorapatriciaruiz.com.br/endo/fisiologia_etiopatogenia_pulpar.pdf – pesquisado em 18/11/2018.
Site:http://victorcastilho.blogspot.com/2010/11/pulpite-inflamacao-da-polpa-dentaria.html- pesquisado em 18/11/2018.
lEONARDI,Piotto Denise et allAlterações Pulpares e periapicais. 2011 Disponível em: <http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?pid=S1984568520110
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PÉCORA, Jesus DjalmaComplexo-dentina polpa. 2004 Disponível em:<http://www.forp.usp.br/restauradora/dentin.html> . Acesso em: 06/09/2018.
TORRES, Peres MarceloPulpite Aguda – Etiologia, Diagnóstico e Tratamento.2017 Disponível em: https://bdital.ufp.pt/bitstream/10284/6314/1/
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