Clinica de Diagnóstico p1

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Clinica de Diagnóstico – P1
Radiografia: 
Diminuição da radiopacidade: 
	- osteopenia (generalizada)
	- osteólise (localizada) 
Aumento da radiopacidade:
	- esclerose 
Reações periosteais:
 Regular Laminar Irregular Sunburst 
Consolidação de fratura: 
- Processo inflamatório de reparação e remodelação do tecido ósseo. 
- Proliferação de periósteo e endósteo. 
Fratura -> hemorragia e destruição da matriz óssea -> remoção de restos celulares e coágulos -> proliferação de fibroblastos -> ossificação do tecido ósseo imaturo (calo) -> remodelamento ósseo.
O processo e tempo de reparação óssea pode ser influenciado por: suprimento sanguíneo, idade do paciente, local da lesão, presença de doença sistêmica ou processo infeccioso e método de redução e estabilização do foco de fratura. 
Complicações: retardo da união, má união e não união (pseudoartrose). 
PANOSTEÍTE: processo inflamatório no canal medular do osso. 
	- cães de raça grande e jovens. 
	- áreas mais radiopacas (esclerose) dependendo da extensão da lesão. 
	- próximo ao forame nutrício de ossos longos. 
	- dor na palpação e pode mudar de membro. 
OSTEODISTROFIA HIPERTRÓFICA: provavelmente causada por suplementação nutricional excessiva, deficiência de vitamina C e doenças infecciosas (ex.: cinomose).
	- cães de raça grande de 2 a 8 meses, mais frequente em machos. 
	- região distal de radio e ulna e em fises. 
	- achados: febre, anorexia, dor, relutância em andar. 
	- se não for tratada evolui e causa deformidades no animal. 
	- achados radiográficos: bilaterais e simétricos, linha radiotransparente junto a metáfise, e reação periosteal irregular, aumento de partes moles adjacentes. 
OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA: doenças em região abdominal e intratorácica (neoplasias e infecções parasitárias). 
	- geralmente casos agudos em cães adultos e idosos. 
	- aumento de volume bilateral, palpação dolorosa e claudicação.
	- achados radiográficos: proliferação periosteal irregular, paliçada, aumento de dimensões de tecidos moles. 
	- bilateral e simétrica, metacarpo, metatarso e ossos logos, não comete articulação. 
NEOPLASIAS ÓSSEAS: extremamente agressivas, geralmente maligno (osteossarcoma, fibrosarcoma e condrosarcoma, elas não tem diferenças radiológicas entre si, por isso tem que mandar pro histopatológico). 
	- cães de raça grande adultos ou idosos. 
	- achados: claudicação, aumento de volume, rápida evolução. 
	- tomar cuidado com metástases, por que se ocorrer não vale a pena tirar o membro pois o animal estará com tempo de vida muito curto já (6-12 meses). 
	- predisposição a fraturas patológicas e metástases pulmonares. 
	- normalmente monostática com osteólise e reação periosteal sunburst. 
	- geralmente longe de cotovelo e joelho, não invade ossos vizinhos nem articulações. 
OSTEOMIELITES: infecção óssea e de tecidos moles de medula, endósteo e canais medulares. 
	- causas: mordeduras, fraturas expostas, fixação cirúrgica hematógena. 
	- fungos, bactérias e protozoários (+ difícil de tratar). 
	- achados: dor, inchaço, claudicação, febre.
	- para começar ter alterações do RX leva de 7 a 10 dias (fase aguda).
	- fase crônica: pode ser monostática ou poliostática. 
	- esclerose ao redor da área de osteólise. 
	- formação de sequestro ósseo (fratura cominutiva) geralmente com infecção. Proliferação periosteal homogênea com aumento de partes moles. 
	- ocupa bastante extensão do osso (diferente da neo que é um processo localizado). 
HIPERPARA SECUNDÁRIO NUTRICIONAL: todos os ossos são afetados, diminuição da radiopacidade, mais susceptíveis a fraturas, falta de Ca sérico que aumenta produção de PTH. 
	- dietas com muito P e pouco Ca. 
	- achados: sensibilidade óssea, palpação dolorosa dos ossos e relutância ao movimento. 
	- fraturas patológicas: ossos longos, pelve (fêmea se recomenda a castração) e vértebras. 
HIPERPARA SECUNDÁRIO RENAL: porque o rim perde a capacidade de excretar o P. 
	- geralmente se manifesta primeiro no crânio, “mandíbula de borracha”, “dentes flutuantes”. 
	- diminuição da radiopacidade dos ossos do crânio. 
Sistema Articular: 
Articulação: união entre 2 ou mais ossos por meio de tecido cartilaginoso, fibroso e elásticos. 
	Tipos: - sinovais (diartroses)
		- fibrosas (sinartroses) 
		- cartilaginosas (sincondroses) 
Projeções: medio lateral, crânio caudal e projeções suplementares: sky line e tangencial (para luxação de patela). 
Exame contrastado: artrografia. 
ARTROSE (ou osteoartrose): alteração degenerativa não inflamatória da cartilagem e de osso. 
	- etiopatologia: aplicações de pressões anormais na articulação normal ou forças e cargas normais na articulação anormal. 
	- aspectos radiográficos: Aumento das partes moles
				 Alteração do espaço articular (+ ou -) 
				 Osteólise ou esclerose
				 Formações ósseas peri-articulares (osteófitos)
				 Calcificação de tecidos moles
				 Anquilose (articulação que perde movimento).
ARTRITE: inflamação das estruturas intra-articulares. 
	- infecciosas (séptica, bacteriana ou micótica)
		Hematógena – infecção umbilicalm endocardites bacterianas
		Não hematógena – ferida perfurante, trauma, pós cirúrgico
	- não infecciosa (asséptica, imunomediadas) 
		Artrites não erosivas
		Artrites erosivas 
	- aspectos radiográficos: Distensão de cápsula articular
				 Lesões em osso subcondral
				 Osteoartroses (1) 
				 Luxação e subluxação (2) 
1 – Primárias: idiopáticas (senilidade).
 Secundárias: Deformidades ósseas e articulares, congênitas ou adquiridas (ex.: osteocondrose, displasia coxo-femoral).
		 Infecções ou traumas. 
		 Sequelas de doenças sistêmicas. 
Sem saber o histórico do paciente não conseguimos saber a causa dessa doença. 
2 - perda total ou parcial da relação articular. 
	- causas: traumas, congênito (má formação) e desenvolvimento (superfícies articulares alteradas). 
LABORATÓRIO: 
Urinálise:
	- Principal exame uréia e creatinina, são baratos para dosar mas não da pra ver % da lesão. 
	- Se o proprietário só tiver dinheiro para um marcador faz a dosagem de creatinina porque a uréia sofre alterações por influências, como pela alimentação proteica e não ter nenhuma lesão renal. A creatinina também é alterada, mas menos, quanto mais massa muscular tem, mais creatinina. 
	- Creatinina não é reabsorvida pelo rim, só excretada. 
	- Túbulo contorcido proximal: único que reabsorve glicose. 
Funções do rim: 
	- Filtração glomerular
	- Excreção de composto N
	- Hematopoiese (eritropoitina) 
	- Controle de PA
	- Reabsorção
	- Ativa vitamina D
	- Degradação de hormônios
	- Equilíbrio ácido-base 
Métodos de coleta de urina: 
1 – Cistocentese: é o mais usado e o melhor. 
	- rápido, pode ser guiado por US. 
2- Micção expontânea: tem riscos de contaminação, não é bom para antibiograma pois a uretra contém muitas bactérias, e se tiver alguma alterção inflamatória ou neoplásica pode não conseguir urinar. 
3 – Sondagem: não é usado para fêmeas pois pode causar lesões na uretra e levar bacterías da uretra para dentro. 
Avaliação da urina: 
- Mínimo 5 ml, ideal 10 ml de amostra. 
- Coloração: ideal – Amarelo citrino.
	 Amarelo palha – DRT, beber muita água, d. insipidus, piometra
	 Amarelo âmbar – febre, desidratação, nefrite aguda, nefrose tóxica, menos ingestão de água
	 Vermelha – hematúria, hemoglobinúria e mioglobinúria
	 Esbranquiçada – secreção purulenta, fosfato triplo 
- Aspecto: limpa ou turva. 
- Densidade: vê se o rim é capaz de armazenar ou não. 
- medida pelo refratômetro. 
	- glicose, manitol e contraste aumentam a osmolaridade então podem dar um aumento falso de densidade. 
	- normal: 1.012 a 1.030. Acima de 1.030 cães desidratação e 1.035 gatos. 
- Odor: sui generis.Aliáceo
	 Pútrido, fétido – necrose tecidual
	 Adocicado – corpos cetônicos, d. mellitus e acetonemia
	 Amoniacal – infecção bacteriana
Exame químico: feito através da fita reagente. 
pH: carnívoros – 5,0 a 7,5. 
 Herbívoros – 7,5 a 8,5. 
Infecção bacteriana pode deixar o pH alcalino pela degradação de uréia em amônia. 
Glicose: glicosúria quando presente, urina normal não apresenta glicose pois ela é totalmente reabsorvida no tubulo contorcido proximal. 
	Cães: 190 mg/dL Gatos: 300 mg/dL (cuidado com animais estressados porque aumenta a adrenalina e causa hiperglicemia)
Corpos cetônicos: normalmente isentos na urina. 
	- metabolismo de gorduras. 
	- acetona, acetoacetato e betahidroxibutirato (na fita ele não é detectado). 
	- associado a hiperglicemia: d. mellitus – cetoacidose diabetica. 
	- associado a hipoglicemia (acetonemia da lactação – bov e toxemia de prenhez – ov.)
Bilirrubina: normal quando ausente ou em cães pouca quantidade (+) com densidade elevada. 
	- em gato não pode ter pois o rim deles não conjuga bilirrubina. 
	- bilirrubinúria – ir atrás de doenças hepáticas. 
Sangue oculto: normalmente ausente. 
	- para diferenciar hemoglobinúria de hematúria tem que centrifugar, se ficar amarelo e sedimentado no fundo são hemácias. Se continuar vermelha é proteína no sangue. 
	- para diferencia hemo de mio tem que dosar CK (creatinina fosfoquinase) e AST. 
	- hematúria: problemas de hemostasia, CID, trauma, neoplasia, infecção. 
	- hemoglobinúria: hemólise intravascular, lise de hemácia na urina. 
	- mioglobinúria: trauma na musculatura, picada de peçonhentos.
Dosagens não utilizadas com a fita: densidade, nitrito, urobilinogênio e leucócitos (principalmente em gatos porque para eles sempre dá + mesmo não tendo leucocitúria). 
Proteínas: o grau da proteínuria não reflete o grau de lesão. 
	- precisamos classificar a proteina em pré renal, renal e pós renal. 
	- proteínas de alto peso molecular não passam pela urina (albumina). 
	- pré-renal: proteinas de baixo peso molecular em grande quantidade:
		Mioglobinúria, hemo, globinúria, mielomas, doença cardíaca congestiva. 
		Proteína fisiológica: exercício extenuante, convulsão, febre, calor/ frio excessivo e diminuição do metabolismo. 
	- renal: problemas nos glomerulos ou tubulos (vai ter albumina). Qualquer lesão no rim. 
	- pós-renal: cálculos, problemas no TUI. 
 Sedimento Ativo (hemácias, leucócitos, bactérias, cristalúria e aumento de céls.) 
 SIM NÃO
Pós renal	Proteina sérica 
	
	Normal/ baixa Aumentada	
	Renal 	 Pré-renal 
Uma + de proteína na urina com densidade elevada em um animal hiperestenúrico é normal. 
Sedimento: 
- Hemácias: normal 1 a 5 por campo de 400x.
- Leucócitos: normal 1 a 5 por campo de 400x.
- Cilindros: normalmente ausentes. pH ácido e muita proteína. 
- Cristais: fosfato triplo (pH neutro a alcalino). 	
	- biureto de amônio (dálmatas, buldogue, shunt ou insuficiência hepática).
	- dioxalato de cálcio. 
Avaliação laboratorial dos rins: 
Azotemia: aumento da concentração sérica de uréia e creatinina por afecções pré, pós ou renais. 
Uremia: síndrome clínica da IR junto com sinais clínicos ( PU, PD, anemia, vômitos, perda de peso). 
Cão -> 65% dos néfrons acometidos ele entra em poliúria, só faz azotemia quando tem + de 75% de néfrons acometidos. 
Gato -> 65% dos néfrons acometidos ele entra em azotemia, só faz poliúria quando tem 75% dos néfrons acometidos. 
Azotemia cão
Obstrução/ trauma
SIM NÃO
Pós-renal Dens. Urinária 
 < 1.030 (renal) > 1.030 (pré-renal)
Azotemia gato 
Obstrução/ trauma
SIM NÃO
Pós-renal Dens. Urinária 
 < 1.040 (renal) > 1.040 (pré-renal) 
							 Renal (proteinúria, US, resposta a fluido e descartar hipertireoidismo em idosos). 
Densidade: monitora função dos túbulos. 
- Teste de privação hídrica: não pode estar desidratado nem azotemico. 
	- já ter descartado as principais causas de PU e PD (IRA, DRC, insuficiência hepática, d. mellitus, hiper/hipoadrenocorticismo, piometra, etc). 
	- restrição gradual: Primeiras 24 horas 2x a necessidade de água normal (120-150ml/kg) divididos em 6 a 8x no dia. 
		Próximas 24hrs reduzir para 80-100ml/kg.
		Últimas 24hrs necessidade normal 60-80 ml/kg. 
	- restrição abrupta: + perigoso. 
Cálcio e Fósforo: 
	- Dosagem de cálcio total: 50% está ligado na albumina, 45% livre ou ionizada e 5% outros íons. Dosar a albumina. Precisamos corrigir o Ca mensurado pela fórmula (Ca ajustado = Ca (mg/dL) – albumina (g/dL) + 3,5). 
	- Dosagem de cálcio ionizado: não é muito dosado por conta do equipamento muito caro. 
Sódio, Potássio e Cloreto: 
	- A avaliação dos elitrólitos é importante para administração da fluidoterapia, perdas e acúmulos, capacidade de excreção pelos rins. 
	- gatos renais em fase poliúrica fazem ventro flexão de pescoço por falta de K. 
Para fazer avaliação dos rins podemos usar: US, urinálise, elitrólitos e ureia e creatinina. 
SDMA: é um novo medidor da IRIS. Degradação da arginina (forma multilada do aminoácido) que é liberada para circulação durante a degradação de proteínas e eliminada pelos rins. 
	- SDMA aumentado existe quando há perda de 40% da função renal. 
	- Melhor que a creatinina porque não sofre alteração de massa muscular nem alterações externas. 
	- Padrão de normalidade: 0 a 4 ug/dL. 
Elitrólitos Na e K:
Na: íon extracelular.
- Controla bomba de sódio e potássio. 
- Gasta energia para colocar Na para dentro. 
- Polarização e despolarização (impulso elétrico – cardíaco e contração muscular).
- Retenção de água. 
Hiponatremia: concentração menor que 140 mEq/l.
	- Pseudo-hiponatremia – associada a hiperlipemia e hiperproteinemia. 
	- Perda de Na: Primeiramente renal (natriurese, DRT) 
			Diuréticos osmóticos (furosemida inibe a reabs. de Na).
			Diarréia secretora e sudorese hipertônica. 
			Diabetes cetoacidóticas (glicose aumenta osmolaridade, desloca água do espaço intracelular). 
			Hipoadrenocorticismo. 
	- Superhidratação: polidipsia psicogênica, fase poliúrica da DRC (PD compensatória) e fluidoterapia com solução isotônica. 
	- Sinais clínicos: letargia, anorexia, vômitos, fraqueza, desorientação, convulsão e coma. 
	- Diagnóstico: anamnese e exame físico, hemograma, urinálise, mensuração da concentração sérica de Na. 
		Diferenciar de pseudo-hiponatremia. 
Hipernatremia: concentração maior que 160 mEq/l.
	- Causas: Desidratação hipertônica. 
		 Excessiva retenção de Na.
		 Perda de H2O (d. insípidus, baixa ingestão de água). 
		 Intoxicação por Na (consumo exagerado na dieta). 
		 Perda de H20 > Na (perda de fluido para luz gastrointestinal ou por falência renal). 
	- Sinais: desidratação das células principalmente do sistema nervoso. 
		 - letargia, fraqueza, fasciculações musculares, desorientação, ataxia, alterações comportamentais, convulsões e coma. 
	- Diagnóstico: urinálise (densidade < 1.008, d. insipidus), hemograma, exame físico e anamnese e mensuração da concentração de Na. 
K: contração muscular (ritmo do batimento cardíaco).
- Íon intracelular.
- Polarização e repolarização. 
Hipocalemia: concentração menor que 3,5 mEq/l.
	- Causas: Hipocalemia por redistribuição (a insulina estimula a absorção de K pelas células, quando ocorre o bolo de glicose há uma hiperinsulinemia e com isso hipocalemia). 
		 Alcalose metabólica e deficiência de H (joga pra fora um H e entra um K). 
	- Perda de K: Diarréias (K é ativamente reabsorvido pelo intestino delgado, e Na no intestino grosso).Fase PU da DRC. 
			Diuréticos (furosemida). 
			Excesso de mineralocorticoides.
			Hepatopatia crônica, excesso de terapia com ringer lactato e bicarbonato de Na. 
	- Sinais: complicações neuromusculares, fraqueza, ataxia, convulsões, em gatos ventro flexão de pescoço. 
		- arritimias cardíacas (hiperpolarização de membrana), diminuição da força de contração do miocárdio. 
		- cães K < 2,5 e gatos K < 3,5.
	- Problemas metabólicos: neuropatia hipocalêmica: poliomiopatia hipocalêmica (atividade da creatinaquinase). 
		- íleo paralítico (distensão abdominal, anorexia, vômito e constipação). 
	- Diagnóstico: anamnese e exame físico, hemograma, bioquímica sérica de K e urinálise. 
	
Hipercalemia: concentração maior que 5,5 mEq/l. 
	- Causas: Pseudo-hipercalemia (hemólise em espécies – humanos, suínos, equinos e akita – que acumulam K nas hemácias). 
		 Hipercalemia por redistribuição (acidose metabólica, K sai e entra H na cél.) 
		 Ruptura de bexiga (K e catabólitos nitrogenados se difundem da cavidade abdominal para o sangue). 
	- Sinais: Distúrbios de condução elétrica, hipopolarização da membrana celular.
		 Diminuição na excitabilidade do miocárdio.
		 Aumento do período refratário do miocárdio.
	 	 Diminuição da condutibilidade (alterações do ritmo cardíaco). 
	- Diagnóstico: tratar causa base, anamnese e exame físico, hemograma, bioquímica sérica de K, urinálise e diferenciar disfunção renal de hipoadrenocorticismo.