Cetoacidose diabética + estado hiperglicemico hiperosmolar não cetótico resumo

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CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
• É a complicação mais grave da DM1 em jovens e adultos jovens
- Mortalidade de 100% se não for tratada e de 5% com tratamento (em pct idosos ou muito jovens, 
coma, hipotensão ou choque)
• Fatores de risco: 
- Sexo feminino, Doença psiquiátrica, Baixo nível socioeconômico, Episódios prévios de cetoacidose
• Pode ser encontrada em casos de diabetes secundárias

✓ Fatores precipitantes:
- Infecções (ITU e respiratorio
- Não uso da insulina
- Cirurgias, traumas, AVC, IAM
- Gestação (DMG)
- Cocaina e álcool
- Medicações (diureticos tiazidicos, alfa e beta bloqueador, corticoide)
✓ Principais achados clínicos:
• Hiperglicemia, Cetonemia e Acidemia (acidose metabolica)
✓ ANAMNESE E EXAME FÍSICO:
• Sinais e sintomas:
- Poliúria, polidipsia ou polifagia, astenia e perda ponderal, náuseas e vômitos 
- Dor abdominal (principalmente em crianças)
- Desidratação, taquicardia e hiperventilação (respiração de Kussmaul)
- Hálito cetônico
- Alteração do nível de consciência (coma por osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg
✓ DIAGNÓSTICO (repetir de hora em hora):
- HEMOGRAMA
- GLICEMIA → Hiperglicemia > 250mg/dL
- GASOMETRIA ARTERIAL → Acidose metabólica ph≤7,3
- BETA-HIDROXIBUTIRATO→ Corpos cetonicos (avaliado a partir da cetonemia ou cetonúria)
- ELETRÓLITOS → pesquisar por conta da desidratação (pode ter redução do sódio)
- Pesquisa de acordo com a suspeita (liquor, hemocultura, urocultura, TC de crânio etc)

✓ COMPLICAÇÕES:
• Infecção
• Hipertrigliceridemia grave → pancreatite aguda
• Edema cerebral
• SDRA
• Acidose metabolica hipercloremica
• Trombose vascular
• Mucormicose
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO
• Trata-se de uma forma descompensada tipica do portador de DM 2 em idoso.
• Mortalidade maior quando comparada a CAD
• Hiperglicemia + ingesta de líquidos inadequadamente baixa
• Fator precipitante mais comum → Foco infeccioso
 → Não infeccioso: IAM, vômitos e diarreia, endocrinopatias, drogas e 
consumo exagerado de bebida alcoólica. 
- Achados neurológicos (sonolência ou coma causados pela hiperosmolaridade > 300-350)
• Tratamento das comorbidades (simultâneo a hidratação)
- Profilaxia para trombose
- Drenagem do conteúdo gastrico (por conta de gastroparesia) atraves de sonda 
TRATAMENTO CAD e EHHNC
• Procurar e tratar fatores precipitantes
• Hidratação 
- 1-2 litros nas 1-2 horas iniciais, depois substituir por solução salina hipotônica a 0,45% com volume de 6 
a 8L por 12 horas.
- NaCl 0,9% → 20 mg/kg/hra
- Avaliar Na → se tiver baixo (continuar), se tiver alto ou normal (fazer NaCl 0,45%)

• Insulinoterapia (redução de 50-70mg/dL/hr):
- Antes de iniciar, devemos avaliar o potássio:
• <3.3 mEq/L → NÃO USAR INSULINA(pode reduzir mais ainda o potássio, provocando 
arritmias) → REPOR POTÁSSIO
• 3.3 - 5.2 mEq/L → pode repor insulina, porém associado com potássio (20-30 mEq/L)
• >5.2 mEq/L → infundir insulina com reavaliação do potássio a cada 2 horas
- Dose inicial de 0,1 Ui/Kg IV em bolus, posteriormente mantendo em bomba de infusão IV 0,1UI/kg/h 
- Chegar a glicemia a cada 1-2 horas 
- Se o pct continuar refratário → mantem insulina associado com soro glicosado a 5%
- Parar insulina quando o quadro for corrigido (glicemia <200/Ph >7.3/bicarbonato >15/ânion gap<12)
- Nas primeiras 24hrs deve manter a glicemia em 250mg/dL (edema cerebral)
- Cuidado com hipoglicemia, hipocalemia, edema cerebral e rabdomiolise 
• Reposição de bicarbonato 
- Só em situação de Ph < 6,9
✓ Diferenciação:
-Osmolaridade calculo: 2xNa + glicose/18
- HCO3 >18 em EHHNC
- sódio e ureia elevados no EHHNC