GD Metabolismo de Lipídeos e Integração Metabólica

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GD – Metabolismo de ácidos graxos e Integração Metabólica 
 
 
1. O que são ácidos graxos? Quais as propriedades você pode inferir de sua estrutura? 
Justifique. 
 
2. Os triacilgliceróis possuem um rendimento de oxidação completa maior do que aquele 
apresentado pela oxidação completa de proteínas e glicídeos. Explique o porquê. 
 
3. Explique como os tecidos periféricos (músculo, por exemplo) têm acesso às reservas 
energéticas de lipídeos armazenados no tecido adiposo (Explique os processos de 
mobilização, ativação e oxidação dos ácidos graxos até a obtenção de ATP). 
 
4. Após a obtenção de uma unidade de ácido graxo pela hidrólise do triacilglicerol, ocorre sua 
ativação que se dá pela reação com 1 ATP e posterior ataque da sulfidrila da CoA. A 
constante de equilíbrio para a soma das reações é aproximadamente 1. Então como essa 
reação é impulsionada? 
 
5. Onde é encontrada a carnitina e quantas enzimas são necessárias para transportar o ácido 
graxo pela membrana interna que é muito impermeável? 
 
6. Onde na célula ocorre a oxidação de ácidos graxos? Descreva o processo de oxidação de 
ácidos graxos saturados de cadeia par, saturados de cadeia ímpar e poli-insaturados. 
Quais as diferenças no emprego de enzimas e produtos obtidos? 
 
7. Relacione: 
a) A hidrólise de um triacilglicerol às vias metabólicas glicólise e gliconeogênese. 
 
b) A oxidação dos ácidos graxos com cadeia ímpar e a concentração de oxaloacetato. 
 
c) A concentração de acetoacetato no sangue e a velocidade de lipólise no tecido 
adiposo. 
 
8. Em que situações metabólicas ocorrerá acumulo de Acetil-CoA derivado da degradação de 
ácidos graxos e qual é o destino dado pela célula ao excesso dessa molécula, quando ela 
não entra no ciclo de Krebs? 
 
9. Os lipídeos são geralmente metabolizados a acetil CoA e daí posteriormente processados 
no ciclo do ácido cítrico. Sabemos que a glicose pode ser sintetizada a partir do 
oxalacetato, um intermediário do ciclo do ácido cítrico. Por que, então, após uma longa 
sessão de exercícios esgotam-se nossas reservas glicídicas, e necessitamos repor essas 
reservas pela ingestão de glicídeos? Por que não simplesmente repô-las transformando 
lipídeos em glicideos? 
 
10. Como a Acetil-CoA produzida nas mitocôndrias chega ao citoplasma para que a síntese de 
ácidos graxos ocorra? 
 
11. No processo de síntese de ácidos graxos ocorre a formação de uma molécula de Malonil-
CoA, que posteriormente é condensada a uma molécula de Acetil-CoA, sendo que uma 
molécula de CO2 é liberada. Porque a célula não pode simplesmente condensar duas 
moléculas de Acetil-CoA diretamente? 
 
12. Com relação à degradação e biossíntese de ácidos graxos, descreva, utilizando um 
esquema, como essas vias são reguladas, considerando os papéis da glicose (alta ou 
baixa), do glucagon e da insulina. 
 
13. Como o metabolismo se altera para fornecer combustível para o cérebro durante o jejum 
curto e o prolongado? 
 
14. Explique porque um atleta não consegue manter em uma maratona a mesma velocidade 
mantida em uma corrida de 100mts. 
 
15. Durante uma situação de “luta” ou “fuga”, a liberação de epinefrina promove a quebra do 
glicogênio no fígado, coração e músculo esquelético. O produto final da catálise do 
glicogênio no fígado é a glicose e no músculo é o piruvato. Qual a razão de obter produtos 
diferentes nos dois tecidos? 
 
16. Metabolicamente, o que ocorre nos indivíduos que têm diabetes tipo I e quais são as 
consequências?