Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia Cardiovascular	
Glauber Schettino
Tecido muscular
Contração cardíaca
Atividade elétrica do coração
Potencial de repouso do coração
Potencial de ação rápido
Fase 0: despolarização
Fase 1: Repolarização
Fase 2: platô
Fase 3: repolarização
Fase 4: repouso
Fase 0
Principal corrente despolarizante.
Influxo de Na, por canais de Na voltagem dependentes
Fase 1
Rápida e transitória repolarização.
Abertura do canal de K transiente de efluxo, ativado por despolarização.
Fase 2
Correntes despolarizantes (influxo de Na e Ca) e repolarizantes (efluxo de K e influxo de Cl) são pequenas e de amplitudes iguais.
Fase 3
Caracterizada pelo efluxo de K, por canais de K voltagem dependente.
Determinante pela duração do PA.
Fase 4
Fase de repouso. Correntes nulas
Período Refratório
PRA (Período Refratório Absoluto): Após 50% de repolarização, poderá haver PA.
PRR (Período Refratório Relativo): período em que um estímulos supra-limiar pode ativar um segundo PA, com menor taxa de despolarização e menor velocidade de propagação.
PRE (Período Refratório Efetivo): intervalo de tempo necessário para se ter 2 PA propagados.
Período Refratório
Propagação da Atividade Elétrica
A eficiência da propagação da atividade elétrica depende de vários fatores:
Densidade da corrente no local ativo: taxa de despolarização e amplitude.
Limiar de excitabilidade da região em repouso: quanto menor o limiar, maior a velocidade de propagação.
Resistência extra e intracelulares: quanto maior a resistência, menor a velocidade.
Resistência Juncional 
Sequência normal de ativação cardíaca
O Coração como Bomba	
Ciclo cardíaco
Controle Autônomo da atividade elétrica cardíaca.
Sistema Nervoso Autônomo.
Sistema Nervoso Parassimpático 
Sistema Nervoso Simpático
Controle:
Frequência cardíaca
Condução atrioventricular
Força de Contração e Relaxamento
Inervação parassimpática: nervo vago, musculatura atrial e NSA e NAT.
Inervação simpática: nas quatro câmaras.
Eletrocardiograma
ECG
Exame padrão para se avaliar a geração e propagação da atividade elétrica no coração.
Fácil execução, de baixo custo e potencialmente rico no fornecimento de informações sobre o funcionamento do coração.
Avalição clínica de atletas, indivíduos pré-operatório, pacientes cardiopatas.
Bases do ECG
Princípios do ECG
Geração das ondas do ECG
Intervalo PR: da onda P ao QRS
Segmento PR: do fim da onda P ao QRS
Intervalo QT: início do QRS ao fim da onda T
Segmento ST: fim do QRS ao início de T
Leitura e Interpretação do ECG
Determinação do Ritmo
P – QRS - T
Frequência cardíaca
Registro realizado a 25 mm/s.
1 minuto = 1500 mm.
1500 ÷ mm entre dois pontos R = batimentos /minuto 
No infarto
Arritmias
Exercício físico
 Complacência Cardíaca 
Relaxamento 
isovolúmico
PD2
VDF = 115 ml
VS = 70 ml
VSF = 45 ml
FE = 60%
 Alça de Volume-Pressão 
 Alteração de V/P durante Ciclo Cardíaco 
Mecanismo intrínseco: “Lei de Frank-Starling”
“O coração irá bombear todo o sangue que chegar a ele (aos átrios), dentro dos limites fisiológicos”
 Ação de Bombeamento Cardíaco 
 Curvas de Função Ventricular 
Conseqüências da “Lei de Frank-Starling”
“Conforme se eleva a pressão atrial o trabalho sistólico aumentará até o limite da capacidade cardíaca”
 Ação de Bombeamento Cardíaco 
 Curvas de Função Ventricular 
Mecanismo autônomo:
 Ação de Bombeamento Cardíaco 
DC se eleva até 100%   VS e  pressão de ejeção
 moderada da contratilidade
FC até 200 ou 250 ou  até interromper os batimentos***
 Ação de Bombeamento Cardíaco 
Estimulo neural  alterações de FC & força contrátil:
Simpático ativo   30% o bombeamento
Estimulação parassimpática intensa  força ventricular de 20 a 30% +  FC =  até 50% do bombeamento
Hemostasia
 Conjunto de mecanismos pelos quais se mantêm o sangue fluido dentro do vaso, sem coagular (trombose) nem extravasar (hemorragia).
1- Hemostasia Primária;
2- Coagulação;
3- Fibrinólise.
Células do sangue
Coagulação
Parede vascular lesada → 
fator tecidual → 
ativação das plaquetas → 
vasoconstrição → 
diminuição do volume sanguíneo → 
aumento da concentração do fator tecidual → ativação dos fatores plasmáticos → 
formação da fibrina que se junta ao trombo plaquetário → 
tampão hemostático → 
regeneração vascular → 
fibrinólise.