RESUMO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
Introdução: 
Situação clínica de extrema dramaticidade por implicar risco imediato de morte e ter história natural negativa, no entanto existe tratamento capaz de alterar esta história de forma muito favorável – instituído de forma urgente
Necrose do miocárdio que se instala secundariamente à interrupção aguda do fornecimento de sangue (isquemia) através das artérias coronárias
O tecido infartado é substituído por tecido cicatricial em um período de duas a oito semanas
Pode ocorrer adelgaçamento deste tecido causando Aneurismas ou Insuficiência Cardíaca - a prevenção se dá com a redução da carga imposta ao VE logo após o IAM
Causas do IAM:
Aterosclerose (formação de placas de gordura nas artérias, que dificultam a passagem do sangue. Essas placas são conhecidas como ateromas. Os ateromas podem se romper, causando oclusão aguda, devido à coagulação na artéria. Este quadro está associado à ocorrência de ataque cardíaco, derrame cerebral e claudicação em membros inferiores quando acomete as pernas)
Espasmo da parede das coronárias (aumento do tônus muscular vasomotor) – angina variante (angina típica ao repouso associada com supra desnivelamento transitório do segmento ST no ECG, principalmente à noite ou nas primeiras horas da manhã. Em 30% dos pacientes pode se associar ao exercício. Embora os espasmos coronarianos tenham tendência de resolução espontânea, quando prolongados podem conduzir ao infarto do miocárdio, arritmias e morte súbita. O espasmo coronariano frequentemente afeta só um segmento de uma artéria. No entanto, ele é um processo generalizado que resulta em estreitamento difuso da artéria coronária)
Malformação congênita; embolia das coronárias; Aortrite sifilítica (artrite infecciosa localizada na aorta); Vasculites por alteração de colágeno; Aneurismas dissecantes/rompidos; Poliartrite; Tumores infiltrados nas paredes das artérias; Alterações macro vasculares do diabete mellitus tipo I (acometendo coronárias, cerebrovasculares e artérias periféricas) 
Aterosclerose é causa primária de 50% das mortes relacionadas a IAM e AVC 
Manifestação clínica:
A queixa principal é de intensa dor torácica, na região retroesternal, que pode se irradiar para os dois hemitórax, para região mandibular, para os ombros e para um ou ambos os braços e simular dor gástrica. Sensação de aperto, compressão, de peso ou de constrição que se prolonga por mais de 20 minutos.
Dispneia; Sinais evidentes de sofrimento (pele fria, sudorese, pode haver EAP)
Pulso pode ser normal ou frraco, ou rápido nos casos mais graves; Sincope; Presença de alterações na PAS
No diabético a dor torácica pode não existir (infarto silencioso) 
Diagnóstico:
Eletrocardiograma: realizado já nos primeiros 10 minutos de atendimento (não registra a isquemia na ausência de sintomas) – ECG inicial: ondas Q patológicas ou ausentes, elevação do seguimento ST, inversão da onda T
Exame laboratorial: enzimas cardíacas séricas (a necrose do miocárdio resulta em liberação de certas enzimas que existem no tecido cardíaco, portanto, a atividade dessas enzimas aumenta e depois diminui em seguida ao IAM ou podem ficar marcadas por até 1 semana) - Creatino-fosfoquinase (CK-MB) - eleva-se em 4 a 6h após o início dos sintomas, com pico em torno de 18h, e normaliza-se entre 48 e 72h. Permite o diagnóstico tardio do IAM, após 12h do início dos sintomas
Exames complementares: cinecoronarioangiografia; ecocardiografia; 
Tratamento:
Emergência: reanimação, combate a dor (morfina), internação em UTI durante as primeiras horas 
Clínico: trombolíticos (têm a capacidade de dissolver os trombos recentes das artérias coronárias - reduzem a mortalidade em 25 a 50%; efeito maior quando administrados nas primeiras quatro horas), antiplaquetários (aspirina), anticoagulantes, anti-hemorrágicos
Cirúrgico: angioplastia primária (perfusão miocárdica mecânica), angioplastia com colocação de stent, revascularização do miocárdio