Etiopatogênese e degenerações celulares

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Etiopatogênese e degenerações celulares
Curso: Odontologia
Disciplina: Patologia geral
Profa. Esp. Angelita Freitas
Esp. Endodontia
Esp. Implantodontia
Mestranda em Endodontia
Imperatriz-2018
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Objetivos:
Conhecer a etiopatogênese geral das lesões;
Compreender as degenerações celulares:
glicogênica
hidrópica
hialina
mucóide
lipidoses
esteatose
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Revisão
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Relembrando
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Etiopatogênese geral das lesões
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Agentes físicos
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Agentes físicos
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Agentes químicos
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Agentes Químicos
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Agentes biológicos
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Agentes biológicos
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Agentes biológicos
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RESUMO: Lesão celular:
Privação de oxigênio (hipóxia);
Agentes físicos: trauma, choques, temperatruras extremas, radiação;
Agentes químicos e drogas: sal, álcool, drogas, glicose, poluentes, venenos;
Agentes infecciosos;
Reações imunológicas- ativação do SI;
Defeitos genéticos;
Desequilíbrios nutricionais.
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Alterações bioquímicas:
Redução na fosforilação oxidativa;
Diminuição da ATP- falha na bomba de Na+/K+;
Desequilíbrio hidroeletrolítico;
Lesão aos lípidios, proteínas e DNA;
Acúmulo de proteínas anormalmente.
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Lesões reversíveis
Caracterizada por um estímulo nocivo leve que promove pequenas alterações funcionais passíveis de correção pela célula.
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Alterações celulares
Alterações regressivas, catabióticas, passivas: Metabolismo reduzido;
Alterações progressivas, anabióticas, ativas: Metabolismo aumentado.
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Degeneração
Alterações regressivas das células:
São lesões celulares reversíveis, decorrentes de alterações bioquímicas que resultam o acúmulo de substâncias no interior das células ou na MEC. 
modificações da estrutura citoplasmática e nuclear;
diminuição da função celular.
Sufixo para degenerações: ose 
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Classificação
Distúrbios do metabolismo dos carboidratos;
Distúrbios do metabolismo protídico;
Distúrbios do metabolismo lipídico;
Distúrbios do metabolismo dos pigmentos;
Distúrbios do metabolismo mineral. 
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Patogênese da degeneração
1- Maior chegada da substância à célula- porém metabolismo normal;
2- Distúbios de metabolização intracelular, que chega em quantidade normal;
3- Formação de substância em maior quantidade na célula, porém a eliminação está normal;
4- Formação e metabolismo normal, porém eliminação deficiente.
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Patogênese da degeneração
5- Formação e eliminação pela célula normais, porém há insuficiente gasto da substância.
6- Substância em quantidade normal dentro da célula, porém perde a capacidade de ligação a outras substâncias.
7- Substância passa a ser estranha a célula.
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Importância do estudo:
1- Indicar a perturbação do metabolismo da célula;
2- Por ser a base das doenças degenerativas ou metabólicas.
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Degeneração glicogênica
Glicogênio:
Polissacarídeo
Principal reserva energética das células
Síntese: glicose polimerizada a glicogênio;
Armazenado no fígado e músculos;
Tecidos ricos em glicogênio: fibras de condução de estímulos no coração, hepatócitos, mucosa uterina.
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Degeneração glicogênica
Glicogênio:
Solúvel em água;
Apresenta-se, no interior das células sob forma de grânulos ou grumos.
Deficiência nas enzimas que metabolizam o glicogênio.
Acúmulo excessivo de glicose, ex: diabete melito. Muita reabsorção de glicose.
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Acúmulo patológico do glicogênio
Alguns cânceres;
Diabete melito;
Hepatite a vírus;
Glicogenoses (I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX e X)
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Glicogenoses
Doença de von Gierke ou glicogenose tipo I;
Rara, hereditária, crianças;
Acúmulo de glicogênio no fígado e nos rins;
Hepatomegalia, hipoglicemia, convulsão;
Carência hereditária da glicose-6-fosfatase, responsável pela degradação do glicogênio em glicose.
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Microscopicamente
Células hepáticas: 
aumentadas de volume
claras
contorno nítidos (condensação do citoplasma)
aspecto de célula vegetal.
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Aspecto microscópico
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Glicogenoses
Armazenamento excessivo:
Sofrimento
Morte celular
Dificuldade no transporte intracelular e transformações químicas.
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Degeneração mucosa
Mucopolissacaridoses
Células mucosas;
Aumento na produção de muco pelas cél. epiteliais;
Situações: inflamações na mucosa e alguns cânceres;
Degeneração e morte celular
Trato respiratório, genital, digestivo, urinário.
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Degeneração mucosa
Doença Mucoviscidose/ fibrose cística.
rara, hereditária;
Crianças
O muco produzido, em excesso e muito viscoso, pelo pâncreas, fígado e brônquios;
Obstrução dos ductos excretores levando a várias complicações.
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Fibrose cística 
Ambos os sexos;
Doença genética;
Comprometimento das glândulas que produzem muco, suor e enzimas pancreáticas.
Sintomas: Tosses com secreção produtivas, pneumonias repetitivas, diarréias, dificuldade para engravidar e homens estéreis.
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Degeneração MUCÓIDE
Acúmulo de proteoglicanos nos tecidos conjuntivo e de sustentação; Aguda.
Causas: Vírus, hiper ou hipotireoidismo, imunopatias.
Frequência: 
Doenças degenerativas do aparelho locomotor;
Ligamentos, tendões, meniscos...
Artroses, rotura de menisco do joelho, hérnia de disco intervertebral e etc.
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Degeneração mucóide
Localização:
Tecido fibroso denso de cápsulas articulares e bainhas tendinosas;
Fibrocartilagem dos meniscos do joelho 
Discos intervertebrais
Cartilagens articulares
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Degeneração mucóide
Microscopicamente:
Acúmulo de substância mucóide;
Aspecto claro e edematoso;
mucopolissacárides ácidos;
entre as fibras colágenas;
Formam cistos com a substância;
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Degeneração mucóide
Patogênese:
Lesão primária de células mesenquimatosas;
Lesão secundária à composição patológica dos proteoglicanos.
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Degeneração mucóide
Consequências:
Menisco do joelho- rotura do menisco;
Disco intervertebral- hérnia de disco
Artrose deformante (osteoartrite)
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Degeneração hidrópica
Primeira manifestação de quase todos os tipos de lesão celular;
É o acúmulo de água no meio intracelular;
Incapacidade da célula em manter o equilíbrio iônico.
Desequilíbrio no controle osmótico;
Membrana citoplasmática;
Mecanismos de absorção e eliminação da água e eletrólitos.
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Degeneração hidrópica
Patogênese:
Desequilíbrio iônico entre o sódio e potássio;
Sódio fica retido intracelularmente- entrada de água- potássio do lado de fora;
Célula se torna muito permeável;
Entra muita água na mitocôndria diminuindo seu metabolismo e a produção de ATP.
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Degeneração hidrópica
Aspecto macroscópico:
Aumento do volume tecidual;
Tonalidade pálida;
Perda da elásticidade do tecido;
Brilho característicos.
Fígado, rins e coração.
Bolhas na pele após longas exposições ao sol.
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Degeneração hidrópica
Aspecto microscópico:
Células aumentadas de volume;
Núcleo não é descolado;
Citoplasma em estrutura de rendilhado;
Contornos celulares bem evidentes e corados.
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Degeneração hidrópica
FONTE: https://www.ufrgs.br/patologiageral/degeneracao-hidropica/
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Degeneração hidrópica
Etiologia:
Hipóxia;
Infecções bacterianas e virais;
Hipertermia;
Intoxicação endógenas e exógenas.
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Esteatose
É o acúmulo de gordura (lipídeos) em células, tecidos ou órgãos;
Acúmulo de gordura neutra (triacilglicerol).
Lipidose: acúmulo de gorduras complexas (colesterol).
Importantes: devido a desnutrição e alcoolismo crônico;
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Esteatose
Acomete células parenquimatosas, mesenquimatosas e as substâncias intercelulares;
Mais frequente: no fígado, rins e coração;
Cor amarelado.
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Esteatose
Causas:
Superalimentação;
Carência alimentar (proteica);
Carência de ácidos aminados para formar lipoproteínas;
Prejuízo na formação do retículo endoplasmático e de suas enzimas- lipoproteínas.
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Esteatose
Causas: 
Esteatose porhipoxemia- menor oxidação dos ácidos graxos no fígado;
Esteatose por tóxicos (drogas, etanol)- distúrbios na síntese proteica, deficiência na apoproteína;
Caquexia cancerosa e infecções crônicas (tuberculose);
Diabete melito- maior lipólise e liberação de ácidos graxos. Cetoacidose.
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FONTE: http://3.bp.blogspot.com/_ZPwSyGtwDVQ/S5AzCQbnenI/AAAAAAAAADA/TDJAQeVDKag/s320/d7_fatty_liver_disease.jpg
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Degeneração hialina
Hialinose;
Alteração da constituição físico-química dos elementos proteicos, resultando em acúmulo no interior do citoplasma ou na MEC.
Quando o acúmulo de proteína for fora da célula temos a condição chamada Amiloidose.
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Degeneração hialina
Grande importância pois está relacionada com doenças de grande interesse:
Hipertensão essencial;
Doenças de tecido conjuntivo;
Colagenoses e outros
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Degeneração hialina
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Aspecto macro e micro
Homogêneo
Compacto
Transparência e brilho
Coloração pelos corantes ácidos eosinas e fucsina.
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Degeneração hialina propriamente dita
Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos;
Está relacionado com o processo de cicatrização, decorrente de processos inflamatórios- Quelóides;
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Macroscopicamente: lesões elevadas, que crescem além das margens da lesão.
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Quelóide
Resposta exagerada à lesão;
Proliferação de fibroblastos;
Excessiva deposição extracelular de fibroblastos;
Patogênese desconhecida;
Fatores hereditários, raças asiática, africana, tensão cutânea, infecção.
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Microscopicamente
Histologicamente o queloide se caracteriza por: lesão dérmica consitituída por fascículos ou nódulos de fibras de colágeno espessas e hialinizadas e relativamente poucos fibroblastos.
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Degeneração hialina Propriamente dita
Sanguínea: 
Fibrinas de trombos 
Exudatos
Degeneração da parte aquosa do exudato ou trombo;
Fusão de grânulos de fibrina formando faixas largas no interior dos vasos.
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Corpúsculos de Russell
Processos inflamatórios oriundo dos plasmócitos;
O plasmócito não consegue eliminar suas imunoglobulinas;
Imunoglobulina em excesso nos plasmócitos;
Interesse de patologista.
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Gotícular renal
Acúmulos de gotículas hialinas nos túbulos e mais raramente no glomérulo renal;
Absorção da albumina em excesso na célula.
Doença que causa proteinúria.
Interesse de patologista.
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Corpúsculo de Mallory
Cirrose hepática, hipóxia, avitaminose A;
Absorção anormal das proteínas do sangue pelos hepatócito.
Hepatite alcoólica
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Responda:
Com base nas informações da aula de hoje, ficou evidente a importância da homeostase celular para o bom funcionamento de células, assim evitando as lesões teciduais. Cite com suas palavras duas situações de problemas patológicos relacionados ao desequilíbrio celular aqui estudados.
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Objetivos:
Conhecer a etiopatogênese geral das lesões;
Compreender as degenerações celulares:
glicogênica
hidrópica
hialina
mucoide
lipidoses
esteatose
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Bibliografia
FARIA, J.L, et al. Patologia Geral, fundamentos das doenças com aplicações clínicas. 4°ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
KUMAR, V; COTRAN, R.S; ROBBINS, S.L. Patologia básica. 5°ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.