Parasitas Teciduais

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AMEBÍASE
Definição
	Infecção sintomática ou assintomática causada pelaEntamoeba histolytica, um protozoário que se locomove e obtém alimentos com o auxílio de pseudópodes do tipolobópodes, vive como comensal na luz do IG do hospedeiro (assintomática), mas pode originar a forma invasiva ao penetrar a submucosa e alcançar órgãos como fígado, pulmões e cérebro, tem reprodução assexuada por bipartição ou cissiparidade.
Morfologia
	AEntamoeba histolyticaapresenta-se em duas formas evolutivas:
	
	Trofozoíto→ forma vegetativa que habita a luz do IG e pode, ocasionalmente, provocar lesões na mucosa intestinal, no fígado, pulmão e até cérebro. É uninucleado e se locomove pela emissão depseudópodes, seu citoplasma pode ser diferenciado em ectoplasma – o qual é hialino – e endoplasma – onde estão o núcleo e os vacúolos digestivos, não tem mitocôndria, RE e aparelho de Golgi.
	Cisto→ forma de resistência, geralmente esférico ou oval, com citoplasma que apresenta de 1-4 núcleos, pequenos vacúolos e inclusões citoplasmáticas envolvidas por uma parede cística.
Ciclo Biológico
	O ciclo de vida deEntamoeba histolysticaé monoxênico. São 4 estágios: cisto maduro, metacisto, trofozoíto epré-cisto.
	A transmissão dá-se diretamente (resíduo de fezes nas unhas e mãos com cistos maduros) ou indiretamente (alimentos ou água contaminados pelos cistos maduros). O cisto passa, então, pelo estômago e pelo intestino delgado, resistindo à ação do suco gástrico e das secreções intestinais. De fato, estas substâncias contribuem para a formação de uma fenda na parede do cisto, a qual permite o início do processo de desencistamento que ocorre principalmente na porção distal do íleo e ceco. A partir desteprocesso é liberada uma forma tetranucleada (metacisto) que por divisão binária dá origem a oito trofozoítos uninucleados. Esses trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino grosso, principalmente na região do ceco. Em geral, ostrofozoítos vivem como um comensal, aderidos na mucosa intestinal alimentando-se de bactérias e detritos. Dando continuidade ao ciclo, muitos desses trofozoítos diminuem de tamanho e se arredondam formando o pré-cisto, etapa que marca o início do processode encistamento. O pré-cisto secreta ao seu redor uma membrana glicoprotéica, denominada parede cística, formando assim um cisto uninucleado. Esses cistos tornam-se tetranucleados e podem ser excretados juntamente às fezes do hospedeiro, possibilitando a infecção de outro ser humano.
	Em algumas situações, pode acontecer um rompimento do equilíbrio parasito-hospedeiro: os trofozoítos, por meio de seus movimentos e da liberação de enzimas proteolíticas, invadem e colonizam a mucosa intestinal, produzindo lesões ao longo do intestino grosso. Esses trofozoítos invasivos podem, a partir da circulação portal, atingir o fígado e, em seguida, os pulmões, rins, cérebro e pele. Quando estão intimamente relacionados com os tecidos, os trofozoítos não formam cistos, são hematófagos e muito ativos.
Sinais e Sintomas
	A maioria permanece assintomática ao longo de todo o curso de infecção. Uma pequena parcela desenvolve sinais e sintomas decorrentes da invasão intestinal e, em alguns casos, extraintestinal.
	Acolite não-disentéricaé a forma clínica mais comum sintomática, caracterizada por evacuações diarreicas (pastosas ou moles) eventualmente com sangue ou muco, flatulência, desconforto abdominal e cólicas. Febres são raras.
	Acolite disentéricaapresenta evolução aguda e é caracterizada pela presença de dores abdominais, cólicas intestinais intensas, diarreia líquida com evacuações mucossanguinolentas e febre moderada. Flatulência, inapetência, náuseas, vômitos e desconforto abdominal. Pode avançar para fulminante, comdiarreia profusa, desidratação intensa e prostração geral. O rompimento do cólon devido a formação de úlceras profundas é a causa do agravamento, elas geram perfurações intestinais seguidas de um quadro de peritonite aguda, ameboma e apendicite.
	Aamebíase extraintestinalapresenta, no acometimento do fígado: hepatite amebiana aguda, hepatomegalia moderada e necrose coliquativa aguda no fígado; dos pulmões: dor torácica, febre e tosse com secreção cor de chocolate; do cérebro: rara de evolução rápida e fatal, por via hematogênica.
Diagnóstico
	O exame de fezes é o mais comum e deve-se buscar por cistos (fezes formadas e consistentes) ou trofozoítos (fezes disentéricas).
Tratamento
	Medicamentos amebicidas luminais, como Dicloracetamidas que atuam naluz intestinal, e amebicidas tissulares, derivados de Nitroimidazóis que atuam nos tecidos invadidos pelo parasita.
Profilaxia
	Medidas de higiene pessoal, higienizar alimentos, educação sanitária e saneamento básico.
GIARDÍASE
Definição
	Infecçãointestinal provocada pelaGiardia lamblia,um protozoário flagelado estritamente assexuado (divisão longitudinal) que habita o intestino delgado. Giardíase é, no mundo, a maior causa de diarreia transportada a partir de água e alimentos contaminados.
Morfologia
	AGiardia lambliaapresenta duas formas evolutivas durante o seu ciclo biológico:
	
	Trofozoíto→ apresenta simetria bilateral e um achatamento dorso-ventral que lhe confere um aspecto piriforme com quatro pares de flagelos: um par anterior, um ventral, um posterior e um par caudal. A atividade desses flagelos permite o deslocamento rápido e irregular do parasita. Os trofozoítos são encontrados principalmente na porção superior do intestino delgado, mas podem ocupar excepcionalmente outras porçõesdo intestino delgado, bem como o intestino grosso; nutrem-se por pinocitose na membrana e sua reprodução ocorre por divisão binária longitudinal.
	Cisto→ apresenta estrutura oval ou elipsóide, com dois ou quatro núcleos pequenos e circulares e membranaexterna glicoprotéica que os torna resistentes à variações de temperatura, umidade e ação química.
Ciclo Biológico
	AGiardia lambliaé um parasita monoxênico de ciclo direto. A forma infectante são os cistos.
	Ao ser ingerido, o cisto alcança o estômago, onde o meio ácido inicia o processo de desencistamento. Esse processo completa-se no intestino delgado, principalmente duodeno e jejuno, onde ocorre o rompimento dos cistos e a liberação dos trofozoítos. Cada cisto maduro com quatro núcleos libera doistrofozoítos binucleados. Por reprodução assexuada, num processo de divisão binária longitudinal, os trofozoítos multiplicam-se e colonizam o intestino. Eles se mantêm aderidos à mucosa intestinal por meio do disco suctorial. O ciclo se completa pelo encistamento, processo no qual o trofozoíto se retrai, condensa e secreta uma membrana resistente, composta inclusive de quitina. Já no interior dos cistos formados ocorre nucleotomia, o que origina cistos maduros tetranucleados que serão eliminados para o meioexterior. O processo de encistamento ocorre na porção final do íleo e principalmente no ceco do hospedeiro, mas ainda não está esclarecido.
Sinais e Sintomas
	A giardíase apresenta um amplo espectro clínico: desde assintomática até sintomática com um quadro de diarreia aguda ou um quadro de diarreia persistente.
	A formasintomática agudada infecção por giárdia dura poucos dias e apresenta diarreia (89%) aquosa e explosiva de odor fétido, indisposição (84%), flatulência (74%), distensão, dores abdominais (70%), náusea (68%), anorexia (64%) e perda de peso (64%). A presença de muco e sangue nas fezes raramente ocorre.
	Já a formasintomática crônicada giardíase pode persistir por vários anos com a presença de episódios diarreicos contínuos, intermitentes ouesporádicos. Além disso, pode apresentar esteatorreia (aumento de gordura nas fezes), perda de peso mais significativa e má absorção intestinal. As principais complicações da giardíase crônica estão relacionadas à má absorção de gorduras e nutrientes como, por exemplo, algumas vitaminas e o ferro. As crianças sofrem o maior impacto dessa deficiência nutricional, uma vez que pode afetar o seu desenvolvimento físico e mental.
Diagnóstico
	O exame de fezesé o mais comum e deve-se buscar por cistos (fezes formadas ou pastosas) ou trofozoítos (fezes liquefeitas).
Tratamento
	Utiliza-se principalmente Metronidazol, que apresenta muitos efeitos colaterais. O Albenazol é menos agressivo ao hospedeiro.
Profilaxia
	Medidas de higiene pessoal, higienizar alimentos,educação sanitária e saneamento básico.
TRICOMONÍASE
Definição
	Infecção causada pelo protozoárioTrichomonas vaginalisque habita o trato geniturinário feminino e masculino causando infecções. O protozoário é um parasita anaeróbico facultativo e vive bemem ph aproximado de 6,0 a 6,5. Necessita de glicose para seu crescimento e para produção de energia necessária a sua sobrevivência e multiplicação. É uma DST, mas pode ser transmitida por roupas íntimas, de cama, de banho úmidas, assentos de banheiro e por instrumentos ginecológicos contaminados.
Morfologia
	
	O protozoário apresenta-se somente sob a forma de trofozoíto. Este tem um formato piriforme, com uma estrutura de sustentação muito típica, chamada axóstilo. Contém um núcleo oval, localizado próximo à base do axóstilo, com cromatina constituída de grânulos pequenos e finos, uniformemente distribuídos em seu interior. Possui 4 flagelos, corpo parabasal, filamento parabasal e apresenta granulações citoplasmáticas muito aparentes.
Ciclo Biológico
	Aoatingir um hospedeiro, oTrichomonas vaginalisencontra condições favoráveis e passa a multiplicar-se por divisões binárias sucessivas, colonizando-se. Não há formação de cistos. Estruturas semelhantes a cistos encontradas fora da vagina e na secreção dauretra de indivíduos infectados são trofozoítos degenerados e destinados a morrerem se não encontrarem ambiente adequado.
Sinais e Sintomas
	Nas mulheres, 25-50% são assintomáticas. Avaginite agudaapresenta corrimento vaginal fluido, bolhoso e abundantede cor amarelo-esverdeado e de odor fétido, dor durante as relações sexuais, disúria e dor pélvica. Avaginite crônicaapresenta sintomas leves como vermelhidão na vulva.
	Nos homens, geralmente, é assintomática. Auretrite agudaapresenta corrimento purulento abundante, disúria, prurido. Podem evoluir à complicações raras como epididimite, infertilidade e prostatite.
	Em ambos os sexos favorece a transmissão do HIV possivelmente pela inflamação local, rompimento tecidual, alta prevalência em infectados pelo HIV e imunossupressão.
Diagnóstico
	Coleta da amostra, em homens, de secreção uretral, urina primeiro jato, esperma, secreção prostática e material subprepucial, em mulheres, de secreção vaginal para busca por trofozoítas da espécie.
Tratamento
	Derivados nitroimidazólicos, principalmente o metronidazol.
Profilaxia
	Deve-se melhorar as condições higiênicas, usar preservativo no ato sexual e evitar usar roupas que não sejam de uso próprio.
LEISHMANIOSE
Definição
	O gêneroLeishmaniaestá envolvido numespectro de doenças tegumentares e viscerais, de caráter crônico, muitas vezes deformante e até fatal, transmitidas por flebotomíneos. A doença apresenta casos esporádicos e está associada à degradação ambiental, pois a adaptação do vetor, tipicamente silvestre, ao meio urbano, tem facilitado a infecção humana. Com mais de 12 milhões de infectados em todo o mundo, esta zoonose encontra-se em franca expansão no Brasil, ocorrendo de forma endêmica no Norte, Nordeste, Centro-Oeste e Sudeste. Devido ao grande número, as espécies deLeishmaniaforam classificadas em complexos, de acordo com os quadros clínicos que produzem.
Morfologia
	Nasformasamastigotas,são ovais ou esféricas. No citoplasma podemos encontrar vacúolos, um núcleo e o cinetoplasto em forma deum pequeno bastão. Não há flagelo livre.
	Nasformas promastigotas,são alongados e apresentam um flagelo livre. No citoplasma existe a presença de granulações e pequenos vacúolos. O núcleo situa-se na região central da célula. O cinetoplasto apresenta-sesituado entre a extremidade da região anterior e o núlceo.
	Nasformas paramastigotas(intermediária),são ovais ou arredondadas com cinetoplasto margeando o núcleo ou posterior a este, e um pequeno flagelo livre. São encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor.
Ciclo Biológico
	Nas Américas, o homem se infecta quando um flebotomíneo do gêneroLutzomyia(conhecido vulgarmente como“mosquito-palha”, “cangalhinha”, “birigui”) inocula formas promastigotas durante seu repasto sanguíneo. Estas formas são fagocitadas por macrófagos teciduais e convertem-se em amastigotas (forma intracelular do hospedeiro vertebrado). Estas se reproduzem por divisão binária, até que a célula hospedeira fique repleta de parasitos e se rompa. Com a destruição da célula, inúmeras amastigotas são liberadas e fagocitadas por outros macrófagos, dando continuidade aos ciclos de reprodução assexuada. O vetor, por sua vez, se infecta durante a hematofagia quando ingere células parasitadas por amastigotas as quais, ao chegarem no intestino do flebotomíneo, transformam-se em promastigotas. Estas invadem as porções anteriores do estômago e do proventrículo do mosquito,sendo inoculadas no hospedeiro vertebrado após o próximo repasto do vetor.
Sinais e Sintomas
	Os parasitos do gêneroLeishmaniadeterminam doenças do sistema fagocítico mononuclear que apresentam características clínicas e epidemiológicas diversas, por isso foram reunidas em quatro grupos:
	Leishmaníase cutânea- produz exclusivamente lesões cutâneas limitadas.
	Leishmaníase cutâneo-mucosa- frequentemente se complicam pelo aparecimento de lesões destrutivas em algumas mucosas.
	Leishmaníase visceral ou Calazar- o parasito tem tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear de órgãos como o fígado, o baço e a medula, que se tornam hipertrofiados.
	Leishmaníase cutânea difusa- formas cutâneas disseminadas.
	A ação patogênica do parasito está relacionada com a destruição celular provocada pela reprodução das formas amastigotas. Na fase inicial da doença, a multiplicação do protozoário nas proximidades do ponto de inoculação provoca uma reação inflamatória caracterizada pela formação de um pequeno nódulo. A partir daí, dependendo da espécie deLeishmaniae da resposta do hospedeiro, a doença poderá evoluir de forma benigna, com remissão dos sintomas, ou evoluir para as diferentes manifestações clínicas.
	Na leishmaniose cutânea(limitada ou disseminada), duas a três semanas após a picada pelo flebótomo aparece uma pequena pápula (elevação da pele) avermelhada que vai aumentando de tamanho até formar uma ferida recoberta por crosta ou secreção purulenta. A doença também pode se manifestar como lesões inflamatórias nas mucosas do nariz ou da boca.
	Na leishmaniose visceral: febre irregular, prolongada;anemia; indisposição; palidez da pele e ou das mucosas; falta de apetite; perda de peso; inchaço do abdômen devido ao aumento do fígado e do baço.
Diagnóstico
	O diagnóstico laboratorial da leishmaniose tegumentar, na maior parte das vezes, é feito através de exame direto das lesões, sendo que a evolução da doença pode ser acompanhada através de intradermorreação. Já na forma visceral, o diagnóstico pode ser feito através de biópsia ou de isolamento em cultura para observação da espécie nas diversas fases evolutivas, e também podem ser usadas provas imunológicas como ELISA, imunofluorescência e intradermorreação.
Tratamento
	Antimoniais Pentavalentes, mas são extremamente forte e podem causar efeitos colaterais como arritmias cardíacas.
Profilaxia
	Deve-se evitar a construção de casas/acampamentos próximos à mata, banhos de rio ou iguarapé perto da mata,utilizar repelentes, mosquiteiros e telas nas janelas e portas, além de eliminar hospedeiros intermediários e cães com diagnóstico positivo à doença visceral.
MALÁRIA
Definição
	Das 150 espécies dePlasmodiumresponsáveis pela doença em inúmeroshospedeiros vertebrados, apenas quatro são capazes de parasitar o homem:Plasmodium falciparum,P.vivax(principal no Brasil),P.malariaeeP.ovale. O homem é o hospedeiro natural desses parasitas, mas é resistente aosPlasmodiumde aves, répteise outros mamíferos, à exceção do P.malariae, capaz de infectar simultaneamente o homem e outros animais.
	Os insetos vetores da malária pertencem à ordemDiptera, famíliaCulicidaee gêneroAnopheles, o qual abrange cerca de 300 espécies. O vetor com maior predominância no Brasil é oAnopheles darling.
Morfologia
	Os plasmódios apresentam características morfológicas variadas, dependendo do estágio de desenvolvimento em que se encontrem. As formas evolutivas extracelulares, capazes de invadir as células dohospedeiro são os esporozoítos, os merozoítos e o oocineto. Todas elas apresentam um complexo apical formado por roptrias e micronemas, ambas envolvidas no processo de interiorização nas células do hospedeiro. Já as formas intracelulares dos plasmódios compreendem os trofozoítos, os esquizontes e os gametócitos.
	Osesporozoítossão formas alongadas com extremidades afiladas. Apresentam uma membrana externa revestida por um material protéico, contendo a proteína circunsporozoíta, importante na composição antigênica do plasmódio. O complexo apical, no terço anterior do esporozoíto apresenta três formações anulares, com um par de roptrias e inúmeros micronemas centrais. Os esporozoítos podem permanecer viáveis nas glândulas salivares do inseto por até dois meses.
	Otrofozoíto, na sua forma exoeritrocítica é arredondado, formado a partir da perda de organelas do complexo apical dos esporozoítos, quando estes penetram no hepatócito. Após inúmeras divisões, os trofozoítos originam ocriptozoítoou esquizonte tissular, composto de uma massa citoplasmática e inúmeros núcleos. A forma eritrocítica inclui os trofozoítos jovens, maduros ou esquizontes e gametócitos.
	Osmerozoítos, tanto os sanguíneos quanto os pré-eritrocíticos são similares e apresentam a capacidadede invadir hemácias. São menores e mais arredondados, mas, ainda assim, muito semelhantes aos esporozoítos. São recobertos por uma casca pilosa contendo glicoproteínas e muitas moléculas de adesão que auxiliam na invasão do eritrócito.
	À medida que o parasita cresce, ocorre um aumento do seu conteúdo citoplasmático, principalmente do número de ribossomos. Ao fim da esquizogonia eritrocitária ocorre a formação do complexo apical e de microesferas. No interior do citoplasma da hemácia dá-se a formação de umaestrutura denominada rosácea, com o pigmento malárico concentrado numa porção do citoplasma. Após o rompimento da hemácia, o pigmento malárico é fagocitado pelas células de Kupfer, no fígado ou pelos macrófagos do baço, ou outros órgãos.
Trofozoíto imaturo (anel de pedra)
	
Esquizonte (rosácea)
Ciclo Biológico
	A malária é transmitida ao homem quando fêmeas do mosquito do gêneroAnophelesinoculam esporozoítos infectantes durante o seu repasto sanguíneo. Os mosquitos se contaminam ao picaremindivíduos infectados, sintomáticos ou assintomáticos, que apresentam formas sexuadas do parasita. O parasita apresenta um ciclo digenético ou heteroxênico, sendo o homem o hospedeiro intermediário e o mosquitoAnopheles, definitivo.
	A fêmea do anofelino,durante sua alimentação hematófaga, inocula esporozoítos na corrente sanguínea do hospedeiro intermediário. O parasita possui tropismo pelo tecido hepático e, da corrente sanguínea, migra para o fígado. Nos hepatócitos, as formas inoculadas se transformamem esquizontes e originam milhares de merozoítos. OP. vivaxeP. ovaleevoluem para a forma dehipnozoítos. A fase hepática do ciclo dura aproximadamente 14 dias, correspondente ao período de incubação da doença.
	No hospedeiro invertebrado terá origem ociclo sexuado ou esporogônico do parasita. Durante o repasto sanguíneo, somente na fêmea do hospedeiro definitivo-anofelino, os gametócitos realizam reprodução sexuada, dando origem ao zigoto que, até o amadurecimento, passa pelas fases de oocineto, oocisto e esporozoíto. Este último migra para as glândulas salivares do mosquito e o capacitam à transmissão da doença. Diversas espécies e cepas distintas podem ser inoculadas numa única picada.
Sinais e Sintomas
	Em geral apresentam febre intermitente e calafrios associados a mal-estar, cefaleia, dores musculares e articulares, náuseas, vômitos, prostração e adinamia. Ocorre, então, sudorese profusa e melhora progressiva do estado geral. Estes eventos geralmente se repetem em intervalos de 48 horas em pacientes infectados comP. vivaxeP. ovaleou intervalos de 72 horas em pacientes infectados comP. malariae. Já nos indivíduos infectados comP. falciparumas manifestações tendem a ser mais irregulares. Os pacientes continuamente expostos à malária podem se tornar semiimunes e se apresentar, durante a infecção, de forma assintomática ou com poucos sintomas. Além das manifestações citadas, geralmente ocorre anemia, esplenomegalia e hepatomegalia.
	O coma caracteriza a malária cerebral e é a complicação mais preocupante da infecção porP. falciparumuma vez que possui elevada taxa de letalidade. Os adultos que se recuperam da malária cerebral em geral não apresentam sequelas neurológicas, porém até 10% das crianças podem ter sequelas. A malária pode apresentar umcomprometimento neurológico intermediário com sonolência e prostração que não definem malária cerebral. Também pode ocorrer malária cerebral em infecções porP. vivax.
	Pacientes com malária podem apresentar desidratação e hipotensão que refletem na redução da perfusão renal. Este processo favorece o desenvolvimento de insuficiência renal que é agravada pela hemólise intravascular e consequente lesão tubular.
	Edema pulmonar pode ocorrer em indivíduos com elevada parasitemia porP. falciparume em algunscasos de infecção porP. vivax. A manifestação clínica é semelhante à síndrome da angústia respiratória em adulto com dispneia, respiração superficial e rápida, presença de sons crepitantes à ausculta pulmonar, baixos níveis sanguíneos de oxigênio e cianose.
	A diarreia é comum em crianças infectadas porP. falciparum.
	A hemólise intravascular e as alterações funcionais dos hepatócitos causam aumento nos níveis de bilirrubina indireta e direta que se manifesta como icterícia. Febre hemoglobinúrica associado ao uso irregular de quinino pode ocorrer quando a hemólise intravascular é intensa.
	Na malária podem ocorrer distúrbios da hemostasia como consequência de trombocitopenia, muitas vezes associada à coagulação intravascular disseminada. As hemorragias naretina são comuns e servem como indicador de prognóstico. A ruptura do baço é uma complicação rara da malária.
Diagnóstico
	Gota espessa:baseia-se no achado de estágios intraeritrocitários (trofozoíto, esquizonte, merozoíto e gametócitos) do parasita nosangue periférico.
	Esfregaço:permite melhor diferenciação entre as espécies de plasmódios.
	Sorologia:imunofluorescência e ELISA.
Tratamento
	Os principais agentes antimaláricos são cloroquina, sulfato de quinina, mefloquina, primaquina, doxiciclina e artesunato de sódio. A dose e o esquema terapêutico, além da espécie parasitária, devem considerar peso corporal do paciente, idade, presença de gestação e progressão da doença.
Profilaxia
	Reduzir a transmissão dessa parasitose, principalmente em áreas endêmicas, devido características epidemiológicas peculiares. Medidas de controle do vetor adulto podem ser aplicadas por meio da borrifação de inseticidas nas paredes das casas, ou a aplicação dos mesmos nas áreas ao redor dos domicílios. Medidas educativas,bem como a implantação de um saneamento básico adequado são importantes para evitar a formação de criadouros dos mosquitos, a partir de água das chuvas ou outras fontes. Instalação de telas nas janelas e portas.
DOENÇA DE CHAGAS
Definição
	Protozoárioflagelado agente da Doença de Chagas, também conhecida como Tripanossomíase americana é oTrypanosoma cruzi. Milhões de pessoas estão infectadas em todo a América Latina, sendo que grande parte dos casos está localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com características e consequênciasmuito variadas. Ela está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”.
Biologia do Parasito
	O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podempenetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula-alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula-alvo rompe libera os tripomastigotas, que deslocam-se para infectar uma nova célula-alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sanguínea e linfática. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.
	Quando alimentam-se do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas. Os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor. As principais formas doTrypanosoma cruzisão:
·Amastigota– fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.
·Epimastigota– é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membranaondulante.
·Tripomastigota– fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente nafase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados.
Tripomastigoto			Ninho de amastigotas			Epimastigotas
Patologia e Prevenção
	O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas, sendoque a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. A medida que o ciclo de invasão e ruptura se repete, o histotropismo se desloca do sistema fagocítico mononuclear para células musculares lisas e cardíacas e para o sistemanervoso. Essa fase de intensa multiplicação e invasão de células caracteriza a fase aguda da Doença de Chagas. No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área de inflamação aguda local, pode produziruma reação intensa denominada Chagoma. A partir daí, a disseminação vai produzindo áreas de inflamação multifocal em diversos órgãos, com predomínio da infecção no coração e sistema nervoso, seguido da miosite focal e comprometimento dos plexos nervosos intestinais, nos casos mais graves.
	Ao mesmo tempo em que a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta, a resposta imune começa a ser montada com a produção de anticorpos e intensa reatividade celular no sito inicial de inoculação. Caso essa resposta se torne mais intensa, o número de parasitos circulantes cai progressivamente até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença.
	Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta humoral, podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas. A partir daí está caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou não revela manifestações evidentes da doença, a não ser à reação sorológica, caracterizando os casos indeterminados que são os mais frequentes. Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o megaesôfago e o megacólon. O uso de medicações específicas contra as reagudizações como Bendonizol e Nifurtimox, mas ainda não está comprovada a cura medicamentosa da Doença de Chagas.
	O diagnóstico da doença é feito pela visualização do protozoário, sorologia, cultura e, em certas circunstâncias, por PCR. Também pode ser feito a partir de biópsias de linfonodos, quando houver poliadenite, durante a fase aguda da doença. Os métodos de imunodiagnóstico, especialmente a imunofluorescência, ELISA e hemaglutinação, são utilizados na fase crônica.
	A melhoria das condições de moradia, o controle do vetor e de reservatórios (gambás e morcegos) e a fiscalização dos bancos de sangue e campanhas contra a drogadição são medidas que devem ser tomadas afim de prevenir a doença de Chagas.
ESCABIOSE E PEDICULOSE
Definição
	A pediculose é causada pela infestação dePediculus humanus corporis(piolho do corpo) ou peloPediculus humanus capitis(piolho do couro cabeludo). O tifo epidêmico (causado porRickettsia prowazekii), a febre das trincheiras (causada porBartonella quintana) e a febre recorrente (causada porBorrelia recurrentis) podem ser transmitidos pelo piolho do corpo. O piolho do couro cabeludo nunca foi descrito como vetor para essas doenças, entretanto, a transmissão daRickettsia prowazekiipor esse ectoparasita foi demonstrada em laboratório. É possível que oP. humanus capitisseja agente transmissor da rickettsiose em epidemias que foram principalmente causadas peloP. humanus corporis. A escabiose, conhecida popularmente como sarna, é uma doença parasitária, causada pelo ácaroSarcoptes scabiei. É uma doença contagiosa transmitida pelo contato direto interpessoal ou através do uso de roupas contaminadas. O parasita escava túneis sob a peleonde a fêmea deposita seus ovos que eclodirão em cerca de 7 a 10 dias dando origem a novos parasitas.
Ciclo Biológico
	O ciclo de vida da escabiose tem início no acasalamento entre macho e fêmea. Após a fecundação as fêmeas liberam ovos, cerca de três pordia, e depositam em túneis ou galerias perfurados na epiderme do hospedeiro. Três a quatro dias após a oviposição, esses ovos eclodem liberando larvas hexápodes que em três ou quatro dias sofrem muda e transformam-se em ninfas octópodes. As ninfas fêmeas sofrem duas mudas e os machos uma até que se tornem adultos. É importante lembrar que geralmente cerca de 1% dos ovos resultam em ácaro adulto e que os machos morrem após o acasalamento, mas a controvérsias sobre esse assunto, se certo apenas que os machosvivem em torno de dois meses e as fêmeas três meses.
	No ciclo de vida da pediculose as fêmeas põem seus ovos, sete a dez por dia, podendo colocar até 200 ovos durante a vida. Os ovos são depositados no interior do couro cabeludo junto ao cabelo. O período de incubação é em torno de nove dias e o período entre a primeira ninfa e piolho adulto gira em torno de quinze dias e o adulto vive por aproximadamente um mês. Os ovos doPediculus humanussp.eclodem liberando ninfas mudas, mais precisamente três mudas, até que se tornem adultos. A transmissão se dá pelo contato interpessoal e pelo compartilhamento de utensílios como toalha, roupas, lençóis e fronhas, etc. a transmissão se dá apenas pelo parasita adulto.
Sinais e Sintomas
	O principal sintoma tanto da escabiose quanto da pediculose é o prurido. Na escabiose em especial esse prurido se torna mais intenso durante a noite, além disso há presença de lesões papulo-bolhosas.
	Na pediculose além do prurido, a presença de lêndeas, ovos eclodidos, indica um sinalcaracterístico de pediculose.Diagnóstico
	O diagnóstico da escabiose é mais clínico, baseado nos sintomas característicos tais como prurido noturno e também pela epidemiologia, que consiste em vários casos nas proximidades e principalmente dentro de um núcleo familiar. Contudo o diagnóstico definitivo depende da identificação microscópica do ácaro responsável pela doença. Existem testes sorológicos também, com destaque para a reação em cadeia da polimerase (PCR).
	Na pediculose o diagnóstico é feito principalmente pela identificação dos parasitas vivos e ou de seus ovos eclodidos, lêndeas, que com o crescimento do cabelo emergem do couro cabeludo e podem ser visto a olho nu e facilitado com o auxílio de uma lupa.
Tratamento
	Recomenda-se no caso daescabiose, que o paciente tome um banho morno demorado. Em seguida aplicar em todas as partes do corpo abaixo do queixo uma das medicações recomendadas:Lindano (loção a 1%); Monossulfiram (sol a 25%);Permetrina (loção ou creme a 5%);Benzoato de benzila (loção ou creme 10-25%); Deltametrina (loção a 0,02%); Enxofre (pasta d’água 5-10%); Crotamiton (creme 10%) ;Ivermectina oral.O tratamento preconizado pelo CDC, envolve o uso de Permetrina 1% (aplicar em todo o corpo do pescoço para baixo e lavar depois de8-14 h), Lindano(Aplicar uma camada fina em todo corpo do pescoço para baixo e lavar após 8 h.
	Já o tratamento da pediculose envolve como medidas gerais o corte dos cabelos, quando possível, a remoção mecânica das lêndeas e parasitas, o tratamento dos contactantes (familiares e circulo de amigos nos escolares), a limpeza ou descarte de pentes e escovas e a limpeza da casa, móveis e objetos pessoais. Já o tratamento medicamentoso pode ser feito com:Lindano (xampu ou loção a 1%); Benzoato de benzila (loçãoa 1%); Monossulfiram (loção a 1%); Deltametrina (xampu a 0,02%);Permetrina (xampu ou creme rinse a 1%)Ivermectina; Sulfametoxazol-timetroprim (v.o./3 d). O CDC recomenda o uso de Lindano 1% shampoo (aplicar sob a área afetada e lavar depois de 4 min) e Permetrina 1% creme (aplicar sob a área afetada e lavar depois de 10 min.)
Profilaxia
	O controle efetivo da pediculose e da escabiose em saúde pública deve ser baseado no tratamento medicamentoso em massa associado à educação em saúde. Especialmente nocontrole da escabiose, é necessário o tratamento de todos os membros da família do indivíduo acometido e dos parceiros sexuais, inclusive dos assintomáticos. Nesse caso, não há necessidade de lavar e/ou tratar a roupa, pois o ácaro não sobrevive muito tempo fora do hospedeiro humano. Infelizmente, é importante ressaltar que o tratamento extensivo aos contatos mais próximos do indivíduo acometido raramente acontece, seja por falta de informação da população, pela negligência dos profissionais de saúde ou ainda pela não aderência do paciente ao tratamento tópico com benzoato de benzila, substância que causa ardor, de odor forte, que exige várias aplicações e único medicamento para escabiose disponível nas farmácias básicas do SUS. Para controlar a pediculose nas escolas, o simples tratamento e isolamento de crianças afetadas não é suficiente.
SIPHONAPTERO
	Os sifonápteros (Siphonaptera) são uma ordem de insectos sem asas, popularmente conhecidos como pulgas. As pulgas são parasitas externos que se alimentam dosangue de mamíferos e aves. Estes animais podem transmitir doenças graves como o tifo e a peste bubônica.
	Elas afetam normalmente animais de estimação, como o gato, o cachorro, entre outros. Elas dependem do hospedeiro para se alimentarem e se protegerem, permanecendo toda a sua vida nestes e em outros animais contactantes. Além de provocarem incômodo pelas picadas, transmitem vermes, parasitas hematófagos e podem induzir a processos alérgicos, diminuindo a qualidade de vida dos animais.
	As pulgas apresentam ciclo de metamorfose completo. Ou seja, a fêmea coloca ovos (cerca de 300 a 400 de uma única vez), dos quais eclodem as larvas; estas se transformam em pupa, para então surgir em sua forma adulta. Cabe ressaltar que, dependendo das condições externas,a pulga não emerge imediatamente do seu casulo (ou pupa) - ela pode demorar dias, meses e até um ano para sair do casulo, aguardando condições ideais para sua sobrevivência (um parasita). Isso explica a existência de pulgas em lugares que tenham permanecidos desabitados por muito tempo.
Ciclo Biológico
	O ideal para que as pulgas se reproduzam é a temperatura entre 25 e 35ºC e a umidade entre 70 a 90%. Elas não suportam temperaturas muito altas nem muito baixas. O ciclo é holometábolo com quiescência.
Ovo: Apesar de serem depositados na pelagem do hospedeiro (um cachorro), os ovos não aderem nem à pele nem aos pelos do cachorro. Como são escorregadios, eles caem logo no chão, ficando nas frestas do piso, cerdas dos tapetes e carpetes do ambiente. Portanto,podem ser encontrados em qualquer lugar por onde passe um cachorro infestado por pulgas. Os ovos da pulga adulta se transformam em larvas.
Larva:As larvas de pulgas evitam a luz, se movimentando para baixo. Portanto, ficam bem escondidas num nível mais profundo dos tapetes, frestas e camas dos cachorros, assim como os ovos. Ao eclodirem, elas passam por duas mudas (transformações) e depois se transformam em pupas. A larva madura transforma-se em pupa.
	Pupa:A pupa é uma forma dentro de um casulo capaz desobreviver no ambiente por mais de 6 meses. Por ser viscoso, o casulo é rapidamente coberto com resíduos do ambiente que servem para camuflá-lo. A pupa também se esconde da luz e na maioria das vezes fica tão escondida que por mais que se limpe a casa ou utilize aspirador de pó, é muito difícil acabar com ela.
	Pulga Adulta:A pulga põe ovos e se alimenta de sangue, sendo que sua preferência é pelo sangue dos cachorros que é mais quente que o do ser humano. Ao contrário das larvas, as pulgas recém-eclodidasse movem em direção à luz, ou seja, para a parte superior dos pelos dos tapetes e da cama dos animais e ficam à espera de um hospedeiro, por exemplo, um cachorro. Também podem subir em capas de sofás, pernas de cadeiras, cortinas e outros móveis.
	Pulex irritans:a pulga do homem é uma espécie cosmopolita e ataca também outros hospedeiros. Raramente é encontrada no rato.
Vetores
Tifo Murino→ A ratazana é o principal vetor da tifo murino, causado pelaRickettsia typhi. As pulgasXenopsylla cheopistransmitema bactériaRickettsia mooseriaos homens. A doença está presente em todo o mundo e costuma manifestar-se sob a forma de surtos, particularmente em áreas urbanas muito habitadas nas quais é frequente encontrar ratos. Para combater a doença, é necessário manter condições adequadas de higiene e controlar a proliferação de ratos.
Peste Bubônica→ A peste é uma doença transmitida por vetores, o que significa que necessita de um hospedeiro vivo para transmiti-la de um animal para o outro. AXenopsylla cheopis, éo vetor. Também conhecida como a pulga oriental de rato, ela prefere se alimentar do sangue de ratos e outros roedores, que podem transmitir a peste. A bactériaYersinia pestisque causa a peste se multiplica no intestino da pulga e com apenas uma picadadela o ser humano é infectado. Essa infecção também pode ser transmitida para cães e gatos. Os seres humanos infectados podem infectar uns aos outros através de espirros e de tosse. A bactéria se espalha nos gânglios linfáticos e se multiplicam rapidamente.
Tratamento e Controle
	Inspeção, dedetização, aspiração do ambiente e catação manual.
TUNGOSE
Definição
	Causada pelaTunga penetrans, pulga cosmopolita, adultos (machos e fêmeas virgens) vivem em lugares de solo arenoso, quentes e secos, sendoabundantes em chiqueiros de porcos e peridomícilio. São exclusivamente hematófagas. A fêmea grávida penetra na pele do homem, deixando apenas a extremidade posterior em contato com a atmosfera para respirar. Com o acúmulo de ovos seu abdômen se expande, atingindo o tamanho de um grão de ervilha. Em torno de 100 ovos são expelidos, os quais, em chão úmido e sombreado, darão origem às larvas e pupas. Depoisde uns 15 dias, o corpo da fêmea é expulso pela reação inflamatória da pele. As localizações preferenciais da fêmea parasita são a sola dos pés, espaços interdigitais e sob as unhas.
	Os sintomas variam desde ligeiro prurido até reação inflamatória que prejudica a deambulação. Pode ocorrer infecção secundária após saída do adulto porClostridium tetani(tétano),Clostridiumperfringense outras espécies (gangrena gasosa) ou fungos (Paracoccidioides brasiliensis).
	O tratamento consiste na extirpação dos parasitas em condições assépticas, limpeza do ferimento, vacina antitetânica. Prevenção através do uso decalçados, tratamento dos animais domésticos infestados e aplicação de inseticidas no ambiente.
MIÍASE
Definição
	A Miíase é uma zoodermatose caracterizada pela invasão de larvas de várias espécies de moscas, em lesões da pele, mucosas ou orifícios e cavidades naturais do organismo.
Agente etiológico
	A mosca doméstica comum (musca doméstica), pode ser causadora facultativa de Miíase. Na América do Sul, as responsáveis pela Miíase são as moscasDermatobia hominis, Calitroga americana, Calitroga macelariaeespécies do gêneroLucilia.
Características da larva→ As larvas apresentam-se em forma de vermes segmentados cilíndricos, sem cabeça, de cor branca ou cinza-claro, de 2 a 30mm de comprimento. A extremidade anterior pode ser pontiaguda e respiram por doisespiráculos que podem ser confundidos com olhos. A morfologia das larvas varia de espécie para espécie e na mesma espécie de acordo com a fase evolutiva.
Patogenia
	Na Miíase primária, a mosca deposita os ovos na pele normal junto às lesões tegumentares, como arranhões, picadas de insetos, escoriações, abrasões, lesões ulcerosas, feridas de pé diabético. O ovo adere à superfície da pele e, com a eclosão dos ovos, a larva penetra ativamente pela lesão, digerindo o tecido da pele, e se entoca na derme ou tecido subcutâneo, aí permanecendo para desenvolver-se. Forma-se então a lesão furunculóide: um nódulo de pouco aspecto inflamatório, com um orifício central, por onde a larva penetrou e por onde respira, através do qual a mesma se profunde. Nesse tipo de Miíase há um vetor intermediário, que em nosso meio, habitualmente, é a moscaNeivamya lutzi, a qual porta os ovos daDermatobia hominise os deposita na pele.
	Na Miíase secundária, os ovos são depositados em ulcerações expostas de pele e orifícios ou cavidades naturais, previamente infectados. Nelas as larvas desenvolvem-se alimentando-se de tecido morto. A mosca é atraída pelo odor que exala da lesão e nela deposita seus ovos. Dentro de três semanas estes eclodem liberando as larvas que passam a digerir o tecido necrosado.
Classificação
	As Miíases são classificadas em primárias e secundárias.
	Miíase primária: Também chamada de forma furunculóide (berne), é causada pela larva da moscaDermatobia hominis, ou raramente, pelaCalitroga americana,parasitas obrigatórias (específicas) que invadem o tecido vivo.
	Miíase secundária: Chamada popularmente debicheira, é causada pela larva da moscaCalitroga macelaria(mosca varejeira) e espécies do gêneroLucilia, parasitas facultativos (semi-específico), que invadem tecidos necrosados de ulcerações da pele e mucosa, destes alimentando-se para o seu desenvolvimento.
	Miíase acidental (intestinal-urinária): Ocorre a ingestão de alimentos contaminados com ovos de moscas produtoras obrigatórias de Miíase, podendo as larvaslocalizar-se no intestino ou no trato urinário. Geralmente os ovos ingeridos não resistem à passagem pelo trato gastrintestinal, sendo nessa passagem destruídos, o que torna rara a ocorrência desta forma de Miíase.
Sinais e sintomas
	Essas manifestações clínicas variam conforme a espécie e a localização das larvas. A larva pode parasitar a pele, o couro cabeludo, cavidades ou orifícios naturais do corpo (vagina, fossas nasais, seios paranasais, olhos, canal auditivo, trato urinário e intestino), determinando quadros localizados, ou ainda, ser disseminada para órgãos internos.
	presença de larvas na ferida;
	o paciente se queixa de dor no local da lesão, devido aos movimentos das larvas.
	sensação de queimação no local da lesão.
	irritabilidade e nervosismo.
Formas clínicas
	Miíase primária:
	Forma furunculóide (Berne): Caracterizada por uma lesão nodular, medindo em média 1 a 3cm de tamanho, é revestida por pele eritematosa, apresentando um orifício central de onde flui secreção serosa. Algumas vezes, vê-se alarva protundindo-se por este orifício. A lesão é dolorosa, o paciente se queixa de uma sensação de ferroada, devido aos movimentos da larva em seu interior. É semelhante ao furúnculo, podendo haver uma só ou várias lesões. A larva permanece na lesão em torno de 50 dias e após atingir a maturidade, cai ao solo para completar sua evolução a inseto adulto.
	Forma migratória: forma clínica primária na qual a larva percorre caminhos na pele em vez de ficar localizada, como na forma furunculóide.
Miíase secundária:
	Forma cutânea: ocorre em tecidos necrosados de ulcerações expostas de pele; várias larvas podem ser vistas movimentando-se na superfície da ulceração, em meio a secreções seropurulentas e tecidos mortos.
	Forma cavitária: decorre da presença de larvas demoscas facultativas em orifícios e cavidades naturais infectados. Estas podem permanecer localizadas ou ser disseminadas a vários órgãos internos, inclusive o cérebro, incapacitando e ameaçando a vida. Nessa forma clínica de apresentação da miíase pode ocorrer também a oftalmomiíase (miíase nos olhos), miíase nasal (miíase no nariz) esta pode ocorrer também em pacientes com Hanseníase e Leishmaniose tegumentar causando extensa lesão tecidual.
Miíase acidental:
	Forma acidental: os ovos são ingeridos com alimentos contaminados, podendo localizar-se no tecido intestinal ou nas vias urinárias. A forma acidental intestinal, também chamada de pseudomiíase, manifesta um quadro de enterocolite aguda com dor abdominal, diarreia e sangramento anal. O acometimento dotrato urinário determina o surgimento de proteinúria, disúria, hematúria e piúria, pode também determinar o priapismo.
Diagnóstico
	O diagnóstico mais preciso é feito pela visualização das larvas, através do orifício, na miíase furunculóide (berne), e na superfície das lesões ulceradas, nas formas secundárias. Pode haver alguma dificuldade na visualização da larva no início do berne, onde ela se entoca sob a pele. Em algumas formas graves, disseminadas ou acidentais, nas quais as larvas não são visíveis, tornam-se necessários procedimentos especiais, de acordo com cada caso, para o diagnóstico.
Tratamento e Prevenção
	Assepsia do local da lesão
	Retirada das larvas com uma pinça, depois indica-se o uso de anti-séptico no local da lesão.
	Tratamento cirúrgico através do debridamento, excisão e alargamento do orifício para a retirada da larva, pode ser necessário em alguns casos mais graves.
	Antibioticoterapia, deve ser administrada quando ocorre infecção.
	Limpeza diária da lesão com o cuidado de tentar visualizar se existem mais larvas.
	Os pacientes com problemas dermatológicos podem ver e sentir seus problemas, e estes os afetam mais do que a muitos portadores de outras patologias, por isso o apoio psicológico por parte da equipe de enfermagem é fundamental paraesses pacientes.
Combate às moscas.
	Cobrir adequadamente feridas abertas, ulceradas com tecidos necrosados, eczemas infectados, associando boa higiene individual e ambiental.
	As moscas geralmente são atraídas pelo odor que exala da lesão e aí deposita seus ovos.
DENGUE
Introdução
	O gêneroAedesengloba centenas de espécies, as quais apresentam distribuição mundial. Uma das espécies de maior importância médica é oAedes aegypti, que é um culicídeo de origem africana, que foi trazido para o continenteamericano logo após a chegada dos europeus ao continente. Apresenta como característica ecológica uma boa adaptação ao ambiente urbano e doméstico.
Biologia do parasito
	OAedesaegyptirealiza a sua ovipostura em recipientes ou em qualquer outro lugar quecontenha água limpa e os seus ovos são depositados acima do nível da água. O embrionamento dura em torno de dois a quatro dias, quando ocorre a eclosão. O desenvolvimento larval é beneficiado por temperaturas elevadas (acima de 25ºC), mas cada espécie possui uma temperatura ideal para se desenvolver.A larva doAedes aegyptiapresenta no fim do abdome um sifão que o inseto utiliza para respirar. Após um período de dez a 20 dias, a larvadá origem à pupa. A pupa, permanece nesta fase de um a três dias, e então, completada a metamorfose, ocorre a emergência do inseto adulto.Os mosquitos desse gênero possuem cor escura, pernas longas e escamas brancas por todo o corpo. Durante o pouso, elesmantêm o corpo paralelo à superfície e a cabeça em ângulo reto.Os insetos adultos se alimentam de água e seivas vegetais. Entretanto, após o acasalamento, as fêmeas necessitam de um maior aporte protéico, tornando-se hematófagas, e facilitando a transmissão de doenças. Após a maturação ovariana as fêmeas procuram os locaispara ovipostura. O Aedesaegyptitem hábito matutino e diurno.
Importância e Prevenção
	Do gênero Aedes, a espécieAedes aegyptié a que tem maior importância médica, porque transmite os vírus da dengue e da febre amarela urbana,sendo que ambas podem levar à morte. As viroses podem ser transmitidas verticalmente ou horizontalmente pela fêmea. Durante a hematofagia o inseto causa desconforto, insônia e até irritabilidade, principalmente quando o número de insetos é grande. A picadatambém pode provocar reações alérgicas oriundas de proteínas e peptídeos presentes na saliva do inseto. Assim, é necessário controlar o mosquito com o uso de telas nas portas e janelas, mosquiteiros, inseticidas e repelentes. Qualquer dessas medidas de controle deve ser realizada criteriosamente, para evitar intoxicação humana pelos inseticidas. Outras medidas importantes e de impacto coletivo são o saneamento urbano e a eliminação de locais de acúmulo de água parada. Essas medidas contribuem diretamente no controle do inseto e nas doenças vetoriadas pelos mesmos.
TOXOPLASMOSE
Definição
	Toxoplasmose é uma antropozoonose cosmopolita, causada pelo protozoárioToxoplasma gondii,parasita intracelular obrigatório que pertencente à classe dos esporozoários.
Morfologia
	O parasita apresenta uma morfologia variada, dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes são os taquizoítos, os bradizoítos e os esporozoítos. Todas essas formas apresentam organelas citoplasmáticas típicas do filo Apicomplexa, que incluem o aparelho apical, o qual apresenta uma estrutura denominada conóide, (em forma de cone), dois anéis polares, organelas secretoras, como roptrias e micronemas; além de microtúbulos subpericulares, e grânulos densos e apicoplasto, uma organela recentemente descoberta envolvida na biossíntese de aminoácidos e ácidos graxos.
	O taquizoíto, antes denominado trofozoíto ou forma livre, é a forma proliferativa encontrada na fase aguda da infecção. Apresenta-se em forma de arco, de banana ou meia-lua, ovóide ou piriforme. Os taquizoítos são metabolicamente ativos e podem se proliferar em todos os tipos celulares nucleares de mamíferos. Eles penetram ativamente nas células, por meio de endocitose, e são encontrados dentro de vacúolos parasitóforosem células hepáticas, nervosas, musculares, submucosas e pulmonares acometidas. Trata-se de uma forma móvel que se multiplica rapidamente por um processo denominado endodiogenia. Multiplicações sucessivas originam cistos celulares e a infecção torna-se latente. Os taquizoítos constituem o estágio patogênico doToxoplasma gondii.Na fase aguda da infecção, os taquizoítos multiplicam-se nos vacúolos parasitóforos de quatro em quatro ou de seis em seis horas, originando rosetas. A grande quantidade de taquizoítos no citoplasma promove o rompimento da célula e a liberação de muitas dessas formas, as quais são fagocitadas ou passam a invadir outras células. Os taquizoítos não são a forma de resistência e são facilmente destruídos pela ação do suco gástrico.
	O bradizoíto, também denominado cistozoíto, é uma forma semelhante ao taquizoíto, diferenciando-se pelo número de organelas e pela presença de algumas proteínas específicas. Os bradizoítos encontram-se no interior dos vacúolos parasitóforos de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual. São as formas encontradas em vários tecidos durante a fase crônica, podendo ser encontradas também em menor quantidade nas fases agudas da infecção. Centenas de bradizoítos estão presentes no interior de um cisto, o qual é formado a partir da secreção de uma espessa membrana própria ao redor do parasita, em resposta à imunidade do hospedeiro e outros fatores. O bradizoíto é metabolicamente inativo, multiplica-se lentamente no interior do cisto, o que mantém a latência da infecção. Os bradizoítos são muito mais resistentes e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. O tamanho e a forma do cisto formados dependem do tipo de célula infectada e do número de bradizoítos em seu interior, mas geralmente sãoarredondados. Os cistos podem ser encontrados em vários tecidos, principalmente nos miócitos e nos neurônios.
	O oocisto é a forma de resistência produzida nas células intestinais dos felídeos e eliminada junto com as fezes de tais animais. O oocisto é esférico, apresenta uma parede dupla resistente. No meio ambiente, após esporulação, apresentam dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.
Transmissão
	A transmissão da toxoplasmose pode ocorrer a partir de várias formas do parasita: por meio de fezes de gatos contaminados, contendo oocistos; por meio da ingestão de carnes cruas e mal cozidas; pela transmissão vertical, quando os taquizoítos no sangue materno atingem a placenta e infectam o feto.
	Os hospedeiros definitivos doT. gondiisão os felídeos selvagens ou domésticos, principalmente o gato. Os oocistos eliminados junto com as fezes do gato contaminam o solo, o meio ambiente, a água e alimentos, além de poderem ser disseminados por moscas e baratas. Trata-se da forma de transmissão mais comum,pois o oocisto é muito resistente, inclusive à ação do suco gástrico.
	A transmissão congênita ou transplacentária ocorre apenas quando a gestante sofre infecção primária porT. gondiidurante a gravidez. Caso a gestante tenha sido infectada cerca de oitoou mais semanas antes da concepção, o risco de contaminação fetal é extremamente baixo.
Ciclo biológico
		OToxoplasma gondiiapresenta um ciclo biológico heteroxênico, com duas fases distintas: a fase assexuada e a fase sexuada ou coccidiana. Ambas as fases ocorrem no gato ou em outros felídeos que agem como hospedeiros definitivos. Aves, mamíferos, incluindo o homem, são hospedeiros intermediários, já que neles ocorre apenas o ciclo assexuado. Esses animais transmitem a infecção apenas quando sua carne serve de alimentos para outros animais ou pela via congênita.
		Na fase assexuada, o homem ou outro hospedeiro suscetível ingere água e alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo esporozoítos), cistos (contendo bradizoítos), ou taquizoítos eliminados no leite.
		Esses últimos são os menos resistentes e podem ser destruídos pela ação do suco gástrico, mas caso consigam penetrar a mucosa oral ou serem inalados, apresentam a mesma evolução que as outras formas de parasita. Ao atingirem a luz do tubogastrintestinal e atravessarem a mucosa, os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos multiplicam-se rapidamente no meio intracelular, como taquizoítos. Eles invadem vários tipos celulares do organismo e formam vacúolos parasitóforos, no interior do qual se dividem por endodiogenia, um tipo de reprodução assexuada na qual duas células filhas são formadas dentro da célula mãe. Esse processo origina novos taquizoítos, os quais promoverão a lise da célula infectada e invadirão novas células. Os taquizoítos disseminam-se no organismo, pormeio da linfa ou do sangue, na fase inicial da doença, caracterizada como proliferativa, representando a fase aguda da infecção. O quadro originado pode ser polissintomático, dependendo da cepa do parasita, da suscetibilidade do hospedeiro e do número de formas infectantes ingeridas. Devido à resposta imune do hospedeiro, ocorre uma diminuição do parasitismo com o desaparecimento dos parasitas extracelulares do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais. Pode ocorrer a formação decistos, o que diminui os sintomas e caracteriza a fase crônica da infecção, a qual pode permanecer por longo período e ser, raramente, agudizada.
	O ciclo sexuado, ou coccidiano, ocorre nas células epiteliais do intestino delgado do gato e de outros felídeos. Nesse ciclo, o parasita apresenta uma fase assexuada e outra sexuada. O ciclo enteroepitelial no gato resulta na formação de oocistos. Os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos penetram o epitélio intestinal do gato, principalmente na região das vilosidades do íleo; multiplicam-se por endodiogenia e originam vários merozoítos. Os merozoítos formados no interior dos vacúolos parasitóforos rompem a célula infectada e penetram em outras células epiteliais, onde originarão as formas sexuadas masculinas efemininas, na fase sexuada do ciclo enteroepitelial. Essas formas sofrem maturação e originam microgametas - gametas masculinos móveis e macrogametas – gametas femininos imóveis. Os microgametas abandonam a célula de origem e fecundam o macrogameta no interior de uma célula epitelial, originando o zigoto. Esse ovo, ou zigoto forma uma parede externa dupla e evolui para oocisto ainda no epitélio. O oocisto imaturo, liberado após o rompimento da célula epitelial, é eliminado juntamente às fezes do gato. No meio ambiente, o oocisto sofre maturação, em cerca de dois a cinco dias, por um processo denominado esporogonia, e produz em seu interior dois esporocistos, cada um contendo quatro esporozoítos e uma massa residual de citoplasma. Quando maduro, o oocisto torna-se infectante, se ingerido por algum animal susceptível. O oocisto pode se manter infectante e viável no meio ambiente por até 18 meses, se mantidos em condições adequadas de temperatura e umidade.
Patogenia
	A patogenia doT. gondiina espécie humanaé influenciada por fatores como a cepa do parasita, a imunidade do hospedeiro e o modo pelo qual ele infecta.
	Três linhagens deT. gondiiforam identificadas, denominadas tipos I, II, III. A linhagem tipo I apresenta uma maior patogenicidade, mas é menosencontrado. A linhagem tipo II está mais frequentemente associada às causas da doença, às lesões oculares e à reagudização da toxoplasmose, em casos de AIDS. E a tipo III ocorre principalmente em animais. Linhagens mistas do parasita também podem ser encontradas em vários casos da doença. A infecção provocada por linhagens virulentas deT. gondiicaracteriza um quadro agudo. O protozoário invade, por endocitose, vários tipos celulares, com uma afinidade maior para células do Sistema Fagocítico Mononuclear,leucócitos e células parenquimatosas. No interior dessas células, o parasita multiplica-se rapidamente, de forma que o número de parasitas em uma célula infectada pode chegar a centenas, fazendo com que ocorra distensão da célula e o núcleo seja afastado para a periferia. O agrupamento tecidual desse grande número de parasitas forma o pseudocisto, o qual se rompe, liberando parasitas para invasão de novas células. A destruição das células infectadas gera áreas focais de necrose, cercadas por monócitos, linfócitos e plasmócitos. Essa destruição celular é, provavelmente, o ponto principal dos mecanismos patogênicos, de forma que o abalo severo das defesas orgânicas do hospedeiro poderia provocar a morte em pouco tempo.
	Linhagens não virulentas deT. gondiiinoculadas em animais de laboratório mostraram que a multiplicação intracelular, nesse caso, ocorre em ritmo mais lento, e que o número de parasitas decresce em um período mais curto. Nas células parasitadas, cerca de oito dias após a infecção, é possível aobservação de uma parede cística, resistente e elástica. Em quatro meses, os cistos alcançam uma dimensão máxima, contendo um número elevado de bradizoítos em seu interior. Ao contrário do observado na fase aguda, nos tecidos observados ao redor dos cistosnão ocorre nenhuma reação imunológica, nem são encontrados parasitas isolados e pseudocistos.
	Um fator importante da patogenia da toxoplasmose, principalmente em indivíduos imunodeprimidos, é a interconversão que ocorre entre taquizoítos e bradizoítos. Ao invadirem as células do hospedeiro, os taquizoítos alteram a parede do vacúolo por meio da troca de proteínas normais por outra que induzem o vacúolo a evoluir para uma parede cística, dentro da qual se diferenciam os bradizoítos. A conversão de taquizoítos em bradizoítos corresponde ao estabelecimento de uma imunidade que pode durar longos períodos.
	Em um indivíduo infectado porT. gondii, a resposta imunológica é complexa e envolve mecanismos celular e humoral. A imunidade humoral está envolvida na resistência a infecções agudas e é ativada pelo sistema complemento. Inicialmente ocorre a produção de IgM, em geral de curta duração. Em torno de dois a nove meses, os títulos séricos de IgM já não são mais detectáveis, podendo entretanto serem detectados níveis baixos durante um ano ou mais. Quando ocorre infecção via oral mediada pela ingestão de oocistos maduros, há a formação de anticorpos IgA, que continuam no sangue, em média, por 12 meses. Esse tipo de imunoglobulina é mais sensível do que IgM para diagnosticar toxoplasmose no feto e em recém-nascidos, embora os IgA apareçam mais tarde e desapareçam mais rápido que os IgM. Em torno de três a quatro semanas já é possível a detecção de anticorpos IgG no soro do hospedeiro, alcançando altas concentrações,que diminuem progressivamente para títulos mais baixos, permanecendo durante toda a vida. Esta etapa corresponde à fase crônica ou latente da doença. O diagnóstico da infecção aguda, recente, ou pregressa pode ser realizado por meio da detecção de anticorpos anti-T. Gondii,principalmente das classes IgM e IgG. Embora os títulos de anticorpos se mantenham elevados durante a infecção porT. gondii, nem sempre a imunidade humoral é suficiente para proteger o hospedeiro.
	A imunidade celular desempenha um papel de maior destaque na toxoplasmose, assim como em outras parasitoses. A resposta imunológica do hospedeiro é mediada por interferon-gama, o qual impede a ruptura dos cistos. Ao invadirem células como os macrófagos, os taquizoítos induzem a produção de interleucina doze (IL-12), a qual ativa células natural killers (NK) e células T a produzirem interferon-gama. A combinação do interferon gama com o fator de necrose tumoral resulta em uma grande produção de óxido nítrico, levando à morte do parasita. No processo da imunidade celular, as células TCD8+ são as mais efetoras e as células TCD4+ atuam em combinação com elas.
	A infecção oportunista porT. gondiiem pacientes imunodeprimidos, como aqueles que fazem uso de imunossupressores, ou os portadores daSíndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), podem apresentar um quadro patológico grave, principalmente afetando o sistema nervoso central.
Sinais e Sintomas
	As infecções causadas porT. gondiiem humanos se apresentam, geralmente, de forma assintomática. As principais apresentações sintomáticas da toxoplasmose são: (1) toxoplasmose primária em imunocompetentes; (2) toxoplasmose progressiva em imunocomprometidos; (3) toxoplasmose congênita; (4) toxoplasmose ocular.
Toxoplasmose Congênita
	O quadro clínico da toxoplasmose congênita apresenta com maior freqüência: coriorretinite, estrabismo, cegueira, convulsões, retardo mental, microcefalia, hidrocefalia, abaulamento de fontanela, meningoencefalite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea, petéquias, icterícia e pneumonia. A síndrome mais característica da toxoplasmose congênita é denominada tétrade de Sabin: a) coriorretinite (em 90% dos pacientes) bilateral,macular ou perimacular, simétrica; b) calcificações cerebrais (em 69%); c) hidrocefalia ou microcefalia (em 50%); d) retardo mental.
	A coriorretinite associada a toxoplasmose congênita pode se apresentar precocemente ou tardiamente. Na maioria dos casos, resulta da reativação, meses ou anos depois de focos latentes da infecção, que se instalaram no período da infecção primária. Quando associada a toxoplasmose congênita, geralmente a reativação ocorre em adolescentes ou adultos jovens.
	As lesões cerebrais podem calcificar-se, aparecendo ao exame radiológico como manchas arredondadas, faixas ou grãosdisseminados. As calcificações cerebrais ocorre em geral no córtex, nos núcleos da base e no tálamo.
	Outras alterações podem ocorrer em criança com toxoplasmose congênita: a) neurológicas: paralisias espásticas, hipotonia, déficit visual e surdez; b) miocardite; c) pneumonia intersticial; d) erupção cutânea; e) púrpura trombocitopênica, associada ou não a petéquias, equimoses ou hemorragias cutâneas extensas; f) comprometimento de adrenais, pâncreas, rins e tireóide.
Toxoplasmose Adquirida em Imunocompetentes
	Cerca de 90% dos indivíduos imunocompetentes infectados porT. gondiiapresentam a forma inaparente da toxoplasmose.
	A forma clínica mais frequente da toxoplasmose em pessoas imunocompetentes é a forma linfoglandular. A forma linfoglandular é benignae autolimitada. Nesta forma, ocorre linfadenomegalia generalizada ou localizada, unilateral ou bilateral, sendo às vezes manifestação clínica isolada da doença. Na maioria dos casos os linfonodos da cadeia cervical posterior são acomeditos e se apresentamhipertrofiados. Contudo, também podem estar acomeditos os linfonodos axilares, retroauriculares, suboccipitais, submandibulares, supraclaviculares, mesentéricos, retroperitoneais e, mais raramente, mediastinais. Os linfonodos hipertrofiados medem de poucos milímetros até 3 cm de diâmetro e geralmente são numerosos, bilaterais, simétricos, lisos, firmes ou elásticos, indolores ou sensíveis à palpação, não-coalescentes e não-aderidos a planos profundos. Além disso, em geral, não ulceram nem supuram. Em alguns se encontram amolecidos e/ou confluentes, induzindo à suspeita de doença maligna.
	Na toxoplasmose linfoglandular, além da hipertrofia dos linfonodos, pode ocorrer febre, em 40% a 70% dos casos, com intensidade variável, porém geralmente baixa. Outros sinais e sintomas também ocorrem, como: cefaléia, astenia, anorexia, mal-estar geral, hepatoesplenomegalia (em 1/3 dos casos), mialgias, artralgias, odinofagia, sudorese noturna e erupção cutânea.
	Apesar de incomum, indivíduos imunocompetentes que apresentam a forma linfoglandular da toxoplasmose podem evoluir com complicações como pneumonia, miocardite, pericardite, encefalite, ou coriorretinite.
Toxoplasmose Ocular
	A coriorretinite em pessoas imunocompetentes com toxoplasmose adquirida é pouco frequente e, quando se manifesta, geralmente é unilateral. Já na toxoplasmose congênita, a coriorretinite geralmente se manifesta tardiamente na adolescência ou na vida adulta devido a reativação de foco ocular latente. Neste caso, a coriorretinite é bilateral e podehaver recorrência com perda progressiva da visão.
	Os sintomas da coriorretinite são: visão borrada, escotomas, fotofobia, dor e lacrimejamento. O acometimento da mácula causa uma perda parcial ou total da visão.
Toxoplasmose em Imunocomprometidos
	Váriassituações podem gerar imunodepressão como: imunodeficiências congênitas, neoplasias malignas, transplantes de órgãos, medicamentos imunodepressores e AIDS. Atualmente, a toxoplasmose em imunocomprometidos ganhou destaque em pacientes com AIDS. Na Europa,África e América Latina o índice de soropositividade para toxoplasmose em adultos com AIDS varia entre 75% e 90%. A manifestação clínica causada pela toxoplasmose em pacientes com AIDS é a encefalite, geralmente resultante da reativação de infecção latenteno encéfalo que se estabeleceu anos antes de forma congênita ou adquirida. A encefalite pode ocorrer em até 40% dos pacientes com toxoplasmose e AIDS com menos de 100 linfócitos CD4+/mm³.
	Os sinais e sintomas da encefalite surgem em geral de modo progressivo, porém podem ocorrer de formar abrupta. O quadro clínico é grave e caracteriza-se pela presença de distúrbios do comportamento, confusão mental, torpor, convulsões, delírio, ataxia, coma e déficits neurológicos focais, às vezes acompanhados de rigidezna nuca. Pode ocorrer disfunção urinária e intestinal devido a lesões na medula espinal.
	Além da encefalite, em pacientes imunocomprometidos com toxoplasmose pode ocorrer pneumonia com instalação progressiva. Os principais sinais e sintomas da pneumoniasão: febre, tosse, dispnéia, taquipnéia e estertores à ausculta pulmonar. A coriorretinite da toxoplasmose às vezes ocorre em pacientes com AIDS, geralmente associada com encefalite. Outras alterações, apesar de raro, podem ocorrer, como hepatite, miocardite, orquite e pancreatite.
	Crianças com mães portadoras de HIV e deT. gondiipodem se infectar e desenvolver toxoplasmose congênita associada a AIDS, que geralmente apresenta evolução grave cursando com febre, coriorretinite, hepatoesplenomegalia, convulsões, miocardite e pneumonia. Grávidas com AIDS podem ter uma reativação da infecção latente por T. gondii tornando-a transmissível para o feto.
Diagnóstico
	As técnicas laboratoriais mais usadas são os exames específicos com visualização direta do parasito como imunoperoxidase, PAS, Giemsa. A reação da cadeia da polimerase é uma técnica recente e detecta o DNA do parasita. Os métodos imunológicos são os mais usados na prática clínica; imunofluorescência indireta, ELISA, avidez de IgG.
Tratamento
	As drogasde escolha sãopirimetamina e sulfadoxina.
Proxilaxia
	A toxoplasmose apresenta distribuição universal e as fontes de infecção são abundantes. OT. gondiié um parasita ubiquitário entre os animais homeotermos, podendo ser encontrado em um grande número deanimais domésticos e silvestres. Destacam-se o cão. O gato, o coelho, o porco, o carneiro, o boi, ratos, pombos e outras aves domésticas. Dessa forma, as medidas profiláticas tornam-se de difícil aplicação, mas ainda assim com enorme importância epidemiológica.
	O consumo de carnes cruas e mal cozidas, bem como a ingestão de leite de cabra ou de vaca não fervido, deve se evitado. Os cistos morrem se a carne for submetida a uma temperatura de 65°C e mantida nessa temperatura por quatro a cinco minutos. Casohaja contato direto com a carne crua, as mãos devem ser lavadas antes de manusear outros alimentos.
	O controle da população de gatos e a alimentação adequada dos mesmos com carne cozida ou seca são medidas que também devem ser adotadas. As fezes dosgatos devem ser incineradas, a fim de evitar o contato direto de crianças com essas fezes, em caixas de areia, por exemplo.
	Mulheres grávidas, mulheres sexualmente ativas em idade fértil e imunodeprimidos merecem destaque na profilaxia da toxoplasmose. Amelhor forma para prevenção da toxoplasmose congênita é utilizar medidas de prevenção primária e educação sanitária, como aconselhar as gestantes a evitar a exposição ao antígeno, evitando o contato com animais possivelmente infectados.