Intoxicação exógena

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Intoxicação exógena
Prof. Márcio Mota e Silva
Avaliação inicial
ENVENENAMENTO OU DOSAGEM EXCESSIVA 
Inicialmente: podem não ter sintomas ou ter graus variados de intoxicação evidente. 
Paciente assintomático: exposto ou ingerido dosagem letal X manifestação de toxicidade. 
É importante: 
1. avaliar rapidamente o perigo potencial; 
2. considerar a descontaminação intestinal para prevenir a absorção; 
3. tratar as complicações, se ocorrerem; 
4. observar o paciente assintomático por um tempo apropriado.
Avaliação do perigo: Fármaco ou o veneno conhecido => perigo pode ser avaliado por consulta ou por contato com um Centro de 
Informações Toxicológicas. Avaliação deve considerar: 1. dose; 2. tempo; 3. presença de sintomas ou sinais clínicos; 4. doenças cardíacas, 
respiratórias, renais ou hepáticas preexistentes e, ocasionalmente, a 5. concentração sérica específica do fármaco ou da toxina. Ciência de 
anamnese incompleta ou incorreta.
Observação do paciente: Assintomáticos ou com sintomas leves => observados por, no mínimo, 4-6 horas. Observação mais longa: 
substância ingerida for uma preparação de liberação sustentada ou for conhecida por retardar a motilidade gastrintestinal (opioides, 
anticolinérgicos, salicilato) ou causar sintomas de início tardio (como paracetamol, colchicina ou cogumelos hepatotóxicos). Após esse 
período, se não se desenvolveram sintomas, o paciente pode ter alta. Antes da liberação, deve ser feita avaliação psiquiátrica para avaliar 
risco de suicídio. A ingestão intencional em adolescentes deve levantar a possibilidade de gestação indesejada ou abuso sexual.
Paciente sintomático
Tratamento das complicações com ameaça à vida deve preceder a avaliação 
diagnóstica precisa;
Pacientes com sintomas leves podem piorar rapidamente; 
As seguintes complicações podem ocorrer, dependendo do tipo do envenenamento:
1. Coma; 2. Hipotermia; 3. Hipotensão; 4. Hipertensão; 5. Arritmia; 6. convulsões; 7. 
Hipertermia; 8. 
Coma
Avaliação e complicações: 
Em geral, está associado com grandes doses de anti-histamínicos (p. ex., 
difenidramina), benzodiazepinas e outros hipnóticossedativos, etanol, opioides, 
antipsicóticos ou antidepressivos. 
A causa mais comum de morte: insuficiência respiratória, que pode ocorrer 
subitamente. Observar também aspiração pulmonar (vítimas obnubiladas ou com 
convulsões). 
Hipóxia e hipoventilação: causar/agravar hipotensão, arritmias e convulsões.
A proteção das vias aéreas e a ventilação assistida são as medidas mais 
importantes.
Coma
Tratamento:
Manejo de emergência: Lembrar do processo mnemônico ABCD, para via aérea, respiração, circulação e fármacos (glicose, tiamina e naloxona ou flumazenil), 
respectivamente.
1. Vias aéreas – Estabelecer uma via aérea patente (via artificial). Paciente em coma ou reflexos das vias aéreas deprimidos, proceder a entubação
endotraqueal. Não é necessário no paciente intoxicado com opióide ou benzodiazepina e responde a naloxona ou flumazenil.
2. Respiração – Avaliar qualidade e profundidade da respiração. Se necessário, dispositivo de bolsa-válvula-máscara ou um VM. Oxigênio suplementar, se 
necessário. Gasometria: Tensão de CO2 determina a adequação da ventilação. PO2 arterial revela hipoxemia. A oximetria de pulso não é confiável nos pacientes com 
metemoglobinemia ou intoxicação por monóxido de carbono (há oxímetro específico para detectar estas formas de hemoglobina).
3. Circulação – Pulso e a pressão arterial são medidos e a perfusão tecidual é estimada (p. ex., débito urinário, sinais cutâneos e do pH do sangue arterial). 
ECG => monitorado continuamente. Acesso venoso. Coletar sangue: exames laboratoriais e possíveis testes toxicológicos quantitativos.
4. Fármacos
1. GLICOSE E TIAMINA – Hipoglicemia pode causar lesão cerebral irreversível. Todos os pacientes comatosos ou com convulsão devem receber glicose a 50% 
(a menos que um teste rápido de dosagem de glicose exclua a hipoglicemia). Pacientes alcoolizados ou desnutridos, administrar 100 mg (IM ou IV).
2. ANTAGONISTAS OPIOIDES – A naloxona, 0,4-2 mg IV, pode reverter a depressão respiratória e o coma causado por opioides. Com frequência, é administrada 
empiricamente para qualquer paciente comatoso + depressão respiratória. Se houver forte suspeita, administrar doses adicionais. Obs.: a naloxona tem duração de ação 
mais curta (2-3 horas) X maioria dos opioides comuns; doses repetidas; obrigatório a observação contínua por no mínimo 3 a 4 h após a última dose. O nalmefeno, tem 
duração de efeito mais longa do que a naloxona, mas mais curta do que metadona.
3. FLUMAZENIL – 0,2-0,5 mg IV, repetido conforme necessário até o máximo de 3 mg, pode reverter o coma induzido por benzodiazepinas. Cuidado: o 
flumazenil não deve ser administrado se o paciente ingeriu um antidepressivo tricíclico (convulsões). Na maioria dos casos, o uso do flumazenil não é recomendado (o risco 
potencial > benefício). Nota: o flumazenil tem curta duração (2-3 horas), podendo haver nova sedação, o que requer doses adicionais.
Hipotermia
Avaliação e complicações: 
1. Comumente acompanha o coma (causado por opioides, etanol, hipoglicemiantes, fenotiazínicos, 
barbitúricos, benzodiazepinas e outros hipnóticossedativos e depressores do sistema nervoso central - SNC). 
2. Pulso e pressão arteriais quase imperceptíveis.
3. Causar ou agravar a hipotensão, que não reverte enquanto a temperatura não for 
normalizada.
Tratamento: Reaquecimento gradual é preferível, a menos que o paciente apresente 
parada cardíaca.
Hipotensão
➢ Intoxicação por diferentes fármacos e venenos:
• Fármacos: anti-hipertensivos, β-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, dissulfiram (interação com etanol), ferro, trazodona, quetiapina e outros fármacos 
antipsicóticos e antidepressivos. 
• Venenos: cianeto, monóxido de carbono, sulfeto de hidrogênio, fosfito de alumínio, arsênico e certos cogumelos.
➢Tratamento: 
• Maioria responde ao tratamento empírico com bolo IV repetido de 200 ml de SF 0,9% ou outro cristalóide isotônico até o total de 1-2 l;
• Volumes maiores se depleção profunda de volume (p. ex., na intoxicação pelo cogumelo Amanita phalloides). Monitoração PVC pode auxiliar. 
• Se a fluidoterapia não for bem sucedida, administrar DVA. 
• Considerar: ecocardiograma ou cateterização da artéria pulmonar se a hipotensão persistir.
➢Tratamento específico: 
• Antidepressivos tricíclicos ou outros bloqueadores dos canais de sódio => bicarbonato de sódio, 50-100 mEq em bolo IV. 
• β-bloqueadores (o glucagon, 5-10 μg IV). 
• Bloqueadores dos canais de cálcio => cloreto de cálcio, 1-2 g IV - podem ser necessárias doses repetidas. 
• Emulsão de lipídeos 20% foi descrita como melhoradora da hemodinâmica em casos humanos e em estudos animais de intoxicações por fármacos altamente lipossolúveis 
como bupivacaína, bupropiona, clomipramina e verapamil.
Hipertensão
•Intoxicação: anfetaminas, anticolinérgicos, cocaína, produtos que aumentam o desempenho 
(contendo cafeína, fenilefrina, efedrina ou ioimbina), inibidores da monoaminoxidase (MAO) 
e outros fármacos.
•Hipertensão grave: (p. ex., PAD > 105-110 mmHg) em uma pessoa que não tem hipertensão 
crônica pode resultar em hemorragia intracraniana, infarto ou dissecção aórtica.
➢Tratamento:
•Tratar se houver sintomas ou se PAD for maior que 105-110 mmHg, em especial se não
houver história prévia de hipertensão.
•Pacientes hipertensos agitados/ansiosos => sedativo (ex. lorazepam, 2-3 mg IV). Hipertensão 
persistente => nitroprussiato de sódio. Taquicardia excessiva => propranolol IV ou esmolol IV 
ou labetalol IV. 
•Cuidado: não administrar somente β-bloqueadores, a hipertensão pode se acentuar 
paradoxalmente, como resultado da estimulação α-adrenérgica sem oposição.
Arritmia
•Pode ocorrer com vários fármacos ou toxinas. 
•Podem resultarde hipóxia, acidose metabólica, desequilíbrio eletrolítico, exposição a solventes clorados ou dose excessiva de 
hidrato de cloral. A taquicardia ventricular atípica (torsades de pointes) está associada a fármacos que prolongam o intervalo QT.
➢Tratamento:
•Hipóxia e desequilíbrio eletrolítico devem ser detectados e tratados. 
•Arritmia ventricular => lidocaína ou amiodarona. Obs.: a taquicardia com QRS largo por dosagem excessiva de antidepressivo 
tricíclico (ou difenidramina ou um fármaco antiarrítmico da classe Ia) => bicarbonato de sódio, 50-100 mEq IV. 
•Cuidado: evitar fármacos antiarrítmicos da classe Ia (p. ex., procainamida, disopiramida), podem agravar as arritmias causadas 
por antidepressivos tricíclicos. 
•Torsades de pointes associada com intervalo QT prolongado => magnésio por via intravenosa (2 g IV) ou a superestímulo com 
marca-passo. 
•As arritmias causadas por digitálicos devem ser tratadas com anticorpos digoxina específicos.
•Taquicardias induzidas por solventes clorados, hidrato de cloral, Freons ou fármacos simpaticomiméticos => propranolol ou 
esmolol.
Fármacos/toxinas causadores de arritmias
Convulsões
•As convulsões podem ser devidas ao envenenamento com vários venenos e fármacos, incluindo anfetaminas, 
antidepressivos (especialmente tricíclicos, bupropiona e venlafaxina), anti-histamínicos (especialmente difenidramina), 
antipsicóticos, cânfora, cocaína, isoniazida (INH), inseticidas clorados, tramadol e teofilina. O início das convulsões pode 
demorar até 24h na dosagem excessiva de bupropiona de liberação lenta.
•As convulsões também podem ser causadas por hipóxia, hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia e abstinência de 
álcool ou hipnóticossedativos, traumatismo na cabeça, infecções no SNC ou epilepsia idiopática.
•Convulsões repetidas e prolongadas podem levar a hipóxia, acidose metabólica, hipertermia e rabdomiólise.
➢Tratamento:
•Lorazepam ou diazepam IV, se o acesso EV não estiver disponível imediatamente, midazolam IM. 
•Se as convulsões continuarem => fenobarbital IV ou fenitoína IV (contra convulsões causadas por fármacos, o 
fenobarbital é preferido à fenitoína). 
•Propofol => descrito como eficaz contra algumas convulsões resistentes induzidas por fármacos.
•As convulsões devidas a alguns fármacos e toxinas podem exigir antídotos ou outros tratamentos específicos
Convulsões relacionadas com fármacos e toxinas que requerem considerações 
especiais
Hipertermia
•Associada: anfetaminas (pp metilenodioximetanfetamina [MDMA; ecstasy]), atropina ou outro fármaco anticolinérgico, 
cocaína, salicilatos, estricnina, antidepressivos tricíclicos e várias outras medicações. Doses excessivas de inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) (p. ex., fluoxetina, paroxetina, sertralina) ou seu uso em pacientes que 
usam inibidor da MAO pode causar agitação, hiperatividade, mioclonia e hipertermia (“síndrome da serotonina”). 
•Fármacos antipsicóticos podem causar rigidez e hipertermia (síndrome neuroléptica maligna [SNM]). A hipertermia 
maligna é rara => anestésicos gerais.
•A hipertermia => complicação que rapidamente ameaça a vida. Hipertermia grave (temperatura > 40-41°C) pode 
rapidamente causar lesão cerebral e falência múltipla de órgãos, incluindo rabdomiólise, insuficiência renal aguda e 
coagulopatia.
➢Tratamento:
Deve ser combatida agressivamente, remover as roupas, borrifar com água tépida e abanar. Se isso não for efetivo ou se 
houver rigidez ou hiperatividade muscular significativa => paralisia neuromuscular com bloqueador neuromuscular não 
despolarizante (p. ex., rocurônio, vecurônio). Não equecer IOT e VM. A eletrencefalografia no leito pode ser útil em 
reconhecer a continuação da hiperatividade cerebral.
Dantroleno pode ser eficaz contra a hipertermia associada com a rigidez muscular que não responde ao bloqueio 
neuromuscular. 
Antídotos
O antídoto (se disponível) deve ser administrado quando há razoável certeza de diagnóstico específico. Ciência de 
que alguns antídotos podem ter sérios efeitos adversos. 
Descontaminação da pele
•Substâncias corrosivas rapidamente lesionam a pele e os olhos, devendo ser removidas 
imediatamente. Várias toxinas são absorvidas de forma fácil através da pele.
•Lavar com quantidades abundantes de água ou soro fisiológico mornos. 
•Lavar cuidadosamente atrás das orelhas, sob as unhas e nas dobras da pele. 
•Substâncias oleosas (p. ex., pesticidas): a pele deve ser lavada pelo menos duas vezes com 
sabão, e o cabelo com xampu. 
•Soluções descontaminantes específicas ou solventes (p. ex., álcool) raramente são indicados
•Para a exposição a armas químicas como os agentes nervosos ou vesicantes, algumas 
autoridades recomendam o uso de solução diluída de hipoclorito (água sanitária doméstica 
diluída 1:10 em água).
Descontaminação dos olhos
•Atuação rápida, para evitar lesões graves. 
•Lavar com quantidades abundantes de soro fisiológico ou água. (Se disponível, gotas de anestésico local nos 
olhos antes do início da irrigação.) 
•Lentes de contato devem ser removidas. 
•Fluxo irrigante direcionado de modo que flua através dos olhos depois de escorrer pela ponte nasal. 
•Conjuntiva tarsal deve ser erguida em busca de partículas não dissolvidas e para facilitar a irrigação.
•Continua-se a irrigação por 15 minutos ou até que cada olho seja irrigado com pelo menos 1 L de solução. 
•Se a substância for um ácido ou uma base, mede-se o pH das lágrimas após a irrigação e continua-se a 
irrigar até que o pH esteja entre 6 e 8. 
•Após irrigação, realizar minucioso exame dos olhos.
•Encaminhar a um oftalmologista.
Descontaminação gastrintestinal
•A remoção do veneno ingerido fez parte da rotina do tratamento de emergência durante décadas. 
•Estudos randomizados prospectivos não conseguiram demonstrar resultados clínicos melhores após o esvaziamento gástrico. 
•Para ingestões pequenas ou moderadas da maioria das substâncias, os toxicologistas costumam recomendar carvão ativado por via oral 
sem esvaziamento gástrico prévio; 
•Em alguns casos, quando o intervalo desde a ingestão é maior que 1 a 2 horas e o paciente não está com sua vida ameaçada, nem mesmo 
o carvão é administrado. 
•Exceções constituem a ingestão de grandes quantidades de compostos anticolinérgicos e salicilatos, que com frequência retardam o 
esvaziamento gástrico, e a ingestão de comprimidos ou drágeas de liberação prolongada ou com revestimento entérico, que podem
permanecer intactos por várias horas.
•O esvaziamento gástrico em geral não é usado contra a ingestão de substâncias corrosivas ou destilados de petróleo, pois pode causar 
lesões adicionais no esôfago ou pode haver aspiração pulmonar. 
•Entretanto, em certos casos, a remoção da substância tóxica pode ser mais importante do que as preocupações com as possíveis 
complicações. 
•Consultar um toxicologista ou uma central de informações toxicológicas para orientação.
Descontaminação gastrintestinal
1. Êmese: 
A êmese com xarope de ipeca pode aumentar o risco de aspiração pulmonar e retardar ou impedir o uso de carvão 
ativado por via oral. Não tem sido mais usada.
2. Lavagem gástrica: 
Mais eficaz contra venenos líquidos ou pequenos fragmentos de comprimidos. Mais útil quando iniciada dentro de 60 
minutos da ingestão. Pode retardar a administração de carvão ativado e estimular a êmese e a aspiração pulmonar no 
paciente obnubilado.
2.1. Indicações – A lavagem gástrica às vezes é usada após a ingestão de quantidades muito grandes (p. ex., dosagem 
maciça de ácido acetilsalicílico), para a coleta e o exame do conteúdo gástrico para identificação do veneno e para tornar 
mais fácil a administração de carvão ativado ou antídotos orais.
2.2. Contraindicações – Pacientes em coma ou com estupor, e com ausência de reflexos de proteção das vias aéreas 
(exceto se intubado).2.3. Técnica – Introduzir cuidadosamente um tubo gástrico macio, mas não colapsável (no mínimo 37-40F), lubrificado, 
através da boca ou do nariz até o estômago. Aspirar, guardar o conteúdo e, então, lavar repetidas vezes com alíquotas de 
50-100 ml de líquido até que o conteúdo recuperado seja claro. Utilizar água potável morna ou soro fisiológico.
Descontaminação gastrintestinal
3. Carvão ativado:
O carvão ativado adsorve a maioria dos fármacos e venenos. Substâncias pouco adsorvidas: 
ferro, lítio, potássio, sódio, ácidos minerais e alcoóis.
3.1. Indicações – usado para adsorção imediata de fármacos ou tóxicos no estômago e no 
intestino. A administração do carvão, em especial se misturado com sorbitol, pode provocar 
vômito, o que pode causar aspiração pulmonar no paciente obnubilado.
3.2. Contraindicações – Pacientes em coma ou com convulsões (exceto se administrado por 
tubo gástrico e as vias aéreas protegidas ). Íleo ou obstrução intestinal. Ingestão de 
substâncias corrosivas e para os quais se planeja endoscopia.
3.3. Técnica – Administram-se 60-100 g de carvão ativado por via oral ou tubo gástrico 
misturados em suspensão aquosa. Podem ser administradas doses repetidas para assegurar 
adsorção gastrintestinal ou aumentar a eliminação de alguns fármacos.
Descontaminação gastrintestinal
4. Catarse 
4.1. Indicações – São usados por alguns toxicologistas para estimulação da peristalse. Não há evidências clínicas que apoiem seu uso, e alguns fármacos (p. ex., 
sorbitol) podem provocar êmese.
4.2. Contraindicações e cautela – Suspeita de obstrução intestinal. Evitar catárticos à base de sódio na HAS, IRC avançada e ICC; catárticos à base de magnésio 
devem ser evitados na IRC avançada. O sorbitol (um catártico osmótico presente em alguns produtos de carvão ativado pré-embalados) pode causar hipotensão 
e desidratação, pode causar cólicas intestinais e êmese.
5. Irrigação intestinal total
Usa grandes volumes de uma solução equilibrada de polietilenoglicol e eletrólitos para lavar mecanicamente todo o trato intestinal. Não há ganho ou perda 
sistêmica significativa de líquidos sistêmicos ou eletrólitos.
5.1. Indicações – É particularmente eficaz contra a ingestão maciça de ferro, quando os comprimidos intactos são visíveis em radiografias abdominais. Usada 
em caso de ingestão de lítio, comprimidos com revestimento entérico ou de liberação prolongada e deglutição de embalagens contendo fármacos. 
5.2. Contraindicações – Suspeita de obstrução intestinal. Cautela em pacientes obnubilados ou com depressão dos reflexos de proteção das vias aéreas.
5.3. Técnica – Administra-se a solução balanceada de polietilenoglicol-eletrólitos no estômago por meio de um tubo gástrico, na velocidade de 1-2 l/h, até que o 
efluente retal seja claro. Isso pode levar várias horas. O procedimento é mais eficaz quando o paciente pode sentar-se em uma privada para eliminar o 
conteúdo intestinal.
Descontaminação gastrintestinal
6. Remoção acelerada de fármacos 
6.1. Manipulação urinária – A diurese forçada é perigosa; o risco de complicações (edema pulmonar, desequilíbrio eletrolítico) em geral supera as vantagens. 
Fármacos ácidos (p.ex., salicilatos, fenobarbital) são excretados mais rapidamente na urina alcalina. A acidificação (algumas vezes promovida para anfetaminas 
e fenciclidina) não é muito eficaz, sendo contraindicada na presença de rabdomiólise ou mioglobinúria.
6.2. Hemodiálise – As indicações para diálise são as seguintes: 
• conhecimento ou suspeita de quantidades potencialmente letais de fármacos dialisáveis; 
• envenenamento com coma profundo, apnéia, hipotensão grave, distúrbio acidobásico ou hidreletrolítico ou alterações extremas da temperatura corporal que 
não possam ser corrigidas pelas medidas convencionais;
• envenenamento em pacientes com doença renal, cardíaca, pulmonar ou hepática grave incapazes de eliminar a substância pelos mecanismos usuais.
6.3. Administrações repetidas de carvão –
• Doses repetidas de carvão ativado, 20-30 g, a cada 3-4 horas, pode acelerar a eliminação de alguns fármacos (p. ex., fenitoína, carbamazepina, dapsona) por 
adsorver os fármacos excretados no lume intestinal (“diálise intestinal”). 
• Estudos clínicos falharam ao tentar provar a obtenção de resultado melhor usando administrações múltiplas de carvão. 
• Sorbitol e outros catárticos não devem ser usados com cada dose ou o volume excessivo de fezes excretadas pode levar à desidratação ou à hiponatremia.
Recomendações de uso da hemodiálise em envenenamentos
Diagnóstico de envenenamento
Substâncias ingeridas em geral é conhecida
Em caso de coma, é comum recipiente não rotulado
Paciente incapaz de fornecer uma anamnese coerente ou não quer informar. 
Exame físico direto e solicitando-se exames laboratoriais comuns, o clínico com 
frequência consegue um diagnóstico que permite intervenção empírica ou sugere 
testes toxicológicos específicos.
Exame físico: 
Variáveis diagnósticas – pressão arterial, frequência de pulso, temperatura, diâmetro 
pupilar, sudorese e presença ou ausência de atividade peristáltica. 
Diagnóstico de envenenamento
Os envenenamentos podem se apresentar com uma ou mais das seguintes síndromes 
comuns:
1. Síndrome simpatomimética 
2. Síndrome simpatolítica
3. Síndrome colinérgica
4. Síndrome anticolinérgica
Diagnóstico de envenenamento
1. Síndrome simpatomimética 2. Síndrome simpatolítica
PA e FC estão elevadas (pode ocorrer bradicardia + 
hipertensão grave). 
PA e FC diminuídas 
Temperatura elevada Temperatura corporal baixa. 
Pupilas dilatadas Pupilas pequenas ou puntiformes. 
Pele com sudorese (com membranas mucosas secas). Pacientes obnubilados ou em coma.
Agitação, ansiedade ou francamente psicóticos.
Exemplos: anfetaminas, cocaína, efedrina e 
pseudoefedrina.
Exemplos: barbitúricos, benzodiazepinas e outros 
hipnóticossedativos, γ-hidroxibutirato (GHB), clonidina e 
anti-hipertensivos relacionados, etanol e opioides.
Diagnóstico de envenenamento
3. Síndrome colinérgica 4. Síndrome anticolinérgica 
Bradicardia Taquicardia + Hipertensão leve
Miose Temperatura corporal em geral é elevada
Sudorese Pupilas estão dilatadas
Hiperperistaltismo, bem como broncorreia, chiados, sialorreia e 
incontinência urinária. 
Pele avermelhada, quente e seca
Hipertensão inicial e taquicardia, bem como fasciculações e fraqueza 
muscular. 
Peristaltismo diminui; Retenção urinária é comum
Em geral ansiedade e agitação. Abalos mioclônicos e movimentos coreoatetoides
Exemplos: carbamatos, nicotina, organofosforados (incluindo os agentes 
antinervos) e fisostigmina.
Agitação com delirium frequentemente é observada
Exemplos: atropina, escopolamina, outros anticolinérgicos de ocorrência 
natural ou farmacêuticos, anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos.
Teste laboratoriais
Mensuração da osmolalidade sérica e intervalo osmolar; 
Intervalo eletrolítico e aniônico;
Glicemia; 
Creatinina; 
Nitrogênio uréico sanguíneo (BUN), uréia; 
Análise da urina (p. ex., cristais de oxalato na intoxicação por etilenoglicol, mioglobinúria na 
rabdomiólise)
Eletrocardiografia. 
Níveis séricos de paracetamol e etanol devem ser dosados em todos os pacientes com 
dosagem excessiva de fármacos.
Intoxicações específicas - Paracetamol
Achados clínicos: 
Náuseas ou vômitos (após a ingestão), sem outros sinais até 24-48 horas após a ingestão, quando as 
aminotransferases hepáticas começam a aumentar. 
Na intoxicação grave: necrose hepática fulminante (com icterícia, encefalopatia hepática, doença renal 
avançada e morte). Raramente a ingestão maciça provoca início precoce de coma agudo, convulsões, 
hipotensão e acidose metabólica não relacionada a lesão hepática.
O diagnóstico após dose excessiva aguda baseia-se na mensuração da concentração séricade 
paracetamol. 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – carvão ativado se administrado até 1 a 2 horas após a ingestão. 
Ainda que o carvão possa interferir com a absorção do antídoto acetilcisteína administrado por via oral, 
isso não é considerado clinicamente significativo.
B. Tratamento específico – antídoto N-acetilcisteína (VO ou IV). 
Intoxicações específicas – ácidos e corrosivos
Achados clínicos: 
Os ácidos minerais fortes exercem efeito corrosivo local, na pele e nas membranas mucosas (dor intensa na orofaringe e no TGI superior; êmese; 
dificuldade na deglutição, respiração e fala; descoloração e destruição da pele e das membranas mucosas dentro e ao redor da boca e choque. 
Acidose metabólica sistêmica como resultado da lesão celular e da absorção sistêmica do ácido. 
A inalação de ácidos voláteis, fumaça ou gases como cloro, flúor, bromo ou iodo causa irritação grave da laringe e faringe e pode causar obstrução 
das vias aéreas superiores e edema pulmonar não cardiogênico.
Tratamento:
A. Ingestão – diluição imediata com a ingestão de 125-250 ml de água. Não utilizar bicarbonato ou outros neutralizantes, e não induzir o vômito. 
Alguns especialistas recomendam remover o conteúdo gástrico, seguida de lavagem, em particular se o corrosivo for líquido ou tiver toxicidade 
sistêmica significativa. Em sintomáticos, realizar EDA para determinar a presença e a extensão das lesões. 
B. Contato com a pele – Lavar com água por 15 minutos. Não se empregam antídotos químicos. Contra queimaduras por ácido fluorídrico, deve-se 
encharcar a área afetada com solução de cloreto de benzalcônio ou aplicar gel de gliconato de cálcio a 2,5% (preparado pela adição de 3,5 g de 
gliconato de cálcio a 1.500 mL de lubrificante cirúrgico hidrossolúvel)
C. Contato com os olhos – Anestesiar com gotas de anestésico local tópico, sendo então lavadas com água por 15 minutos, mantendo-se as 
pálpebras abertas. 
D. Inalação – retirado do local, examinar pele e vestuário e dá-se início ao tratamento do edema pulmonar.
Intoxicações específicas – álcalis
Achados clínicos: 
Comuns em alguns produtos de limpeza doméstica. Os álcalis com pH >12,0 são corrosivos. Baterias em 
forma de disco também são uma fonte. Causam necrose liquefactiva. Dor em queimação no trato 
gastrintestinal superior, náuseas, vômitos e dificuldade de deglutição e respiração. Exame: destruição e 
edema da pele e das membranas mucosas afetadas, vômitos e fezes sanguinolentas. 
Tratamento:
A. Ingestão – diluição imediata com a ingestão 250 ml de água. Não utilizar bicarbonato ou outros 
neutralizantes, e não induzir o vômito. Alguns especialistas recomendam remover o conteúdo gástrico, 
seguida de lavagem, em particular se o corrosivo for líquido ou tiver toxicidade sistêmica significativa. Em 
sintomáticos, realizar EDA para determinar a presença e a extensão das lesões. 
B. Contato com a pele – Lavar com água corrente até que não pareça mais “ensaboada”. Aliviar a dor e 
combater o choque.
C. Contato com os olhos – Anestesiar com gotas de anestésico local tópico, sendo então lavadas com água 
por 15 minutos, mantendo-se as pálpebras abertas. 
Intoxicações específicas – Afentamina e cocaína
Achados clínicos: 
Ansiedade, tremores, taquicardia, hipertensão, diaforese, pupilas dilatadas, agitação, hiperatividade muscular e psicose. Hiperatividade muscular 
pode levar a acidose metabólica e rabdomiólise. Intoxicação grave => convulsões e hipertermia. Hipertensão grave ou prolongada => hemorragia 
intracraniana, dissecção aórtica ou infarto do miocárdio. 
O diagnóstico é estabelecido pela presença de anfetaminas ou do metabólito benzoilecgonina da cocaína na urina. 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Patência das vias aéreas, auxiliar a respiração. Diminuir rapidamente a temperatura corporal em 
hipertérmicos (temperatura > 39-40°C).
B. Tratamento específico – Agitação, psicose ou convulsões => benzodiazepina (diazepam, 5-10 mg, ou o lorazepam, 2 a 3 mg IV). 
Convulsões persistentes => Fenobarbital, 15 mg/kg IV. 
Hipertensão é tratada com vasodilatadores como a fentolamina (1-5 mg IV) ou uma associação de bloqueadores α e β-adrenérgicos, como o 
labetalol (10-20 mg IV). 
Não administrar um β-bloqueador puro, isoladamente, pois pode resultar em agravamento paradoxal da hipertensão como resultado de efeitos α-
adrenérgicos não bloqueados.
A taquicardia ou as taquiarritmias são tratadas com β-bloqueador de ação curta, como o esmolol (25-100 μg/kg/min IV). 
Intoxicações específicas – Anticoagulantes
Achados clínicos: 
A varfarina e os compostos relacionados (rodenticidas comerciais, as “supervarfarinas” - brodifacumona, difenacumona). Anticoagulantes orais mais recentes => dabigatrana e 
rivaroxabana.
A anticoagulação excessiva => hemoptise, hematúria intensa, fezes sanguinolentas, hemorragias no interior de órgãos, hematomas generalizados, sangramento nos espaços articulares. 
O tempo de protrombina aumenta dentro de 12-24 horas (pico em 36-48 horas), mas não é anormal após dosagem excessiva de dabigatrana ou rivaroxabana.
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Suspender o fármaco ao primeiro sinal de sangramento e determinar o tempo de protrombina [INR]. Se dose excessiva aguda => administrar carvão 
ativado.
B. Tratamento específico – Não tratar profilaticamente com vitamina K, esperar as evidências de anticoagulação (TP elevado). Se a INR estiver elevada, administrar fitonadiona (vitamina 
K1), 10-25 mg VO, com aumento da dosagem conforme necessário. 
Plasma fresco congelado, complexo de protrombina concentrado ou Fator VII ativado => corrigir rapidamente a deficiência de fatores de coagulação se sangramento grave.
Paciente cronicamente anticoagulado (p. ex., válvula cardíaca prostética), administrar dosagem muito menor de vitamina K (1 mg VO) e plasma fresco congelado (ou ambos) para titular 
ao tempo de protrombina desejado.
Ingestão de brodifacumona, podem ser necessários um período de observação prolongado (semanas) e a administração repetida de grandes quantidades de vitamina K.
Intoxicações específicas – Anticonvulsivantes
Achados clínicos: 
Anticonvulsivantes => usados no controle das convulsões e vários são usados também no tratamento de distúrbios do humor ou combate à dor.
Fenitoína => VO ou IV. A síndrome de dosagem excessiva em geral é leve mesmo com níveis séricos altos. As manifestações mais comuns => ataxia, 
nistagmo e sonolência.
Carbamazepina => sonolência, estupor e, com doses elevadas, bloqueio atrioventricular, coma e convulsões. São comuns pupilas dilatadas e 
taquicardia. 
Ácido valpróico => síndrome singular consistindo de hipernatremia (do componente sódio do sal), acidose metabólica, hipocalcemia, elevação da
amônia sérica e elevação leve da aminotransferase hepática. Coma com pupilas pequenas pode ser observado e pode mimetizar a intoxicação por 
opioide. Podem ocorrer encefalopatia e edema cerebral.
Anticonvulsivantes mais recentes (gabapentina, levetiracetam, vigabatrina e zonisamida) em geral causam sonolência, confusão e tontura.
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Ingestão recente, => carvão ativado. Ingestão de grande quantidade de carbamazepina ou ácido valpróico (pp 
formulações de liberação prolongada) => considerar a irrigação intestinal total. Doses múltiplas de carvão ativado e irrigação intestinal total são 
úteis para assegurar a descontaminação intestinal na ingestão de grandes quantidades.
B. Tratamento específico – Não existe antídoto específico. Considerar hemodiálise em intoxicação maciça com ácido valpróico ou carbamazepina.
Intoxicações específicas – Antipsicóticos
Achados clínicos: 
Prometazina, proclorperazina, clorpromazina, haloperidol, droperidol, risperidona, olanzapina, ziprasidona, quetiapina e aripiprazol são usados 
como antipsicóticos e eventual comoantieméticos e potencializadores de analgésicos e fármacos hipnóticos. 
Fenotiazinas (pp clorpromazina) => sonolência e leve hipotensão ortostática (50% dos pac). Doses maiores => obnubilação, miose, hipotensão 
grave, taquicardia, convulsões e coma. Condução cardíaca anormal, prolongamento dos intervalos QRS ou QT e arritmias ventriculares. 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Carvão ativado nas ingestões recentes/grandes quantidades. Hipotensão acentuada => líquidos IV e 
vasopressores. Manter monitorização cardíaca.
B. Tratamento específico – Tioridazina => bicarbonato de sódio IV. O prolongamento do intervalo QT e de torsades de pointes => magnésio IV ou 
implantando marca-passo.
Sinais extrapiramidais => difenidramina IV ou mesilato de benzotropina IM. Doses orais desses fármacos continuar por 24 a 48 horas. 
Bromocriptina pode ser eficaz contra a SNM leve ou moderada. 
Dandroleno tem sido usado contra a rigidez muscular (não é antídoto verdadeiro). Hipertermia grave, prefere-se a paralisia neuromuscular rápida.
Intoxicações específicas – Antropina e anticolinérgicos
Achados clínicos: 
Atropina, escopolamina, beladona, difenoxilato com atropina, Datura stramonium, Hyoscyamus niger, alguns cogumelos, 
antidepressivos tricíclicos e anti-histamínicos são antimuscarínicos com efeitos variados no SNC. 
Boca seca, sede, dificuldade de deglutição e visão borrada. Pupilas dilatadas, rubor, taquicardia, febre, delirium, 
mioclonia, íleo e vermelhidão cutânea. Os antidepressivos e anti-histamínicos podem induzir convulsões.
Difenidramina => delirium, taquicardia e convulsões. 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Carvão ativado. Banhos tépidos e sedação ou paralisia neuromuscular em casos 
raros são indicados para controlar a temperatura elevada.
B. Tratamento específico – Síndrome anticolinérgica grave (p. ex., delirium agitado) => salicilato de fisostigmina, 0,5-1 mg 
IV lentamente durante 5 minutos, com monitorização do ECG; repetir se necessário até até dose total de 2 mg. 
Cuidado: bradiarritmias e convulsões são um risco (fisostigmina), deve ser evitada em pacientes com efeitos 
cardiotóxicos dos antidepressivos tricíclicos ou outros bloqueadores dos canais de sódio.
Intoxicações específicas – Bloqueadores β-adrenérgicos 
O β-bloqueador mais tóxico é o propranolol, que bloqueia competitivamente os adrenoceptores β1 e β2 e tem efeitos 
diretos como depressor de membrana e no SNC.
Achados clínicos: 
Hipotensão e bradicardia (sinais mais comuns nas intoxicações leves/moderadas). Propranolol e outros fármacos 
lipossolúveis => convulsões e coma. 
O diagnóstico fundamenta-se nos achados clínicos típicos. Os testes toxicológicos rotineiros em geral não incluem os β-
bloqueadores.
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Combater bradicardia ou o bloqueio cardíaco com atropina, isoproterenol ou um 
marca-passo cardíaco transcutâneo costumam ser ineficazes. Fármacos ingeridos em até 1 h (ou mais tempo no caso de 
ingestão de formulações de liberação prolongada) => carvão ativado.
B. Tratamento específico – Bradicardia e hipotensão persistente => glucagon, 5-10 mg IV, + infusão de 1-5 mg/h. 
Efeitos depressores de membrana (intervalo QRS largo) podem responder a bolo de bicarbonato de sódio (50-100 mEq
IV). 
Intoxicações específicas – Bloqueadores dos canais de cálcio
Achados clínicos: 
Em doses terapêuticas, nifedipino, nicardipino, anlodipino, felodipino, isradipino, nisoldipino e 
nimodipino => atuam em vasos sanguíneos. Verapamil e diltiazem => atuam na contratilidade e na 
condução cardíaca. 
Dose excessiva aguda => bradicardia, bloqueio no nó AV, hipotensão ou ambos. Hiperglicemia comum 
devido ao bloqueio da liberação da insulina. Pode ocorrer parada cardíaca.
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Carvão ativado (ingestão recente). Irrigação intestinal total logo 
que possível se ingestão de uma apresentação de liberação prolongada
B. Tratamento específico – Bradicardia e hipotensão => atropina (0,5-2 mg IV), isoproterenol (2-20 
μg/min IV) ou um marca-passo cardíaco. Cálcio IV se não for revertida a bradicardia e hipotensão 
(cloreto de cálcio a 10%, 10 mL, ou gliconato de cálcio a 10%, 20 ml). Repetir a cada 3-5 minutos. 
Intoxicações específicas – Monóxido de carbono
O monóxido de carbono tem afinidade pela Hb cerca de 250 vezes maior que o O2 => redução da capacidade de transportar oxigênio e deficiência 
na oferta de oxigênio às células.
Achados clínicos: 
Concentrações baixas (saturação de carboxiemoglobina 10-20%) => cefaléia, tonturas, dor abdominal e náuseas. Níveis mais altos => confusão, 
dispnéia e síncope. Hipotensão, coma e convulsões são comuns em níveis acima de 50-60%. 
Suspeitar em qualquer pessoa com cefaléia intensa ou alteração aguda do estado mental. 
Diagnóstico => mensuração específica da saturação de carboxiemoglobina arterial ou venosa. Gasometria e oximetria de pulso rotineira não são 
úteis, pois fornecem determinações falsamente normais de PaO2 e oxiemoglobina, respectivamente. (Oximetria de pulso especializada, o oxímetro 
CO de pulso Masimo, é capaz de diferenciar entre oxi e carboxiemoglobina.)
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Manter vias aéreas desobstruídas e auxiliar a ventilação, se necessário. Retirar do local de exposição. Tratar o 
coma, hipotensão ou convulsões.
B. Tratamento específico – Meia-vida da carboxiemoglobina (COHb) é de 4 a 5 horas no ar ambiente, mas se reduz drasticamente em 
concentrações elevadas de oxigênio. 
Administrar oxigênio a 100% de um reservatório de fluxo elevado por máscara facial bem ajustada ou tubo endotraqueal. 
Oxigênio hiperbárico (OHB) pode fornecer oxigênio a 100% sob pressões maiores do que a atmosférica, reduzindo ainda mais a meia-vida do 
complexo; ele também pode diminuir a incidência de sequelas neuropsiquiátricas sutis. 
Intoxicações específicas – Etanol, benzodiazepínicos e outros 
hipnoticossedativos
Substâncias usadas no tratamento da ansiedade, depressão, insônia e epilepsia. Benzodiazepinas comuns (lorazepam, alprazolam, clonazepam, 
diazepam, oxazepam, clordiazepóxido e triazolam), novos hipnóticos tipo benzodiazepinas (zolpidem e zaleplona) e o relaxante muscular 
carisoprodol. O etanol têm uso popular recreativo. 
Todas essas substâncias deprimem o sistema ativador reticular no SNC, o córtex cerebral e o cerebelo.
Achados clínicos: 
Intoxicações leves => euforia, fala enrolada e ataxia. Intoxicação por etanol => hipoglicemia mesmo em concentrações relativamente baixas em 
crianças e em adultos em jejum. Intoxicações mais graves => estupor, coma e parada respiratória. O carisoprodol => espasmos musculares ou 
mioclonia. 
Morte ou morbidade grave em geral resulta da aspiração pulmonar de conteúdo gástrico. Bradicardia, hipotensão e hipotermia são comuns. 
Os pacientes com intoxicação maciça podem parecer mortos, com ausência de respostas reflexas e até mesmo de atividade eletrencefalográfica. 
Diagnóstico e a avaliação da gravidade da intoxicação em geral se baseiam nos achados clínicos. 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Carvão ativado (se ingerido dose maciça e vias aéreas protegidas). 
B. Tratamento específico – Flumazenil é um antagonista específico do receptor das benzodiazepinas (sem efeito contra etanol, barbitúricos ou outros 
hipnóticossedativos). 
Cuidado: Flumazenil pode provocar convulsões (doença convulsiva preexistente, dependentes de benzodiazepinas ou sob uso de dose excessiva 
concomitante de antidepressivo tricíclico ou de outro convulsivante). Se convulsão, diazepam e outras benzodiazepinas são ineficazes. Duração da 
ação do flumazenil é curta (2-3 horas) e uma nova sedação pode ocorrer, exigindo a repetição da dose.
Intoxicações específicas – Digitálicos
Os glicosídeos cardíacos paralisam a bomba Na+-K+-ATPasee têm potentes efeitos 
vagotônicos. Inúmeras plantas (p. ex., oleandro, dedaleira, lírio-do-vale) contêm glicosídeos 
cardíacos.
Achados clínicos: 
Dosagem excessiva aguda, com frequência ocorrem náusea e vômitos, bradicardia, 
hiperpotassemia e bloqueio AV. Toxicidade gradual nos tratamentos de longa duração podem 
apresentar hipopotassemia e hipomagnesemia devido ao tratamento diurético concomitante 
e, com mais frequência, apresentar arritmias ventriculares (p. ex., ectopia, taquicardia 
ventricular bidirecional ou fibrilação ventricular). 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Ingestão aguda => carvão ativado. Monitorar o potássio e 
o ritmo cardíaco. Bradicardia => com atropina (0,5-2 mg IV) ou com marca-passo cardíaco.
B. Tratamento específico – Anticorpos digoxina-específicos. 
Intoxicações específicas – Opiáceos e opióides
Os opiáceos de prescrição e os ilícitos (morfina, heroína, codeína, oxicodona, fentanila, hidromorfona, etc.) são fármacos populares de mau uso e 
abuso e a causa de hospitalizações frequentes por dose excessiva. 
Todos esses fármacos diminuem a atividade do SNC e do tônus simpático atuando em receptores opióides cerebrais. 
Achados clínicos: 
A intoxicação leve => euforia, sonolência e miose. Intoxicações mais graves => hipotensão, bradicardia, hipotermia, coma e parada respiratória. Pode 
ocorrer edema pulmonar. A morte em geral ocorre devido a apneia ou aspiração pulmonar de conteúdo gástrico. 
Metadona => prolongamento do intervalo QT e da torsades de pointes. 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Proteger vias aéreas e auxiliar a ventilação. Carvão ativado => ingestões grandes e recentes.
B. Tratamento específico – Naloxona (antagonista opioide específico que pode reverter rapidamente os sinais da intoxicação narcótica). 
Administrar 0,2-2 mg por via intravenosa e repetir conforme necessário para despertar o paciente e manter os reflexos protetores das vias aéreas e 
a respiração espontânea
Cuidado: a duração dos efeitos da naloxona dura cerca de 2-3 horas; podem ser necessárias doses repetidas para pacientes intoxicados com 
fármacos de longa ação, como a metadona. Obrigatório observação contínua por um período mínimo de 3 horas após a última dose de naloxona.
Intoxicações específicas – Hipoglicemiantes
Incluem insulina, sulfoniluréias e outros secretagogos de insulina, inibidores de α-glicosidase (acarbose, miglitol), biguanidas (metformina), 
tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona) e os novos análogos peptídicos (pranlintida, exenatida) ou aumentadores da produção de insulina 
(sitagliptina). 
Insulina e os secretagogos de insulina são os mais prováveis de causar hipoglicemia. 
Metformina pode causar acidose láctica (pp na IR ou após dose excessiva intencional). 
Achados clínicos: 
Hipoglicemia aguda => insulinas de curta duração 
Hipoglicemia em poucas horas ou retardada => sulfonilureia
Tratamento:
Açúcar e alimentos ou líquidos contendo carboidratos VO ou glicose IV se incapacidade de deglutir com segurança. 
Hipoglicemias graves => 50 ml de glicose a 50% IV, repetir se necessário. Manter líquidos IV com glicose (a 5 ou 10%), deve-se manter glicemia 
acima de 70-80 mg/dl.
Hipoglicemia por sulfonilureias e secretagogos relacionados com a insulina, => octreotida (bloqueia a liberação de insulina pancreática). 
Hospitalizados todos os pacientes com hipoglicemia sintomática por sulfonilureia. Os pacientes assintomáticos devem ser observados por no mínimo 
12 horas.
Intoxicações específicas – Pesticidas: inibidores da 
colinesterase
Inseticidas organofosforados e carbamatos (organofosforados: paration, malation, etc.; carbamatos: carbaril, aldicarb, etc.) são amplamente usados 
na agricultura comercial e jardinagem doméstica. 
Os organofosforados e carbamatos, também denominados anticolinesterásicos porque inibem a enzima acetilcolinesterase.
Achados clínicos: 
Cólicas abdominais, diarréia, vômitos, salivação excessiva, sudorese, lacrimejamento, miose, chiados e broncorréia, convulsões e fraqueza muscular 
esquelética. Taquicardia inicial, seguida de bradicardia. Fraqueza dos músculos esqueléticos, parada respiratória e morte. Sinais e sintomas de 
envenenamento podem persistir ou recorrer por vários dias.
Suspeitar => miose, sudorese e hiperperistaltismo. 
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Se ingestão recente => considerar a descontaminação intestinal: aspiração do líquido, seguida por carvão 
ativado. Descontaminação da pele.
B. Tratamento específico – Atropina é eficaz no tratamento de salivação, hipersecreção brônquica, chiados, cólicas abdominais e sudorese. 
Administrar 2 mg IV e, se não houver resposta em 5 min, repetir doses crescentes (p. ex., o dobrar a cada vez) conforme necessário para secar as 
secreções brônquicas e diminuir os chiados.
A pralidoxima (Contrathion) é um antídoto específico que reverte a ligação do organofosforado com a enzima colinesterase
Intoxicações específicas – Salicilatos
Achados clínicos: 
Ingestão aguda => náuseas e vômitos. 
Intoxicação moderada => hiperpnéia, taquicardia e acidose metabólica 
Intoxicação grave => agitação, confusão, coma, convulsões, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia e 
morte. 
Diagnóstico => suspeitar em qualquer paciente com acidose metabólica e confirmado pela medida do nível sérico 
de salicilato. A gasometria do sangue arterial revela alcalose respiratória típica com acidose metabólica subjacente.
Tratamento:
A. Medidas de emergência e apoio – Carvão ativado. Lavagem gástrica seguida de doses extras de carvão ativado 
pode ser necessária. Líquidos com glicose => reduzir o risco de hipoglicemia cerebral. Tratar acidose metabólica => 
bicarbonato de sódio intravenoso (acidose promove maior entrada do salicilato nas células).
B. Tratamento específico – Alcalinização a urina => acelera a excreção. 
Hemodiálise pode salvar vidas => indicada para pacientes com acidose metabólica grave, alteração acentuada do 
estado mental ou níveis de salicilato significativamente elevados.
Intoxicações específicas – Tricíclicos
Estão entre os fármacos mais perigosos envolvidos em dosagens excessivas suicidas. Propriedades anticolinérgicas 
e depressoras cardíacas.
Amitriptilina, clomipramina, imipramina, nortriptilina...
Achados clínicos: 
Intoxicação grave => pode ser abrupta. Efeitos anticolinérgicos => pupilas dilatadas, taquicardia, boca seca, rubor, 
abalos musculares e diminuição do peristaltismo. Efeitos cardiotóxicos => prolongmento do QRS, arritmias 
ventriculares, bloqueio AV e hipotensão. Prolongamento do intervalo QT e torsades de pointes. Convulsões e coma 
são comuns com a intoxicação grave. Hipertermia (estado epiléptico e do bloqueio da sudorese pelo efeito 
anticolinérgico). 
Suspeitar => em qualquer paciente com efeitos anticolinérgicos.
Tratamento:
A. Medidas de emergência e suporte – Observar no mínimo 6 horas, hospitalizar todos com evidências de efeitos 
anticolinérgicos ou sinais de cardiotoxicidade. Carvão ativado + lavagem gástrica => ingestão recente de grandes 
quantidades. Não são removidos efetivamente pela hemodiálise.
B. Tratamento específico – Efeitos cardiotóxicos => bolos de bicarbonato de sódio. Prolongamento do intervalo QT 
ou torsades de pointes => magnésio IV ou marca-passo. 
Síndrome da serotonina leve => benzodiazepínicos e retirada do antidepressivo. Casos moderados => 
ciproeptadina ou clorpromazina. Hipertermia grave => paralisia neuromuscular e entubação endotraqueal, além de 
medidas externas de resfriamento.