Pediatria 2017 Volume 3

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Infecções congênitas
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
O capítulo aborda as principais infecções congênitas, como toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes-simples 1 e 2 e sífilis (acrômio
“TORCHS”). Essas infecções apresentam acometimento multissistêmico e podem causar danos irreversíveis ao neonato, como surdez e
microcefalia. O diagnóstico precoce pode ser determinante na melhora do prognóstico com a instituição do tratamento adequado. As infecções
desse grupo apresentam manifestações clínicas semelhantes, e é de fundamental importância o conhecimento das particularidades de cada
uma delas.
1. Introdução1. Introdução
Uma variabilidade de agentes pode infectar a mãe durante a gestação, o trabalho de parto e o parto, podendo causar infecção do feto ou do
neonato, levando de disfunções orgânicas a óbito fetal ou aborto.
Essas infecções congênitas contam com diversas etiologias que apresentam semelhantes manifestações clínicas, representadas principalmente
pelos clássicos agentes que compõem o acrônimo “TORCHS” (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes-simples, sífilis).
2. Toxoplasmose congênita (agente 2. Toxoplasmose congênita (agente Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii))
A toxoplasmose congênita é uma doença infecciosa que resulta da transferência transplacentária do Toxoplasma gondii, parasita intracelular para
o concepto, decorrente de infecção primária da mãe durante a gestação ou por reagudização de infecção prévia em mães imunodeprimidas. A
severidade da doença fetal depende da idade do feto no momento da transmissão, sendo mais grave a apresentação durante os primeiros 2
trimestres da gestação. A gravidade da doença no neonato é inversamente proporcional à idade gestacional; no 1º trimestre da gestação, a taxa de
transmissão é de 17% com repercussões graves, como óbito fetal ou neonatal; no 2º trimestre, o risco sobe para 25%, e o Recém-Nascido (RN) pode
apresentar manifestações subclínicas; e, no 3º trimestre, o risco chega a 65%, com manifestações subclínicas (repercussões leves) e, mais
raramente, um quadro de parasitemia.
A - Quadro clínicoA - Quadro clínico
Na grande maioria das vezes, a doença é subclínica, dificultando o diagnóstico. Cerca de 70% das crianças acometidas são assintomáticas ao
nascimento. Os sintomas, quando presentes, são inespecíficos, podendo simular qualquer outra virose, tornando fundamental o diagnóstico
sorológico.
A tríade clássica de sinais durante a gestação são: coriorretinite, hidrocefalia e calcificações cerebrais.
Outros quadros clínicos:
- Natimortalidade e morte neonatal (5% dos casos);
- Formas subclínicas (70%);
- Formas leves (20%): o paciente é aparentemente normal, com algum sintoma semanas ou meses após. Às vezes aparecem calcificações
cerebrais e coriorretinite, sem comprometimento do Sistema Nervoso Central (SNC);
- Formas graves manifestam-se como:
· Neurológica (encefalítica): coriorretinite, alteração do líquido cerebrospinal (LCE), anemia, convulsões, calcificações cerebrais, hidrocefalia,
microcefalia;
· Generalizada (formas neurológica e visceral): icterícia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, febre, alterações liquóricas, coriorretinite,
anemia, petéquias, eosinofilia, trombocitopenia, surdez neurossensorial. Suas sequelas incluem alterações da acuidade visual, convulsões,
retardo mental e cegueira (quase 100% terão lesões oculares ao longo da vida).
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
Quadros graves de toxoplasmose congênita apresentam a tétrade de Sabin: hidro ou microcefalia, retinocoroidite bilateral macular ou
perimacular, calcificações cerebrais intraparenquimatosas e retardo mental.
Figura 1 - (A) Hidrocefalia e (B) calcificações intracerebrais
Figura 2 - Lesão macular por toxoplasmose congênita
2013 - AMRIGS
1. Um recém-nascido apresenta-se com hidrocefalia, hepatoesplenomegalia, coriorretinite, icterícia colestática e1. Um recém-nascido apresenta-se com hidrocefalia, hepatoesplenomegalia, coriorretinite, icterícia colestática e
calcificações cerebrais generalizadas na tomografia computadorizada de crânio. Considerando o quadro descrito, a doençacalcificações cerebrais generalizadas na tomografia computadorizada de crânio. Considerando o quadro descrito, a doença
congênita mais provável é:congênita mais provável é:
a) rubéola
b) toxoplasmose
c) citomegalovírus
d) herpes
e) sífilis
Resposta no final do capítulo
B - DiagnósticoB - Diagnóstico
A suspeita clínica deve ser feita com base nos antecedentes epidemiológicos e obstétricos, bem como na presença de sinais e sintomas sugestivos
de infecção congênita, como anemia, icterícia, hepatomegalia, baixo peso de nascimento etc.
O diagnóstico pode ser feito por meio de métodos sorológicos, dentre eles o ELISA, com captura de IgA para o diagnóstico de infecções recentes,
pois seus anticorpos desaparecem de circulação mais rapidamente do que os da classe IgM, e reação em cadeira da polimerase no líquido
amniótico. Outras avaliações devem ser realizadas, como a oftalmológica, a neurológica e a auditiva, e outros exames, como ultrassonografia (USG)
transfontanela, hemograma completo e análise do LCE para avaliar o comprometimento do paciente.
PERGUNTAPERGUNTA
Quanto ao teste de avidez de IgG, menor ou igual a 30% indica infecção nos últimos 60 dias; igual ou maior que 60%, infecção há mais de 60 dias;
e, entre 31% e 59%, não se permite determinar o tempo de infecção.
O diagnóstico de toxoplasmose fetal é feito por USG e reação em cadeira da polimerase do líquido amniótico.
C - TratamentoC - Tratamento
O tratamento materno deve ser iniciado logo que houver comprovação laboratorial da infecção por toxoplasmose na gestação. O tratamento pós-
natal de neonatos infectados melhora o prognóstico em longo prazo. Todos devem ser tratados.
Aos sintomáticos, sulfadiazina, 100mg/kg/d VO, 12/12h nos 6 primeiros meses e, após esse período, 1 vez ao dia; e pirimetamina, 2mg/kg/d VO,
12/12h, por 2 dias e, posteriormente, 1mg/kg/d, por 6 meses; após esse período, 3x/sem (às segundas, quartas e sextas-feiras). Quanto ao ácido
folínico, para combater a ação antifólica da pirimetamina, com supressão medular, preconizam-se 5 a 10mg, 3x/sem, mantendo-se por 1 semana
após a retirada da pirimetamina. Indica-se prednisona quando a proteína no LCE é igual ou superior a 1g/dL e na coriorretinite em atividade. A dose
preconizada é de 0,5mg/kg VO 12/12h, por 4 semanas (segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria) ou até a melhora dos níveis de proteína
(<1g/dL) ou da coriorretinite.
D - PrevençãoD - Prevenção
Sua prevenção durante a gestação consiste em evitar o contato com animais infectados, principalmente gatos, não consumir carnes cruas ou mal
cozidas, lavar bem as mãos antes das refeições, lavar bem as frutas e as verduras, evitar jardinagem e repetir a sorologia a cada trimestre.
3. Rubéola congênita3. Rubéola congênita
A Síndrome da Rubéola Congênita (SRC) decorre da infecção fetal por via transplacentária durante a viremia materna, diminuindo a sua taxa de
transmissão quanto mais avançada a gestação. As infecções placentária e fetal podem ocasionar abortos, óbito fetal, anomalias congênitas, doença
multissistêmica e restrição do crescimento intrauterino (RCIU) – mais comum.
A - Quadro clínicoA - Quadro clínico
As manifestações clínicas são várias e consequentes à infecção do feto pelo vírus da rubéola. Cerca de 70% têm manifestação ao nascer. Os RNs
podem apresentar desde um quadro assintomático até SRC: catarata, cegueira, surdez neurossensorial, microcefalia, retardo mental e
malformações cardíacas (persistência do conduto arterial, estenose da artéria pulmonar e defeitos de septos atrial e ventricular). A principal
característica da rubéola congênita é a sua cronicidade, e as manifestações existentes podemprogredir ou novas alterações aparecer ao longo da
vida.
B - DiagnósticoB - Diagnóstico
É obtido por testes sorológicos maternos ou fetais com aumento da titulação ou soroconversão, além de isolamento viral no sangue, urina ou LCE
e reação em cadeia da polimerase no sangue ou nas secreções da orofaringe. A suspeita clínica deve ser feita em todo RN cuja mãe teve rubéola na
gestação, suspeita ou confirmada, e para aqueles com restrição de crescimento intrauterino associada a qualquer estigma da rubéola congênita.
C - TratamentoC - Tratamento
Compreende suporte clínico. Não há tratamento específico, e o acompanhamento por uma equipe multiprofissional deve ser prolongado,
sobretudo no 1º ano de vida, para a detecção de sintomas de início tardio e oferecimento de maior suporte às possíveis sequelas.
D - ProfilaxiaD - Profilaxia
Compreende vacinação para rubéola em mulheres em período fértil; não pode ser aplicada em mulheres grávidas.
IMPORTANTEIMPORTANTE
A criança com rubéola congênita deve ficar isolada durante a fase aguda, e os familiares devem ser esclarecidos sobre a possibilidade de
eliminação do vírus até 1 ano após o nascimento. Ressaltando que essa medida não é necessária caso as culturas de nasofaringe e de urina
sejam repetidamente negativas (pelo menos 2 resultados, com intervalo de 1 mês), após 3 meses de vida.
4. Infecção congênita por citomegalovírus4. Infecção congênita por citomegalovírus
Trata-se da infecção congênita mais comum, vírus da família do Herpes. Das infecções, 90% são assintomáticos e cerca de 10% desenvolvem
complicações como perda da audição, coriorretinite, atrofia óptica, microcefalia e distúrbios da fala e da aprendizagem. O maior risco para o feto
ocorre durante a 1ª metade da gestação, podendo a infecção materna ser assintomática. Estima-se que cerca de 0,5 a 2,2% dos neonatos sejam
infectados pelo citomegalovírus (CMV) no período do nascimento e cerca de 10% sejam sintomáticos ao nascimento. Alguns destes podem ter
sintomas extremamente graves, podendo evoluir para óbito, geralmente por coagulação intravascular disseminada (CIVD), falência de múltiplos
órgãos e infecção bacteriana secundária. Nos adultos, pode causar a síndrome mononucleose-like.
A - Modo de transmissãoA - Modo de transmissão
A transmissão vertical pode ocorrer por 3 vias: intraparto (secreção cervicovaginal), aleitamento materno (perinatal) e transplacentária (congênita).
Esta última é a mais importante, pois pode resultar em infecção congênita e sequela neurológica. Se for primoinfecção materna durante a gravidez,
o risco fetal será maior. Prematuros <1.500g têm mais risco de adquirir a doença durante intraparto.
B - Fatores de riscoB - Fatores de risco
- Mãe adolescente;
- Raça negra;
- Atividade sexual com múltiplos parceiros;
- Multiparidade;
- Baixa condição socioeconômica.
C - Quadro clínicoC - Quadro clínico
Cerca de 90% das crianças infectadas apresentam a forma subclínica ou assintomática, enquanto 10% ou menos apresentam a doença de inclusão
citomegálica grave. Esta se caracteriza por hepatomegalia, esplenomegalia, icterícia, petéquias e púrpura (a trombocitopenia pode persistir por
meses a anos), microcefalia (perímetro cefálico abaixo do percentil 50), calcificações cerebrais (sobretudo periventriculares) e hidrocefalia, defeitos
oculares (coriorretinite, microftalmia e catarata), retardo de crescimento intrauterino, prematuridade, pneumonites, defeitos dentários, perda
auditiva neurossensorial (alteração mais comum causada pelo CMV, que envolve 60% das crianças sintomáticas e 5% das assintomáticas). A
coriorretinite apresenta-se com áreas de necrose retiniana branco-amareladas extensas. Há graus variáveis de hemorragias e vasculite com um
aspecto chamado “pizza com ketchup”.
Figura 3 - Infecção congênita por citomegalovírus
D - DiagnósticoD - Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela pesquisa de vírus em secreções (urina, salina, secreção respiratória, sangue), e fragmentos de órgãos com isolamento nas
primeiras 2 a 3 semanas indicam infecção congênita. Em caso de positivação da pesquisa, anteriormente negativa, ocorrer após 2 semanas de vida,
a infecção terá sido perinatal. O IgM positivo após 3 a 4 semanas de nascimento sugere infecção pós-natal. Menos de 10% apresentam a doença de
inclusão citomegálica, caracterizada por hepatomegalia, esplenomegalia, pneumonia intersticial, anemia hemolítica (icterícia), petéquias
(plaquetopenia), microcefalia, calcificações periventriculares, coriorretinite e retardo de crescimento perinatal.
E - TratamentoE - Tratamento
Atualmente, nenhum tratamento materno é recomendável. Para o tratamento sistêmico da infecção pelo CMV, temos 4 drogas licenciadas:
ganciclovir, valganciclovir, cidofovir e foscarnete. Destas, apenas 2 são utilizadas no período neonatal, o ganciclovir e o valganciclovir. Em geral, a
infecção congênita sintomática tem sido tratada com ganciclovir (6 a 12mg/kg IV, 12/12h, por 6 semanas), com diminuição da excreção viral e de
deficiência auditiva.
2012 - UERJ
2. Fazendo a fundoscopia de recém-nascido de 2 semanas com soropositividade para HIV, um neonatologista encontrou2. Fazendo a fundoscopia de recém-nascido de 2 semanas com soropositividade para HIV, um neonatologista encontrou
discreta inflamação vítrea associada a extensas áreas de necrose de cor branco-amarelada e focos hemorrágicos na retina,discreta inflamação vítrea associada a extensas áreas de necrose de cor branco-amarelada e focos hemorrágicos na retina,
junto aos vasos sanguíneos. No manejo da infecção oportunista, em que se descreve esse aspecto “de junto aos vasos sanguíneos. No manejo da infecção oportunista, em que se descreve esse aspecto “de pizzapizza com com ketchupketchup”.”.
Uma das opções terapêuticas é a administração venosa de:Uma das opções terapêuticas é a administração venosa de:
a) penicilina G cristalina
PERGUNTAPERGUNTA
b) sulfapirimetamina
c) voriconazol
d) ganciclovir
Resposta no final do capítulo
5. Infecção congênita por herpes-simples – tipos 1 (face e tronco) e 2 (genitália)5. Infecção congênita por herpes-simples – tipos 1 (face e tronco) e 2 (genitália)
Ocorre, geralmente, por infecção genital materna, e é mais comum sua transmissão durante o trabalho de parto ou pós-natal (chega a 50% no
parto vaginal). As mulheres com primoinfecção geralmente são assintomáticas, enquanto aquelas com infecção recidivante têm a transmissão
intraparto diminuída em 3 a 5% pela presença de anticorpos preexistentes.
HSV-1 infecta a pele e a mucosa acima da cintura, e HSV-2 infecta a genitália e o neonato (no perinatal).
A - Quadro clínicoA - Quadro clínico
O período de incubação da infecção varia entre 2 e 20 dias, com média de 16 dias, portanto os RNs que apresentam lesões ao nascimento
provavelmente foram infectados antes do nascimento. As manifestações clínicas se apresentam em 3 categorias: infecção de pele, olho e boca (de
5 a 6 dias após o parto); infecção do SNC (de 8 a 12 dias após o parto); e infecção disseminada (de 5 a 6 dias após o parto).
Apresenta-se com lesões cerebrais que incluem microcefalia, hidroanencefalia e meningoencefalite; na região ocular, conjuntivite, ceratite,
coriorretinite e cegueira. Outras sequelas incluem anencefalia, microcefalia, pneumonite, hepatomegalia, anemia hemolítica, espasticidade e retardo
mental. Na pele, as lesões podem se apresentar na forma de vesículas agrupadas.
Figura 4 - Herpes-simples
Figura 5 - Herpes-simples neonatal
B - DiagnósticoB - Diagnóstico
É realizado por meio de cultura e exame citológico das lesões e liquor. Para sorologia, realiza-se o teste de imunofluorescência para anticorpos IgG e
IgM, além do ELISA. Em caso de meningoencefalite herpética, o diagnóstico é feito por reação em cadeira da polimerase e análise do liquor
(hemácias, pleocitose, aumento de proteínas, sem alteração da glicose), além de eletroencefalograma e ressonância nuclear magnética com lesãono lobo temporal.
C - TratamentoC - Tratamento
Deve ser realizado com aciclovir, medicamento inibidor seletivo da replicação viral na dose de 60mg/kg/d IV, a cada 8 horas, por 14 dias,
prolongando-se para 21 dias quando há o envolvimento do SNC.
Em gestantes com HSV genital, lesões primárias ou recorrentes, deve-se optar por parto cesárea.
6. Sífilis congênita6. Sífilis congênita
IMPORTANTEIMPORTANTE
Convém atentar-se para a sífilis congênita, pois as últimas estatísticas apontam para o aumento do número de casos.
Ocorre em qualquer fase da gestação e em qualquer estágio da sífilis materna, sendo o agente etiológico uma bactéria Gram negativa, o
Treponema pallidum. Os fatores determinantes são tempo de exposição, carga treponêmica, virulência, tratamento e imunodeficiências. Quanto
mais tarde na gestação e mais precoce a sífilis, maior o risco de infecção fetal. A transmissão se dá pela disseminação hematogênica do Treponema
pallidum da gestante para o feto. A transmissão da sífilis não ocorre por meio do leite materno. Durante o aleitamento materno, é possível que
ocorra a transmissão se há lesão mamária por sífilis, mas essa é uma situação rara. Em gestantes com sífilis precoce não tratada, estima-se que
ocorra perda fetal em 40% de aborto espontâneo ou natimorto. A notificação de sífilis adquirida, sífilis em gestante e sífilis congênita é obrigatória.
Tabela 1 - Taxa de transmissão vertical da sífilis
Fases primária e secundária da doença maternaFases primária e secundária da doença materna De 70 a 100%
Fases terciária e latente tardiaFases terciária e latente tardia 30%
- Prevenção e controle da sífilis congênita- Prevenção e controle da sífilis congênita
Triagem diagnóstica antes da gravidez em mulheres em idade reprodutiva e em seu parceiro;
Assistência pré-natal adequada, com realização de VDRL no 1º trimestre e em torno da 28ª semana da gestação;
Tratamento de acordo com a fase da doença.
7. Sífilis congênita precoce7. Sífilis congênita precoce
Divide-se em precoce, nos primeiros 2 anos de vida, e tardia, com mais de 2 anos. Mais de 50% das crianças afetadas são assintomáticas ao
nascimento, com sintomas surgindo ao redor dos 3 meses.
As manifestações clínicas e alterações laboratoriais estão relacionadas a seguir:
A - Alterações cutâneo-mucosas (15 a 60%)A - Alterações cutâneo-mucosas (15 a 60%)
- Pênfigo palmoplantar;
- Exantema maculopapular;
- Coriza;
- Condiloma plano;
- Placas na mucosa oral;
- Fissuras nos lábios, nas narinas e no ânus;
- Alterações ectodérmicas (perda de cílios e cabelos, esfoliação das unhas).
Figura 6 - Pênfigo palmar
B - Alterações viscerais/laboratoriaisB - Alterações viscerais/laboratoriais
- Hepatomegalia (75 a 100%);
- Esplenomegalia;
- Hepatite;
- Síndromes nefrítica e/ou nefrótica;
- Paralisia das cordas vocais;
- Pneumonia intersticial;
- Meningite, convulsões;
- Hidrocefalia progressiva;
- Uveíte, coriorretinite “em sal e pimenta”;
- Rinite serossanguinolenta;
- Anemia (hemolítica e Coombs negativo);
- Trombocitopenia, púrpura;
- Leucopenia (leucocitose com reação leucemoide);
- CIVD.
C - Alterações osteoarticularesC - Alterações osteoarticulares
- Osteocondrite (pseudoparalisia de Parrot), periostite.
Figura 7 - Periostite ou osteocondrite
D - OutrasD - Outras
- Febre;
- Adenomegalia;
- Retardo de crescimento;
- Prematuridade;
- PIG (Pequena para Idade Gestacional).
8. Sífilis congênita tardia8. Sífilis congênita tardia
Cerca de 40% das crianças não tratadas apresentam sequelas de doença sistêmica precoce nas fases pré-escolar e escolar. As principais
características são gomas do véu palatino (ulcerações e perfuração), rágades (cicatrizes periorificiais), hidrocefalia, ceratite intersticial, surdez
neurológica (lesão do VIII par), dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores), molar “de amora” (1º molar inferior), nariz “em sela”,
encurtamento da maxila, articulações de Clutton, tíbias “em lâmina de sabre”, bossa frontal, fronte olímpica.
Figura 8 - Sífilis tardia
A - DiagnósticoA - Diagnóstico
Devemos iniciar investigação de sífilis congênita em todos os RNs de mães com sífilis e evidência clínica e/ou laboratorial, e em todas as crianças
com menos de 13 anos com suspeita clínica e/ou epidemiológica de sífilis congênita. Nestes casos, devemos realizar, além de exame físico
minucioso, raio x de ossos longos, dosagem de VDRL (teste não treponêmico) em amostra de sangue periférico do RN, coleta de liquor e
hemograma completo. Se o VDRL da criança for maior do que o da mãe, suspeita-se de sífilis congênita; se a criança não estiver infectada pelo
Treponema, espera-se que os títulos de anticorpos comecem a declinar com 3 meses de idade e negativem aos 6 meses. Caso permaneça reagente,
aumenta a suspeita de sífilis congênita, com necessidade de maior investigação. Na radiografia de ossos longos, podem-se encontrar periostite e
osteocondrite, lesões que sugerem quadro sifilítico. Outros achados importantes incluem VDRL positivo no liquor, FTA-ABS/IgM reagente em
material fetal ou títulos sorológicos (VDRL) do recém-nascido 4 vezes maiores do que os títulos maternos.
B - TratamentoB - Tratamento
O tratamento adequado durante a gestação reduz o desenvolvimento de doença fetal, uma importante causa de prematuridade. O tratamento de
escolha envolve a penicilina, em qualquer fase da doença.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Em recém-nascido com sífilis e congênita alergia a penicilina, podem-se empregar eritromicina ou cefalosporinas. Possuem menor eficácia em
relação ao tratamento-padrão.
Tabela 2 - Tratamento e seguimento da sífilis congênita
RN de mãe não tratadaRN de mãe não tratada
- É considerada mãe com tratamento incompleto nas seguintes situações:
· Uso de tratamento não penicilínico ou por tempo inadequado;
· Tratamento iniciado a menos de 30 dias do nascimento (é considerado tratamento incompleto para sífilis todo
tratamento não finalizado até 30 dias antes do parto);
· Parceiro não tratado durante a gestação;
· Tratamento não documentado;
· Acompanhamento sorológico não documentado.
- Se VDRL positivo e/ou alterações clínicas ou radiológicas, porém sem acometimento neurológico:
ou com tratamentoou com tratamento
incompletoincompleto
· Penicilina G cristalina, na dose de 50.000UI/kg IV, 12/12h na 1ª semana de vida e 8/8h após a 1ª semana de vida,
por 10 dias, ou penicilina G procaína 50.000UI/kg IM a cada 24 horas, por 10 dias.
- Se houver qualquer alteração no liquor ou mesmo impossibilidade de colhê-lo:
· Penicilina G cristalina, na dose de 50.000UI/kg IV, 12/12h na 1ª semana de vida e 8/8h após a 1ª semana, por 10
dias, sem a opção de penicilina procaína.
- Se o recém-nascido for VDRL negativo, sem alterações clínicas/liquóricas ou radiológicas:
· Penicilina G benzatina, na dose única de 50.000UI/kg IM. Devem-se acompanhar os pacientes com VDRL sérico
seriado. Caso não seja possível, trata-se com penicilina cristalina ou procaína nas doses já citadas, por 10 dias.
RN de mãe comRN de mãe com
tratamento completotratamento completo
- Se sinais clínicos ou radiológicos presentes: tratamento por 10 dias, como referido;
- Se alteração liquórica: tratar como já citado, sem a opção de procaína;
- Se assintomático e sorologia do neonato negativa: se o acompanhamento ambulatorial não é garantido, tratar com
dose única de penicilina G benzatina, 50.000UI/kg IM.
AcompanhamentoAcompanhamento
laboratoriallaboratorial
É obrigatório, com seguimento sorológico dos casos. Deve-se realizar VDRL com 1, 3, 6, 12, 18 e 24 meses,
interrompendo quando há negativação. Diante de elevações de títulos sorológicos ou não negativação desses até os
18 meses, recomenda-se reinvestigação.
2015 - UFF
3. Ao passar visita em um recém-nascido no alojamento conjunto, um médico verifica que a mãe não fez pré-natal e tem3. Ao passar visita em um recém-nascido no alojamento conjunto, um médicoverifica que a mãe não fez pré-natal e tem
VDRL = 1:2 na ocasião da internação. A conduta para com o recém-nascido será:VDRL = 1:2 na ocasião da internação. A conduta para com o recém-nascido será:
a) solicitar hemograma, raio x de ossos longos e VDRL e fazer punção lombar
b) solicitar o VDRL de cordão umbilical e aguardar para decidir a conduta
c) solicitar hemograma, raio x de ossos longos e VDRL de sangue periférico
d) dispensar exames, pois o recém-nascido é assintomático e a mãe relata ter sido tratada para sífilis na gestação
e) solicitar FTA-ABS da mãe e coletar sangue do recém-nascido apenas se o exame dela resultar positivo
Resposta no final do capítulo
9. Infecção congênita por parvovírus B199. Infecção congênita por parvovírus B19
A mãe apresenta quadro de eritema infeccioso com quadro inicial de rubor facial (“fácies esbofeteada”), que se estende para o tronco e a raiz dos
membros com aspecto rendilhado, apresentando períodos de melhora e piora e duração de 1 a 3 semanas, com desaparecimento sem
descamação. Pode ocorrer de anemia leve a aplasia medular transitória. O vírus pode atravessar a placenta a partir da 6ª semana de gestação,
podendo causar anemia fetal grave, insuficiência cardíaca de alto débito, hidropisia fetal, aborto e óbito fetal. O diagnóstico laboratorial é difícil,
devendo ser realizada a pesquisa de anticorpos IgG e IgM na suspeita de infecção. O diagnóstico antenatal pode ser feito pela análise do líquido
amniótico ou do sangue fetal, quando há a suspeita de infecção pelo parvovírus. O tratamento é controverso e consiste em transfusão intrauterina
nos casos de hidropisia fetal entre 18 e 32 semanas. Após 32 semanas, recomendam-se a resolução da gestação e o tratamento do RN com
exsanguineotransfusão e outras medidas de suporte.
Tabela 3 - Comparação entre as principais infecções congênitas
PatologiasPatologias Manifestações clínicasManifestações clínicas Características típicasCaracterísticas típicas
Toxoplasmose
- Formas leves: aparentemente normal, algumas vezes com calcificações cerebrais e
coriorretinite, sem comprometimento do SNC;
Coriorretinite
- Formas graves:
· Neurológica (encefalítica): coriorretinite, alteração do LCE, anemia, convulsões,
calcificações cerebrais, hidrocefalia, microcefalia;
· Generalizada: icterícia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, febre, alterações
PERGUNTAPERGUNTA
liquóricas, coriorretinite, anemia, petéquias, eosinofilia, trombocitopenia. Suas sequelas
incluem alterações de acuidade visual, convulsões, retardo mental e cegueira.
- Tétrade de Sabin: hidro ou microcefalia, retinocoroidite bilateral macular ou perimacular,
calcificações cerebrais intraparenquimatosas e retardo mental.
Sífilis
- Alterações cutâneo-mucosas: pênfigo palmoplantar, exantema maculopapular, coriza,
condiloma plano, placas na mucosa oral, fissuras nos lábios, nas narinas e no ânus e
alterações ectodérmicas (perda de cílios e cabelos, esfoliação das unhas);
Coriorretinite “em sal e
pimenta” e osteocondrite
- Alterações viscerais: hepatomegalia, esplenomegalia, síndromes nefrítica e/ou nefrótica,
paralisia das cordas vocais, pneumonia intersticial, meningite, convulsões, hidrocefalia
progressiva, uveíte, coriorretinite “em sal e pimenta”, anemia, trombocitopenia, púrpura,
leucopenia, CIVD;
- Alterações osteoarticulares: osteocondrite, periostite.
CMV
Hepatomegalia, esplenomegalia, icterícia, petéquias e púrpura, microcefalia (perímetro
cefálico abaixo do percentil 50), calcificação e hidrocefalia, defeitos oculares (coriorretinite,
microftalmia e catarata), retardo de crescimento intrauterino, prematuridade, pneumonites,
defeitos dentários, surdez
Surdez
Herpes-simples
Microcefalia, hidroanencefalia, meningoencefalite; exantema e enantema vesicular;
conjuntivite, ceratite, coriorretinite e cegueira; porencefalia, microcefalia, pneumonite,
hepatomegalia, anemia hemolítica, espasticidade e retardo mental
--
Rubéola
Catarata, cegueira, surdez neurossensorial, microcefalia, retardo mental e malformações
cardíacas (persistência do canal arterial – estenose da artéria pulmonar, defeitos de septos
atrial e ventricular)
Surdez neurossensorial e
catarata congênita
Parvovírus B19 Anemia fetal grave, insuficiência cardíaca de alto débito, hidropisia fetal, aborto e óbito fetal Anemia fetal grave
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
CMVCMV
- É a infecção congênita mais comum, e o maior risco para o feto ocorre durante a 1ª metade da gestação;
- Pode ser transmitida por via transplacentária e canal de parto, sangue e leite materno;
- O quadro clínico pode ser gravíssimo, evoluindo para CIVD e óbito. As principais manifestações clínicas são
hepatomegalia, esplenomegalia, icterícia, petéquias e púrpura, microcefalia, surdez, defeitos dentários, RCIU,
prematuridade;
- O diagnóstico é feito por pesquisa do vírus em secreção do RN ou sorologia materna e do RN com IgM positiva;
- O tratamento do RN é feito com ganciclovir.
Sífilis congênitaSífilis congênita
- Ocorre em qualquer fase da gestação; a transmissão é vertical, via canal de parto;
- O quadro clínico divide-se em precoce (até 2 anos) e tardio (após 2 anos):
· Sífilis precoce: alterações nas mucosas, coriza, condiloma plano, pênfigo palmoplantar, exantema maculopapular,
placas na mucosa oral, fissuras nos lábios, nas narinas e no ânus, hepatoesplenomegalia, paralisia das cordas vocais,
pneumonia intersticial, meningite, convulsão, coriorretinite “em sal e pimenta”, anemia, osteocondrite, periostite;
· Sífilis tardia: as crianças não tratadas apresentam sequelas da doença na fase pré-escolar. Características: gomas no
véu palatino, hidrocefalia, surdez, dentes de Hutchinson, nariz “em sela”, articulações de Clutton, tíbia “em lâmina de
sabre”, fronte olímpica. Diagnóstico: é sugerido por alterações ao exame físico, raio x com alterações osteoarticulares,
VDRL positivo no liquor, FTA-ABS/IgM reagente em material fetal ou títulos sorológicos (VDRL) no recém-nascido 4
vezes maiores do que os títulos maternos.
- O tratamento compreende o uso de penicilina.
- A viremia materna é necessária para a transmissão placentária, diminuindo sua taxa de transmissão quanto mais
avançada a gestação;
RubéolaRubéola
congênitacongênita
- Clinicamente, pode ser assintomática, até SRC: catarata, cegueira, surdez neurossensorial, microcefalia, retardo mental e
malformações cardíacas;
- O diagnóstico compreende sorologia IgM positiva da mãe;
- Não há tratamento.
ToxoplasmoseToxoplasmose
- Ocorre em qualquer fase gestacional; a gravidade da doença no neonato é inversamente proporcional à idade
gestacional;
- É subclínica na maior parte das vezes; o quadro clínico divide-se em natimortalidade e morte neonatal, em formas leves e
graves. Nas leves, o paciente é aparentemente normal, apresentando algum sintoma meses após. Nas graves, manifesta-
se como forma neurológica e generalizada. A neurológica tem como clínica convulsões, calcificações cerebrais, hidrocefalia,
coriorretinite e microcefalia. Já a generalizada (infecção fetal nas últimas semanas de gestação) consiste em icterícia,
hepatoesplenomegalia, febre, alterações liquóricas, petéquias, anemia e trombocitopenia. Suas sequelas incluem retardo
mental, convulsões e cegueira;
- O diagnóstico é feito por sorologia;
- O tratamento materno (espiramicina) reduz as sequelas da criança, ao passo que o do RN consiste em ácido folínico,
sulfadiazina e pirimetamina.
Herpes-simplesHerpes-simples
- Ocorre, geralmente, por infecção genital materna, e é mais comum sua transmissão durante o trabalho de parto ou pós-
natal (chega a 50% no parto vaginal);
- Há os tipos 1 (infecções de face e tronco) e 2 (infecções de genitália);
- O quadro clínico é composto por microcefalia, hidroanencefalia e meningoencefalite; na pele, exantema e enantema
vesicular; na região ocular, conjuntivite, ceratite, coriorretinitee cegueira;
- O diagnóstico envolve cultura e exame citológico das lesões. Para sorologia, realiza-se o teste de imunofluorescência para
anticorpos IgG e IgM, e o ELISA, IgM;
- O tratamento envolve o uso de aciclovir.
Parvovírus B 19Parvovírus B 19
- A mãe apresenta quadro de eritema infeccioso com quadro inicial de rubor facial
- Pode cursar com anemia fetal grave, insuficiência cardíaca de alto débito, hidropisia fetal, aborto e óbito fetal.
Respostas das questões do capítuloRespostas das questões do capítulo
1. B
2. D
3. A
0202
Doenças alérgicas em Pediatria
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Juliana Tiemi Saito Komati
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
As doenças alérgicas estão entre as afecções mais prevalentes que acometem a população mundial. A maior parte dos quadros alérgicos
corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do tipo I descrito por Gell e Coombs na década de 1960. O processo alérgico
inicia-se com a apresentação do antígeno ao sistema imunológico por meio das células apresentadoras de antígenos, com especial destaque às
células dendríticas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimento de mastócitos, basófilos e eosinófilos que, associados a linfócitos e
monócitos, formam um perfil característico de interleucinas (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A síntese de IgE requer a presença de IL-4,
produzida pelos linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) que, por sua vez, estimulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. Os
receptores permitem a interação dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e os
antígenos multivalentes que se ligam a mais de 1 complexo anticorpo–receptor permitirão a ativação de mastócitos e basófilos e a liberação de
seus mediadores e ILs. Nos grânulos contidos em mastócitos e basófilos, há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para
histamina, triptase, quimase e proteoglicanos, como a heparina. Os mecanismos de hipersensibilidade dos tipos II e III estão relacionados
principalmente a doenças autoimunes, mas podem ocorrer em reações adversas a drogas, como a penicilina. Ao contrário das demais, as
reações do tipo IV são mediadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do tipo I, presentes nos sítios inflamatórios em que se encontra o
antígeno. Muitos componentes desencadeiam esse tipo de reação; em geral, pequenos peptídios como a gliadina na doença celíaca ou outros
componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptídio é apresentado aos linfócitos Th1 por meio do
complexo de histocompatibilidade principal classe II das células apresentadoras de antígenos. Os linfócitos Th1, por sua vez, ativam-se e liberam
ILs e moléculas de adesão. Deste modo, facilitam-se a migração e a ativação de células inflamatórias que, finalmente, levarão a alteração de
permeabilidade vascular, migração de mais células e amplificação da resposta inflamatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta
completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estímulo antigênico inicial.
1. Introdução1. Introdução
As doenças alérgicas estão entre as mais prevalentes afecções que acometem a população mundial. Entender os mecanismos que deflagram tais
processos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento.
IMPORTANTEIMPORTANTE
A maior parte dos quadros alérgicos corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do tipo I, descrito por Gell e Coombs (Tabela
1) na década de 1960.
2. Respostas alérgicas2. Respostas alérgicas
As principais características das doenças alérgicas são resposta imediata e necessidade do envolvimento de IgE. Veja o comparativo das reações de
hipersensibilidade (Tabela 2).
Tabela 1 - Classificação das reações de hipersensibilidade, segundo Gell e Coombs
Tipos deTipos de
reaçãoreação CaracterísticasCaracterísticas Mecanismos efetoresMecanismos efetores ExemplosExemplos
I Antígeno solúvel Ativação de mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios, por meioda IgE
Reações anafiláticas
(asma, rinite)
II Ligado a células Ação de fagócitos e células natural-killer em células que contenham a IgGligada ao antígeno e ao sistema complemento Anemia hemolítica
III Antígeno solúvel Complexos imunes depositados nos tecidos Reações a drogas(penicilina)
IV Antígeno solúvel ouligado a células
Células T, sensibilizadas pelo antígeno, que liberam interleucinas (ILs) após 2º
contato
Dermatite de contato,
teste tuberculínico
Entretanto, há maior complexidade no desenvolvimento dessas reações. Sabe-se, hoje, que essa resposta está inserida em um contexto
inflamatório, em que células do sistema imune interagem com células do próprio sítio da inflamação, culminando com dano tecidual. O processo
alérgico inicia-se com a apresentação do antígeno (alérgeno) ao sistema imunológico por meio das células apresentadoras de antígenos (Figura 1),
com especial destaque às células dendríticas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimento de mastócitos, basófilos e eosinófilos que,
associados a linfócitos e monócitos, formam um perfil característico de ILs (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A predisposição genética desses
elementos será fundamental no desenvolvimento e na modulação da inflamação.
Figura 1 - Fisiopatologia do processo alérgico
A IgE apresenta peso molecular semelhante ao da IgG e ao da IgA, não tem a capacidade de fixar complemento e não atravessa a barreira
transplacentária. Está presente no sangue de indivíduos normais em quantidades muito pequenas, por isso sua dosagem deve ser feita com
métodos como quimioluminescência, ensaios imunoenzimáticos ou radioimunoensaio. A síntese de IgE requer a presença de IL-4, produzida pelos
linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) que, por sua vez, estimulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. A IL-4 é tão fundamental
nesse processo que, em estudos experimentais com camundongos incapazes de sintetizá-la, não houve produção de IgE (Figura 1). Os receptores
permitem a interação dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e os antígenos
multivalentes que se ligam a mais de 1 complexo anticorpo–receptor permitirão a ativação de mastócitos e basófilos e a liberação de seus
mediadores e ILs.
Nos grânulos contidos em mastócitos e basófilos há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para histamina, triptase, quimase e
proteoglicanos, como a heparina. A histamina, conhecida desde o início do século passado, é a principal mediadora da fase aguda da resposta
alérgica. Apresenta propriedades vasoativas, responsável pelas reações de edema e vermelhidão cutânea. No nariz, contribui para congestão nasal,
prurido e, por meio da alteração de permeabilidade dos vasos, facilita o aparecimento de coriza hialina. Nos pulmões, atua por meio de receptores
presentes nos músculos, facilitando a broncoconstrição e estimulando a síntese de muco. Sua ação nesses sítios ocorre, principalmente, pela
interação com receptor H1. A histamina apresenta rápida metabolização. Apenas 1 minuto após sua liberação, seus metabólitos já podem ser
detectados na urina.
Há grande variedade de mediadores neoformados, produtos da ação de cicloxigenases e lipoxigenases que atuam sobre o ácido araquidônico,
liberado pela fosfolipase A2. As prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos são produtos da ação de cicloxigenases e atuam como importantes
broncoconstritores, possuindo, também, ação vasodilatadora na pele e na mucosa nasal. Os leucotrienos, provenientes da ação das lipoxigenases,
possuem ação broncoconstritora superior às prostaglandinas e podem ocasionar a secreção brônquica. Alguns leucotrienos apresentam potente
ação quimiotática, atraindo eosinófilos ao sítio inflamatório.Mediadores pré-formados como a histamina e a triptase alteram a permeabilidade
vascular e facilitam a vasodilatação, permitindo maior concentração de substâncias pró-inflamatórias em seu sítio de ação. Posteriormente,
leucotrienos e prostaglandinas perpetuarão o processo inflamatório, atuando também como fatores quimiotáticos aos linfócitos e demais células
da resposta alérgica. Citocinas e quimiocinas incrementam o processo que culminará com as manifestações clínicas características de asma, rinite
alérgica, dermatite atópica ou mesmo anafilaxia.
Tabela 2 - Tipos de hipersensibilidade
Tipo I (anafilático)Tipo I (anafilático) Tipo II (citotóxico)Tipo II (citotóxico) Tipo III (complexoTipo III (complexoimune)imune) Tipo IV (tipo tardio)Tipo IV (tipo tardio)
AnticorpoAnticorpo IgE IgG, IgM IgG, IgM Nenhum
AntígenoAntígeno Exógeno Superfície celular Solúvel Tecidos e órgãos
Tempo de respostaTempo de resposta 15 a 30 minutos Minutos a horas 3 a 8 horas 48 a 72 horas
CaracterísticaCaracterística Inflamação Lise e necrose Eritema e edema, necrose Eritema e calosidade
HistologiaHistologia Basófilos e eosinófilos Anticorpo e complemento Complemento e
neutrófilos
Monócitos e linfócitos
Ocorrência comOcorrência com Anticorpos Anticorpos Anticorpos Células T
ExemplosExemplos Asma alérgica,reações anafiláticas
Eritroblastose fetal, nefrite
de Goodpasture
Lúpus eritematoso
sistêmico, reação a
penicilina
Teste de tuberculina,
dermatite de contato
Os mecanismos de hipersensibilidade dos tipos II e III estão principalmente relacionados a doenças autoimunes, mas podem ocorrer em reações
adversas a drogas, como a penicilina.
Ao contrário das demais, as reações do tipo IV são mediadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do tipo I, presentes nos sítios inflamatórios
em que se encontra o antígeno. Muitos componentes desencadeiam esse tipo de reação; em geral, pequenos peptídios como a gliadina na doença
celíaca ou outros componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptídio é apresentado aos linfócitos Th1
por meio do complexo de histocompatibilidade principal classe II das células apresentadoras de antígenos. Os linfócitos Th1, por sua vez, ativam-se
e liberam ILs e moléculas de adesão. Deste modo, facilitam-se a migração e a ativação de células inflamatórias que, finalmente, levarão a alteração
de permeabilidade vascular, migração de mais células e amplificação da resposta inflamatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta
completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estímulo antigênico inicial.
O exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo IV ocorre na dermatite de contato. Os antígenos que penetram no extrato córneo são fagocitados
pelas células de Langerhans e apresentados aos linfócitos Th1 específicos. Após o reconhecimento e a interação dessas células, há liberação de IL-1
e IL-2 e expansão do clone específico de linfócitos T.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Reações de hipersensibilidadeReações de hipersensibilidade
Tipo ITipo I
- Anafilático, com resposta rápida de 15 a 30 minutos, ativação de mastócitos e mediada por IgE;
- A principal característica é a inflamação;
- É a reação mais frequente;
- Exemplo: asma e rinite.
Tipo IITipo II
- Citotóxico, com resposta de minutos a horas, ativação de fagócitos e células natural-killer, mediada por IgG e IgM e ativa
complemento; as principais características são lise e necrose;
- Exemplo: eritroblastose fetal e nefrite de Goodpasture.
Tipo IIITipo III
- Complexo imune, com resposta de 3 a 8 horas, ativação de complexos imunes e mediados por IgG e IgM; as principais
características são eritema, edema e necrose;
- Exemplo: lúpus eritematoso sistêmico e reação a penicilina.
Tipo IVTipo IV
- Tardio, com resposta entre 48 e 72 horas, mediada por células T auxiliares; as principais características são eritema e calosidade;
- Exemplo: dermatite de contato.
0303
Rinite alérgica
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Juliana Tiemi Saito Komati
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
A Rinite Alérgica (RA) é a doença mais frequente do grupo das rinites, definida por inflamação da mucosa nasal apresentando 1 ou mais dos
seguintes sintomas: congestão nasal, rinorreia, prurido nasal, espirros e hiposmia. Trata-se de uma doença crônica nasal, caracterizada por
processo inflamatório com mastócitos, eosinófilos e linfócitos que liberam citocinas e mediadores inflamatórios que levarão a vasodilatação e
edema local. Os alérgenos apresentam papel importante no desencadeamento dos sintomas, pois indivíduos sensibilizados produzem
imunoglobulinas séricas específicas a cada uma das proteínas alergênicas. Aspectos fundamentais são o comprometimento da qualidade de
vida e a facilitação de comorbidades, com destaque para sinusites recorrentes, distúrbios do sono, conjuntivites alérgicas, otites serosas e,
especialmente, asma. Os pilares do tratamento da RA incluem orientação quanto à cronicidade da doença, medidas de controle ambiental,
tratamento medicamentoso e imunoterapia alérgeno-específica. Os consensos atuais preconizam anti-histamínicos não sedativos (2ª geração)
como 1ª escolha para o tratamento das doenças alérgicas, inclusive em crianças; a corticoterapia tópica é o tratamento de escolha nos casos de
RA persistente, sendo a principal medicação utilizada. A abordagem cirúrgica ocorre, principalmente, por conta das complicações associadas,
como desvio de septo, esporões ósseos ou outras alterações anatômicas. Ocasionalmente, pode-se realizar a redução das conchas nasais.
Entretanto, tais procedimentos não interferem no processo alérgico.
1. Definição1. Definição
A Rinite Alérgica (RA) é a doença mais frequente do grupo das rinites, definida por inflamação da mucosa nasal apresentando 1 ou mais dos
seguintes sintomas: congestão nasal, rinorreia, prurido nasal, espirros e hiposmia.
2. Epidemiologia2. Epidemiologia
Dados epidemiológicos apontam que a prevalência, no Brasil, pode variar de 20 a 40% entre crianças e adolescentes. Os sintomas apresentam
certa perenidade em nosso meio, com 1 pico sazonal em abril e outro em agosto, configurando as seguintes tendências: crescente, de janeiro a
julho, e decrescente, de agosto a dezembro (Figura 1).
Figura 1 - Distribuição dos sintomas mês a mês
3. Fisiopatologia3. Fisiopatologia
Trata-se de uma doença crônica nasal, caracterizada por processo inflamatório com mastócitos, eosinófilos e linfócitos que liberam citocinas e
mediadores inflamatórios que levarão à vasodilatação e ao edema local. Os alérgenos apresentam papel importante no desencadeamento dos
sintomas, pois indivíduos sensibilizados produzem imunoglobulinas E séricas específicas a cada uma das proteínas alergênicas. Os ácaros da poeira
domiciliar (Dermatophagoides pteronyssinus e Blomia tropicalis), epitélios de cães e gatos, baratas e fungos são os principais aeroalérgenos
relacionados à etiopatogenia da RA, destacando-se que alérgenos alimentares raramente estão envolvidos nesses quadros.
4. Manifestações clínicas4. Manifestações clínicas
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
A RA é caracterizada por espirros, prurido, coriza hialina e congestão nasal. Outros sintomas menos evidentes podem estar relacionados, como
epistaxes recorrentes e hiposmia. Tais sintomas contribuem para um processo respiratório inadequado.
Aspectos fundamentais são o comprometimento da qualidade de vida e a facilitação de comorbidades, com destaque para as sinusites
recorrentes, os distúrbios do sono, as conjuntivites alérgicas, as otites serosas e, especialmente, a asma. A correlação direta com esta, relacionada a
fatores anatômicos e fisiopatológicos, permite que intervenções terapêuticas na mucosa nasal causem impacto positivo na melhora dessa doença.
A respiração bucal pode estarpresente no paciente com RA e determinar, em longo prazo, várias alterações, como perda de volume e elasticidade
das narinas pelo desuso, mucosa nasal pálida, proliferação de adenoides por falta de ventilação, falta de filtração e aquecimento do ar à respiração.
Pode causar, ainda, alterações em maxilar e mandíbula (hipodesenvolvimento e menor espaço para erupção dentária adequada), alterações do
metabolismo basal, obstrução das trompas de Eustáquio (secreção e falta de aeração das vias respiratórias), sorriso gengival e aerofagia. As
alterações posturais (maior extensão da cabeça em relação à coluna cervical), sono agitado e irregular, alteração ocasional no traçado
encefalográfico e síndrome da apneia obstrutiva do sono também podem ser consequentes à respiração bucal.
Tabela 1 - Exame físico
- “Saudação alérgica” (a criança empurra a ponta do nariz para cima com a mão, formando uma prega nasal horizontal – Figura 2);
- Palidez facial associada a olheiras;
- Dupla linha de Dennie-Morgan (dupla linha que aparece sob os olhos);
- Achatamento dos malares e palato arqueado;
- Epistaxe;
- Prurido e lacrimejamento ocular;
- Prurido no conduto auditivo externo, no palato e na faringe;
- Congestão nasal;
- Cefaleia ou otalgia;
- Diminuição da acuidade auditiva, sensação de ouvido tampado ou de estalidos durante a deglutição;
- Congestão nasal crônica (respiração oral, roncos, voz nasalada e alterações no olfato);
- Irritação e secura na garganta (respiração oral);
- Má oclusão dentária;
- Tosse possivelmente presente.
Figura 2 - “Saudação alérgica”
Tabela 2 - Características a serem observadas na rinoscopia anterior
- Aspecto da mucosa da fossa nasal: coloração, trofismo, vascularização e hidratação;
- Grau de obstrução;
- Presença de rinorreia e suas características;
- Forma e tamanho das conchas nasais.
5. Classificação5. Classificação
Com relação ao tempo de duração, a RA pode ser classificada em:
- Persistente:- Persistente: quando os sintomas ocorrem por mais de 4 dias por semana e mais de 4 semanas;
- Intermitente:- Intermitente: quando os sintomas ocorrem por menos de 4 dias por semana ou menos de 4 semanas.
Com relação à gravidade, a RA pode ser classificada em:
- Leve:- Leve: quando os sintomas não incomodam o paciente (sono, atividades corriqueiras);
- Moderado/grave:- Moderado/grave: pelo menos 1 dos itens deve estar presente: comprometimento do sono, limitação das atividades diárias, lazer e/ou
esporte, prejuízo no desempenho escolar ou no trabalho e sintomas que incomodam.
- Diagnóstico- Diagnóstico
Anamnese e exame físico, incluindo a observação da mucosa nasal, são essenciais para estabelecer o diagnóstico de RA. Os exames
complementares que podem auxiliar no diagnóstico são os testes cutâneos e a dosagem de IgE específica sérica.
O teste cutâneo de leitura imediata, também conhecido como prick test, ou teste de puntura, indica se o paciente está sensibilizado para o agente
testado. Os testes incluem um controle positivo, a histamina, e um controle negativo, uma solução salina. Em nosso meio, os alérgenos presentes
no ar que apresentam maior prevalência de positividade são os ácaros (Blomia tropicalis e Dermatophagoides pteronyssinus), as baratas (Blatella
germanica e Periplaneta americana) e os fungos (Alternaria spp. e outros).
A dosagem de IgE específica expressa resultados quantitativos e pode complementar os resultados dos testes cutâneos. A desvantagem é que
pode sofrer influências do aumento policlonal da IgE total, fato que pode ocorrer nas helmintíases. A eosinofilia pode estar presente no
hemograma. Contudo, as alergias não são a única causa dessa alteração, que também pode estar presente nas helmintíases, artrite reumatoide,
nefrite intersticial e outras condições.
A Figura a seguir mostra as etapas do diagnóstico da RA.
Figura 3 - Diagnóstico
6. Diagnóstico diferencial6. Diagnóstico diferencial
- Pólipos;
- Fatores mecânicos;
- Tumores;
- Granulomatoses;
- Alterações ciliares;
- Rinorreia cerebrospinal;
- Rinite infecciosa;
- Rinite idiopática;
- Rinite eosinofílica não alérgica;
- Rinite hormonal;
- Rinite induzida por drogas;
- Rinite por irritantes;
- Rinite na alimentação;
- Rinite atrófica;
- Rinite desencadeada por exercício.
7. Tratamento7. Tratamento
TRATAMENTOTRATAMENTO
Os pilares do tratamento da RA incluem orientação quanto à cronicidade da doença, medidas de controle ambiental, tratamento
medicamentoso e imunoterapia alérgeno-específica.
A - Controle ambientalA - Controle ambiental
A eficácia do controle ambiental tem sido discutida por meio de revisões sistemáticas em que não se conseguiu provar seu real impacto.
Entretanto, se medidas de controle ambiental podem não ser eficazes no manejo dos sintomas clínicos, é sabido que um ambiente repleto de
ácaros pode levar ao desencadeamento dos sintomas.
De modo geral, recomenda-se que:
- A moradia fique longe de fábricas e oficinas, com atenção em áreas rurais a plantações e proliferações de fungos. Optar por casa ensolarada,
principalmente o quarto do paciente;
- O fumo seja evitado, assim como a domesticação de animais;
- Haja eliminação de focos de baratas.
No quarto do paciente, é importante:
- Forrar colchões com capas apropriadas e laváveis e, sempre que possível, expô-los ao sol. Evitar colchões de penas;
- Forrar travesseiros com capas apropriadas e laváveis, além de lavá-los quinzenalmente. Evitar travesseiros de penas, ervas ou cortiça;
- Roupas de cama não devem permanecer expostas durante o dia. Deve-se cobri-las com uma colcha. Não usar cobertor, apenas edredom;
- Não manter, no dormitório, objetos que facilitem o acúmulo de pó (bichos de pelúcia, livros, brinquedos em excesso).
B - Tratamento medicamentosoB - Tratamento medicamentoso
Com relação ao tratamento farmacológico, há uma série de classes medicamentosas disponíveis para o tratamento de RA. A escolha da
farmacoterapia adequada dependerá da intensidade e das características do quadro clínico (Tabela 3). Portanto, quadros leves e intermitentes
demandam uso de medicação apenas durante os sintomas, e quadros mais graves necessitam de tratamento profilático e de associações
medicamentosas.
Tabela 3 - Tratamento segundo a gravidade
Classificações daClassificações da
gravidadegravidade
Recomendações medicamentosasRecomendações medicamentosas
Leve intermitente
- Anti-histamínicos orais ou tópicos (sem ordem de preferência) e/ou descongestionante, antileucotrienos;
- Se conjuntivite associada, anti-histamínico tópico ocular.
Moderada intermitente e leve
persistente
- Sem ordem de preferência: anti-H1 oral ou anti-H1 nasal e/ou descongestionante ou corticosteroide nasal ou
antileucotrieno (ou cromona);
- Se rinite persistente, rever o paciente em 2 a 4 semanas. Em caso de falha, considerar maior gravidade; se
melhorar, manter por, pelo menos, 1 mês.
- Em ordem de preferência:
· Corticoide nasal;
· Anti-H1 ou antileucotrieno;
Moderada/grave persistente
· Rever paciente após 2 a 4 semanas.
- Em caso de melhora, diminuir as medicações e continuar tratamento por mais 1 mês; se houver piora,
reavaliar diagnóstico, adesão;
- Associar ou aumentar dose de corticoide nasal;
- Obstrução nasal: associar descongestionante ou corticoide oral (curtos períodos);
- Caso haja falha, encaminhar ao especialista.
Observação: considerar medidas de controle ambiental; nos casos persistentes, considerar imunoterapia.
De acordo com a classificação de gravidade, são utilizadas as seguintes classes medicamentosas:
Tabela 4 - Classes medicamentosas
- Anti-histamínicos tópicos ou sistêmicos;
- Corticosteroides tópicos ou sistêmicos;
- Antileucotrienos;
- Cromoglicato dissódico;
- Descongestionantes tópicos ou sistêmicos;
- Anticolinérgicos.
Em todos os pacientes, devem-se considerar higiene ambiental e possibilidade de imunoterapia.a) Anti-histamínicosa) Anti-histamínicos
Os anti-histamínicos atuam como antagonistas competitivos reversíveis dos receptores de histamina, e sua utilização é fundamental para o
controle da RA, já que a histamina é o principal mediador inflamatório da fase aguda da resposta alérgica. O bloqueio dos receptores H1 interfere
em sua liberação, contribuindo para a diminuição da vasodilatação, da permeabilidade dos vasos e do estímulo a terminações nervosas. Assim, há
diminuição dos espirros, rinorreia e prurido. Atualmente, os anti-histamínicos são classificados em 2 categorias: 1ª e 2ª geração.
Os anti-histamínicos de 1ª geração apresentam estrutura molecular de tamanho reduzido e atravessam a barreira hematoencefálica. Dessa
maneira, causam efeitos colaterais como sedação, dificuldade de concentração e tonturas. Em lactentes, podem produzir, como efeito paradoxal, a
hiperexcitação; em crianças mais velhas, pode haver fadiga e déficit de concentração; em adultos, podem levar a retardo de ações ao volante,
gerando risco de acidentes nos trabalhadores que atuam em máquinas de precisão. É importante destacar que os anti-histamínicos dessa classe se
ligam a receptores muscarínicos, apresentando efeitos anticolinérgicos como boca seca, alterações visuais e agitação.
Os anti-histamínicos de 2ª geração apresentam estrutura molecular maior que a de seus antecessores e não atravessam a barreira
hematoencefálica, minimizando os efeitos sedativos. Têm se mostrado mais seguros; entretanto, por suas características de metabolização
hepática, alguns de seus representantes (já excluídos do mercado) apresentavam interação medicamentosa com antifúngicos e alguns
macrolídeos, aumentando o risco de intoxicação e arritmias (Tabela 5).
DICADICA
Os consensos atuais preconizam o uso de anti-histamínicos não sedativos (2ª geração) como 1ª escolha para o tratamento das doenças
alérgicas, inclusive em crianças.
Tabela 5 - Classificação dos anti-histamínicos
1ª geração1ª geração
NomesNomes ApresentaçõesApresentações
PosologiaPosologia
CriançasCrianças Maiores de 12 anos e adultosMaiores de 12 anos e adultos
- Xarope: 2mg/5mL; 5mL ou 1 comprimido a
Dexclorfeniramina - Comprimidos: 2mg;
- Drágeas: 6mg.
- 2 a 6 anos: 1,25mL a cada 8 horas;
- 6 a 12 anos: 2,5mL a cada 8 horas.
cada 8 horas (máximo de
12mg/d)
Clemastina - Xarope: 0,05mg/mL;- Comprimidos: 1mg.
- Menores de 1 ano: 2,5 a 5mL a cada 12 horas;
- 3 a 6 anos: 5mL a cada 12 horas;
- 6 a 12 anos: 7,5mL a cada
12 horas.
20mL a cada 12 horas ou
1 comprimido a cada 12 horas
Hidroxizina - Xarope: 2mg/mL;- Comprimidos: 10 e 25mg.
- Até 6 anos: até 50mg/d;
- Maiores de 6 anos: até 100mg/d. Até 150mg/d
Prometazina - Xarope: 5mg/5mL;- Comprimidos: 25mg. 1mg/kg/d em 2 ou 3x/d 20 a 60mg/d
2ª geração2ª geração
NomesNomes ApresentaçõesApresentações
PosologiaPosologia
CriançasCrianças Maiores de 12 anos e adultosMaiores de 12 anos e adultos
Loratadina - Solução oral: 5mg/mL;- Comprimidos: 10mg.
- Maiores de 2 anos;
- Menores de 30kg: 5mg/d;
- Maiores de 30kg: 10mg/d.
10mg/d
Fexofenadina
- Solução: 6mg/mL;
- Comprimidos: 60, 120 e
180mg.
2 a 11 anos: 30mg (5mL) 2x/d
- 60mg: 1 comprimido 2x/d;
- 120mg: 1 comprimido 1x/d;
- 180mg: 1 comprimido 1x/d.
Cetirizina
- Gotas: 10mg/mL;
- Comprimidos: 10mg;
- Solução oral: 1mg/mL.
- 6 meses a 2 anos: 2,5mg 1x/d;
- 2 a 6 anos: 2,5mg/dose a cada 12 horas;
- 6 a 12 anos: 5mg/dose a cada 12 horas.
10mg/d
Desloratadina - Solução oral: 0,5mg/mL;- Comprimidos: 5mg.
- 6 meses a 2 anos: 2mL 1x/d;
- 2 a 6 anos: 2,5mL 1x/d;
- 6 a 11 anos: 5mL 1x/d.
5mg/d
Epinastina
- Xarope: 2mg/mL;
- Comprimidos: 10 ou
20mg.
6 a 12 anos: 5 a 10mg 1x/d 10 a 20mg/d
Rupatadina Comprimidos: 10mg -- 10mg/d
Levocetirizina
- Gotas: 2,5mg/10 gotas;
- Comprimidos: 5mg.
- 2 a 6 anos: 1,25mg (5 gotas) 2x/d;
- Maiores de 6 anos: 5mg/d (20 gotas ou 1
comprimido).
5mg/d
Ebastina - Xarope: 1mg/mL;- Comprimidos: 10mg.
- 2 a 6 anos: 2,5mL 1x/d;
- 6 a 12 anos: 5mL 1x/d. 10mg/d
Fonte: III Consenso Brasileiro Sobre Rinites, 2012.
b) Corticoterapiab) Corticoterapia
A corticoterapia tópica é o tratamento de escolha nos casos de RA persistente, sendo a principal medicação utilizada. Atualmente, encontram-se
disponíveis budesonida, fluticasona, mometasona, triancinolona, ciclesonida e beclometasona. Atuam ligando-se a receptores localizados no
citoplasma e agem impedindo a síntese de citocinas como interleucinas 3, 4 e 5 (IL-3, IL-4 e IL-5). Têm ação em diversos setores da resposta
inflamatória, destacando-se diminuição da captação e processamento de antígenos pelas células de Langerhans; diminuição do infiltrado de
basófilos, mastócitos, eosinófilos e linfócitos; e diminuição da síntese de algumas interleucinas. Clinicamente, os pacientes que utilizam
corticosteroides regularmente referem melhora da obstrução nasal, coriza e prurido nasal, tornando-se drogas fundamentais para o tratamento da
RA, com algumas vantagens sobre os anti-histamínicos, especialmente na congestão nasal. Porém, corticoides tópicos não são usados como
sintomáticos, e sim como anti-inflamatórios e, por isso mesmo, de forma preventiva.
A maior parte tolera bem a utilização dos corticosteroides tópicos, porém alguns efeitos colaterais locais podem ser observados, como formação
de crostas, pequenas epistaxes, ardência e secura, em geral, transitórios. Efeitos colaterais sistêmicos são raros nos pacientes que utilizam apenas
corticoterapia nasal. Contudo, é importante a avaliação ocular em indivíduos com história de glaucoma. A utilização de corticosteroides sistêmicos
está restrita aos casos muito graves, com obstrução nasal e anosmia.
c) Antileucotrienosc) Antileucotrienos
A síntese de leucotrienos durante o processo inflamatório da RA é um dos principais fatores que justificam a utilização de antagonistas de
leucotrienos, como o montelucaste. Estudos revelam melhora dos escores clínicos de sintomas.
d) Cromoglicato dissódicod) Cromoglicato dissódico
Medicamento que pode ser usado em lactentes. Apresenta eficácia bastante reduzida quando comparado a corticosteroides nasais ou anti-
histamínicos. Deve ser utilizado cerca de 3 a 4 vezes ao dia.
e) Descongestionantes tópicos ou sistêmicose) Descongestionantes tópicos ou sistêmicos
Atuam exclusivamente no sintoma obstrutivo, em nada interferindo no processo inflamatório. Podem ser indicados aos casos graves de
obstrução, mas sempre por curto espaço de tempo (máximo de 7 dias consecutivos). É importante lembrar os efeitos adversos, como a rinite
vasomotora com descongestionantes tópicos e quadros de agitação e palpitação com descongestionantes sistêmicos, além da possibilidade de
retenção urinária.
f) Anticolinérgicosf) Anticolinérgicos
São medicações com uso restrito para rinites com componente vasomotor, para controle da rinorreia.
C - Abordagem cirúrgicaC - Abordagem cirúrgica
A abordagem cirúrgica ocorre, principalmente, por conta das complicações associadas, como desvio de septo, esporões ósseos ou outras
alterações anatômicas. Ocasionalmente, pode-se realizar a redução das conchas nasais. Entretanto, tais procedimentos não interferem no processo
alérgico.
8. Rinite alérgica e asma8. Rinite alérgica e asma
Em 2001, foi publicado um extenso documento, a partir de uma grande reunião de experts avaliando o impacto da RA na asma, iniciativa
denominada ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma). A correlação entre asma e RA pode ser evidenciada por estudos epidemiológicos
que apontam a concomitância dessas doenças e a semelhança entre as 2 fisiopatologias. As principais razões para que a rinite possa facilitar o
surgimento ou a permanência da asma incluem:
- A liberação de mediadores inflamatórios que atingem o pulmão por contiguidade ou por via hematogênica;
- O comprometimento da qualidade do processo respiratório nos pacientes que, pela rinite, desenvolvemrespiração oral, fazendo que o ar que
chega aos pulmões não seja adequadamente filtrado, aquecido e umidificado;
- A presença de inervação comum entre nariz e pulmão, que faz que estímulos nasais facilitem a broncoconstrição.
- Dessa maneira, recomenda-se que pacientes com asma sejam sistematicamente investigados com relação à RA e vice-versa.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
- A doença crônica é caracterizada pela presença de mastócitos, eosinófilos e linfócitos que liberam citocinas e mediadores inflamatórios que
levam à vasodilatação e ao edema local. Os alérgenos apresentam papel importante no desencadeamento dos sintomas, pois sensibilizados
produzem imunoglobulinas E séricas específicas a cada uma das proteínas alergênicas;
- Os ácaros da poeira domiciliar (Dermatophagoides pteronyssinus e Blomia tropicalis), epitélios de cães e gatos, baratas e fungos são os
principais aeroalérgenos relacionados;
- O quadro clínico é composto por espirros, prurido, coriza hialina e congestão nasal. As características faciais típicas incluem prega nasal
horizontal (“saudação alérgica”), olheiras, dupla linha de Dennie-Morgan, alterações musculoesqueléticas na face;
- Outros aspectos fundamentais são o comprometimento da qualidade de vida e a facilitação de comorbidades, com destaque a sinusites
recorrentes, distúrbios do sono, conjuntivites alérgicas, otites serosas, respiração bucal e, especialmente, asma;
- Pode ser classificada em intermitente ou persistente e em leve ou moderada/grave;
- O tratamento inclui orientação quanto a cronicidade, medidas de controle ambiental, imunoterapia alérgeno-específica e medicamentosa
(anti-histamínicos, corticoides tópicos ou sistêmicos, descongestionantes);
- A respiração bucal pode determinar, em longo prazo, uma série de alterações, como perda de volume e elasticidade das narinas pelo desuso,
mucosa nasal pálida, proliferação de adenoides por falta de ventilação, falta de filtração e aquecimento do ar à respiração, alterações em maxilar
e mandíbula (hipodesenvolvimento e menor espaço para erupção dentária adequada), alterações do metabolismo basal (da mastigação à
exoneração do bolo fecal), obstrução das trompas de Eustáquio (secreção e falta de aeração das vias respiratórias), sorriso gengival, aerofagia,
alterações posturais (maior extensão da cabeça em relação à coluna cervical), sono agitado e irregular; alteração ocasional no traçado
encefalográfico e síndrome da apneia obstrutiva do sono.
0404
Síndrome do lactente sibilante
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Juliana Tiemi Saito Komati
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
A síndrome do lactente sibilante ou chiador inclui um grupo heterogêneo de patologias que apresentam em comum a presença de sibilância
recorrente em crianças de até 2 ou 3 anos, com 3 ou mais episódios de sibilância em período mínimo de 2 meses ou a presença de sibilância
persistente por mais de 1 mês de duração. Pode ser precipitada por diversos estímulos (infecciosos, inflamatórios, alérgenos e irritantes). As
principais causas são bronquiolite viral aguda, asma atópica, infecções virais, doença do refluxo gastroesofágico, corpo estranho, fibrose cística
e outros. A maioria dos episódios é desencadeada por infecção viral. Até o início da idade pré-escolar, 95% estarão infectados com o Vírus
Sincicial Respiratório (VSR). Infelizmente, grande parte dos lactentes com sibilância recebe o diagnóstico equivocado de pneumonia bacteriana,
levando ao uso desnecessário de antibióticos. Dentre os fatores de risco que podem influenciar o aparecimento de sibilância em lactentes e
asma na infância e na adolescência, 2 são mais importantes e estão comumente associados aos lactentes chiadores: presença de atopia (fator
genético) e infecções respiratórias virais (fator ambiental). Várias são as possibilidades que levam um lactente a episódios de sibilância, portanto
o tratamento depende dos fatores desencadeantes ou dos eventos clínico-patológicos envolvidos. Não há um tratamento específico apenas
para sibilância, devendo-se realizar um suporte clínico adequado e um rastreamento qualificado do lactente sibilante. Quando não se consegue
um diagnóstico definitivo, os chiadores devem ser tratados como os asmáticos. Bronquiolite, por sua vez, é uma doença inflamatória que
provoca obstrução das pequenas vias aéreas, com edema e presença de secreção dentro do lúmen, em lactentes com menos de 2 anos. É
definida como o 1º episódio de sibilância nessa faixa etária. O VSR é a principal causa infecciosa, com participação de 50 a 90% dos casos,
seguido por outros agentes virais, como rinovírus, adenovírus, metapneumovírus, parainfluenza e Mycoplasma. O início do quadro é gradual,
geralmente se iniciando com sintomas de infecção do trato respiratório superior, como rinorreia e, eventualmente, tosse. Até 40% podem
evoluir com quadro respiratório baixo, principalmente os mais novos, abaixo de 6 meses. A partir do 3º ao 5º dia, os sintomas de desconforto
respiratório e sibilância podem aparecer e a criança passa a apresentar taquipneia associada a tosse paroxística, sibilos difusos e estertores
subcrepitantes, além de retrações intercostais, subcostais, retração de fúrcula e batimento de asa de nariz. A criança, além de dispneia, pode
apresentar-se com irritabilidade e dificuldade de aceitação da dieta. A cianose por hipoxemia é rara. O diagnóstico é essencialmente clínico, com
bom exame físico e medida da saturação de oxigênio. O diagnóstico diferencial deve ser feito entre as demais causas de broncoespasmo (asma,
fibrose cística, síndrome aspirativa, colapso de vias aéreas, compressão extrínseca e corpo estranho). A condução dos casos baseia-se na
avaliação e na classificação de gravidade dos casos. Casos leves (Frequência Respiratória – FR <60irpm, sem tiragem ou com tiragem discreta)
devem ser tratados em casa com hidratação, manutenção da alimentação, cabeceira elevada para dormir, sintomáticos e soro fisiológico nasal.
Casos moderados/graves (FR >60irpm e tiragem moderada a intensa, com baixa saturação de oxigênio) devem ser tratados em regime de
hospitalização. Devem ser internadas, também, as crianças do grupo de risco, em especial as muito prematuras, as menores de 3 meses, as
cardiopatas, as pneumopatas e as imunodeficientes. Os objetivos da hospitalização são proporcionar o suporte respiratório necessário e
manter ou corrigir a homeostasia, até que o organismo vença a infecção e se recupere funcionalmente.
1. Introdução1. Introdução
Constitui um grande desafio diagnóstico e terapêutico para os serviços de emergência e ambulatoriais. A grande dificuldade no manejo desses
casos decorre da multiplicidade causal do chiado na criança e da variação de intensidade e frequência dos episódios de sibilo.
2. Definição2. Definição
A síndrome do lactente sibilante ou chiador inclui um grupo heterogêneo de patologias que apresentam em comum a presença de sibilância
recorrente em crianças de até 2 ou 3 anos de idade, com 3 ou mais episódios de sibilância em período mínimo de 2 meses ou a presença de
sibilância persistente por mais de 1 mês de duração. Pode ser precipitada por diversos estímulos (infecciosos, inflamatórios, alérgenos e irritantes).
3. Epidemiologia3. Epidemiologia
Estima-se que aproximadamente 50% dos lactentes apresentem sibilância nos primeiros 3 anos de vida. Em boa parte dos estudos, acredita-se
que 60% dos lactentes sibilam pelo menos 1 vez no 1º ano de vida. Mallol et al. (2005) acompanharam mensalmente uma coorte de 188 recém-
nascidos a termo, de famílias de baixa renda da cidade de Santiago do Chile e verificaram que 80,3% dos lactentes apresentaram episódios de
sibilância no 1º ano de vida, 44,1% sibilaram nos primeiros 3 meses e 43,1% apresentaram 3 ou mais crises. Apesar dessa elevada frequência,
somente de 1 a 2% dos episódios de sibilância necessitamde internação hospitalar. Essa prevalência cai nos anos seguintes. A prevalência de 60%
entre os lactentes vai para cerca de 20% entre os adolescentes.
4. Etiologia4. Etiologia
A etiologia da sibilância envolve qualquer processo fisiopatológico que resulte em danos ao fluxo de ar mediado pela redução do diâmetro das vias
aéreas. As causas mais frequentes de sibilância em lactentes estão relacionadas na Tabela 1.
IMPORTANTEIMPORTANTE
A maioria dos episódios de sibilância é desencadeada por infecção viral. Até o início da idade pré-escolar, 95% estarão infectados com o VSR.
Tabela 1 - Causas de sibilância
FrequentesFrequentes
- Bronquiolite viral aguda;
- Asma atópica;
- Infecções virais.
Pouco frequentesPouco frequentes
- Doença do refluxo gastroesofágico;
- Outras síndromes aspirativas;
- Corpo estranho;
- Fibrose cística;
- Displasia broncopulmonar.
RarasRaras
- Insuficiência cardíaca;
- Anel vascular;
- Fístulas traqueoesofágicas;
- Bronquiolite obliterante;
- Traqueomalácia;
- Tumores mediastinais;
- Imunodeficiências;
- Tuberculose.
Os sintomas e sinais de alerta para diagnóstico alternativo no lactente sibilante são a história e o exame físico (Tabela 2).
Tabela 2 - Sintomas e sinais de alerta
História clínicaHistória clínica
- Sintomas presentes no período neonatal;
- Necessidade de ventilação mecânica;
- Vômitos e relação dos sintomas com a alimentação;
- Tosse de início súbito: engasgo;
- Diarreia e/ou esteatorreia;
- Estridor;
- Posição dependente.
Exame clínicoExame clínico
- Ganho ponderoestatural deficiente;
- Desnutrição;
- Sopro cardíaco;
- Baqueteamento digital;
- Ausculta e expansibilidade pulmonar assimétricas.
A história de esteatorreia e de déficit ponderoestatural deve alertar o pediatra sobre a possibilidade de fibrose cística.
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
A suspeita de fibrose cística diante de esteatorreia e déficit ponderoestatural no lactente sibilante é um tema frequente nas provas de
concursos médicos.
5. Fisiopatogenia5. Fisiopatogenia
A síndrome do lactente sibilante caracteriza-se por obstrução precoce e rápida de pequenas vias aéreas pelo edema das paredes, infiltrado
inflamatório, acúmulo de secreções intraluminares e às vezes contração da musculatura lisa; porém, raramente leva ao remodelamento das vias
aéreas, como observado nas crianças asmáticas. Há fatores predisponentes para a sibilância no lactente, como suas características anatômicas,
predispondo a elevado risco para insuficiência respiratória. A Tabela 3 discrimina os fatores mais importantes.
Tabela 3 - Fatores para a sibilância no lactente
Características anatômicasCaracterísticas anatômicas Repercussão para o lactenteRepercussão para o lactente
Relação língua–boca maior do que a do adulto Dificuldade de respiração bucal e predomínio da nasal
Vias aéreas de pequeno calibre Aumento da resistência ao fluxo aéreo
Maior número de glândulas mucosas do aparelho respiratório Hipersecreção e estase
Caixa torácica complacente Redução da ventilação alveolar (V/Q alterado)
Diminuição dos poros de Kohn e canais de Lambert Atelectasia
Diafragma com inserção horizontalizada Contratura menos eficaz
Maior número de fibras brancas/vermelhas diafragmáticas Falência respiratória precoce
- Fatores de risco para sibilância em lactentes- Fatores de risco para sibilância em lactentes
Dentre os fatores de risco que podem influenciar o aparecimento de sibilância em lactentes e asma na infância e na adolescência, 2 são mais
importantes e estão comumente associados aos lactentes chiadores:
Presença de atopia (fator genético);
Presença de infecções respiratórias virais (fator ambiental).
Os fatores genéticos e ambientais somam-se como fatores de risco e podem influenciar o aparecimento ou o desenvolvimento um do outro. A
prevalência de asma e de internação por bronquiolite viral aguda tem aumentado na maioria dos países. Embora muitos progressos tenham sido
alcançados no entendimento dos riscos para sibilância recorrente em crianças e adolescentes, seus mecanismos exatos ainda estão para ser
esclarecidos. Alguns outros fatores de risco para o desenvolvimento de sibilância recorrente e asma em lactentes têm sido investigados e
demonstrados (Tabela 4).
Tabela 4 - Fatores de risco
PredisponentesPredisponentes
- Atopia;
- Infecção pelo VSR;
- Gênero masculino;
- Antecedentes familiares positivos para asma;
- Função pulmonar reduzida.
CausaisCausais
- Alérgenos do ambiente domiciliar;
- Alérgenos do ambiente externo ao domicílio;
- Anti-inflamatórios.
ContribuintesContribuintes
- Infecções virais;
- Baixo peso ao nascimento;
- Fatores dietéticos;
- Poluição ambiental;
- Tabagismo passivo.
AgravantesAgravantes
- Alérgenos;
- Infecções das vias aéreas;
- Hiperventilação e exercícios físicos;
- Condições meteorológicas;
- Poluição;
- Alimentos, medicamentos, corantes.
a) Atopia coexistentea) Atopia coexistente
Manifestações de atopia e história familiar positiva para doenças alérgicas têm sido muito estudadas e caracterizam-se como fatores de risco para
sibilância recorrente em lactentes. A presença de sinais e sintomas de rinite alérgica e dermatite atópica aumenta o risco de asma. Níveis de IgE
aumentados após o 9º mês de vida correlacionam-se com alta probabilidade de desenvolvimento de asma e manutenção de sibilância asmática.
b) Infecção viralb) Infecção viral
Infecção viral (VSR) determina tendência a sibilância recorrente e transitória (diminui com o crescimento). Segundo a Sociedade Brasileira de
Pediatria, os rinovírus, o parainfluenza, o influenza, o VSR, os adenovírus e os coronavírus são capazes de desencadear quadros de resfriados
comuns, pneumonia, bronquiolite e asma. Outros vírus que sabidamente causam sibilância na infância são o metapneumovírus humano, que afeta
crianças no período de inverno, e o bocavírus, parvovírus encontrado em crianças pequenas, hospitalizadas por infecções do trato respiratório
inferior.
Existem fortes evidências de associação entre bronquiolite viral aguda e posterior tendência a sibilância. Vários estudos procuraram relacionar a
infecção precoce pelo VSR e sibilância subsequente. Acredita-se que essa infecção realmente aumenta o risco de desenvolvimento de sibilância,
altera a função pulmonar e predispõe à resposta ao broncodilatador até por volta dos 10 anos, sem nenhuma relação com a predisposição ou o
status atópico do paciente.
A maior suscetibilidade às infecções virais ocorre justamente na fase de lactente, quando há grande crescimento das vias aéreas e multiplicação
alveolar. Nesses processos infecciosos são liberados mediadores que podem afetar o processo de reparação dos pulmões ainda em crescimento e
determinar sequelas na função pulmonar em longo prazo.
Fatores de risco para maior incidência de infecções respiratórias contribuem para o risco de sibilos recorrentes.
6. Diagnóstico6. Diagnóstico
Primeiramente, procura-se caracterizar o quadro de lactente sibilante. Muitas vezes, pode ser confundido com infecções e/ou obstruções da via
aérea superior e até otite média persistente ou recorrente. Nessas afecções, a tosse e os roncos, originados na via aérea superior, podem ser
audíveis no tórax, e exame físico cuidadoso é essencial. As doenças das vias aéreas superiores originam roncos grossos, intermitentes, que podem
diminuir por meio de lavagem nasal com soro fisiológico. As afecções brônquicas originam sibilos predominantemente expiratórios, difusos,
persistentes e geralmente acompanhados de algum grau de dispneia e desconforto respiratório.
Em vista das múltiplas infecções da via aérea superior em lactentes, o diagnóstico pode ser difícil, assim como o reconhecimento da síndrome
chiadora pela família. Desta forma, em parcela significativa dos casos, deve-se optar pelo acompanhamento evolutivo