2 aula Teorica Farmacia - Metabolismo do carboidratos(1)

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICAS
FACULDADE DE FARMÁCIA, ODONTOLOGIA E ENFERMAGEM
DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA II
Maria Goretti Rodrigues de Queiroz
Thamires Maria Fontenele Morais
Metabolismo dos carboidratos e 
avaliação laboratorial
Thamires Maria Fontenele Morais
Fortaleza, Ce
2015
Classificação
Exemplos
Glicose, frutose e galactose
Nº de átomos de C
Monossacarídeos Glicose, frutose e galactose
(6 C)
Maltose, sacarose, lactose
Amido, glicogênio
Monossacarídeos
(3 a 9 C)
Oligossacarídeos
(2 a 10 monossacarídeos)
Polissacarídeos
(+ de 10 monossacarídeos)
Dieta: amido, sacarose e lactose
Absorção: intestino delgado
Oligo e Polissacarídeos sofrem hidrólise
Metabolismo
Glicogênese Glicogenólise
Glicólise Gliconeogênese
Glucagon Insulina
G
LG L
I
C
O
S
E
G
L
I
C
O
S
E
Insulina
SINTETIZADA NAS CÉLULAS β-
PANCREÁTICAS
Diabetes mellitus
GRUPO HETEROGÊNEO
DE DISTÚRBIOS METABÓLICOS QUE 
APRESENTAAPRESENTA
EM COMUM A HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA
Defeito na ação 
da insulina
Defeito na 
secreção da 
insulina
Classes Clínicas
Diabetes 
Mellitus
Tipo 1
Diabetes 
Mellitus
Tipo 2Tipo 1 Tipo 2
Diabetes 
Mellitus
Gestacional
Tipos 
específicos 
de Diabetes 
Mellitus
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
Doença metabólica autoimune*
Caráter multifatorialCaráter multifatorial
Incidência: crianças, adolescentes e adultos jovens 
Presente em 5 a 10% dos casos
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
Destruição das 
células β
pancreáticas
Deficiência de 
insulina
Hiperglicemiacélulas β
pancreáticas
insulina
Hiperglicemia
Imunomediada Idiopática
Os principais autoanticorpos 
Anti-insulina (IAA)
Anti-ilhota 
pancreática 
Antidescarboxilase 
do ácido glutâmico Anti-insulina (IAA) pancreática 
(ICA512)
do ácido glutâmico 
(anti-GAD)
Antitirosina
fosfatase (IA2)
Antitransportador 
do Zinco
Diagnóstico clínico
Poliúria Polidpsia EmagrecimentoPoliúria Polidpsia Emagrecimento
Desidratação Polifagia Irritabilidade
Descompensação em cetoacidose!!! 
Complicações tardias da DM
Neuropatia
Nefropatia
Macroangiopatia
Retinopatia
Complicação: Cetoacidose diabética
Quadro de grande gravidade
Causa importante de morbi
mortalidade
Glicemia > 200 mg/dL, com pH 
< 7,3 e/ou bicarbonato < 15 
mEq/L, cetonemia e cetonúria
Lipólise
Excesso de 
acetil-CoA
Formação dos 
corpos 
cetônicos
Acetoacetato
Acetona
β-
hidroxibutírico
Diminuem o pH
Acidose
Gravidade de acordo com o grau de 
acidose
pH normal: 7,35-7,45
Bicarbonato normal: 21 a 27 mEq/L 
Leve
• pH 7,2-7,3
• Bicarbonato 
10-15 mEq/L
Moderada
• pH 7,1-7,2
• Bicarbonato 
5-10 mEq/L
Grave
• pH < 7,1
• Bicarbonato 
< 5 mEq/L
Terapêutica
Insulina
Alimentação
Atividade 
Física
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
Cerca de 90% dos casos
Paciente com sobrepeso ou obesidadePaciente com sobrepeso ou obesidade
Incidência > 40 anos. Qualquer idade
História familiar
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
Defeito na 
ação
Defeito na 
secreçãoação secreção
Resistência a insulina
Dimuição da função das 
células β
Diabetes mellitus Gestacional
Trata-se de qualquer intolerância à glicose,
de magnitude variável, com iníciode magnitude variável, com início
ou diagnóstico durante a gestação. 
Diabetes mellitus Gestacional
Ocorre entre 1 a 14% das gestantes. Brasil 7%
Aumenta a morbi e mortalidade perinatais
Maioria dos casos há reversão
Risco de desenvolvimento de DM 5 a 16 anos após o parto 
Fatores de risco DM Gestacional
Idade> 25 
anos
Obesidade
História 
familiaranos familiar
Baixa estatura Tabagismo
Síndrome do 
ovário 
policístico
Observação
Após 4 a 6 
Reavaliar 
Após 4 a 6 
semanas do 
parto
Reavaliar 
situação
Reclassificação
Tipos específicos DM
Defeitos 
genéticos das 
células beta
Defeitos 
genéticos na 
ação da insulinacélulas beta ação da insulina
Doenças do 
pâncreas 
exócrino
Outras 
condições
TESTES 
LABORATORIAS
Hb-glicada
MicroalbuminúriaFrutosamina
TESTES 
LABORATORIAS
Peptídeo C e AC
Glicose
TOTG
Testes laboratoriais
Aleatória
Glicemia 
jejum
Diagnóstico
Glicemia
Pós-
prandial
Jejum
Capilar
Glicemia 
aleatória
TOTG
HIPERGLICEMIA
Métodos para diagnóstico DM
TESTE CRITÉRIO
Glicemia jejum Jejum de no mínimo 8-10 h. 
Soro ou plasma fluoretado
> 126 mg/dL
Teste oral de tolerância a 
glicose (TOTG)
Jejum de 8h. Ingestão de 75 
g de glicose (300 mL) no 
máximo em 5 min
> 200 mg/dL
Glicemia casual/aleatória Realizado em qualquer hora
do dia, sem observar
horário da última refeição
> 200 mg/dL (com sintomas 
clássicos: poliúria, 
polidipsia, perda de peso
inexplicada)
Categorias de risco para 
desenvolvimento de DM
Glicemia 
>jejum
(>100)
Glicemia 
>140 
mg/dL
Glicemia < 
critério de 
diagnóstico 
de DM
(<126)
GLICEMIA DE 
JEJUM ALTERADA
Glicemia < 
200 mg/dL
TOLERÂNCIA 
DIMINUÍDA A 
GLICOSE
Teste tolerância a glicose oral (TTGO)
1ª COLETA
Glicemia de 
jejum
SOBRECARGA DE GLICOSE
-1,75 g/ kg
2ª COLETA
Glicemia pós-
sobrecarga
2h
jejum
-1,75 g/ kg
- Max 75 g
5 min
sobrecarga
Instruções TOTG
Período de jejum 
entre 8-10 horas
Ingestõo de pelo 
menos 150 g de
glicídios nos três dias 
anteriores ao teste
Atividade física 
normal
Comunicar a 
presença de 
infecções
Comunicar a ingestão 
de medicamentos ou 
inatividade
Diagnóstico laboratorial DM 1
Níveis 
diminuídos de 
peptídeo C
Presença de 
marcadores de 
autoimunidade peptídeo C autoimunidade 
Esses anticorpos podem estar presentes
meses ou anos antes do diagnóstico
clínico e em até 90% dos indivíduos
quando se detecta hiperglicemia
Diagnóstico da DM Gestacional
Início da 
gestação
Glicemia de 
jejum
24 a 28ª 
semana
TOTG
> 126 mg/dL DM pré-gestacional
≥ 92 mg/ dL e < 126 mg/dL DMG
Diretrizes SBD 2013-2014
Hemoglobina glicada
Hemoglobina 
glicosilada
Glicação não enzimática 
irreversível do terminal valina 
da cadeia β da Hb
A1cHbA1c
Proporcional à 
concentração 
plasmática da glicose
Tipo de amostra: sangue total (EDTA)
Não há necessidade de jejum
Hemoglobina glicada
TESTE DE MONITORAMENTO DO CONTROLE GLICÊMICO
Reflete a glicemia no período 
de 3 a 4 meses
Situação Valor de referência
Paciente não diabéticos 4,0 – 5,9%
Revisão do esquema terapêutico > 6,5 ou 7,0
de 3 a 4 meses
Hemoglobina glicada
Periodicidade
•Pelo 2 vezes ao ano•Pelo 2 vezes ao ano
•4 vezes ao ano em pacientes que
mudaram o esquema terapêutico ou
não atingiram os objetivos do
tratamento
Hemoglobina glicada
Problemas
Hemoglobinopatias
Anemias 
hemolíticas
Anemias ferropriva Hemorragias
Frutosamina
Nome dado à todas as proteínas glicadas,
excetuando-se a hemoglobina
Resultante da interação da glicose plasmática com a lisina
presente na albumina e outras proteínas
Reflete a glicemia no período 
de 2 a 3 semanas
Frutosamina
Reflete o controle 
glicêmico a curto 
prazo
Não é facilmente 
disponível na 
prática clínica
Recomendado em 
situações em que 
Hb não é um bom 
parâmetro
Sensível a 
variações nos 
teores de proteínas 
séricas
Microalbuminúria
Corresponde a excreção de pequenas 
quantidades de albumina na urina
Representa estágio inicial da nefropatia
diabética
Amostra: urina de 12 ou 24h
Nefropatiadiabética
Perda parcial da 
carga negativa do Dano glomerular
Extravasamento de 
pequena 
quantidade de 
carga negativa do 
glomérulo
Dano glomerular
quantidade de 
albumina 
Microalbuminúria
Valor de referência
Normal < 30 mg/24h
Microalbuminúria 30-300 mg/24h
Proteinúria > 300 mg/24h
Caso clínico 1
• CRIANÇA NASCIDA DE MÃE MALNUTRIDA PODE TER
HIPOGLICEMIA Uma bebê nasceu após 39 semanas
de gestação de mãe jovem malnutrida. A criança
também era magra e fraca ao nascimento e, dentro
de 1 hora após o parto, mostrava sinais de
sofrimento, incluindo batimentos cardíacos esofrimento, incluindo batimentos cardíacos e
respiração rápidos. Sua glicose sanguínea era de 127
mg/dL ao nascimento e declinou rapidamente para
63 mg/dL após 1 h, quando ela se tornou
irresponsiva e comatosa. Sua condição foi
marcadamente melhorada pela infusão de uma
solução de glicose, seguida por dieta rica em
carboidrato. Ela melhorou gradualmente ao longo
das duas semanas..
Comentário
Durante o desenvolvimento no útero, o feto obtém
glicose exogenamente, através da circulação
placentária. Entretanto, após o nascimento, a criança
conta com a mobilização do glicogênio hepático e
em seguida com a gliconeogênese para aem seguida com a gliconeogênese para a
manutenção da glicose sanguínea. Devido ao estado
de subnutrição da mãe, a criança nasceu com
reservas hepáticas de glicogênio insignificantes.
Assim, ela era incapaz de manter a homeostasia da
glicose sanguínea no pós-parto e rapidamente
entrou em hipoglicemia, iniciando uma resposta ao
estresse.
Comentário
• Após sobreviver à hipoglicemia transiente, ela
provavelmente ainda tinha falta de massa
muscular adequada para fornecer um
suprimento suficiente de aminoácidos para a
gliconeogênese. A infusão de glicose, seguidagliconeogênese. A infusão de glicose, seguida
por dieta rica em carboidratos, iria
suplementar esses déficits, mas poderia não
corrigir danos mais sérios devidos à má
nutrição prolongada durante o
desenvolvimento fetal.
Caso clínico 2
• CRIANÇA GRANDE NASCIDA DE MÃE DIABÉTICA
Um menino, nascido de mãe cronicamente
hiperglicêmica e fracamente controlada, era
grande e gordo (macrossômico) ao nascimento (5
kg), mas parecia normal. Ele enfraqueceu
rapidamente, entretanto, e dentro de 1 hora
kg), mas parecia normal. Ele enfraqueceu
rapidamente, entretanto, e dentro de 1 hora
mostrou todos os sintomas de hipoglicemia,
similar ao caso do bebê nascido de mãe
malnutrida. A diferença, nesse caso, era que o
menino estava obviamente pesado, em vez de
pequeno e malnutrido.
Comentário
• Essa criança experimentou um ambiente
cronicamente hiperglicêmico durante o
desenvolvimento uterino. Ela se adaptou através do
aumento da produção de insulina endógena, que
apresenta uma atividade semelhante ao hormônioapresenta uma atividade semelhante ao hormônio
do crescimento, resultando em macrossomia. Ao
nascimento, quando o aporte placentário de glicose
cessou, apresentava concentração normal de glicose
sanguínea e substancial provisão de glicogênio
hepático.
Comentário
• Entretanto, a hiperinsulinemia crônica anterior
ao nascimento provavelmente reprimiu as
enzimas gliconeogênicas, e sua alta concentração
sanguínea de insulina ao nascimento promoveu
uma captação de glicose pelos músculos e pelo
tecido adiposo. Na ausência de fonte materna de
uma captação de glicose pelos músculos e pelo
tecido adiposo. Na ausência de fonte materna de
glicose, a hipoglicemia induzida pela insulina
levou a uma resposta de estresse, que foi
corrigida pela infusão de glicose. Após 1-2 dias,
sua ampla massa corporal irá fornecer um bom
reservatório para a síntese de glicose sanguínea a
partir de proteína muscular.
OBRIGADA!!!OBRIGADA!!!