Assunto 03 - Perfil bioquímico pancreático e glicídico

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Assunto 03 - Perfil bioquímico Pancreático:
• Avaliação do funcionamento do pâncreas endócrino e
exócrino.
• Importância clínico-laboratorial das determinações
enzimáticas da amilase e lipase;
• Fibrose cística, hipo e hiperglicemias.
Assunto 04 - Metabolismo glicídico:
• Diabetes mellitus, diabetes gestacional, Intolerância à
glicose e hipoglicemias.
• Determinações laboratoriais de testes de tolerância a
glicose, frutosamina, hemoglobina glicada e glicemia.
• Principais doenças associadas ( Diabetes Mellitus e
Pancreatite).
o Função:
✓ Regulação do metabolismo dos carboidratos →
hormônios (insulina e glucagon).
✓ Regulação da digestão → suco pancreático (enzimas
digestivas – amilase e lipase).
É um monossacarídeo usado pelo organismo como 
principal fonte de energia.
Glicemia
Insulina
✓ Definição: Hormônio 
hipoglicemiante.
✓ Síntese e Secreção: células β das
ilhotas de Langerhans no pâncreas.
✓ Estímulo: hiperglicemia.
✓ Função: Entrada de glicose nas
células = ↓ glicemia
✓ Definição: Hormônio 
hiperglicemiante.
✓ Síntese e secreção: células α das 
ilhotas de Langerhans no pâncreas.
✓ Estímulo: Situações de estresse 
e jejum.
✓ Função: Saída de glicose das 
células = ↑ glicemia
Glucagon
o Definições relevantes:
Conversão de glicose em 
glicogênio
Desdobramento do glicogênio 
em glicose
Formação de glicose a partir de outras 
fontes não carboidratos (aminoácidos, 
glicerol ou lactato).
Conversão de glicose ou outras 
hexoses em lactato ou piruvato.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Glicemia.svg
TECIDOS 
INSULINO
DEPENDENTES
Tecido muscular 
Tecido adiposo Aorta
Diafragma
Hipófise anterior
Glândulas mamárias
Lente dos olhos
http://www.google.com.br/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&docid=Uyxos7sxCx2KsM&tbnid=8lTerFFcYTMdlM:&ved=0CAgQjRwwAA&url=http%3A%2F%2Fwww.ucaorta.org%2Faorta.html&ei=3ekmUbfkLeXa2wWr34GQBw&psig=AFQjCNHIJNu4KQ_E8JNTnx2OlQExzduTqA&ust=1361591133829927
http://www.google.com.br/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&docid=feFoGRYN2NHaJM&tbnid=f82w-wN50n4fMM:&ved=0CAgQjRwwADhW&url=http%3A%2F%2Fwww.treinoemfoco.com.br%2Fcorrida%2Ftreinamento-da-musculatura-respiratoria%2F&ei=VOomUenJPMmp2gXOtICoBA&psig=AFQjCNFRhwkjuntZmERoK8Vzspoc44_fIw&ust=1361591253032977
TECIDOS 
INSULINO
INDEPENDENTES
Fígado
Cérebro
Eritrócitos Nervos
Glicemia acima dos 
valores de referência
Glicemia abaixo dos valores 
de referência
Surge, geralmente, quando os níveis de glicemia estão 
significativamente elevados ( >180 a 200 mg/dL).
Exceção: p.ex., glicosúria renal
Presença de glicose na urina Diabetes melito
Dietas ricas em glicose antes 
da coleta
Uso de glicose parenteral
Glicosúria renal
Diabetes insípido nefrogênica
Feocromocitoma
Pancreatite aguda
Hipertireoidismo
Acromegaglia
Síndrome de Cushing
Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em 
comum a , resultante de defeitos na , 
de insulina ou em .
Classificação Etiológica:
• Diabetes Melito tipo 1;
• Diabetes Melito tipo 2;
• Outros tipos específicos de Diabetes Melito;
• Diabetes Melito Gestacional;
Organização Mundial da Saúde (OMS)
Associação Americana de Diabetes (ADA)
o Dados epidemiológicos:
✓ Corresponde 5% – 10% dos casos de DM.
✓ Acomete principalmente indivíduos com menos de 20 anos.
o Caracterização: deficiência absoluta 
de insulina – “dependentes” de insulina.
o Etiologia: Imunológica=auto-
imunidade (1A) ou Idiopática (1B).
o Patogenia: Destruição das células β
pancreática → deficiência de insulina.
Dados epidemiológicos:
•Corresponde 90% a 95% dos casos de DM.
•Acomete indivíduos obesos com mais de 40 anos, de forma lenta e com 
história familiar de diabetes.
oCaracterização: Insulinorresistência com 
deficiência relativa de insulina – “não 
dependem” de insulina.
oEtiologia: predisposição genética, sobrepeso 
e obesidade, sedentarismo ou 
envelhecimento.
oOutros sintomas: irritabilidade, infecção 
respiratória e desejo de bebidas doces.
o Patogenia: Resistência periférica à insulina + resposta
secretora inadequada das células β.
o Fatores de risco pra o DM2:
✓ Idade > 45 anos
✓ História familiar de DM (pais, filhos, irmãos)
✓ Excesso de peso (IMC > 27 Kg/m²)
✓ Sedentarismo.
✓ Baixo HDL-C (<35 mg/dL)
✓ Triglicerídeo elevado (>250 mg/dL)
✓ Hipertensão arterial (>140/90 mm de Hg)
✓ Doença coronariana.
✓ Macrossomia ou história de abortos de repetição ou mortalidade
perinatal
✓ Uso de medicação hiperglicemiante (corticosteroides, tiazídicos, β-
bloqueadores, etc)
o Menos comuns;
o Patogenia: Defeitos ou processos causadores podem
ser identificados
o Manifestação Clínica: Variada → defeitos genéticos,
doença do pâncreas exócrino, infecções, drogas,
síndromes genéticas, traumas, neoplasias, etc.
oCorresponde 1 a 14% de todas as gestações.
o Caracterização: intolerância a
carboidratos de intensidade variável →
início ou diagnóstico durante a gravidez.
o Etiologia: Estresse fisiológico
(gravidez) + fatores predeterminantes
(genéticos ou ambientais) → ↑hormônios
contrarreguladores da insulina
(lactogênico placentário).
o Patogenia: Resistência periférica à
insulina + ↓ da função das células β.
o Outros hormônios hiperglicemiantes:
cortisol, estrogênio, progesterona e
prolactina.
o Fatores de risco:
✓ Idade materna mais avançada,
✓ Ganho de peso excessivo durante a gestação, sobrepeso
ou obesidade,
✓ Síndrome dos ovários policísticos,
✓ Histórico:
• Macrossomia (> 4 kg) ou de diabetes gestacional,
• Diabetes em parentes de 1º grau; diabetes gestacional na mãe da
gestante,
• Hipertensão arterial sistêmica na gestação e gestação múltipla
(gravidez de gêmeos).
o Náuseas, vômitos, desidratação, estupor, coma e, finalmente, a morte.
o Complicações crônicas: retinopatia, macroangiopatia, nefropatia,
neuropatia, etc.
As várias desordens do metabolismo de carboidratos podem
estar associadas à patologia “diabetes”. Qual das
afirmativas abaixo está certa?
a)A Diabetes tipo 2 ou Diabetes tardio que pode ser provocada
por doenças autoimunes.
b)A Diabetes tipo 1ou Diabetes infantil que pode estar
associada à obesidade, ao sedentarismo e à resistência ao
hormônio insulina.
c)A Diabetes tipo 2 ou Diabetes tardio, resulta da destruição
das células α pancreáticas.
d)A Diabetes gestacional resulta da destruição das células
beta-pancreáticas.
e)A Diabetes tipo 1 ou Diabetes infantil, resulta primeiramente
da destruição das células β pancreáticas.
oliúria
olidipsia
olifagia
erda onderal 
Sintomas clássicos de 
hiperglicemia
PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS
o Tipo de amostra:
✓ plasma (fluoreto de sódio) ou soro (opcionalmente).
o Procedimento de coleta:
• Coletar o sangue em tubos contendo fluoreto de sódio.
• Logo após a coleta deve-se centrifugar e separar o plasma ou
soro em menos de 30 min.; ou
• Armazenar o soro ou plasma sob refrigeração, por
no máximo 3 dias.
soroplasma
o Resultados falsamente elevados:
✓ Fármacos: paracetamol, ácido acetilsalicílico, ácido
ascórbico, benzodiazepínicos, etc.
o Resultados falsamente reduzidos:
✓ Fármacos: alopurinol, anfetaminas, álcool, bloqueadores
β adrenérgicos, etc.
o Métodos enzimáticos
✓ Glicose-oxidase
✓ Hexoquinase
✓ Glicose-desidrogenase
(C6H12O6) (O2) (C2H4O3)
(H2O2)
Em presença do oxigênio, a enzima glicose-oxidase converte glicose a 
ácido glicônico e peróxido de hidrogênio.
glicose-oxidase
(H2O2)
A enzima peroxidase decompõe o peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio
Um aceptor de oxigênio (p.ex. amino-fenazona) forma um produto 
colorido, lido fotometricamente.
Peroxidase (H2O)
B P
T3
B
T2T1 T3
T1 T2
B T2T1 T3
B
0,000
T1
0,380
T2
0,290
T3
0,310
Numa busca pela determinação da glicemia foram obtidos os
seguintes resultados: absorbância da amostra = 0,40 e
absorbância do padrão = 0,20. Qual é a sua concentração
(Dados: concentração do padrão = 100 mg/dL)?
a) 25 mg/dl.
b) 50 mg/dl.
c) 100 mg/dl.
d) 75 mg/dl.
e) 200 mg/dl.
A catalisa a oxidação da glicose 
A catalisa areação oxidativa de acoplamento entre 
o peróxido de hidrogênio e a 4-aminoantipirina e fenol, formando 
uma antipirilquinonimina vermelha.
Métodos Laboratoriais para 
Determinação da glicose
Sinonímia: Teste rápido, teste à beira do leito, teste ao lado do 
paciente.
Glicosímetro
http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://4.bp.blogspot.com/_4tNGZLahPpI/S_QklDi59TI/AAAAAAAAAIg/Zoh7iE3Wgwg/s1600/glicos%C3%ADmetro.jpg&imgrefurl=http://awmonteiro.blogspot.com/2010_05_01_archive.html&usg=__r1HbkWosKqJqZ5QDfOmUP7CVCzE=&h=539&w=365&sz=20&hl=pt-BR&start=6&zoom=1&tbnid=YQM4VI5reOGu3M:&tbnh=132&tbnw=89&ei=TC8VUaOBNu-_2QWylIFg&prev=/search%3Fq%3Dglicos%25C3%25ADmetro%26hl%3Dpt-BR%26tbo%3Dd%26biw%3D1024%26bih%3D484%26site%3Dimghp%26tbm%3Disch&itbs=1&sa=X&ved=0CDUQrQMwBQ
1. Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal
acrescidos de glicemia casual > 200 mg/dl.
2. Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl.
3. Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g de glicose
> 200 mg/dl – Teste Oral de Tolerância a Glicose
(TOTG)
(OMS e ADA, 2013-2014)
o Período de realização: Qualquer hora do dia,
independente do horário da refeição.
o Valores:
o Presença de sintomas clássicos: poliúria, polidipsia e
perda ponderal; ou
o Crise hiperglicêmica
Classificação Glicemia Casual
Euglicêmico < 200 mg/dL
Diabético > 200 mg/dL.
o Período de realização: Pela manhã, em jejum (8h
sem ingestão calórica).
o Valores:
Classificação Glicemia de Jejum
Euglicêmico < 100 mg/dL
Alterada >100 a < 126 mg/dL
Diabético > 126 mg/dL.
o Período de realização: Pela manhã, em jejum (10-
16h).
o Etapas:
I. Jejum
II. 2h após ingestão de glicose.
o Valores:
Classificação
Glicemia 2h após 
ingestão de glicose
Euglicêmico < 140 mg/dL
Alterada > 140 e <200 
Diabético > 200 mg/dL
o Algumas Considerações para realização do TOTG:
✓ Ingerir 150g (mínimo) de carboidratos nos últimos 3 dias
que antecedem a realização do teste.
✓ Atividade física normal,
✓ Não fumar ou caminhar durante o teste,
✓ Comunicar a presença de infecções ou medicações que
possam interferir no resultado do teste;
o Considerações Técnicas:
✓ Utilizar 1,75 g de glicose (dextrosol) por kg de peso →
máximo de 75 gramas.
✓ Orientar o paciente à ingerir a solução em no máximo 5
minutos.
✓ Após coletar a amostra, centrifugá-la imediatamente,
para separação do plasma e medição da glicemia; ou
✓ Coletar o sangue em tubo fluoretado e mantê-lo resfriado
(4°C) até a centrifugação.
o Definição: Conjunto de substâncias formadas com base em reações
entre a hemoglobina A (HbA) e alguns açúcares (glicose).
o Formada a partir de uma reação não enzimática irreversível entre
a glicose sanguínea e a hemoglobina (grupo amino livre → resíduo
da valina).
Sinonímia: Hemoglobina glicosilada, glico-hemoglobina, HbA1c ou A1c.
QUANTIDADE DE
GLICOSE LIGADA À Hb
CONCENTRAÇÃO MÉDIA DE
GLICOSE NO SANGUE=
Proposta como critério de diagnóstico em 2009 pela “The 
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of 
Diabetes Mellitus”.
o Período de realização: Qualquer hora/dia;
porém, resultados mais acurados são obtidos em
amostras sem quilomícrons.
o Amostra: Sangue Total (sangue venoso ou
capilar).
o Valores:
Classificação HbA
Euglicêmico < 5,7%
Pré-diabético 5,7 a 6,4%
Diabético > 6,5%*
*HbA >6,5% = a ser confirmada em outra coleta. Dispensável em caso de sintomas ou 
glicemia > 200 mg%. (ADA, 2010)
Nathan DM et al. Translating the A1C assay into estimated average glucose values (ADAG). 
Diabetes Care. 2008; 31:1-6.8
Normoglicemia, pré-diabetes e Diabetes Mellitus
Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos
• TTOG: Teste de Tolerância Oral a Glicose; Hemoglobina A1c: Hemoglobina Glicada
• ATENÇÃO: Na ausência de hiperglicemia inequívoca, o diagnostico do Diabetes Mellitus deve ser
confirmado pela repetição do teste em outro dia.
* O jejum e definido como a ausência de ingestão calórica por, no mínimo, 8 horas.
Parâmetros Laboratoriais
Classificação
Glicemia de 
Jejum 1
Glicemia no 
TTOG 2 
Glicemia 
Casual
Hemoglobina 
A1c 3
Glicemia Normal < 100mg/dL
Glicemia de 
Jejum Alterada
>100mg/dL a 
<126mg/dL
Tolerância à 
glicose diminuída
Diabetes Mellitus >126mg/dL
< 140mg/dL
>200mg/dL
>140mg/dL a 
<200mg/dL
>200mg/dL
Sintomas Clássicos de 
hiperglicemia
ou 
Crise hiperglicêmica
>6,5%
➢Glicemia de jejum alterada (GJA): >100 a 126 mg/dL
➢Tolerância à glicose diminuída (TGD): >140mg/dL a <200mg/dL
*fatores de risco para o desenvolvimento de DM e doenças 
cardiovasculares (DCVs).
Pré-diabetes*
o Teste Laboratorial: TOTG Modificado
o Período de realização: 24ª a 28ª semana de gestação
o Procedimento
✓ 1º Etapa: colher o sangue em jejum (1º amostra)
Triagem: 92 mg/dL
✓ 2º Etapa: colher amostras após 1h e 2h após ingestão de 75g de 
dextrosol ).
Classificação TOTG
Euglicêmico < 140 mg/dL (1h)
DMG > 180 mg/dL (1h)
> 153 mg/dL (2h)
>140 mg/dL (3h)
Sociedade Brasileira de Diabetes / Academia Americana de Diabetes
CASO CLÍNICO 1
Mulher, 32 anos, realizou exame admissional.
Glicemia ....................... 93 mg/dL
Método.: Enzimático Colorimétrico
Amostra: Plasma sanguíneo
I.R....: Prematuro.........: 20 a 60 mg/dL
0 a 1 dia.........: 40 a 60 mg/dL
1 dia.............: 50 a 80 mg/dL
Crianças e adultos: 70 a 99 mg/dL
Classificação?
o Diabetes:
✓ Tipo 1: tratamento insulínico
✓ Tipo 2: tratamento com antidiabéticos orais e
eventuamente uso de insulina.
o Modificações adequadas no estilo de vida (educação
em saúde, alimentação e atividade física);
Tratamento
EXERCÍCIO 05 – A Diabetes Melito é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente
da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente sua
função. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica, com distúrbios do metabolismo dos
carboidratos, lipídeos e proteínas. Analise as proposições abaixo:
I. O Diabetes do tipo I é caracterizado pela destruição das células produtoras de insulina
nas ilhotas pancreáticas.
II. O Diabetes do tipo II resulta, em geral, de graus variáveis da resistência à insulina e
deficiência relativa de secreção de insulina.
III. O Diabetes gestacional é caracterizado pela diminuição da tolerância à glicose,
diagnosticada na gestação, e que persiste após o parto.
Está correto o que se afirma em:
a) I.
b) II.
c) II e III.
d) I e III.
e) I e II.
❖ Isoformas das amilases séricas:
❖ Forma S (amilase salivar) → secretada pelas glândulas salivares
❖ Forma P (amilase pancreática) → secretada no trato intestinal 
por meio do ducto pancreático
o Hiperamilasemia pancreática:
;
✓ Complicação da pancreatite aguda: Pseudocisto complicado por
hemorragia, ascite e efusão pleural.
✓ Lesões traumáticas do pâncreas: Trauma cirúrgico e investigações
radiográficas.
✓ Cálculos ou carcinoma de pâncreas: Obstrução dos ductos pancreáticos
✓ Abscesso pancreático: a amilasemia aumenta ocasionalmente.
o Hipermilasúria (↑amilase urinária):
✓ E em quase todas as situações que elevam a amilasemia.
o Hiperamilasemia não-pancreática:
✓ Insuficiência renal;
✓ Neoplasia (pulmão, ovário, mama e cólon);
✓ Síndrome de Meigs;
✓ Lesão das glândulas salivares;
✓ Macroamilasemia
❖ É uma enzima da classe das hidrolases
❖ Função: Catalisar a hidrólise dos ésteres de glicerol de
ácidos graxos de cadeia longa (triglicerideos) em presença de
sais biliares e um cofator (colipase)
❖ Síntese e Secreção: Células acinares pancreáticas.
❖ Apresenta atividade no pâncreas, na mucosa intestinal, nos
leucócitos, nas células do tecido adiposo, na língua e no leite.
Ácinos 
Pancreáticos
oHiperlipasemia:
o Pancreatite aguda
o Complicações da pancreatite aguda (líquido ascético, liquido
pleural, pseudocisto)
o Pancreatite crônica;
o Distúrbios intra-abdominais agudos (úlceras duodenais ou
gástrica perfurada, obstrução intestinal, obstrução vascular
mesentérica e colescistite aguda); Obstrução do ducto
pancreático (cálculo ou carcinoma de pâncreas); Reduçãoda
filtração glomerular.
❖ Distúrbio inflamatório agudo do pâncreas associado a
edema, intumescência e quantidades variadas de
autodigestão, necrose e, em alguns casos, hemorragias.
❖ Caracterizada por dor abdominal, constante, intensa e de
localização epigástrica, com irradiação posterior para o
dorso
Amilase sérica
(forma P)
Lipase sérica
Elevação* 2 a 12 horas 4 a 8 horas
Pico 48 horas
(4-6x>VR)
24 horas
Normalização 3 a 5 dias 8 e 14 dias
* Elevação: Inicia após o inicio do episódio de dor abdominal (pancreatite aguda).
❖ Sinais frequentes:
o No momento do diagnóstico:
✓Hiperamilasemia pancreática (fração P) e urinária
✓ Contagem de leucócitos (>16.000/mm³)
✓ Glicemia (>200mg/dL)
✓ Lactato desidrogenase (>2x normal)
✓ALT (TGP) >6x normal
o Durante as primeiras 48 horas:
✓Diminuição do hematócrito (<10%)
✓ Cálcio sérico (<8mg/dL)
✓ pO2 arterial (<60mm/Hg)
Está correto o que se afirma em:
a) I. b) III. c) I e II. d) I e III. e) I, II e III.
EXERCÍCIO 03 – A pancreatite aguda envolve enzimas
proteolíticas do tubo digestivo. Essa condição é
causada pela obstrução da via normal de secreção do
suco pancreático no intestino e conversão prematura
dos zimogênios das enzimas proteolíticas em suas
formas ativas no interior das células pancreáticas. Isso
resulta no ataque dessas enzimas poderosas ao próprio
tecido pancreático, provocando uma destruição do
órgão, condição séria, dolorosa e, não raramente, fatal.
Analise as proposições abaixo.
I. As atividades da amilase de forma S e lipase no soro são usadas exclusivamente
para o diagnóstico de desordens pancreáticas.
II. Os níveis de amilasemia voltam ao normal após os níveis de lipasemia em uma
pancreatite aguda.
III. Os níveis de amilase de forma P no soro aumentam em uma pancreatite aguda.
o MOTTA, V.T. Bioquímica Clínica para Laboratório.
Princípios e interpretações. EDUCS. 2009.
o ROBBINS, SL; CONTRAN, R.S. Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. ELSEVIER. 2005.
o Sociedade Brasileira de Diabetes. Diabetes na Prática
Clínica. Disponível em: www.diabetes.org.br
Referência