Digestório 2018/ Patologia Especial/ Veterinária/ UFPEL/ 2021.

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PATOLOGIA DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
UNIDADE 1 - PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTIVO
PARTES DO SISTEMA DIGESTIVO
	As partes do sistema digestivo a serem estudadas nesta Unidade são cavidade oral, esôfago, pré-estômagos e estômago, intestino delgado e intestino grosso.
PATOLOGIA DA CAVIDADE ORAL
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem
Fímbrias Linguais. São estruturas epiteliais papilíferas, carnosas, usualmente achatadas, salientes nos bordos da língua de leitões recém-nascidos. Sua causa e função não são conhecidas. Desaparecem pouco tempo após o nascimento.
Refluxo do conteúdo gastrintestinal pela cavidade nasal ou oral. Achado PM comum, mesmo pouco tempo após a morte. Há relaxamento do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras abdominais distendidas por gás e o manuseio da carcaça provocam a descarga.
Obstruções e distúrbios funcionais
Mucoceles salivares. A mucocele salivar é um pseudocisto pequeno ou grande da mucosa oral, preenchido por líquido, de paredes finas e não revestidas por epitélio. Mucoceles grandes são raras e deslocam a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de 1 cm ou menos passam provavelmente despercebidas, mas podem ser numerosas. Clinicamente as mucoceles causam salivação, deslocamento da língua e dificuldades na alimentação. Mucoceles salivares são causadas por traumatismos nas bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos durante a mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos demasiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou ossos. A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submucosa, formando a mucocele. A mucocele (uma lesão redonda, oval ou irregular) é uma bolha translúcida preenchida por saliva, localizada na mucosa da cavidade oral, podendo medir 2 a 4 cm de diâmetro. A saliva no tecido conjuntivo estimula a formação de uma parede fina de tecido de granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa. O termo rânula refere-se especificamente a mucocele que se origina na glândula salivar sublingual.
Sialolitíase. É um distúrbio raro de bovinos, equinos, caninos, primatas não-humanos e seres humanos. O sialólito duro pode ser observado como uma massa firme, palpável, na submucosa ao longo do curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais afetados salivam excessivamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da distensão e pressão dentro do ducto ocluído. Sialólitos são concreções calcárias amarelas ou brancas que se formam nos ductos das glândulas salivares parótida ou submandibular e que, nas radiografias, frequentemente apresentam lamelas concêntricas. O núcleo de formação é frequentemente não identificado, mas pode consistir de bactérias, agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Sialólitos têm conteúdo alto em fosfato de cálcio, uma proporção menor de carbonato de cálcio, outros sais solúveis, matéria orgânica e água. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à obstrução ocorre secundariamente.
Lesões traumáticas e corpos estranhos
	A presença de alimento na boca de um cadáver é anormal. Na maioria das vezes é atribuída a doenças que resultam em paralisia da deglutição ou à semi-inconsciência. É mais comum em equinos com encefalite, leucoencefalomalacia e encefalopatia hepática. Nesses casos, a comida aparece apenas parcialmente mastigada e é facilmente diferenciável do refluxo postmortem. Ossos e outros corpos estranhos grandes alojados na nasofaringe de bovinos sugerem alotriofagia por deficiência de fósforo. Podem causar asfixia ou necrose por pressão na parede da faringe. Pedaços grandes de raízes (mandioca, batatas etc.) podem também se alojar na faringe. Os ossos e pedaços de gravetos tendem a se alojar transversalmente no palato, presos aos dentes, atrás dos dentes caninos.
	Em cães, ocorre uma estomatite por corpos estranhos, causada por fibras vegetais ou espinhos. Em casos menos graves há gengivite ao redor dos dentes incisivos e caninos. Pequenas pápulas ou vesículas e úlceras rasas podem ser evidenciadas na língua. As fibras vegetais podem salientar-se nas lesões. Casos crônicos são caracterizados por granulomas exuberantes e hiperplasia das gengivas, com fibras vegetais embebidas nessas lesões. Cães de pêlo longo são particularmente susceptíveis a desenvolver esse tipo de lesão quando tentam remover material de planta em seus pêlos. Esses granulomas devem ser diferenciados de neoplasias.
	Corpos estranhos cortantes que causam laceração na mucosa predispõem a estomatite necrosante e profunda. Sementes de gramíneas e espinhos frequentemente ficam presos entre a gengiva retraída e o dente nas periodontites de ruminantes e exacerbam a lesão local inicial, predispondo ao desenvolvimento de osteomielite. 
	Suínos possuem um divertículo na faringe, na parede posterior, imediatamente acima do esôfago. Espinhos de cevada e outras fibras vegetais duras se alojam ali e penetram a faringe. Isso ocorre principalmente em suínos jovens e a morte se segue à celulite faríngea. Problemas semelhantes ocorrem em ovinos e bovinos após o uso inadequado de pistolas de dosificação.
Inflamações da cavidade oral
Estomatites vesiculares causadas por vírus
	Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral, ocorrem em doenças induzidas por vírus em grandes animais domésticos. Essas doenças espalham-se rapidamente em proporções epizoóticas e têm um impacto econômico importante na indústria da alimentação. Quatro doenças distintas causam lesões vesiculares nos lábios, mucosa bucal e língua: febre aftosa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular, causada por um rabdovírus, doença vesicular dos suínos, causada por um enterovírus e exantema vesicular dos suínos, causada por um calicivírus. Clinicamente, essas doenças são indistinguíveis uma das outras. Os vírus, no entanto, possuem alguma especificidade por espécie. A febre aftosa ocorre em espécies de casco fendido. Isso, nas circunstâncias de uma fazenda, significa dizer que bovinos, ovinos, caprinos e suínos, mas não equinos, são suscetíveis. Estomatite vesicular pode ocorrer em equinos, bovinos, suínos e outras espécies de grande porte. A doença vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são caracterizadas por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesículas e da saliva e transportado facilmente de uma propriedade para outra. O período de incubação é curto, variando de 2 a 4 dias, e as doenças produzidas são todas agudas.
	Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem aftas (pontos brancos na boca), vesículas, bolhas, desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. O diagnóstico é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e microscópicas, as espécies afetadas, a susceptibilidade de animais de laboratório à inoculação experimental, os exames sorológicos e o isolamento do vírus.
	As lesões macroscópicas iniciam por pequenas vesículas claras, cheias de líquido, nos lábios, na mucosa bucal e na superfície e margens da língua. Essas vesículas aumentam de tamanho e coalescem, criando bolhas que subsequentemente ulceram, criando placas irregulares de mucosa vermelha ulcerada. O epitélio sobre as grandes bolhas pode ser facilmente destacado com pinças ou retirado pelo atrito da mão enluvada. Lesões semelhantes ocorrem na mucosa nasal, particularmente em suínos, e no esôfago e rúmen. Alguns animais têm conjuntivite e dermatite vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e vulva. Animais jovens com aftosa com frequência têm uma miocardite viral, caracterizada microscopicamente por necrose de Zenker. 
	Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edemaintracelular que resulta em degeneração balonosa das células do estrato espinhoso. Os estratos granuloso, lúcido e córneo, suprajacentes à zona de danos provocados pelo vírus, servem como teto para a vesícula que contém quantidades variáveis de sangue e neutrófilos. As vesículas coalescem formando bolhas. Ulcerações ocorrem por abrasão ou erosão da superfície. A superfície das úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há tecido de granulação na base. A degeneração hidrópico-balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso é característica. Inclusões virais não ocorrem.
Febre aftosa. Definição. A febre aftosa (FA) é uma doença aguda, altamente infecciosa que ocorre exclusivamente em animais de casco fendido, tanto domésticos como selvagens. A doença é caracterizada por formação de vesículas e erosões na mucosa da boca e narinas externas (especialmente no focinho de suínos) e na pele entre os cascos ou acima deles. Outras áreas da pele incluindo os tetos podem ser afetadas. 
Etiologia. A doença é causada por um vírus (Aftovirus, família Picornaviridae) isolado pela primeira vez em 1897. É um vírus RNA de fita simples com uma cobertura protéica de 32 capsômeros formando um capisídio icosaédrico simétrico com um diâmetro de 23 nm. Há sete tipos de vírus sorológica e imunologicamente distintos, identificados como tipos O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia-1). A sigla SAT significa Southern African Territorries (Territórios Sul-africanos). Dentro desses 7 tipos há pelo menos 61 subtipos, identificados por testes de fixação do complemento (FC).
	Distribuição geográfica. A FA ocorre na maioria dos países que se dedicam à pecuária, com exceção da América do Norte, América Central, Austrália, Irlanda. Vários países na Europa, especialmente a Grã-Bretanha e alguns dos países escandinavos são geralmente livres por períodos de vários anos. Recentemente (2000-2001) ocorreram surtos da doença no Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina e Paraguai e Grã-Bretanha foram declarados livres de FA. Esses países da América do Sul e o Rio Grande do Sul tinham conseguido ou pleiteavam a condição de livres da doença sem vacinação.
	Sinais clínicos. Em bovinos, os sinais clínicos característicos são pirexia, depressão, anorexia, salivação excessiva, "estalar" dos lábios e saliva escorrendo pela boca. Esses sinais acompanham a formação, ruptura e erosão de vesículas na boca. Quando patas são afetadas, ocorre claudicação. Lactação reduzida, mastite e abortos são comuns. A mortalidade em animais jovens pode chegar até 50%, mas raramente é acima de 5% em animais adultos. Suínos mostram sinais clínicos semelhantes. O período de incubação é de 1-5 dias ou mais.
	Lesões de necropsia. as vesículas não são patognomônicas pra FA, uma vez que ocorrem também na estomatite vesicular (ES), exantema vesicular dos suínos (EVS) e doença vesicular dos suínos (DVS). As lesões clássicas podem não ser encontradas. Quando ocorrem, geralmente rompem deixando a superfície da mucosa erodida, hemorrágica e de aspecto granular. Essas lesões ocorrem na mucosa da boca e do nariz e também em locais da pele como tecido interdigital, tetos e outras regiões. Lesões gastrintestinais podem ser encontradas na necropsia, especialmente no rúmen. Coração tigrado (listras brancas de inflamação no miocárdio) pode ser observado em terneiros. Em suínos e ovinos, as lesões na língua são geralmente menores que as dos bovinos.
	Diagnóstico: o diagnóstico é impossível com base apenas nos sinais clínicos. A doença deve ser diferenciada das outras estomatites vesiculares a vírus (ES, EVS, DVS). Equinos, suínos e bovinos são susceptíveis a ES, suínos e bovinos são suscetíveis à FA, somente os suínos são suscetíveis à EVS e DVS. No entanto, a confirmação laboratorial é necessária. O material mais usado para o diagnóstico e que deve ser enviado ao laboratório inclui; 1) líquido das vesículas colhido em recipiente estéril com técnica asséptica, 2) epitélio das vesículas colocado em meio de cultura contendo antibiótico, 3) soro pareado de animais individuais ou soro de animais diferentes colhidos nos estágios iniciais e finais do surto 4) líquido da faringe-esôfago colhido com um probang e depositado em meio de cultura de tecido estéril contendo antibiótico.
	Controle. Em países onde a doença é endêmica, a incidência é controlada pela vacinação. Num número crescente de países a vacinação é obrigatória, em outros é voluntária. Em países que já estão livres da doença, seu eventual aparecimento é erradicado por abate seguido de desinfecção da propriedade. As carcaças são cremadas ou enterradas. Embora caro, esse método é considerado o mais eficaz pra enfrentar um surto de FA.
Ectima contagioso dos ovinos. Ectima é uma doença viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de pústulas e crostas na pele do focinho e lábios e, menos frequentemente, em outros locais. É causada por um Parapoxvirus (família Poxviridae). O vírus se multiplica com facilidade no epitélio da pele e das mucosas da boca e do esôfago. A pele desprovida de lã é o principal local de desenvolvimento das lesões. A pele intacta oferece uma barreira à penetração do vírus. Para ocorrer a infecção, é necessária a presença de pequenos abrasões ou escarificações. A infecção ocorre somente quando o vírus penetra no estrato granuloso e espinhoso da epiderme. Aproximadamente 3 dias após a penetração do vírus há avermelhamento no local, formação de pequenas pápulas, vesículas e pústulas que rompem, liberando pequena quantidade de líquido que, ao dessecar, origina as crostas vistas no 6º dia pós-infecção (PI). Inclusões intracitoplasmáticas são observadas 72 horas PI, e seu aparecimento coincide com o da degeneração hidrópica e picnose de queratinócitos. As inclusões persistem por 3 a 4 dias, associadas à degeneração hidrópica. Lesões proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI, por aumento das mitoses na camada germinativa. Em três dias o epitélio triplica sua espessura normal. Não havendo complicações, a lesão regride completamente em cerca de 25 dias.
A doença afeta primariamente ovinos e caprinos. O vírus do ectima pode infectar também pessoas, provocando lesões nas mãos e nas faces. As lesões são dolorosas, levando várias semanas para cicatrizar, mas são benignas. A morbidade é alta, podendo chegar a 100%, mas a mortalidade, em casos não complicados, raramente excede a 1%. As mortes geralmente ocorrem por invasão das lesões primárias por larvas de moscas e bactérias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode chegar a 50%.
O ectima afeta primariamente cordeiros mamões, cordeiros após o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3 a 6 meses são mais freqüentemente afetados, mas animais de 10 a 12 dias podem também adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clínicos e lesões são menos acentuados. Nesses casos, ocorrem lesões nos tetos de ovelhas em aleitamento e na cabeça e orelhas de carneiros. Surtos de ectima podem ocorrer durante todo o ano. Embora não existam dados epidemiológicos precisos, sabe-se que a enfermidade é bastante frequente no Rio Grande do Sul e, apesar da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econômicas importantes, pois os cordeiros podem apresentar considerável retardo no crescimento. As lesões na pele do úbere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite. A transmissão pode ocorrer por contato direto ou indireto. A participação de ovinos portadores na transmissão do ectima tem sido sugerida com base na observação de que, em certos rebanhos fechados, a doença ocorre após a introdução de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. 
	A variação dos sinais clínicos é grande. As lesões podem ser quase imperceptíveis ou graves. Iniciam como pápulas que evoluem para pústulas e, então, para crostas espessas que cobrem uma área elevada na pele. Quando essas crostas são arrancadas, revelam tecido de granulação.As primeiras lesões desenvolvem-se na junção mucocutânea da cavidade oral, frequentemente nas comissuras labiais. 
Histologicamente as lesões degenerativas são transitórias e as lesões mais características são de natureza proliferativa. Há acentuada hiperplasia da epiderme, com projeções pseudo-epiteliomatosas para a derme, formação de pústulas e crostas na superfície epidérmica. Ocasionalmente, podem-se observar, nas células do epitélio de revestimento afetado, corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos. A crosta observada macroscopicamente é formada por hiperqueratose orto e paraqueratótica, neutrófilos degenerados, detritos de células necrosantes e colônias bacterianas. 
O diagnóstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos e lesões características e pelos dados epidemiológicos. A confirmação laboratorial não é usualmente necessária. Essa pode ser, no entanto, facilmente obtida através do exame histopatológico das lesões. 
Não há tratamento específico. As lesões podem ser tratadas com uso tópico de soluções de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. As infecções secundárias podem ser tratadas com antibióticos. Quando os surtos ocorrem em épocas de miíases, é recomendável o uso de repelentes. A profilaxia é realizada através de vacinação anual. A vacina é produzida com vírus vivo, e seu uso introduz o vírus na propriedade. Por isso a vacinação não deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença. 
Estomatite papular dos bovinos. Essa doença é causada por um vírus relacionado ao do ectima contagioso dos ovinos. Ocorre em bovinos jovens e é mais benigna do que o ectima. As lesões podem passar despercebidas ou são encontradas quando a boca de um bovino que apresenta salivação excessiva ou febre de fundo desconhecido é examinada. 	As lesões são pápulas de vários milímetros de diâmetro e máculas com até 1 cm, levemente elevadas. As pápulas persistem por várias semanas antes que ocorra a resolução espontânea. As máculas frequentemente têm um centro pálido e um halo hiperêmico demarcando a lesão do tecido normal adjacente. Essas lesões ocorrem no palato duro, lábios, focinho e língua e podem estender-se para o esôfago retículo, rúmen e omaso. As lesões microscópicas são muito semelhantes às do ectima contagioso dos ovinos e são caracterizadas por degeneração balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso e, em algumas infecções, por corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos. As lesões raramente ulceram ou tornam-se superinfectadas.
Diarreia viral dos bovinos. A diarreia viral dos bovinos é uma doença infecciosa viral aguda de bovinos, causada por um togavírus. Foi descrita pela primeira vez em 1946 no estado de Nova Iorque. Pouco tempo após, uma doença semelhante foi reconhecida no meio-oeste americano e designada como doença das mucosas. A doença das mucosas é uma variante da diarreia viral dos bovinos e parece resultar de uma infecção concomitante com duas cepas de vírus da diarreia viral. Umas dessas cepas é citopática, a outra é não-citopática e portada por um animal afetado persistentemente. Essa infecção dupla causa uma maior gravidade das lesões ulcerativas da doença, maior propensão para lesões cutâneas e manqueira e maior potencial para mortes e cronicidade. Surtos da doença têm ocorrido após a administração de vacinas vivas modificadas para diarreia viral dos bovinos. Os animais mais susceptíveis à doença são terneiros jovens com menos de 2 anos, sem anticorpos maternais. A transmissão ocorre através de inalação ou ingestão de saliva, corrimento oculonasal, urina e fezes contaminados. O período de incubação é de 7 a 9 dias.
	Os sinais clínicos de diarreia viral dos bovinos incluem anorexia, depressão, diarréia profusa, parada da produção de leite, febre, atonia ruminal, salivação, lacrimejamento, corrimento nasal mucopurulento, erosões e úlceras do focinho e da cavidade oral. As fezes são fétidas e podem conter muco e quantidades variáveis de sangue. Em alguns casos há claudicação. Lesões cutâneas erosivas envolvem a fenda interdigital e o rodete coronário. Vacas prenhes podem abortar, às vezes até 3 meses após uma recuperação aparente.
	O conjunto de todas as lesões características da diarreia viral dos bovinos é claramente diagnóstico. O epitélio escamoso do trato alimentar superior apresenta úlceras róseas bem demarcadas. Essas lesões redondas, ovais ou irregulares podem ocorrer, também, na faringe, rúmen e omaso; no esôfago úlceras pequenas e irregulares frequentemente coalescem para formar úlceras lineares. No intestino, as placas de Peyer estão deprimidas, vermelho-brilhantes e freqüentemente cobertas por muco e exsudato fibrinonecrótico. No exame histológico, o abomaso, intestino delgado, ceco e cólon, o epitélio das criptas está necrosado. A perda de epitélio é extensa. A lâmina própria está colapsada e infiltrada por vários tipos de células inflamatórias agudas e crônicas. Necrose de linfócitos é extensa dentro dos centros germinativos de placas de Peyer. Esses folículos linfóides frequentemente têm centros acelulares com detrito necrótico e muco. 
Estomatites Bacterianas
Necrobacilose (Fusobacterium necrophorum). A necrobacilose oral dos terneiros (difteria dos terneiros) e de porcos jovens é uma doença causada por F. necrophorum, componente da flora normal de muitos desses animais e endêmica no solo, particularmente em fazendas onde outro distúrbio causado por Fusobacterium, o “foot rot” (“podridão do casco”) dos bovinos, é também prevalente. Animais com necrobacilose apresentam bochechas inchadas, anorexia, febre e um hálito fétido característico. As lesões são mais graves do que as da gengivite ulcerativa e mais localizadas, consistindo de focos cinza a marrom de necrose de coagulação, de 1 a vários centímetros de diâmetro. Animais afetados usualmente têm um ou mais desses focos ao longo dos dentes, na mucosa bucal das bochechas ou na faringe.
Macroscopicamente, a lesão consiste de um centro saliente de material necrosado marrom-acinzentado, facilmente destacável da cratera de tecido viável adjacente. 
Actinobacilose. Actinobacillus lignieresii causa infecção e inflamação granulomatosa localizadas profundamente nos tecidos da boca e nos linfonodos adjacentes em bovinos, pequenos ruminantes e equinos. Esse bacilo gram-negativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos tecidos da submucosa através de erosões ou perfurações causadas por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimento. Clinicamente, o animal fica incapacitado de usar a língua, que pode estar aumentada de volume e firme, denominada, por isso, “língua de pau”. Outros aspectos clínicos incluem posição anormal da língua, salivação, dificuldade em comer ou anorexia parcial.
	Macroscopicamente, a superfície da língua apresenta pequenas erosões ou cicatrizes focais. A lesão, um granuloma com tamanho até 6 cm, circular ou irregular, branco, cinza ou branco-amarelado, desloca os tecidos normais. A superfície de corte contém pequenos grânulos amarelos irregulares de 2 a 3 mm que têm aspecto de “grãos de enxofre” e por isso são assim denominados. Microscopicamente, os granulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros, e as colônias são cercadas por uma zona de estruturas eosinofílicas em forma de clavas e arranjadas em paliçada. Essas estruturas são compostas de produtos de imunoglobulinas de células inflamatórias do hospedeiro. Essas rosetas são frequentemente cercadas por macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas tipo Langhans. No interior ou ao redor deste colar granulomatoso, aparecem linfócitos, plasmócitos e neutrófilos. Dependendo da duração da doença, tecido fibroso pode cercar os granulomas e ser incorporado neles. Linfonodos regionais podem conter granulomas semelhantes ou apresentar abscessos que drenam para a superfície.
	Actinomicose. Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula de bovinos. É causada por Actinomycesbovis, um organismo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram-positivos. Sinais clínicos incluem aumento progressivo de um dos lados da mandíbula, anorexia e perda progressiva de peso. A lesão macroscópica é uma massa nodular cinza ou branco-acinzentada, firme e fibrosada, irregular e densa que pode conter focos de “grãos de enxofre” amarelados semelhantes aos descritos nas lesões de actinobacilose. A resposta granulomatosa na mandíbula é acompanhada por osteólise, resultando num aumento de volume com padrão de favo de mel. A lesão na mandíbula tem sido denominada de “lumpy jaw" (mandíbula encaroçada). Fístulas podem drenar a lesão ao exterior, e os linfonodos regionais podem conter granulomas ou abscessos, bem como canais fistulosos. 
Estomatites micóticas
Candidíase. Essa lesão inflamatória, também conhecida como “sapinho” ou monilíase é uma infecção do epitélio escamoso estratificado da cavidade oral e do esôfago. É causada por Candida albicans, um habitante normal do tubo gastrintestinal superior. Em animais, a candidíase tem sido diagnosticada mais frequentemente terneiros, porcos, aves e primatas. C. albicans torna-se patogênica quando há baixa da resistência do hospedeiro por infecção sistêmica, leucopenia, neoplasia grave, imunossupressão ou quimioterapia. Em terneiros, a candidíase resulta da redução da flora bacteriana competitiva por uso de antibioticoterapia prolongada. As lesões da candidíase são placas brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro), elevadas na superfície epitelial. As lesões podem coalescer, formando pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e “em carne viva”. Microscopicamente, massas de organismos, em formas de levedura ou pseudo-hifas, compõem o material branco-acinzentado visto na superfície.
Lesões variadas
Hipoplasia de esmalte (secundária à cinomose).Hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos dentes adultos de cães infectados, durante a odontogênese, com o vírus da cinomose. Durante a infecção, o epitélio do órgão do esmalte apresenta lesões típicas de infecção viral incluindo necrose, desorganização e perda da função de ameloblastos. Após a recuperação da infecção viral, o retorno da função e organização do esmalte é seguido pelo restabelecimento da formação normal de esmalte. A hipoplasia segmentar do esmalte correspondente às zonas onde estava ocorrendo a formação do esmalte, à época da infecção pelo vírus da cinomose. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção dos dentes permanentes.
Penetração de Gasterophilus spp. (estomatite ulcerativa focal). Pequenas úlceras puntiformes podem ser observadas na mucosa labial de equinos e correspondem à entrada de larvas de Gasterophilus spp.
Estomatite ulcerativa associada à uremia 
Neoplasias
Papilomatose oral. Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens, frequentemente filhotes. Os tumores têm origem infecciosa, são causados por um Papillomavirus, são transmissíveis e múltiplos e ocorrem na mucosa bucal e sobre a língua, palato, faringe e epiglote. O período de incubação é de 30 a 33 dias. A doença clínica é suave, e os tumores persistem por 1,5 a 3 meses. Após esse período, ocorre a remissão espontânea e, finalmente, imunidade completa.
	Carcinoma de células escamosas. Carcinomas de células escamosas são relativamente comuns na mucosa oral de cães e gatos velhos, mas ocorrem, menos frequentemente, em outras espécies. O carcinoma inicia na língua, gengiva ou tonsila. Os que se originam nas tonsilas são mais frequentes em cães, enquanto os da língua são mais frequentes em gatos. Carcinomas da mucosa oral são reconhecidos quando são suficientemente grandes para causar dificuldade em comer e deglutir. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário, mas carcinomas das tonsilas não são detectados até que ocorram sinais clínicos. Esses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir saliva por tosse e interferência com a respiração e deglutição.
	Quando pequenos, carcinomas de células escamosas parecem pequenas lesões granulares e, com o aumento de tamanho, parecem como rosários de massas semelhantes a couve-flor. Em gatos, o carcinoma de células escamosas da língua origina-se na superfície ventrolateral, adjacente à reflexão do frênulo. 
Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridium arachnoideum), os carcinomas de células escamosas constituem a neoplasia mais frequente na cavidade oral de bovinos e superam, em número, a ocorrência dessa mesma neoplasia na cavidade oral de cães e gatos. Em bovinos, a neoplasia está associada à ingestão de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos. Animais acima de 5 anos (usualmente entre 7 e 8 anos) são afetados. Os tumores ocorrem na região da faringe e base da língua. Sinais clínicos mais comumente observados são disfagia, odor fétido na boca e emagrecimento. Macroscopicamente, são massas vegetantes salientes ou podem escavar úlceras nas estruturas subjacentes. 
Epúlides. Esses tumores são muito comuns e são mais frequentemente vistos em cães, mas são vistos também em gatos. Ocorrem na gengiva, perto do dente e, usualmente, aparecem como massas nodulares macias, cobertas de epitélio. Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias, com base na morfologia e no comportamento biológico. Essas subdivisões são epúlide fibromatoso, epúlide ósseo e epúlide acantomatoso. 
Melanoma maligno
	Melanomas são formados por melanócitos, células de origem neuroectodérmica, normalmente localizadas na junção entre a camada basal do epitélio e a lâmina própria subjacente. As neoplasias comumente se originam nessa localização juncional. Melanomas são usualmente lesões solitárias, ocorrem bastante comumente nas porções pigmentadas de cães de 7 a 14 anos, mas podem também se originar nas gengivas, na mucosa bucal, no palato ou nos lábios. 
	O melanoma inicia como uma mácula preta e se transforma numa massa firme de crescimento rápido. Pode ter forma de cúpula ou apresentar superfície ulcerada, avermelhada e sangrante. Dependendo da quantidade de pigmento presente, o interior da massa pode ser branco-acinzentado, marrom escuro ou preto. 
	Ameloblastoma é o nome genérico preferido para designar neoplasias puramente epiteliais do órgão do esmalte. Sabe-se mais sobre os aspectos morfológicos e comportamentais do ameloblastoma em cães. O ameloblastoma ocorre em qualquer local da arcada dentária, usualmente em cães adultos. As neoplasias podem ser superficiais ou profundas e são, de modo usual, localmente invasivas, resultando em lise do osso alveolar. 
PATOLOGIA DO ESÔFAGO
Não-lesões
Hipertrofia idiopática do esôfago distal. Ocorre em equinos. Aparece como palidez e espessamento da capa muscular das porções distais do esôfago. Em uns poucos casos, a hipertrofia muscular pode se estender até a capa muscular do estômago. Apenas 1 a 2% dos casos com essa alteração são acompanhados de sinais clínicos. Ela é, por isso, considerada quase como normal.
Obstruções e distúrbios funcionais
Linha de timpanismo. É uma lesão que ocorre, embora nem sempre, na mucosa do esôfago de bovinos com timpanismo. Essa lesão se forma por congestão na mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou gradualmente mais pálida na altura da entrada do tórax. Essa lesão é formada pela pressão do rúmen distendido por gás, empurrando o sangue para as porções craniais.
Corpos estranhos. "Engasgamento", obstrução ou impactação do esôfago ocorre quando pedaços grandes de alimento não mastigados ou lubrificados adequadamente (como beterrabas, batatas, espigas de milho, maçãs, ossos, material fibroso) se alojam no lúmen do esôfago. Isso ocorre mais frequentemente onde o esôfago se desvia ou é, normalmente, restrito, sobre a laringe, na entrada do tórax, na base do coração e imediatamente anterior ao hiato do diafragma. As complicações da perfuração: Em consequência geralmente ocorre uma celulite fatal dos tecidos periesofágicos. Alternativamente, perfuração do esôfago torácicoleva a sepse do espaço pleural, pleurite, piotórax e atelectasia por compressão dos pulmões. A ingestão de maçãs, laranjas ou outras frutas e legumes semelhantes provoca obstrução em bovinos. Nessa espécie, uma obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do rúmen, levando rapidamente a timpanismo potencialmente fatal.
Megaesôfago. Esse é um distúrbio de baixa frequência. É descrito em caninos, felinos e equinos. Pode ser congênito ou adquirido. Sinais clínicos incluem regurgitação logo após a ingestão de alimentos, distensão do esôfago cervical, hálito fétido e emagrecimento. A causa tem sido relacionada ao desenvolvimento inadequado da inervação vagal. Na necropsia se observa o esôfago está acentuadamente dilatado, flácido com o diâmetro duas a três vezes maior que o normal. Na luz do esôfago dilatado frequentemente há resíduos líquidos e fétidos de alimentos. 
Inflamações
Esofagite de refluxo ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do conteúdo ácido do estômago sobre a mucosa do esôfago, em conseqüência da incapacidade do esfíncter da cárdia em manter o conteúdo gástrico. As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e ulceração superficial da mucosa esofágica. Em lesões crônicas pode haver hiperplasia da mucosa do esôfago.
Lesão química. Lesões da mucosa do esôfago causadas por substâncias ácidas ou alcalinas ocorrem raramente em animais. Os sinais clínicos incluem dor evidência de dor na boca e no tórax, disfagia, ânsia de vômito, regurgitação e taquicardia. Lesões de natureza química (esofagites fibrinosas ou fibrinonecróticas) podem ocorrer no esôfago de eqüinos por ingestão de alfafa contaminada com Epicauta sp. e em casos de uremia (por ex., na intoxicação por Amaranthus spp. em bovinos)
Esofagite traumática. Ocorre geralmente em caninos, equinos e bovinos. É mais comum em cães jovens que mastigam objetos ponteagudos ou afiados como alfinetes, lascas de ossos de galinha ou de chuleta. Em equinos e bovinos a esofagite traumática ocorre em consequência de obstrução. Os sinais clínicos incluem incapacidade de deglutir saliva e alimento. O animal faz movimentos característicos com a cabeça e o pescoço a fim de tentar expulsar o corpo estranho. Em equinos e bovinos, a obstrução pode, ocasionalmente, ser vista ou palpada clinicamente. 
Esofagites parasitárias
Espirocercose. O verme adulto de Spirocerca lupi pode medir até 8 cm de comprimento e é encontrado em nódulos granulomatosos na parede do terço distal do esôfago de cães. O parasitismo de gatos ocorre ocasionalmente. As larvas migrantes causam lesões características na parede da aorta e os adultos as lesões granulomatosas no esôfago. Em uma pequena proporção dos casos há desenvolvimentos de sarcomas (geralmente osteossarcomas). No entanto, apesar da patogenicidade potencial desse parasita, a maioria dos cães afetados não exibe sinais clínicos.
Gongilonemíase. Gongylonema spp. parasita várias espécies animais, mas ocorre principalmente em ruminantes. Os hospedeiros intermediários incluem besouros coprófagos e baratas e a distribuição do verme é por todo o mundo. Gongylonema spp. são vermes longos e finos. As espécies mais comuns são Gongylonema pulchrum em todas as espécies domésticas, embora principalmente em ovinos e caprinos, G. verrucosum em ruminantes. Parasitam a mucosa esofágica e do rúmen, onde são observados como filamentos sinuosos como o fole de um acordeão. Os parasitas são essencialmente não-patogênicos e não induzem resposta local do hospedeiro, embora existam algumas descrições de esofagites leves em ruminantes causadas por Gongylonema spp.
Sarcocistose (Sarcocystis spp.). 
Esofagite micótica
Candidíase (Candica albicans). Ver Patologia da Cavidade Oral.
Neoplasias
Carcinoma de células escamosas. Os carcinomas do esôfago ocorrem raramente em animais. Em zonas onde os campos são invadidos por samambaia (Pteridium arachnoideum) ocorre carcinoma de células escamosas em bovinos, associado à ingestão crônica da planta. Raramente ocorrem sarcomas no esôfago de cães, associados à lesão parasitária de Spirocerca lupi.
PATOLOGIA DO ESTÔMAGO
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem
Torus pyloricus. Nódulo bem evidente na superfície mucosa da porção pilórica do estômago e do duodeno. No porco, essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central. No bovino, é apenas uma leve elevação lisa. É ainda menos evidente em outras espécies. Dentre os aspectos anatômicos normais, é um dos mais frequentemente mal interpretados.
Papilas unguiformes (em forma de garra). Podem ocorrer como papilas firmes, cornificadas, de poucos milímetros até vários centímetros, nas extremidades distais da goteira esofágica e do omaso em ruminantes. São estruturas normais. Em animais jovens, alimentados com leite, são branco-opacas, tornando-se escuras em animais mais velhos devido aos pigmentos ingeridos com a alimentação.
Desprendimento da mucosa do rúmen. É uma alteração PM que pode, às vezes, ocorrer rapidamente (em 20 minutos) após a morte. Grandes áreas do revestimento do rúmen, uma película preta, podem se desprender, revelando submucosa pálida ou avermelhada, dependendo se o animal foi ou não sangrado. Com freqüência é, erroneamente, denominada “inflamação hemorrágica”, mas não há exsudato, edema ou hemorragia que justifique tal denominação. Freqüentemente, essa alteração PM é atribuída à ação de plantas ou outras substâncias tóxicas.
Hiperemia gástrica. O avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular do estômago é um achado fisiológico comum em muitos animais, especialmente no cavalo e no porco. A falta de hemorragia, exsudato, úlceras ou edema são evidências adicionais de que não se trata de gastrite, como é freqüentemente denominada.
Rupturas gástricas pós-mortais. São usualmente identificadas como grandes áreas de erosão na parede delgada do estômago. Há formação de uma ou mais aberturas através dessas áreas que permitem o vazamento de conteúdo gástrico para a cavidade abdominal. As margens são delgadas e bem definidas; não se observam úlceras com paredes espessadas. A causa comum dessas alterações, na maioria das espécies, é a digestão PM pelo suco gástrico. São muito frequentes em cães, terneiros e coelhos. 
Dilatação gástrica aguda
Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies animais, mas é mais frequente em bovinos, equinos, cães e primatas não-humanos. O estômago grande compartamentalizado de ruminantes é especializado na digestão e fermentação. Esse último processo, cria a possibilidade de timpanismo (timpanismo ruminal). Dois tipos de dilatação gástrica aguda são reconhecidos: timpanismo simples ou espumoso (timpanismo primário) e timpanismo obstrutivo (timpanismo secundário). Timpanismo obstrutivo ocorre quando grandes quantidades de frutas e vegetais causam obstrução do esôfago. Timpanismo simples ou espumoso ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos facilmente digeríveis. Ocorre eructação insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia, devido à submersão da cárdia sob ingesta líquida e por oclusão da cárdia por espuma. O timpanismo espumoso é caracterizado por aprisionamento de gás em meio a ingesta. Não se consegue aliviar a distensão por intubação. O aprisionamento de gás ocorre pelo aumento da tensão superficial e formação de espuma estável. Quantidades diminuídas de saliva e pH abaixo de 6,0 favorecem a estabilidade da espuma.
Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subseqüente ruptura gástrica. Outra causa de ruptura gástrica em equinos é o refluxo do conteúdo intestinal que ocorre no peristaltismo reverso associado à obstrução do intestino delgado.
Dilatação gástrica aguda constitui uma causa importante de morte em cães de raças de grande porte e ocorre após o consumo de uma refeição grande, sugerindo que a dieta ou o empanzinamento é parte da etiologia. Cães alimentados com ração comercial secauma vez por dia, desenvolvem estômagos grandes que contêm um maior resíduo alimentar, horas após a alimentação. Rações comerciais para cães, secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e fermentáveis, têm sido incriminadas como causa da dilatação gástrica aguda de cães.
O cão, gato e suínos apresentam frequentemente, vólvulo gástrico concomitante. Como consequência, cães, cavalos, macacos e seres humanos apresentam ruptura gástrica e peritonite subseqüente.
Uma distensão gasosa e líquida acentuada do estômago torna o abdômen protuberante e timpânico. Na dilatação simples, o estômago distendido assume uma orientação longitudinal no abdômen, deslocando, assim, outras vísceras com compressão dos pulmões e paralisia do intestino delgado. Da superfície serosa, percebe-se uma coloração azul opaco ou violeta da parede gástrica. A superfície mucosa é marrom ou vermelho-enegrecido. O conteúdo gástrico tem a consistência de líquido espesso com alimento parcialmente digerido. Em animais acometidos também por vólvulo (um acontecimento que ocorre durante a distensão), há rotação do estômago sobre seu eixo mesentérico no sentido dos ponteiros do relógio (conforme uma vista ventrodorsal). O duodeno se entrelaça ao redor do esôfago e o baço é levado com o estômago, da sua localização no lado esquerdo do abdômen para a posição caudodorsal do estômago e dali para o lado direito Na maioria dos casos de vólvulo, há uma torção de 360 graus no sentido dos ponteiros do relógio. O baço não acompanha o estômago pelos 360 graus completos, mas se torna aprisionado e dobrado em forma de V contra o lado direito do diafragma. Em alguns poucos casos, o estômago gira por 180 ou 270 graus e o deslocamento do baço é variável. O baço está muito aumentado de volume e ingurgitado. A paralisia intestinal é manifestada por avermelhamento e dilatação dos intestinos.
Sobrecarga alimentar em ruminantes
A toxemia por sobrecarga alimentar, uma atonia aguda do rúmen, ocorre em conseqüência da ingestão excessiva de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais freqüentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais, acostumados a um certo nível de carboidratos na dieta, têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito maior ou são, inadvertidamente, alimentados em excesso com carboidratos. 
Quando quantidade excessiva de carboidratos facilmente digeríveis e fermentáveis é consumida, a flora ruminal, após algumas horas, produzirá quantidades excessivas de ácidos graxos voláteis, resultando em baixa do pH ruminal (o pH normal é entre 5,5 e 7,5). À medida que o pH decresce, protozoários e bactérias gram-negativas são suprimidos e outras bactérias, como estreptococos e lactobacilos, crescem excessivamente, produzindo quantidades também excessivas de ácido láctico. O excesso de ácido láctico e de ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4,0 e 4,5 e uma acidose tóxica. O conteúdo aumentado de ácidos graxos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação sistêmica para o rúmen, resultando em desidratação, hipovolemia, acidose, atonia do rúmen, distensão do rúmen por líquido e toxemia. Clinicamente, bovinos com acidose láctica apresentam anorexia, parada da lactação, depressão, atonia do rúmen, ruídos ruminais de esguicho à percussão, extremidades frias e pupilas dilatadas, não-responsivas. Em casos graves há prostração.
Bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga, apresentam rúmens distendidos contendo excesso de líquido e de alimentos ricos em carboidratos, têm um pH ruminal abaixo de 4,5 e estão desidratados. As lesões de acidose láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. Essas lesões constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por fungos.
Inflamações
Ruminite necrobacilar. Ocorre em bovinos e, menos frequentemente, em outros ruminantes. Ocorre secundariamente a uma ruminite leve que, no terneiro, é causada por alimentação errônea com substitutos de leite e, no adulto, pelo consumo de quantidades excessivas de grão. A ruminite necrobacilar ocorre mais frequentemente em bovinos confinados quando a alimentação dos animais é mudada da pastagem para uma dieta rica em concentrados.
A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium necrophorum, uma bactéria comumente encontrada como componente da flora ruminal. A bactéria torna-se patogênica após ruminites e após desequilíbrio na flora ruminal normal. Na acidose ruminal, ocorre degeneração vesicular do epitélio escamoso estratificado da superfície, acompanhada por infiltrados granulocíticos no epitélio e nas vesículas. A lâmina própria torna-se ingurgitada e infiltrada por granulócitos. Se essas alterações não são revertidas, F. necrophorum invade e causa outras lesões. Essa forma de ruminite é caracterizada por inapetência, produção de leite reduzida, contrações ruminais diminuídas e diarréia.
A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rúmen e, ocasionalmente, os pilares. As lesões macroscópicas são áreas escuras, múltiplas, irregulares, de 8 a 30 cm de diâmetro. Nessas áreas, as papilas do rúmen estão tumefeitas, vermelho escuras, levemente polposas e grudadas umas as outras por exsudato. Se a doença é tratada com sucesso, o epitélio se regenera, é achatado e branco, não ocorrendo a recuperação completa das papilas especializadas. Uma pequena cicatriz angular é formada. Freqüentemente F. necrophorum é transportada por via hematógena do rúmen para o fígado, produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos.
Gastrite (ruminite) micótica. Ocorre secundária à indigestão, à alimentação inapropriada de terne
iros novos, ou à acidose ruminal em bovinos adultos. Em terneiros, a etiologia é Candida albicans. Em bovinos adultos, as causas são fungos dos gêneros Mucor, Rhizopus e Absidia e a doença é chamada de mucormicose. Esses fungos são oportunistas e tornam-se patogênicos quando a flora ruminal nativa é alterada ou na presença de antibióticos, motilidade gástrica inadequada e leucopenia. Embora C. albicans colonize e produza necrose apenas do epitélio superficial, os fungos da mucormicose estendem-se até a mucosa e submucosa onde invadem as paredes dos vasos, causando vasculite e trombose. Isso resulta em áreas de necrose de coagulação. Os fungos da mucormicose podem ser transportados, via hematógena, para o fígado e lá produzir também focos de necrose.
A candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida. Candidíase grave é vista na necropsia de terneiros que não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. A mucormicose de bovinos adultos é quase sempre fatal.
As lesões produzidas pela infecção e invasão do rúmen por C. albicans são macroscopicamente e microscopicamente semelhantes às descritas para o esôfago. A lesão ruminal consiste macroscopicamente do acúmulo de um material caseoso, cinza, necrosado e friável, que cobre áreas focais ou porções maiores da mucosa do rúmen. 
Gastrite traumática ocorre em qualquer espécie animal, mas é vista com a maior incidência em cães e bovinos. Em cães, a gastrite traumática é causada por ossos, alfinetes de segurança, brinquedos, bolas de plástico, meias, pedras e artigos de couro ingeridos pelo animal. Bovinos comumente ingerem arame, pregos, clipes de cercas elétricas e parafusos juntos com sua alimentação fibrosa. Esses corpos estranhos podem permanecer no estômago por um determinado período antes de produzir lesões ou sinais clínicos ou podem causar sinais logo após a ingestão. Em cães, alguns dos objetos maiores causam obstrução. Artigos de couro, bolas e meias agem como válvulas esféricas e interferem com a função do piloro. Objetos com bordos afiados ou pontiagudos causam danos por penetração.
Clinicamente, animais com gastrite traumática param de comer, tornam-se menos ativos e assumem posições anormais. Bovinos apresentam arqueamento acentuado do dorso e gemidos audíveis durantea expiração. Pequenos animais podem vomitar. Bovinos de leite afetados têm uma redução abrupta na produção de leite e parada completa das contrações do rúmen.
As lesões produzidas por corpos estranhos incluem lacerações e contusões da mucosa gástrica, hemorragias e ulceração. Com a penetração, desenvolve-se uma resposta inflamatória localizada, que se caracteriza inicialmente por infiltração de granulócitos e, mais tarde, por formação de abscesso ou granuloma, tecido cicatricial e peritonite. Em bovinos, a gastrite traumática é mais freqüentemente referida como reticulite traumática e pode resultar em pericardite traumática. Os microrganismos presentes no estômago no momento da perfuração vão determinar, em grande parte, o tipo de resposta tecidual.
Úlceras gástricas
Úlceras gástricas ocorrem com pouca frequência em cães, gatos e potros. Úlceras de abomaso são vistas tanto em bovinos adultos como em jovens. No cão, as úlceras gástricas têm sido vistas associadas a mastocitomas, cirrose hepática e uremia. Úlceras gástricas também ocorrem independentemente de outras enfermidades. Em potros, úlceras gástricas podem ocorrer esporadicamente afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma endêmica com aparecimento de grupos de casos numa determinada fazenda ou associados a um determinado manejo. Cerca de 1% de bovinos adultos normais têm úlceras por ocasião do abate enquanto que em bovinos confinados, a prevalência é de 3,6%. 
Úlceras podem ocorrer no fundo, no corpo ou no antro do estômago, na porção proximal do duodeno e no esôfago. A distribuição e aspectos microscópicos das lesões são importantes na definição das síndromes e no relacionamento das úlceras com eventos etiológicos ou predisponentes. Úlceras de estresse, úlceras gástricas, úlceras duodenais e úlceras dos pré-estômagos têm sido caracterizadas. 
Úlceras de estresse são múltiplas, rasas, de 2 a 25 mm em tamanho e têm formas oval ou estrelada. Ocorrem mais frequentemente no fundo e no corpo e são encontradas com menor freqüência no antro e duodeno. Hipersecreção ácida tem sido documentada em alguns casos, mas, em outros, um fator importante é a perfusão reduzida da mucosa gástrica. O muco gástrico, as condições de renovação do epitélio e as prostaglandinas também são fatores etiológicos importantes. A prostaglandina E2 tem um papel citoprotetivo e outras prostaglandinas influenciam na secreção de ácido.
Úlceras gástricas em cães são usualmente solitárias, podem ser múltiplas e podem ocorrer junto com úlceras de duodeno. A secreção ácida é normal. O mecanismo de formação é por quebra da barreira da mucosa gástrica, permitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. O refluxo de bile pode alterar a barreira da mucosa e as drogas inflamatórias não-esteróides - aspirina, fenilbutazona e indometacina - contribuem para a formação da úlcera através da interferência com a síntese local de prostaglandinas.
Úlceras duodenais ocorrem idiopaticamente, junto com úlceras gástricas em cães. A maioria é secundária a alguma doença importante em outros órgãos. Cães desenvolvem úlceras duodenais secundárias a mastocitomas, uremia, cirrose ou neoplasias, especialmente aquelas que apresentam metástases em múltiplos órgãos.
Em bovinos jovens em confinamento, úlceras de abomaso são frequentemente múltiplas, variam de 2 a 4 cm de diâmetro e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. A maioria das úlceras de abomaso estão localizadas no corpo do abomaso, ao longo da curvatura maior, na porção mais ventral do órgão e varia em tamanho de alguns milímetros a 15 cm. As úlceras são redondas a ovais. Úlceras com sangramento são encontradas mais em vacas com menos de 4 anos de idade, durante os meses de fevereiro, março, agosto e setembro, durante o mês pós-parto (75%) e em animais com doenças intercorrentes como metrite, mastite e cetose.
Úlceras gástricas em potros ocorrem mais frequentemente na porção de epitélio escamoso estratificado do estômago e podem abranger 20% a 70% dessa porção. Perfurações ocorrem mais ao longo da margo plicatus. Numa proporção de potros afetados, tanto a porção escamosa estratificada como o antro gástrico, apresentam úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro. Úlceras do antro podem ocorrer como lesões solitárias. Ulceração esofágica é comum, ocorrendo talvez em 80% dos potros afetados. Em alguns potros, candidíase foi encontrada na mucosa hiperqueratótica, na área de ulceração do esôfago e porção escamosa do estômago. Como ocorre no porco, hiperqueratose parecem ser lesões iniciais na mucosa escamosa lesada, a ulceração sendo um evento secundário e a candidíase uma superinfecção incidental. Em cavalos adultos, úlceras da porção escamosa do estômago estendem-se ao longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor.
Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos, apetite variável, dor abdominal, anemia e, ocasionalmente, perda de peso. Potros com úlcera gástrica apresentam dor abdominal, bruxismo, salivação, refluxo gástrico e permanecem em decúbito dorsal. Bovinos com úlceras de abomaso apresentam anorexia parcial ou completa, produção de leite diminuída, desconforto à palpação da área xifóide direita e melena. Em algumas espécies, o vômito de material semelhante à borra de café (hematemese) ou melena são altamente sugestivos de ulcera gástrica.
Uma úlcera é uma escavação na mucosa produzida por necrose de coagulação e que se aprofunda pela muscular da mucosa. Quando a necrose focal de coagulação produz escavação que penetra apenas as partes superficiais da mucosa, a lesão é denominada erosão. Úlceras podem ser redondas, estreladas ou lineares. Úlceras de estresse agudas são rasas, têm margens macias e hiperêmicas e freqüentemente ocorrem numa mucosa difusamente congesta. Úlceras que já estão presentes por algum tempo, não apresentam o halo hiperêmico, têm margens endurecidas e são mais profundas. A cratera da úlcera pode ser coberta por uma pseudomembrana fibrinopurulenta cinza ou marrom. 
Úlceras do estômago não-glandular em suínos são frequentemente subclínicas e a verdadeira incidência dessa doença talvez tenha sido subestimada no passado. A incidência varia de 10% a 50% de suínos abatidos em várias partes do mundo. 
As causas dessas úlceras são múltiplas. Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. O milho é mais ulcerogênico que o trigo ou a aveia. O tamanho das partículas dos alimentos parece também ser importante. Quanto mais finamente granulado o alimento, maior a incidência das úlceras. A incidência da ulceração é maior quando se usam alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos, de produtos similares. Dietas ricas em ácidos graxos não-saturados parecem ser mais ulcerogênicas do que as ricas em ácidos graxos saturados.
Porcos com ulceração discreta a moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem apresentar crescimento reduzido. Quando estressados, suínos que estavam aparentemente normais, inesperadamente desenvolvem anorexia, fraqueza e palidez das partes não pigmentadas da pele e das membranas mucosas. As fezes podem estar com aspecto de alcatrão e pastosas, tornando-se gradualmente mais pretas e peletizadas. A fraqueza é freqüentemente acentuada. A morte resulta de marcada perda de sangue. 
As úlceras são precedidas por alterações epiteliais caracterizadas por proliferação hiperqueratótica e paraqueratótica e por degeneração. Essas alterações produzem uma superfície mucosa amarelo-marrom, espessada e rugosa. Erosões aparecem em seguida, que progridem em direção da muscular da mucosa e através dela, estabelecendo assim as úlceras. Macroscopicamente, a úlcera aguda é coberta por sangue coagulado e a luz do estômago e dos intestinos pode estar cheia de sangue não coagulado. A úlcera crônica aparece como uma cratera redonda, oval ou estrelada de até 8 a 10 cm de diâmetro, chegando, às vezes, a envolver toda a parte escamosa estratificada da mucosa gástrica.Alguns porcos têm úlceras da parte escamosa do estômago e úlceras mais agudas na porção glandular da mucosa gástrica.
Gastrites parasitárias.
Hemoncose. A gastrite parasitária de maior significado em animais, ocorre em ovinos, cabras e outros ruminantes. A causa, Haemonchus contortus, é um parasita nematódeo de 2,5 a 3 cm de comprimento. Esses parasitas são adquiridos na pastagem quando as larvas de terceiro estágio são consumidas com o pasto. As larvas ingeridas penetram o abomaso onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico ou podem evoluir para o estágio adulto assumindo sua localização na superfície do estômago. Os ovos do nematódeo são passados nas fezes, completando assim o ciclo. A hemoncose é um problema sério quando grande número de larvas é ingerido por cordeiros em pastoreio. Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose leve, apresentam poucos sinais clínicos, exceto por terem crescimento retardado e pouco ganho de peso. Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de “papeira”, fraqueza ou fadiga após exercício e diarreia. Na necropsia o parasitismo é indicado por edema subcutâneo do espaço intermandibular, conjuntiva e mucosas orais pálidas, crescimento reduzido e fezes líquidas. As vísceras estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As pregas do abomaso podem não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema da submucosa. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso. Eles são mais bem vistos se o conteúdo do abomaso for esvaziado numa bandeja branca. Mancheias de parasitas podem ser retiradas do abomaso de animais que morreram por hemoncose.
Ostertagiose causa doença importante em ovinos, cabras e bovinos. Em ovinos e cabras, a espécie mais comum é Ostertagia circumcincta e em bovinos é O. ostertagi. Esses parasitas nematódeos têm aproximadamente 1,5 cm de comprimento, um ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus spp. e residem como larvas de terceiro, quarto e quinto estágios, nas glândulas gástricas do abomaso. Ostertagia spp. são freqüentemente encontradas em companhia de outros tricostrongilídeos que residem no intestino delgado. Esse parasitismo associado resulta na incapacidade do animal em atingir peso adequado, inapetência, cansaço, diarréia e, nos estágios mais adiantados, hipoproteinemia com resultante edema ventral.
O conteúdo do abomaso é líquido, marrrom-esverdeado e fétido, porque a ingesta é parcialmente putrefeita devido à grande população de bactérias. Lesões macroscópicas na mucosa do abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tornam confluentes criando um aspecto de superfície pavimentada por pedras arredondadas. Ostertagia spp. podem ser demonstradas à necropsia. São vermes marrons, menores que H. contortus e mais difícil de ver sem o uso de lentes de aumento. Os parasitas ocorrem dentro das glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica.
Larvas de Gasterophilus spp. (“bernes” gástricos), particularmente as de G. nasalis e G. intestinalis são causas comuns de gastrite parasitária em cavalos. Os vermes são larvas de uma mosca que deposita seus ovos nos membros dianteiros e na região da mandíbula em cavalos, durante a primavera e o verão. A eclosão ocorre após o cavalo transportar os ovos, através de lambedura, para o ambiente quente e úmido da cavidade oral. As larvas migram pelo esôfago até o estômago, onde se desenvolvem em vermes espinhosos com 2 cm de comprimento, tendo pinçadores na parte anterior, com os quais se prendem à mucosa gástrica. G. intestinalis prende-se à porção escamosa estratificada do estômago e G. nasalis à mucosa do antro. Após desprenderem-se da mucosa, os parasitas são eliminados com as fezes, pupam e desenvolvem-se em moscas.
Macroscopicamente, as áreas da mucosa gástrica parasitada por larvas de Gasterophilus, apresentam depressões crateriformes múltiplas de 2 a 3 mm, mas há pouca inflamação. Usualmente não há ulceração, hemorragia, pseudomembranas, abscessos ou outras complicações. 
Habronemíase. Três espécies relacionadas de nematódeos, Draschia megastoma, Habronema muscae e H. microstoma, causam a habronemíase gástrica em cavalos. Os ciclos evolutivos são semelhantes. As lesões provocadas por D. megastoma diferem um pouco das produzidas por Habronema spp. Draschia megastoma um nematódeo de 1 a 2 cm de comprimento, resulta infreqüentemente em gastrite parasitária em cavalos. D. megastoma é adquirida quando o cavalo ingere, inadvertidamente, o hospedeiro intermediário - que são moscas - ou ingere larvas que saíram da pela probóscide dessas moscas. As larvas desenvolvem-se no estômago e penetram a parte glandular da mucosa, usualmente perto da margo plicatus, criando um nódulo granulomatoso com uma cavidade cística. Na necropsia são encontrados um ou vários nódulos. Os vermes adultos nos cistos dos nódulos da submucosa liberam os ovos através de um poro fistuloso. Os ovos são eliminados com as fezes do animal e são consumidos por larvas de moscas que servem como hospedeiros intermediários apropriados.
Hyostyrongylus rubidus pode causar gastrite crônica e desnutrição em suínos. Paramphystoma spp. são trematódeos que ocorrem no rúmen de bovinos, usualmente como achados incidentais de necropsia.
Neoplasias gástricas
Adenocarcinoma gástrico. Essas são as neoplasias mais comuns do estômago de pequenos animais, o adenocarcinoma gástrico constitui 1% a 2% de todas as neoplasias malignas e 47% a 72% de todas a malignidades gástricas. Essas neoplasias são menos comuns em gatos. 
Linfossarcoma gástrico. Essas neoplasias do estômago ocorrem com alguma frequência em cães e seres humanos e na parede do abomaso de bovinos. Linfossarcomas constituem de 12% a 15% das neoplasias gástricas dos cães. Clinicamente, cães com linfossarcoma gástrico apresentam sinais de dor abdominal, perda de peso, vômitos, fraqueza, repleção abdominal e eructação. Em casos avançados, pode-se palpar uma massa epigástrica. Quando há envolvimento de linfonodos, as massas abdominais são múltiplas. O linfossarcoma gástrico pode ser acompanhado de infiltrados linfossarcomatosos em outros órgãos, como linfonodos, fígado e baço. 
Intoxicação por mio-mio (Baccharis coridifolia)
B. coridifolia é uma das plantas tóxicas mais conhecidas no sul do Brasil. É encontrada também em São Paulo, em grandes áreas do Uruguai, norte da Argentina e Paraguai. No Brasil a planta é popularmente conhecida como mio-mio e nos países de língua espanhola como romerillo. A intoxicação espontânea afeta principalmente bovinos, menos freqüentemente ovinos e raramente equinos. B. coridifolia são principalmente confinadas ao trato gastrintestinal. Embora a planta seja mais tóxica durante a floração (outono), a intoxicação espontânea ocorre todo o ano. Doses de 0,25-0,50 g/kg da planta verde em floração podem causar a morte de bovinos. No período de brotação, 2g/kg são necessários para o mesmo efeito. De acordo com esse dado, a concentração de princípio tóxico é 4 vezes maior no período de floração. Vários fatores influenciam o aparecimento da intoxicação por B. coridifolia. Bovinos que são criados em pastagens onde existe B. coridifolia, raramente, ou nunca, consomem a planta. Tipicamente a toxicose ocorre quando animais que desconhecem a planta (criados em pastagens livres de B. coridifolia) são transferidos para pastos infestados por mio-mio. Os riscos da toxicose aumentam consideravelmente se, quando transportados, os animais são submetidos a fatores estressantes como fadiga, fome ou sede. A intoxicação tem sido relatada também em cordeiros lactentes no primeiro mês de vida, quando começam a pastar.
A intoxicação por mio-mio em bovinos é uma doença aguda. Os sinais iniciam 5-30 horas após a ingestão da planta e as mortes ocorrem 3-23 horas após o início dos sinais clínicos. Os sinais clínicos consistem de anorexia, timpanismo discreto ou moderado, instabilidade dos membros pélvicos, tremoresmusculares, focinho seco, corrimento ocular seroso, fezes secas ou diarréia, salivação excessiva, sede, respiração rápida e trabalhosa, taquicardia e inquietude.
Os achados de necropsia são principalmente associados ao trato gastrintestinal e consistem de graus variáveis de avermelhamento, edema e erosões da mucosa dos pré-estômagos. As mucosas do abomaso e intestinos podem estar hiperêmica e com petéquias. O conteúdo intestinal é freqüentemente líquido e pode estar tingido de sangue. 
Gastropatia urêmica
Edema, hemorragia, úlceras e calcificação da mucosa gástrica ocorrem associadas à uremia (ver notas de aula da Patologia do Sistema Urinário).
PATOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
Não-lesões
Papilas duodenais: são dois nódulos, um grande e outro pequeno, na mucosa do duodeno proximal da maioria das espécies. São estruturas normais representando as aberturas dos ductos biliar e pancreático. Muitas vezes, são erroneamente consideradas como pólipos ou neoplasias, especialmente no cavalo, onde a papila principal é muito pronunciada.
Dilatação biliar pós-mortal do intestino: freqüentemente, vêem-se, no intestino delgado, usualmente no duodeno, segmentos dilatados com parede adelgaçada e tamanhos correspondentes a 2 ou 3 diâmetros intestinais. Esses segmentos revelam cor distintamente verde através da serosa. A bile é extremamente cáustica. Quando parte dela é liberada no duodeno, no momento da morte, o peristaltismo intestinal que persiste após a morte pode impulsioná-la a outras partes do intestino, causando esse artefato que é comum em muitas espécies, particularmente em cães.
Hiperemia segmentar do intestino: comum em todas as espécies. São áreas segmentares de hiperemia (congestão) fisiológica alternadas com segmentos não congestos. Após a morte, e com o passar do tempo, os vasos da mucosa podem se romper resultando em alguma perda de sangue para a luz intestinal, simulando uma hemorragia. Essas áreas não devem ser interpretadas como enterite hemorrágica se não houver evidências de edema, necrose ou ulcerações. 
Intussuscepção pós-mortal: ocorre quando uma porção do intestino penetra em outra porção, caudal ou cranial a ela. Não há reação vascular como edema, hemorragia ou acúmulo de fibrina associada a essa alteração, embora a área invaginada possa estar um pouco mais avermelhada que o restante do intestino. É considerada como uma alteração terminal ou PM, uma vez que os movimentos peristálticos continuam após a morte.
Folículos linfóides intestinais: observados como pequenos focos opacos, pálidos, arredondados, com vários milímetros de diâmetro e, usualmente, com um pequeno centro escuro. Aparecem distribuídos pelo ceco e cólon e são mais salientes no cão e no porco. Agregados de tecido linfóide de outro tipo dispõem-se em áreas ovais, lineares ou envolvendo toda a circunferência do intestino: são as placas de Peyer e podem ser observadas no íleo distal, jejuno e algumas vezes, surpreendentemente, no duodeno.
Listras tigróides: são áreas lineares de avermelhamento da mucosa do cólon, freqüentemente do reto e, às vezes, também da bexiga. O sangue é aprisionado nessas áreas superficiais das dobras da mucosa. À medida que o animal faz força, na fase terminal, para urinar ou defecar, o sangue fica aprisionado nessas áreas superficiais. Esse achado raramente tem importância diagnóstica.
Hemomelasma ilei: são placas hemorrágicas subserosas de 3 a 4 cm, levemente elevadas, no bordo antimesentérico da parte distal do intestino delgado, ou, raramente, do intestino grosso. São atribuídas pela maioria dos patologistas à migração de larvas de Strongylus vulgaris. 
Obstruções e Distúrbios Funcionais
Íleo adinâmico. Esse distúrbio do estômago e intestinos é caracterizado por falta de tônus e movimentos peristálticos normais. A víscera está adinâmica devido à inibição dos nervos simpáticos e representa um distúrbio bioquímico sem lesão morfológica. Os sinais clínicos incluem anorexia, distensão abdominal, ausência de sons intestinais, alças intestinais cheias de gás e de líquido.
Corpos estranhos no intestino ocorrem em todas as espécies animais, mas com maior frequência em cães e gatos. Cães jovens têm propensão a engolir objetos como bolas macias de borracha, bicos de mamadeira, moedas, folhas de alumínio, pedaços de cordão e pedras. Embora muitos desses objetos parem no estômago, alguns vão além do piloro, entram no intestino delgado e produzem obstrução. O gato tem hábitos de alimentação mais seletivos, mas gosta de brincar com cordões e fios de lã e mastigá-los. Gatos de pêlos longos podem ingerir pêlos durante o hábito higiênico de lamber-se e, em consequência, desenvolver bolas de pêlos na luz intestinal. Corpos estranhos podem induzir sinais clínicos passageiros como vômitos e diarreia e ser então eliminados nas fezes sem maiores consequências ou podem ser aprisionados no intestino delgado, particularmente na válvula íleocólica, onde produzem obstrução completa ou parcial. O corpo estranho pode ser suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia por compressão de vasos sanguíneos. Corpos estranhos podem precipitar peristaltismo exagerado e intussuscepção. Podem induzir dilatação intestinal e gástrica. 
Intussuscepção é a invaginação de um segmento de intestino, em outro e ocorre em todas as espécies. O encaixamento de segmentos intestinais contíguos, um dentro do outro. Para que ocorra intussuscepção, os movimentos peristálticos devem estar exagerados e o segmento intestinal encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. Em animais jovens, placas de Peyer aumentadas, na maioria das vezes uma conseqüência de infecções virais, e corpos estranhos freqüentemente fornecem o núcleo de fixação. Em animais adultos, pólipos e neoplasias são, muito freqüentemente, a causa de intussuscepção. Na maioria dos casos em animais, a causa não é estabelecida. Ascarídeos, granulomas parasitários, arterite verminótica e leiomioma são identificados como causa em eqüinos. Intussuscepções íleoileais, íleocecais e cecocecais têm sido atribuídas a infestações pelo cestódeo dos cavalos, Anoplocephala perfoliata, uma vez que esses parasitas podem ser demonstrados no bordo da intussuscepção. Intussuscepções múltiplas ocorrem, às vezes, agonicamente, aparentemente em resposta à hipóxia por ocasião da morte, mas essas são facilmente distinguíveis das intussuscepções ante-mortem porque não apresentam edema, hiperemia e congestão. A intussuscepção é um segmento de intestino distendido e espessado que pode variar em comprimento desde vários centímetros até um metro ou mais. A parte afetada é macroscopicamente edemaciada, vermelho-escura ou negra, devido à congestão e hemorragia, e pesada, devido à presença da outra alça em seu interior. Em uma das extremidades da intussuscepção, a invaginação do segmento menor é visível e o mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e edema. Microscopicamente, após 24 horas, observa-se necrose isquêmica da mucosa dos dois segmentos com congestão e edema da submucosa, muscular e subserosa.
Vólvulo intestinal é a torção patológica de um segmento de intestino sobre o seu eixo mesentérico. Isso resulta em estrangulamento vascular, isquemia e oclusão da luz intestinal. Ocorre em todas as espécies, mas tem sido observado mais freqüentemente em cavalos, bovinos, suínos e cães. No cavalo, a maioria dos casos de vólvulo do intestino delgado tem ocorrido devido ao encarceramento do intestino através de fendas no mesentério ou hérnias, ou pela torção ao redor de cicatrizes de resquícios umbilicais fibrosos fixados ao divertículo de Meckel. Vólvulo do intestino delgado tem sido visto em associação a infartos do íleo, infestações massivas por ascarídeos, arterite viral eqüina, trombose da artéria mesentérica cranial induzida por larvas de Strongylus vulgaris e ingestão excessiva de milho quebrado. Cães podem sofrer vólvulo agudo de todo o intestino delgado. Os eqüinos fazem movimentosviolentos, causando traumatismos auto-inflingidos, caminham continuamente, manoteiam o chão e pateiam o abdômen. Alguns rolam-se pelo chão, têm pulso e temperatura elevados, membranas congestas e respiração laboriosa. Há ausência de movimentos peristálticos e de fezes. Tenesmo é um sinal clínico de vólvulo de intestino delgado. Pequenos animais apresentam sinais de anorexia, distensão abdominal, vômitos, prostração, evidência de abdômen agudo e morte. Após a ocorrência de necrose da parte afetada, grandes animais tornam-se quietos e permanecem deitados, com uma temperatura subnormal que precede a morte. Na necropsia o vólvulo aparece como um segmento - pequeno ou grande - torcido de intestino delgado, ocasionalmente incluindo o ceco e cólon proximal, que está consideravelmente distendido, balonoso e vermelho-escuro ou negro. A torção pode ser de 360 a 720 graus tanto no sentido horário como no anti-horário. Toda a parede do segmento afetado está espessada por edema e congestão acentuados. As veias de paredes finas do mesentério são obstruídas primeiro, enquanto as artérias não obstruídas permitem o fluxo de sangue pelo segmento afetado. O mesentério está usualmente espessado, acentuadamente congesto e vermelho escuro. Os linfonodos adjacentes ao intestino estão congestos e tumefeitos. Microscopicamente o intestino afetado apresenta lesões de necrose, congestão e hemorragia. 
Enterites virais
A Febre catarral maligna (FCM) é uma doença aguda, sistêmica, fatal de bovinos (e outras espécies de ruminantes como veados, búfalos e antílopes) e, caracterizada por lesões necrótico-ulcerativas na maioria das mucosas Qualquer idade, sexo ou raça de bovinos pode ser afetado. Embora geralmente ocorra em forma esporádica, a FCM pode ocorrer em surtos. Há várias manifestações clínicas de FCM, incluindo as formas superaguda, alimentar e a forma comum “cabeça e olho”. Essas formas são graduações de intensidade clínica da mesma doença. Na forma “cabeça e olho”, há o aparecimento súbito de febre, dispnéia acentuada com obstrução das fossas nasais causada por exsudato das erosões superficiais na mucosa e corrimento nasal mucopurulento. Corrimento ocular, edema das pálpebras (com opacidade da córnea). Numa proporção dos casos há sinais clínicos de distúrbios nervosos, como ataxia, depressão e convulsões. A FCM pode ser causada por dois agentes infecciosos distintos, o herpesvírus alcelaphine da FCM (vírus associado ao gnu, AHV-1) ou o herpesvírus da FCM associado ao ovino, provavelmente semelhante ao AHV-1. Os achados de necropsia incluem lesões de hiperemia, e focos de ulcerações fibrinonecróticas na maioria das mucosas, opacidade da córnea, áreas focais branco-amareladas no rim, hemorragia e necrose dos linfonodos. Os achados histopatológicos incluem necrose sistêmica dos epitélios de revestimento, acúmulos sistêmicos de células inflamatórias mononucleares (linfócitos e histiócitos) e vasculite. 
A enterite por parvovírus canino (parvovirose) é produzida pelo parvovírus canino 2 e é caracterizada por vômitos, diarreia sanguinolenta aguda, febre, desidratação, panleucopenia, desidratação choque e morte. Uma forma de miocardite está associada à infecção em filhotes com até 4 semanas de vida. Filhotes com miocardite a vírus apresentam doença grave e a maioria morre. As lesões macroscópicas na parvovirose dos cães consistem de enterite hemorrágica segmentar ou difusa. O segmento afetado está hiperêmico, congesto e preenchido por sangue. Microscopicamente, ocorre necrose das criptas intestinais. Adicionalmente há necrose do tecido linfóide das placas de Peyer, dos linfonodos regionais e da medula óssea.
Diarréia viral dos bovinos.
Enterites bacterianas
Colibacilose. Colibacilose é uma das doenças mais importantes em medicina veterinária. A causa é E. coli e animais novos de menos de 3 semanas de idade são os mais susceptíveis. Embora todas as espécies possam ser afetadas, as maiores perdas econômicas ocorrem em terneiros e leitões. Três mecanismos pelos quais E. coli produz diarréia, foram definidos.
	1. 
	E. coli enterotoxigênicas aderem-se à superfície das células epiteliais e produzem enterotoxinas termolábeis (LT) e termoestáveis (ST) que causam diarréia secretora. Essas E. coli induzem mais uma lesão bioquímica do que uma lesão morfológica. Em alças intestinais ligadas ocorre atrofia das vilosidades em resposta a enterotoxina termoestável B. 
	2.
	E. coli enteroinvasivas invadem as células epiteliais, multiplicam-se nelas e as destroem, resultando em perda parcial das células das vilosidades, exsudação de soro e atrofia das vilosidades. E. coli enteroinvasivas causam enterite exsudativa aguda, endotoxemia e septicemia. 
	3.
	E. coli aderentes e destrutivas enterram-se nas membranas celulares dos enterócitos, destruindo as microvilosidades e produzem uma toxina tipo Shigella (Vero toxina). A toxina tipo Shigella é responsável pela enterite ou colite hemorrágica bastante grave que ocorre e que é caracterizada por necrose epitelial, hemorragia, exsudação de granulócitos e edema da mucosa e da submucosa.
O termo colibacilose abrange duas outras doenças: doença do edema em porcos desmamados, em crescimento e colibacilose septicêmica. A doença do edema é causada por uma neurotoxina produzida por E. coli que se aderem e colonizam o intestino delgado. A doença, uma enterotoxemia, afeta porcos entre 6 e 14 semanas de idade, ocorre nos indivíduos maiores, de crescimento mais rápido, pode afetar poucos ou muitos e freqüentemente ocorre após um aumento ou troca de ração. Resulta de infecção sistêmica por determinados sorotipos de E. coli. A infecção ocorre como uma extensão de enteroinvasividade e por via umbilical, do trato respiratório e das tonsilas. É caracterizada por incordenação dos membros posteriores, andar trôpego e incoordenado, dificuldade em levantar-se, irritação, tremores musculares, andar a esmo e convulsões clônicas. 
 A colibacilose septicêmica tem sinais clínicos semelhantes. No entanto, quase sempre há febre, exceto imediatamente antes da morte. As articulações dos jarretes e dos carpos freqüentemente estão inchadas. 
A enterotoxemia por clostrídios ocorre em todo o mundo e provavelmente em todas as espécies de mamíferos. Vários nomes - doença da alimentação excessiva, disenteria dos cordeiros, doença do rim polposo, enterotoxemia neonatal hemorrágica dos terneiros, enterite necrótica de seres humanos e aves - têm sido atribuídos a doenças causadas por enterotoxinas clostridiais. A doença é causada por Clostridium perfringens, um bacilo anaeróbico gram-positivo que é habitante normal do trato gastrintestinal. Esses bacilos são formadores de esporos sob condições adversas e produzem toxinas na presença de grandes quantidades de nutrientes que favoreçam sua proliferação. A espécie C. perfringens é composta de um grupo muito heterogêneo de organismos que têm sido divididos em 5 tipos, de A a E, com base na produção de uma ou mais das quatro toxinas letais principais. Cepas enterotoxigênicas de C. perfringens são responsáveis por intoxicação alimentar por clostrídios em qualquer espécie. A maioria dos casos de intoxicação alimentar por clostrídios ocorre devido ao consumo de carne de frango ou de outro tipo, fria ou aquecida, cozida no dia anterior ao consumo, ou, mesmo, algumas horas antes. A cocção mata as formas vegetativas de C. perfringens, mas ativa os esporos sobreviventes que eventualmente germinam no ambiente de baixa redox do alimento cozido. A enterotoxina produzida por C. perfringens esporulantes é responsável pela intoxicação. C. perfringens tipo D é freqüentemente incriminado. A enterotoxemia por clostrídios afeta, na maioria das vezes, animais novos bem nutridos. Os surtos geralmente ocorrem após uma troca de alimentação ou aumento no conteúdo de carboidratos na ração, como ocorre quando os animais estão sendo engordados para a venda ou abate. Em potros, os casos têm sido associados a um aumento na alimentação ou ingestão de carboidratos prontamente