PELE/ Patologia Especial/ Veterinária/ UFPEL/ 2021.

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 PATOLOGIA ESPECIAL DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
 PATOLOGIA DA PELE 
						
INTRODUÇÃO
	A importância da pele reside na sua condição de maior órgão do corpo e no fato de constituir o limite entre o corpo e o meio ambiente, o que a faz suscetível a alterações causadas por uma grande variedade de fatores exógenos e endógenos. 
	A pele possui um amplo espectro de funções: proteção contra danos externos; regulação térmica e da pressão sangüínea; conservação de substâncias críticas (fluídos e eletrólitos); síntese de vitamina D; atividade secretória e sensorial (comunicação com o meio ambiente); armazenamento de carboidratos lipídios e proteínas; absorção de substâncias; barreira física natural; imunomonitoramento (através das células de Langerhans, linfócitos T, produção de citoquinas pelos queratinócitos) e proteção contra a luz solar através da melanina. A pele é resistente, mantém sua integridade em condições adversas e muitas lesões podem curar-se rapidamente.
HISTOLOGIA DA PELE
	A pele é um órgão complexo, com porções hirsutas (com pêlo) e glabras (sem pêlo). Consiste de: epiderme, derme, folículos pilosos, glândulas anexas (sudoríparas e sebáceas), tecido subcutâneo e apêndices (cascos, unhas, garras). Essas estruturas variam bastante em áreas distintas do mesmo animal e entre as espécies. Os grandes animais têm a pele mais espessa do que os pequenos; a pele glabra tem a epiderme mais espessa e a camada de queratina mais densa do que a pele hirsuta; a pele hirsuta é mais espessa no dorso e faces laterais dos membros e mais delgada no ventre e face medial das coxas. O tecido subcutâneo conecta a pele com as fáscias e os músculos subjacentes. 
PATOLOGIA DA PELE
INTRODUÇÃO: 
A natureza das lesões cutâneas depende muito dos agentes etiológicos envolvidos. Entretanto, algumas alterações podem ser causadas por agentes diferentes e no entanto apresentarem uma morfologia semelhante quando analisada pelo clínico ou pelo patologista. A dermato-histopatologia tem um vocabulário (ver Anexo 1 – Glossário) que auxilia na comunicação entre clínicos e patologistas e que deverá ser aprendido. 
CLASSIFICAÇÃO DAS ALTERAÇÕES
1) DISTÚRBIOS DA PIGMENTAÇÃO: 
	A melanina é o pigmento responsável pela pigmentação dos pêlos, da pele e dos olhos. Exerce também um papel importante na fotoproteção e remoção de radicais livres.
	A) Hiperpigmentação
	A hiperpigmentação da pele (melanoderma) pode ser congênita ou adquirida. É vista freqüentemente resultando de irritações discretas e crônicas. Pode ser acompanhada de hiperqueratose discreta. A hiperpigmentação pode resultar do aumento: a) na taxa de produção de melanossomas; b) no tamanho dos melanossomas; c) no grau de melanização dos melanossomas; ou d) no número de melanócitos. Melanoderma é freqüentemente visto acompanhando dermatoses de origem endócrina ou outras alterações cutâneas (inflamação e irritação, distúrbios metabólicos ou neoplasias pigmentadas). A hiperpigmentação pode também envolver os pêlos (melanotriquia) resultando geralmente de desordens inflamatórias da pele (Ex.: por picadas de insetos).
	B) Hipopigmentação
	A diminuição na pigmentação da pele pode ser generalizada ou localizada. Termos empregados na descrição desses distúrbios incluem:
a) Leucoderma e vitiligo: para designar a perda do pigmento da pele;
b) Leucotriquia: para designar a perda de pigmento dos pêlos (Ex.: deficiência de cobre em bovinos; pós-traumática em eqüinos);
c) Hipopigmentação ou albinismo incompleto: para designar uma quantidade de pigmento menor do que a normal na pele e nos pêlos e que ocorre de forma generalizada;
d) Albinismo: para designar a ausência hereditária de pigmento (resulta de herança autossômica recessiva e ocorre em todas as espécies de animais domésticos);
e) Diluição: para designar uma pigmentação reduzida.
2) DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO MEIO AMBIENTE 
	A pele, com a sua superfície ampla em contato direto com o meio ambiente, está extremamente vulnerável às injúrias físicas, químicas e especificamente causadas por ação solar (doenças actínicas) as quais serão abordadas a seguir.
A) Agentes físicos
	Incluem fricção, pressão, vibração, eletricidade, temperatura ambiental alta ou baixa, umidade, radiações ionizantes, etc.
	Exemplos: calosidades (por pressão ou fricção aplicadas em áreas localizadas da pele), úlceras de decúbito (necrose isquêmica por pressão constante em uma área localizada), intertrigo (dermatite das pregas cutâneas), queimaduras por calor e por frio.
B) Agentes químicos
	As toxinas químicas exercem seus efeitos direta ou indiretamente. Exemplos:
	a) Dermatites por irritantes de contato primário: substâncias ácidas ou alcalinas com efeito imediato (Ex.: detergentes, sabões, plantas irritantes, medicamentos).
	b) Dermatites por ação de agentes químicos: tálio, arsênico, mercúrio.
	c) Ergotismo gangrenoso: intoxicação por ergoalcalóides dos fungos Claviceps purpurea (encontrado em muitos grãos e sementes) ou Acremonium coenophialum (fungo endofítico encontrado na planta Festuca arundinacea). Ergoalcalóides (derivados do ácido lisérgico: ergotamina, ergometrina, ergotoxina) são potentes vasoconstritores periféricos e causam doença com manifestações variadas: ergotismo gangrenoso, síndrome distérmica, aborto e forma convulsiva. No ergotismo gangrenoso há vasoconstrição arteriolar e dano ao endotélio capilar, levando ao edema perivascular e trombose com consequente isquemia tecidual (infarto).
C) Doenças Actínicas
	A energia solar inclui componentes que são potencialmente perigosos para a pele dos mamíferos. Essa radiação é conhecida como actínica e seus efeitos agudos são bem conhecidos como queimaduras solares (dermatite solar). Muitos dos efeitos fotobiológicos diretos na pele são induzidos por radiação ultravioleta (UV) de ondas curtas (290-320 nm de comprimento) chamadas UV-B. A camada de ozônio absorve grandes quantidades da radiação solar mais nociva à pele (menos de 290 nm – chamados UV-C). Ondas maiores (320-400 nm) constituem a radiação UV-A, a menos nociva forma de radiação UV (exceto na presença de agente fotodinâmicos que agem dentro desse comprimento de onda). A pele está normalmente protegida contra os efeitos nocivos da radiação UV pela cobertura de pêlos, pelo estrato córneo e pela pigmentação (melanina). No estrato córneo, o ácido uracânico (um catabólito da filagrina) absorve fortemente a radiação UV. A melanina tanto absorve como dissipa a radiação UV, sendo capaz de captar radicais livres e minimizar o efeito nocivo de fótons. 
	a) Dermatose solar e neoplasia: a lesão da pele causada pela ação da luz UV pode ser aguda (queimadura solar) ou crônica (dermatose solar, neoplasia). 
	O mecanismo de ação da queimadura solar é pobremente entendido. O eritema (avermelhamento) passageiro observado deve-se provavelmente a ação direta do calor e efeitos fotobiológicos dos raios UV-B sobre os capilares dérmicos (células endoteliais). Citoquinas liberadas dos queratinócitos lesados provavelmente também afetam os capilares dérmicos (resultando em eritema tardio). Essa condição, que é comumente vista em humanos, é mais rara em animais devido à cobertura de pêlos, espessura do estrato córneo e pigmentação da pele. Porém, animais de pele clara (principalmente gatos, caprinos e suínos) frequentemente sofrem queimaduras solares (e neoplasias) principalmente nas extremidades (ponta das orelhas, palpebras, nariz, úbere [caprinos] e lábios). 
	Lesões pré-neoplásicas e neoplásicas são alterações crônicas comuns nas lesões de pele por luz solar em animais domésticos. Se as lesões se repetirem e progredirem a cada verão, transformação neoplásica maligna pode ocorrer, principalmente como carcinomas de células escamosas (CCE; carcinoma epidermóide).
	
	b) Fotossensibilização
	 A fotossensibilização ocorre quando um pigmento ou substância fotodinâmica é levado pela corrente sangüínea até a pele.Quando esse pigmento recebe a radiação solar (luz), ele a transforma em calor. Isso resulta em queimaduras graves na pele. A fotossensibilização leva à fotodermatite, que é uma forma acentuada de queimadura solar.
	 Os locais mais afetados são as áreas claras da pele (sem a fotoproteção dada pela melanina), face, orelhas, focinho, face ventral da língua (em bovinos), coroa do casco, pálpebras, úbere e períneo. 
	Sinais clínicos e lesões macroscópicas: iniciam com eritema seguido de edema cutâneo. Há intenso prurido, marcada exsudação e extensa necrose. A pele afetada fica seca e se desprende como crostas ou fragmentos dessecados. Alguns animais têm edema das pálpebras e lacrimejamento.
Tipos de fotossensibilização:
a) Primária: quando há ingestão ou absorção diretas de agentes fotodinâmicos. Exemplos:
- Agentes químicos: fenotiazina, tetraciclina (experimental), tiazidas ou sulfonamidas.
- Substâncias fotodinâmicas presentes em plantas: furocumarínicos (Ammi majus), hipericina (Hipericum perforatum), fagopirina (Fagopyrum esculentum).
b) Hepatógena (secundária): A filoeritrina (substância fotodinâmica) não é eliminada pela bile devido à lesão hepática, depositando-se na pele e induzindo fotodermatite. Exemplos: lesões hepáticas causadas por toxinas de plantas como lantadene A e B (presentes em Lantana câmara; Lantana spp.) e saponinas (presentes em plantas como Brachiaria decumbens, Tribulus terrestris e Panicum spp.); ou por micotoxinas (como a esporidesmina, produzida pelo fungo Pithomyces chartarum encontrado em pastagens de Brachiaria decumbens em outros países).	
c) Por síntese anormal de pigmentos. Ocorre por deficiência enzimática no metabolismo das porfirinas, originando substâncias fotodinâmicas: uroporfirina-I, coproporfirina-II e protoporfirina-III. Exemplos: porfiria eritropoética congênita dos bovinos, protoporfiria eritropoética dos bovinos. São enfermidades raras.
3) DOENÇAS NUTRICIONAIS
	A elasticidade da pele, a maturação ordenada da epiderme e a qualidade e brilho dos anexos cutâneos, refletem, de maneira geral, mas sensível, o estado de nutrição de um animal. Deficiências protéicas, deficiência de ácidos graxos, hipovitaminoses (A, C e E), deficiências minerais (iodo, cobalto, cobre, zinco) causam reflexos na pele ou seus anexos. Dentre essas, somente a deficiência de zinco será discutida a seguir.
A) Paraqueratose dos cães (também conhecida como “dermatose responsiva ao zinco”). Duas síndromes são conhecidas em cães:
Síndrome 1- ocorre principalmente em raças de grande porte como Husky siberianos, Alaskan Malamutes e Dogues Alemães. As lesões geralmente aparecem antes de um ano de vida. Cães mais velhos podem adoecer mais tardiamente associado com quadros de estresse (gestação, lactação ou doença concomitante). Há formação de escamas e crostas com predileção pela face (ao redor de olhos, lábios e nariz), pontos de pressão e coxins plantares. Infecções bacterianas secundárias ou por Malassezia (fungo) são comuns.
	Síndrome 2- ocorre em filhotes de qualquer raça e está associado à alimentação (deficiência de Zn na ração, excesso de cálcio ou fitatos, ou dietas supersuplementadas com minerais e vitaminas) em animais em rápido crescimento. As lesões são semelhantes às da síndrome 1. Pode ocorrer infecção bacteriana secundária e linfadenopatia associada.
B) Paraqueratose dos suínos
	Relacionada à deficiência de zinco. No passado era comum em suínos, porém atualmente não ocorre com a mesma freqüência por causa da suplementação alimentar adequada. Entretanto, a disponibilidade de zinco na dieta pode ser afetada por: 
a) presença de ácido fítico: em rações com proteína de soja.	
b) alta concentração de cálcio na dieta 
c) baixas concentrações de ácidos graxos na dieta
d) alterações na flora intestinal
e) presença de patógenos entéricos: vírus, bactérias
Idade de ocorrência: animais em crescimento (2 a 4 meses).
Macroscopia: crostas marrom-acinzentadas, ásperas, fissuras nas crostas, piodermite secundária. Microscopia: marcada hiperqueratose paraqueratótica (paraqueratose), hipergranulose, acantose e hiperplasia pseudo-epiteliomatosa.
Diagnóstico diferencial: epidermite exsudativa, sarna sarcóptica.
4) DOENÇAS ENDÓCRINAS								
 	As dermatoses endócrinas apresentam muitos aspectos macroscópicos e microscópicos semelhantes. Essas lesões sugerem doença cutânea endócrina, mas NÃO são patognomônicas. A confirmação do diagnóstico de dermatose endócrina requer a demonstração de deficiência ou excesso de determinado hormônio, resposta duradoura à terapia específica e demonstração de lesões apropriadas nas glândulas endócrinas.
	As doenças de pele de fundo endócrino geralmente manifestam-se por alopecia simétrica, bilateral e não-pruriginosa com o restante da pelagem seca e sem brilho, pêlos facilmente destacáveis (e que não crescem novamente após a tosa) e alterações pigmentares. Esse conjunto de alterações é conhecido como “alopecia endócrina”.
	Exemplos de dermatoses endócrinas mais comuns incluem:
a) Hipotireoidismo: distúrbio endócrino mais comum em cães, causado por atrofia idiopática da tireóide e por tireoidite linfocitária. A doença caracteriza-se por alopecia endócrina principalmente no tronco e pescoço.
b) Hiperadrenocorticismo (“Síndrome ou doença de Cushing”): Ocorre em cães e gatos. A origem do excesso hormonal pode ser: hiperplasia cortical adrenal secundária a uma neoplasia da pituitária, neoplasia funcional do córtex adrenal ou administração (excessiva ou prolongada) de glicocorticóides exógenos. Alem da alopecia endócrina, há adelgaçamento da pele, fraqueza muscular esquelética (abdome pêndulo), formação de comedões, maior susceptibilidade para formação de hematomas e infecções e calcificação da pele (calcinose cutânea) do dorso, inguinal e axilar. Polidipsia e poliúria também podem ocorrer. Mais de 50% dos casos apresentam achados clínicos não-tradicionais.
c) Hiperestrogenismo na cadela: o excesso hormonal pode originar-se de cistos ovarianos, neoplasias ovarianas (raramente) ou devido à administração de estrogênios. Além da alopecia endócrina, a vulva está aumentada e há anormalidades no ciclo estral.
d) Dermatose associada à neoplasia testicular (sertolioma): em machos o hiperestrogenismo usualmente se origina de um tumor testicular funcional de células de Sertoli (sertolioma). A administração iatrogênica de estrogênios em machos também pode causar hiperestrogenismo. Pode ocorrer ginecomastia (aumento de volume das mamas), prepúcio pendular ou aumento da próstata (devido à metaplasia escamosa dos ductos).
	
5) DERMATOSES IMUNOMEDIADAS: ALÉRGICAS E AUTO-IMUNES
A) Dermatoses alérgicas
As reações de hipersensibilidade com manifestação cutânea (dermatoses alérgicas) são doenças importantes de cães e gatos, freqüentes em cavalos e relatadas raramente em ruminantes e suínos. Existem 4 tipos de hipersensibilidade (tipos I, II, III e IV) e todos podem estar envolvidos, isolados ou em conjunto nas dermatoses alérgicas, muitas vezes se sobrepondo uns aos outros. Exemplos:
	a) Urticária e angioedema. 
	São distúrbios de pele edematosos e variavelmente pruriginosos. O agioedema é semelhante à urticária, embora mais grave, porque o tecido subcutâneo (SC) está envolvido. Ambos resultam da desgranulação de mastócitos ou basófilos e podem resultar de muitos estímulos, imunológicos ou não. O resultado final é sempre aumento da permeabilidade vascular e edema.
	Estímulos imunológicos (hipersensibilidade tipo I ou III): drogas, alimentos, vacinas, alérgenos inalados ou de contato, agentes infecciosos, picadas de insetos ou ferrões.
Estímulos não-imunológicos (fatores físicos): frio ou calor, radiação solar, pressão, meio de contraste (desgranula os mastócitos), aspirina (ação sobre o ácido aracdônico), fatores psicogênicos. Ocasionalmente está associada a neoplasias malignas internas. 
	As lesões macroscópicas são pápulas ou placas edematosas que levantam opêlo; não há calor local. Ocorrem mais na face, pescoço (lateral), escápula e tórax. Alguns animais mostram edema de prepúcio, vulva e ânus.
	
	b) Dermatite atópica (atopia; dermatite inalante alérgica): Atopia é a predisposição hereditária a desenvolver anticorpos contra antígenos do ambiente resultando em doença alérgica. 
	As mais importantes atopias em humanos são asma e rinite alérgica. Há hiperprodução de IgE (e IgG em animais) e hipersensibilidade tipo I. Há desgranulação de mastócitos e basófilos.
	Considera-se que na atopia canina as vias de introdução do alérgeno sejam a percutânea, respiratória e possivelmente digestiva. Há raças mais predispostas como Terrier, Lhasa Apso, Labrador, Dálmata, Boxer e Irish Setter. Ocorre mais em fêmeas do que em machos, em média entre 1 e 3 anos de idade. 
	De acordo com o alérgeno, a atopia pode ser sazonal ou não-sazonal. Os alérgenos mais comuns são poeiras domésticas, caspa humana, ervas daninhas, mofos, penas, grama e pólen. O sinal clínico mais saliente no cão é o prurido, que induz lambedura e fricção da face. A saliva tinge de marrom amarelada a pele dos animais brancos. As lesões ocorrem primariamente na face, orelhas, patas e axilas. 	Nos gatos há prurido principalmente na face e no pavilhão auricular, podendo ser generalizado.
	O diagnóstico da atopia é baseado nos sinais clínicos, lesões e teste cutâneo intradérmico. Porém, não há método eficiente de se fazer o diagnóstico.
	c) Hipersensibilidade alimentar: É incomum em cães e gatos e rara em cavalos e bovinos. Podem estar envolvidos todos os tipos de hipersensibilidade (em humanos, o tipo I é o mais prevalente). A imunopatogenia em animais não está elucidada; existem casos imediatos e tardios. 
Em cães, os alimentos implicados incluem: carne de gado, produtos lácteos, soja e trigo. Em gatos, principalmente peixe, fígado, frango e produtos lácteos. 
Os sinais clínicos são não-sazonais e respondem mal à terapia com corticosteróides. Não há sinais clínicos clássicos e há uma ampla variedade de lesões (primárias e secundárias). A doença deve ser suspeitada em animais com prurido intenso. 
	
d) Dermatite por contato alérgico: Ocorre raramente em cães, gatos e cavalos. Os haptenos mais comuns são: medicamentos tópicos (shampoos, neomicina), plantas, produtos do lar (detergentes, carpetes, etc.). Há dermatite papular, eritematosa e pruriginosa.
As lesões crônicas são: crostas, descamação, liquenificação, alopecia parcial ou completa e hiperpigmentação. 
	e) Hipersensibilidade à picada de pulga: É a forma mais comum de alergia de cães e gatos. Os agentes são Ctenocephalides. canis, C. felis e Pulex irritans.
	Embora a picada seja irritante devido à liberação de agentes semelhantes à histamina, enzimas proteolíticas e anticoagulantes, mesmo uma infestação massiva não causa dano grave ao animal normal. Em animais alérgicos a presença de poucas pulgas pode provocar uma reação alérgica severa.
	Há alérgenos haptenos (causam hipersensibilidade tipo IV em 10-20% dos animais) e não haptenos ( causam hipersensibilidade tipo I).
	Não há correlação de raça nem de tipo de pelagem. Os sinais clínicos aparecem depois dos 6 meses, sendo mais severos no verão e no outono, quando as pulgas estão mais ativas e dependendo do grau de infestação do ambiente.
	O sinal clínico inicial é o prurido. A lesão inicial é uma pápula eritematosa e as lesões secundárias são induzidas por auto-mutilação. No estágio agudo, as lesões secundárias são pústulas, crostas, alopecia e focos irregulares de dermatite úmida pela constante lambedura. As lesões crônicas têm graus variáveis de alopecia, descamação, crostas, liquenificação e hiperpigmentação. Pode ocorrer a coexistência de lesões agudas e crônicas.
	
	f) Hipersensibilidade a picada de mosquitos (Culicoides): Hipersensibilidade dos tipos I e IV, causada por alérgenos da saliva do inseto. Mais freqüentemente relatada em eqüinos e ovinos.
	As lesões em cavalos são pápulas, crostas, alopecia, escoriações e liquenificação e ocorrem no dorso, pescoço e raiz da cauda. Em ovinos (dermatite alérgica sazonal), há eritema, crostas, hiperqueratose, liquenificação e alopecia nas mamas, abdome ventral, região medial das coxas e membros anteriores, pavilhão auricular, lábios, nariz e área periocular. 
			g) Erupção por drogas: Há relatos em cães e gatos e raramente nas outras espécies. O contato 			pode ser tópico, por ingestão ou por injeção. As drogas mais conhecidas são sulfas e penicilinas. 			Também causam eritema multiforme e necrólise tóxica: sulfas (com trimetoprim), cefalosporinas e 			levamisole. Há lesões ulcerativas que curam com hiperpigmentação quando a droga é retirada, 			mas, recrudescem no mesmo local com vesiculação. Pode haver lesões eruptivas tipo lúpus com 			vasculite cutânea.
			B) Dermatoses autoimunes: 
	a) Pênfigo. O complexo pênfigo constitui um grupo de enfermidades auto-imunes raras, descritas no homem, cães e gatos. Essas enfermidades são desordens cutâneas vesículo-bolhosas, erosivas e ulcerativas e que, com freqüência, afetam também as membranas mucosas. O pênfigo, caracteriza-se microscopicamente pela acantólise intraepidérmica que ocorre pela ligação de auto-anticorpos às proteínas dos desmossomas com subseqüente perda da coesão entre as células (queratinócitos) e a formação de vesículas. O pênfigo pode ser classificado, conforme a localização das alterações acantolíticas na epiderme, em:
Pênfigo vulgar: acantólise suprabasal
Pênfigo foliáceo: acantólise subcorneal
Pênfigo vegetante: acantólise suprabasal associada à extensa hiperplasia da epiderme
Pênfigo eritematoso: semelhante ao pênfigo foliáceo
Penfigóide bolhoso: é uma rara desordem vesículo-ulcerativa, evidenciada clinicamente na pele e mucosa oral. Histologicamente caracteriza-se pela formação de vesículas subepidérmicas e imunologicamente pela presença de auto-anticorpos contra antígenos da lâmina basal da pele e da mucosa.
	b) Lúpus eritematoso: 
- Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma rara desordem auto-imune multissistêmica que acomete principalmente cães e gatos. A hiperatividade de linfócitos B resulta em auto-anticorpos formados contra numerosos constituintes orgânicos. As alterações dermato-histológicas no LES variam com o tipo de lesão macroscópica e podem ser inespecíficas não permitindo o diagnóstico. O achado mais característico é a dermatite interfacial que pode envolver os folículos pilosos.
- Lúpus eritematoso discóide. É uma dermatite auto-imune mais relatada em cães e raramente em cavalos e gatos. É usualmente observada no plano nasal de cães e gatos e na face e pescoço de cavalos. Há predileção por cães das raças Colllie, Shetland sheepdog, Husky siberiano e Pastor Alemão. As lesões observadas incluem eritema, despigmentação, descamação, crostas, alopecia e ocasionalmente ulcerações. Histologicamente as lesões se assemelham ao LES. 
6) DOENÇAS VIRAIS
Papilomatose cutânea (vírus de ação local)
A papilomatose bovina é uma enfermidade transmissível com crescimento excessivo das células basais da epiderme formando tumores exofíticos – verrugas. São conhecidos 6 tipos diferentes de papilomavirus bovinos (BPV), relacionados com o local de aparecimento das lesões e estrutura macro e microscópica distintas. BPV 3 e 6 estão relacionados com papilomas cutâneos. Em eqüinos dois tumores relacionados à infecção por papilomavírus: a) papilomas cutâneos causados por papilomavírus eqüino espécie-específico e b) sarcóide eqüino associado à infecção por BPV-1 e 2 (que causam fibropapilomas em bovinos). Cães são acometidos por papilomas, porém somente a papilomatose oral tem etiologia viral comprovada.
	Transmissão: o vírus infecta os animais através de soluções de continuidade da pele e replica nas células basais. A infecção é direta por abrasões e por vetores mecâninos ou fômites contaminados. 	Associações: pode ocorrer transformação ocasional para carcinoma de células escamosas– CCE (carcinoma epidermóide). BPV é também encontrado em tumores do trato digestivo superior (associado à intoxicação por samambaia).
	Epidemiologia: a doença é de distribuição mundial, a morbidade é baixa; ocorre mais em gado leiteiro. A letalidade é baixa; quando aumenta é por enfraquecimento do animal ou por miíases quando os papilomas são extirpados por traumatismos. Sinais clínicos: os papilomas são encontrados na cabeça, pescoço, ventre, dorso, úbere, ou generalizados. 
Diagnóstico pela macroscopia e microscopia da lesão. Controle e profilaxia: vacinas autógenas, cirurgias.
Infecções por poxvírus (vírus de ação sistêmica)
	Gênero
	Doenças
	Espécies afetadas
	Parapoxvírus
	Ectima contagioso
	Ovinos, caprinos, zoonose
	
	Estomatite papular
	Bovinos 
	
	Pseudovaríola bovina
	Vacas em ordenha, zoonose
	Ortopoxvírus
	Varíola bovina
	Alguns como varíola bovina e vaccínia, afetam várias espécies. Outros são mais hospedeiro-específicos
	
	Vaccínia
	
	
	Varíola eqüina*
	
	
	Dermatite papular eqüina
	
	Mulluscipox (provisoriamente)
	Molusco contagioso
	Eqüinos
	Capripoxvírus*
	Varíola ovina
	A maioria é espécie-específica
	
	Varíola caprina
	
	
	Dermatose nodular infecciosa
	Bovinos 
	Suipoxvírus
	Varíola suína
	Suínos 
	Poxvírus não-classificado
	Dermatose ulcerativa 
	Ovinos 
* A varíola eqüina pode ser causada pelos ortopoxvírus dos humanos e dos bovinos.
**As doenças causadas pelo capripoxvírus são enfermidades sistêmicas graves com manifestação cutânea. São doenças exóticas. FONTE: Modificado de Carlton e McGavin, 1998)
Somente as doenças por poxvírus mais freqüentes em nosso meio serão discutidas a seguir.
a) Ectima contagioso (dermatite pustular contagiosa, orf, ferida da boca, boqueira): parapoxvírus 
	Atinge principalmente cordeiros de 3-6 meses. Também em cordeiros de 10-12 dias e adultos não expostos anteriormente. Outras espécies susceptíveis: caprinos, bovinos e humanos (zoonose).
	Ocorrência: em todas as regiões onde se criam ovinos. Morbidade: pode ser de até 100%. Mortalidade: 1% se não houver complicações. Transmissão: direta ou indireta. O vírus vive muito tempo nas crostas dessecadas. Lesões de pele ou da cavidade oral ajudam na transmissão. 
	Sinais clínicos e lesões: pápulas, pústulas e crostas que ao serem retiradas deixam ver tecido de granulação ulcerado. As primeiras lesões ocorrem na junção muco-cutânea da cavidade oral. Nos casos mais graves há lesões na boca, virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio e rodete coronário. Esporadicamente, há lesões nas orelhas e cauda. Pode haver edema da face, corrimento nasal e febre. Patogenia: No terceiro dia pós-infecção há avermelhamento , pápulas, vesículas, pústulas e exsudação da lesão; no sexto dia crostas são observadas. 72 h pós-infrcção (PI) são observadas inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas, degeneração hidrópica e 55 h PI começam as lesões proliferativas da epiderme, por aumento de mitoses da camada germinativa. Ao redor de 25 dias pós-infecção (PI) ocorre regressão se não houver complicações.
Complicações: invasão das lesões por larvas de moscas (Cochlyoma hominivorax) ou bactérias (F. necrophorum, raramente D. congolensis). Nesses casos, a mortalidade pode chegar a 50%. Os surtos podem ocorrer todo o ano, mas são mais freqüentes nas épocas de parição. Como as lesões também ocorrem na boca, os cordeiros se alimentam mal e ainda podem contaminar, ao mamar, outros cordeiros da mesma ovelha. Diagnóstico
	
Varíola suína. Suipoxvírus.
É endêmica em todas as regiões de criação de suínos. 
Epidemiologia: atinge suínos jovens e neonatos, sugerindo transmissão transplacentária. É transmitida diretamente ou através do piolho Haematopinus suis. 
Patologia: as lesões afetam o abdome ventral e lateral, tórax lateral e porções mediais dos membros. Ocasionalmente, predominam as lesões do dorso. Em infecções severas pode haver lesões internas nas mucosas. Há eritema, máculas, pápulas, pústulas e crostas.
Diagnóstico: as lesões são características. Diagnóstico diferencial: com doenças vesiculares, ptiriase rósea, peste suína, queimadura de sol.
Peste suína. Togavírus. Lesões hemorrágicas (petéquias, equimoses) na pele. 
Febre aftosa. Picornavírus. 
É uma doença de distribuição mundial, com exceções como Europa ocidental, América do Norte, Chile e Guianas, Austrália, Japão e Nova Zelândia. É importante porque animais que se recuperam podem tornar-se portadores. É a doença mais contagiosa que existe.
Epidemiologia: atinge animais biungulados, domésticos e silvestres. O suíno é o mais suscetível. Reapareceu no RS, que foi pioneiro na erradicação da doença no país. Há sanções mundiais importantes para a falta de controle. É danosa à pecuária pelas perdas econômicas e sanções internacionais. A principal via de transmissão é através de aeorossóis, a partir do sistema respiratório dos bovinos. A via oral é importante para suínos e terneiros. O vírus passa da faringe ao sangue via alvéolos pulmonares e daí ao alvo: camada germinativa dos epitélios. As primeiras 72 horas são as mais produtivas: há aparecimento de vesículas na boca, língua, espaço interdigital e banda coronária do casco, úbere. Nessa fase, os animais são verdadeiras fontes de infecção, com o vírus presente em todas as secreções e excreções. 
Sinais clínicos: perda de estado e queda da produção de carne e leite. Em ovinos e suínos o processo é mais grave pela falta de imunidade porque essas espécies não são submetidas aos esquemas de vacinação. A febre aftosa faz parte do “complexo das enfermidades vesiculares” e da Lista A da OIE (Organização Internacional de Epizootias). Os animais têm febre alta, vesículas e aftas orais, vesículas nas patas, tetos, salivação intensa, manqueira, emagrecimento e fraqueza.
Patologia: lesões vesiculares que, nos casos mais graves, são acompanhadas de vesículas e úlceras nos pilares do rúmen e necrose dos músculos cardíaco e esquelético.
Diagnóstico: o clínico é sempre presuntivo. Remessa de material para exame laboratorial somente pode ser feita por veterinários da rede oficial. Diagnóstico diferencial:: estomatite vesicular de bovinos e suínos, estomatite papular dos bovinos, IBR, BVD, FCM, língua azul de ovinos e caprinos, intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens.
7) DOENÇAS BACTERIANAS.
As infecções bacterianas são referidas como piodermites e normalmente divididas em superficiais e profundas. 
A. Piodermites superficiais. O impetigo (dermatite pustular superficial), a foliculite superficial, a epidermite exsudativa dos suínos (todas causadas por Staphylococcus sp.) e a dermatofilose são exemplos de piodermites superficiais. Algumas delas serão discutidas em detalhes a seguir:
a) Epidermite exsudativa dos suínos (“doença do porco gorduroso”): doença aguda, rapidamente progressiva, com piodermite superficial, freqüentemente fatal de suínos lactentes ou recém-desmamados, causada por Staphyloccocus hyicus. 
Epidemiologia: animais de 5-35 dias ou mais velhos (com doença leve). O agente é isolado facilmente das lesões. O causador é uma exotoxina estafilocócica – exfoliatina - que se une à filagrina do estrato granuloso da epiderme, desencadeando as lesões. Como o agente pode ser isolado de animais normais, devem existir fatores desencadeadores que interferem na relação hospedeiro-parasita, como imaturidade da pele e da imunidade, soluções de continuidade, infecções concomitantes, falta de flora protetora e deficiências nutricionais.
	Patologia: lesões exsudativas aparecem ao redor dos olhos, orelhas, focinho, lábios e depois disseminam as pernas, tórax ventral e abdome. Microscopicamente, a lesão inicial é uma erosão focal do estrato córneo com acúmulo de exsudato amarelado na base dos pêlos. Há formação de pápulas com halo hiperêmico e lesões generalizadas 24-48 h após. O exsudato é contínuo e mal cheiroso. Se o animal sobrevive, o exsudato seca ficando crostosoe com fissuras. Os linfonodos regionais têm linfadenite supurativa. A morte ocorre por uma mistura de desidratação, perda eletrolítica e de proteínas e caquexia. Os que morrem, mostram lesão renal com sedimento que obstrui os uretéres. Há dermatite pustular subcorneal, hiperqueratose, microabscessos e numerosas colônias bacterianas intralesionais. 
Diagnóstico e Diagnóstico diferencial: Completar!!!!
b) Dermatofilose- causada por Dermatophilus congolensis . São cocos Gram+ que afetam todas as espécies domésticas e o homem.
	Epidemiologia: ocorre em áreas tropicais e subtropicais; em epidemias após estação chuvosa. O microorganismo penetra por abrasões da pele, produzindo dermatite bacteriana. Os reservatórios são os animais enfermos e a disseminação ocorre através de vetores biológicos e mecânicos. Ocorre mais em bovinos, ovinos e eqüinos de ambos os sexos e todas as idades. As raças européias são mais suscetíveis e os da raça Merino são os mais resistentes (a pele é mais oleosa).
Sinais clínicos: aglutinação dos pêlos, alopecia, erupções cutâneas, crostosas e escamosas, circunscritas e bem delimitadas. Nos bovinos iniciam no lombo, estendendo-se à cernelha e todo o posterior do animal. Há lesões ao redor dos olhos e focinho, com lacrimejamento. A lã fica endurecida e a doença em ovinos é conhecida como “lã de pau”. Os animais têm infecções secundárias que levam a dificuldade de locomoção e perda de peso. Em eqüinos, as lesões ocorrem mais na face, olhos e focinho.
Patologia: dermatite exsudativa ou hiperplásica, formação de crostas espessas com hiperqueratose, acantose, esclerose dérmica, infiltração da epiderme e papilas dérmicas por neutrófilos. São vistos os elementos cocóides organizados em filamentos.
Diagnóstico: pela epidemiologia, através de esfregaços corados por Gram ou Giemsa.
Diagnóstico diferencial: em bovinos e eqüinos com dermatofitose e carcinoma de células escamosas.
B) Piodermites profundas: destacam-se a foliculite e furunculose estafilocócica, os abscessos subcutâneos, a dermatite granulomatosa bacteriana e a lechiguana (discutida em detalhes a seguir):
Granulomas bacterianos: Lechiguana
Fibro-piogranuloma causado por Mannheimia granulomatis (anteriormente denominada Pasteurella granulomatis), após entrada pela lesão de Dermatobia hominis (mosca do berne). É uma paniculite fibrogranulomatosa focal, geralmente na escápula ou proximidades, até o flanco. Raças mais afetadas: Jersey, Holandês, Devon, Charolês, Hereford e cruzas, em animais de 1-11 anos.
	Patologia: Na macroscopia há massas esbranquiçadas de tecido fibroso que infiltra os tecidos adjacentes; têm pontos amarelados de até 1 mm (áreas de necrose). Microscopicamente há tecido conjuntivo denso, muito vascularizado, com fibras colágenas entrelaçadas, muitas delas calcificadas. Há eosinófilos e menos neutrófilos, linfócitos, plasmócitos, macrófagos e células epitelióides. Há microabscessos e linfáticos dilatados preenchidos por eosinófilos. Há colônias e reação Splendore-Hoeppli. Os linfonodos regionais também mostram marcada proliferação de colágeno. Diagnóstico: apresentação das lesões nodulares granulomatosas, de crescimento muito rápido. Fazer cultura e antibiograma. 
8) DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
	A) Leishmaniose em cães
	A doença em cães é causada por diferentes espécies de Leishmania, das quais a mais importante é a Leishmania donovani. É uma zoonose importante. A leishmaniose é transmitida por certas espécies de mosquitos hematófagos (da subfamília Phlebotominae). As manifestações cutâneas de leishmaniose variam muito. Geralmente, observa-se dermatite esfoliativa não-pruriginosa nas orelhas, face e patas. Nódulos, erosões, crostas e úlceras podem ser vistos na pele. 
	B) Leishmaniose em cobaios (Cavia porcellus)
	É causada pela Leishmania (Leishmania) enriettii. É considerada uma forma não-zoonótica de leishmaniose. Os animais afetados geralmente desenvolvem nódulos ulcerados nas orelhas, focinho, lábios, patas, escroto, vulva e ao redor dos olhos. É transmitida por mosquitos da subfamília Phlebotominae.
	
9) MICOSES CUTÂNEAS
	As infecções fúngicas dividem-se em 3 categorias: micoses cutâneas, subcutâneas (intermediárias) e micoses profundas (sistêmicas).
1) Micoses cutâneas
	São causadas por fungos que invadem a pele e seus apêndices numa extensão limitada. Dividem-se em:											
	a) Dermatofitoses ("ringworm"). Produzidas por fungos dos gêneros Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton (esse último é raro em animais). Parasitam tecidos queratinizados, necessitando lesões prévias ou amolecimento da camada córnea. Os animais jovens são mais susceptíveis e a doença nos adultos sugere doença sistêmica concomitante ou imunossupressão. Macroscopicamente, as lesões caracterizam-se por áreas circulares alopécicas, com cerca de 2 a 6 cm de diâmetro ou coalescentes, branco-acinzentadas e crostosas.
Dermatomicoses. Produzidas por fungos do gênero Candida e, ocasionalmente, Malassezia. Os do gênero Candida são oportunistas, causando infecções principalmente nas superfícies mucosas, sendo habitantes normais da pele e do trato gastrintestinal. Infecções por Candida spp. ocorrem ocasionalmente em cães, gatos, suínos e eqüinos que são predispostos por fatores como debilidade física, imunodepressão e antibioticoterapia prolongada. Malassezia pachydermatis é um organismo fúngico comensal da pele de cães, geralmente associado com otite externa, mas pode causar dermatites de pouca gravidade.
2) Micoses subcutâneas
	Constituem um grupo heterogêneo de doenças nas quais a implantação traumática do agente induz lesão dérmica ou subcutânea lentamente progressiva.
	a) Esporotricose - causada por Sporothrix schenkii que afeta cavalos, mulas, gatos, cães e búfalos. É incomum, porém é importante por ser uma zoonose.
	b) Zigomicoses cutâneas - são causadas pelos fungos Basidiobolus haptosporus e Conidiobolus coronatus. Esse grupo deve ser diferenciado da pitiose cutânea.
	 Pitiose - causada por um fungo zoospórico chamado Pythium insidiosum. Em eqüinos, as lesões macroscópicas da pitiose caracterizam-se por proliferações exuberantes de tecido fibroso, esbranquiçado e brilhante, entrecortado por galerias ramificadas preenchidas por material necrótico, friável, ramificado e branco-amarelado conhecido como "kunkers". Esse agente pode causar lesões na pele de bovinos e caninos, lesões gastrointestinais em caninos e lesões cutâneas (comuns) e sistêmicas (raras) em eqüinos.
Diagnóstico e Diagnóstico diferencial de Pitiose: COMPLETAR!!!
3) Micoses profundas
	Alguns fungos que caracteristicamente causam lesões sistêmicas, podem ocasionalmente, provocar lesões cutâneas. Dentre eles destacam-se Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum e Coccidiodes immitis.
10) DOENÇAS PARASITÁRIAS
	Dos artrópodes parasitas, somente uma pequena fração são parasitas de animais domésticos. Contudo, o dano que causam é muito maior que seu pequeno número. Os ácaros da sarna são danosos por si; a maioria dos outros, porém, são danosos por agirem como vetores biológicos ou mecânicos para muitos agentes patogênicos como vírus, rickettsias, bactérias, protozoários e helmintos. Os parasitas de interesse são de duas Classes: Insecta e Arachnida.
	A Classe Insecta compreende 4 Ordens importantes: Diptera (moscas), Siphonaptera (pulgas), Mallophaga (piolhos mordedores) e Anoplura (piolhos sugadores). Na Classe Arachnida, os agentes importantes são da Ordem Acharina (sarnas, carrapatos).
	a) Moscas: os membros da Ordem Diptera têm graus variáveis de parasitismo: alguns, obrigatoriamente, devem sugar sangue para sobreviver, como os Culicídios, embora somente as fêmeas suguem. Outros como os Ostrídios (Oestrus ovis), são parasitas obrigatórios; os membros do Gênero Musca, são sugadores facultativos. Os muscídios hematófagos causam irritação e queda da produção, além de serem vetores de doenças (Stomoxys calcitrans,na anemia infecciosa equina e os gêneros Lutzomia e Phlebotomus na Leishmaniose); são importantes também por causarem irritação, anemia e hipersensibilidade. 
	Espécie de mosca
	Nome comum
	Importância
	Stomoxys calcitrans
	“mosca dos estábulos”
	Hematofagia, transmissão de patógenos
	Haematobia irritans
	“mosca dos chifres”
	Irritação, transmissão de Stephanofilaria stilesi (nematódeo)
	b) Miíase: é a infestação dos tecidos por larvas de moscas. Constitui-se em doença da negligência, porque geralmente ocorre em animais debilitados e nas áreas do corpo sujas de urina, fezes ou outras secreções orgânicas. As moscas adultas iniciam a doença e as larvas completam a destruição profunda dos tecidos. Às vezes as moscas não fazem a ferida, mas depositam os ovos em feridas preexistentes. Macroscopicamente há aglutinação dos pêlos e numerosos orifícios ou úlceras irregulares, que também facilitam a entrada de outros agentes. Em casos graves há lesões extensas com odor fétido, septicemia, toxemia e morte.
	 Dípteros causadores de miíase em ruminantes e eqüinos do RS:
	Espécies
	Nome comum
	Localização
	Dermatobia hominis
	“mosca do berne”
	Lesão cutânea
	Oestrus ovis
	“bicho da cabeça”
	Nasofaringea
	Gasterophilus nasalis
	-
	Gastrintestinal
	Cochliomyia hominivorax
	“mosca varejeira”
	Lesão cutânea
	C. macellaria
	“mosca varejeira”
	Lesão cutânea
	Chrysomya albiceps
	“mosca varejeira”
	Lesão cutânea
Adaptado de Riet-Correa et al, 2001.	
	c) Piolhos: A pediculose é causada por piolhos picadores ou sugadores. Os sugadores causam anemia, fraqueza, danos ao pêlo ou lã e irritação constante. Os picadores causam menos problema. A infestação ocorre mais no inverno quando os animais têm mais pêlos ou são mais longos ou estão agrupados e pior nutridos. Macroscopicamente causam máculas e pápulas, crostas e escoriações pruriginosas. Humanos e suínos só são atacados por piolhos sugadores (Ordem Anoplura). Em pássaros e gatos, só são encontrados piolhos picadores (Ordem Mallophaga). Nas outras espécies, ocorrem os dois tipos. Piolhos podem transmitir vários agentes etiológicos.
d) Pulgas: São importantes somente em pequenos animais. Apesar de cães e gatos poderem ser hospedeiros transitórios de virtualmente todas as espécies de pulgas, apenas Ctenocephalides canis, C. felis, Pulex spp. são de preocupação clínica na maior parte dos animais de estimação. Em cães, C. canis é transmissor do cestódeo intestinal Dipylidium caninum. 
e) Carrapatos: Há várias espécies que parasitam os animais. O problema realmente sério é a transmissão dos agentes como da tristeza parasitária pelo Boophilus microplus. Em pequenos animais os gêneros mais comuns são Rhipicephalus e Dermacentor. Os principais problemas são irritação, queda da produção, prejuízos ao couro, transmissão de doenças (virais, bacterianas, por protozoário, etc.)
f) Sarnas: São ectoparasitoses causadas por invasão, presença e reprodução de ácaros na pele de animais domésticos e silvestres. É dos problemas mais freqüentes em clínica de pequenos animais. Sua ocorrência é mais esporádica, mas não menos importante, em animais de produção.
Principais agentes e tipos de sarnas em pequenos animais: 
	Agentes
	Tipo de sarna
	Espécies afetadas
	Sarcoptes scabiei var. canis
	sarcóptica
	Cães, gatos, zoonose
	Notoedres cati
	notoédrica
	Gatos
	Demodex canis
	demodécica
	cães
	D. cati e Demodex sp.
	demodécica
	gatos
	Otodectes cynotis
	otodécica
	cães e gatos
Sarna sarcóptica em pequenos animais: é uma ectoparasitose profunda na qual os ácaros fêmeas cavam galerias na epiderme. É doença altamente contagiosa, não-sazonal, grave em cães e gatos. Há intenso prurido e lesões traumáticas auto-infligidas. Macroscopicamente há eritema, pápulas e prurido intenso. A pele enruga e há crostas secas e aumento progressivo das lesões. Na fase crônica, há pele espessa com hiperqueratose e diminuição do prurido. Diagnóstico: raspados cutâneos (presença de ácaros, ovos, e fezes); resposta ao tratamento específico; apesar de útil em alguns casos (quando os ácaros são visualizados), a biópsia cutânea nem sempre é diagnóstica. 
Sarna notoédrica: causada por Notoedres cati em gatos e coelhos. É altamente contagiosa e pruriginosa. Há eritema, descamação, alopecia, crostas e espessamento cutâneo de pescoço e orelhas, cabeça, face e patas. Em gatinhos pode se generalizar.
Demodicose: Os ácaros são habitantes normais dos folículos pilosos dos animais domésticos e do homem. São parasitas obrigatórios e completam seu ciclo vital no folículo piloso ou glândulas anexas. Morrem rapidamente por dessecação na superfície da pele, mas os ácaros se movimentam de folículo para folículo, momento em que ocorre a transmissão. As mães transmitem os ácaros aos filhotes durante a amamentação nos primeiros dias de vida. 
Os ácaros fazem parte da fauna normal da pele, de modo que a coexistência de pequenos números é pacífica. Quando o equilíbrio é, por alguma razão alterado, a doença se instala. Geralmente quando isso ocorre há relação com distúrbios genéticos ou imunológicos. 
Há colonização dos folículos pilosos resultando em alopecia, eritema e prurido variável. Microscopicamente há perifoliculite, furunculose e piodermite secundária. 
Há três tipos de demodicose: localizada (principalmente na face e patas); generalizada (ocorre aos 3-18 meses de vida ou tardiamente, após os 4 anos de idade); e pododemodicose (confinada às patas). Diagnóstico: raspados cutâneos profundos (ovo, larva, ninfa e adulto); resposta ao tratamento; biópsia nem sempre diagnóstica (biópsia positiva em caso de presença de ácaros no interior de folículos pilosos associada a lesões cutâneas).
Sarna otodécica: é causada por Otodectes cynotis e cursa com otite externa de intenso prurido em cães, gatos e animais silvestres. Os animais irritados esfregam e sacodem as orelhas, às vezes com violência e causam hematomas no pavilhão auricular. Raramente há lesões em outros locais (cérebro e meninges). Ocorrem infecções secundárias, bacterianas e micóticas. 
Sarnas em grandes animais: ocorre sarna sarcóptica, demodécica, psorótica e corióptica. Os principais agentes de sarnas em grandes animais serão listados a seguir: 
Sarna sarcóptica: S. scabiei var. bovis (bovinos), var. equi (eqüinos) e var. suis (suínos).
Sarna demodécica: Demodex folliculorum var. suis (suínos)
Sarna psoróptica: Psoroptes ovis (ovinos – sarna altamente contagiosa e de comunicação obrigatória), P. cuniculi (coelhos e caprinos), P. equi (eqüinos).
Sarna corióptica: Chorioptes equi (eqüinos) e C. bovis (bovinos).
11) TUMORES:
	A pele é o local mais comum de ocorrência de neoplasias em cães, eqüinos e bovinos. Abaixo estão relacionados os tumores mais freqüentes.
	1) Tumores epiteliais
	Tumores de células basais, carcinoma de células escamosas, papiloma, fibropapiloma, tumores de glândulas sebáceas, tumor de glândulas hepatóides (perianais), tumores de glândulas sudoríparas, tumores de folículos pilosos (tricoepitelioma e epitelioma necrosante calcificante), epitelioma intracutâneo cornificante.
	2) Tumores de melanócitos
	Melanócitos são originários da crista neural, portanto do ectoderma. Tumores originários de melanócitos são denominados melanomas. Podem ser benignos ou malignos.
	3) Tumores de tecidos moles (mesenquimais)
	Fibroma e fibrossarcoma, mastocitoma e mastocitoma maligno, sarcóide eqüino, lipoma e lipossarcoma, leiomioma e leiomiossarcoma, rabdomioma e rabdomiossarcoma, histiocitoma canino, hemangiopericitoma, histiocitose maligna.
	
	4) Tumores de vasos sangüíneos
	Hemangioma, hemangiossarcoma, linfangioma, linfangiossarcoma.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:
CARLTON WW, McGAVIN MD. Patologia Especial de Thomson. 2 ed. Porto Alegre: ARTMED, 1998. 672 p.
JONES TC, HUNT RD, KING NW. Veterinary Pathology. 6 ed. Baltimore: williams & Wilkins, 1997. 1392 p.
JUBBKVF, KENNEDY PC, PALMER N. Pathology of domestic animals. 4 ed. San Diego: Academic Press, 1993. Vol. 1, 715 p.
RIET-CORREA F, MÉNDEZ MC, SCHIL AL. Intoxicação por plantas e micotoxicoses em animais domésticos. Montevideo: Hemisferio Sur, 1993. 340 p.
RIET-CORREA, SCHILD AL, MÉNDEZ MC, LEMOS RAA. Doenças de ruminantes e eqüinos. 2 ed. Pelotas: Livraria Varela, 2001. Volumes I e II.
SCOTT DW, MILLER WH, GRIFFIN CE. Muller & Kirk Dermatologia de pequenos animais. 5 ed. São Paulo: Interlivros, 1995. 1130 p.