ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR

Prévia do material em texto

ILUSTRAÇÕES JOSÉ FALCETTI
PROF. DR. RAMES MATTAR JUNIOR
PROF. RONALDO J. AZZE
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA
DO APARELHO LOCOMOTOR
LLEESSÃÃOO DDOOSS 
NNEERRVVOOSS
PPEERRIIFFÉÉRRIICCOOSS
3
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
3
nervos periféricos são extensões do Sistema
Nervoso Central e responsáveis pela integração
das atividades das extremidades, em suas funções sen-
sitiva e motora. São suscetíveis aos mesmos tipos de
traumas que afetam outros tecidos: contusão, compres-
são, esmagamento, estiramento, avulsão e laceração.
Assim sendo, a interrupção de continuidade da estrutura
do nervo, por algum tipo de trauma, resulta na parada de
transmissão dos impulsos nervosos e na desorganização
de suas atividades funcionais.
Prof. Dr. Rames Mattar Junior
Prof. Ronaldo J. Azze
Publicação Oficial do Instituto 
de Ortopedia e Traumatologia 
Dr. F. E. de Godoy Moreira 
da Faculdade de Medicina 
da Universidade de São Paulo.
R. Dr. Ovidio Pires de Campos, 333
Tel/Fax: (011) 3069-6888
CEP 05403-010 – São Paulo – SP
REDAÇÃO: 
Prof. Dr. Rames Mattar Junior
Professor livre Docente da FMUSP
Chefe do Grupo de Mão do Departamento 
de Ortopedia e Traumatologia FMUSP
Professor Ronaldo J. Azze
Professor Titular do Departamento 
de Ortopedia e Traumatologia da FMUSP
PRODUÇÃO GRÁFICA:
Coordenação Editorial: 
Ábaco Planejamento Visual
Colaboradores: 
Carmen T. Bornacina, Bruno Vigna
Marize Zanotto, Adalberto Tojero
Ilustrações Médicas:
José Falcetti
Rodrigo R. Tonan
Diagramação e Editoração Eletrônica: 
Alexandre Lugó Ayres Neto
Fotolito: Bureau Digital Bandeirante
Impressão: Nova Página
Tiragem: 10.000 exemplares
CARTAS PARA REDAÇÃO:
Atualização em Traumatologia do Aparelho Locomotor
Rua Batataes, 174 – 01423-010
São Paulo – SP – Tel/Fax.: (011) 885-4277 IINN
TTRR
OO
DD
UU
ÇÇÃÃ
OOLESÕES DOS NERVOSPERIFÉRICOS
Os
HISTÓRICO:
A evolução do tratamento das
lesões dos nervos 
periféricos
Até o século XIX sabia-se que, após a
reparação de um nervo periférico, poder-
se-ia obter a recuperação funcional das
estruturas por ele inervadas, mas desco-
nhecia-se o mecanismo pelo qual isto
ocorria. Vários relatos de insucesso fize-
ram com que as reconstruções caíssem
em descrédito. É surpreendente que a pri-
meira publicação otimista, em relação a
lesão de nervo periférico date de 1393,
onde seu autor, Chauliac, relata suas
observações sobre reparações de nervos
periféricos e tendões que restabeleciam
completamente a função. 
O conceito da reconstrução do nervo
periférico, através de sua sutura, não foi
aceito até 1850. Paget (1847) descreveu
um paciente com 11 anos de idade, com
lesão do nervo mediano, com recupera-
ção total após 1 mês do reparo. Marie
Jean Pierre Florens (1828) reportou o
sucesso obtido com a transposição de
nervos motores dos músculos flexores
para extensores das asas de aves. 
Em 1850, Augustus Waller apresenta
seu clássico trabalho sobre a degenera-
ção nervosa após uma lesão. Traba-
lhando no laboratorio de sua casa, des-
creveu a degeneração nervosa . O estudo
de Waller nos nervos hipoglosso e glosso-
faríngeo de sapos demonstrou não ape-
nas a degeneração do axônio distal, mas
também o processo de regeneração ner-
vosa, quando se mantém o cilindro-eixo
intacto. Ele notou que a progressão da
regeneração é mais rápida nos jovens e
que a estimulação elétrica galvânica não
altera a velocidade de regeneração. A
importância de Augustus Waller pode ser
expressada pela denominacão de dege-
neracao walleriana dada ao conjunto de
fenômenos que ocorrem no axônio distal
após uma lesão.
Em seus trabalhos publicados em
1914 e 1928, Ramon y Cajal demonstra
definitivamente que fibras nervosas viá-
veis, em um nervo periférico degenerado,
originam-se e crescem a partir do coto
proximal e não através de auto-regenera-
ção da porção distal degenerada. Seu tra-
tado de histologia e patologia revoluciona
os conceitos sobre nervos periféricos, de
tal forma que autores modernos conside-
ram-no responsável pelo início da era
moderna nas pesquisas sobre regenera-
ção nervosa. 
No século XX, nomes como Tinel,
Seddon, Moberg, Sunderland e outros se
associaram com os grandes avanços nos
estudos das lesões, diagnóstico e trata-
mento em nervos periféricos.
Os conflitos e as guerras, apesar dos
maleficios que sempre trazem, proporcio-
naram avanços às custas do sofrimento
humano. Durante guerra civil americana,
Weir Mitchell relatou suas observações
sobre lesões de nervos periféricos por
armas de fogo. Seu artigo foi publicado
em 1864 e inclui a primeira descrição
sobre causalgia. Em 1872, o mesmo autor
publica seu clássico trabalho “Lesões de
nervos periféricos e suas conseqüências”. 
Durante a 1ª guerra mundial, Tinel na
França e Hoffman na Alemanha estudam
a regeneração de nervos reparados. Em
1915, Tinel publica seu trabalho sobre
regeneração de nervos, descrevendo a
dor como sinal de irritação e mal prognós-
tico e o “choque” como sinal de reinerva-
ção.
Seddon (1948) classifica os diversos
tipos de lesão de nervos periféricos como
neurapraxia, axoniotmese e neurotmese.
Seus conceitos de reparo de nervos peri-
féricos e enxertos de nervo são obedeci-
dos até hoje.
Sundderland (1945), na Austrália, es-
tudou com detalhes a anatomia topográfi-
ca interna dos nervos periféricos. Seu tra-
balho trouxe o suporte para a teoria mo-
derna de reparo interfascicular. Classifica
as lesões de nervos periféricos em 5
graus, segundo o comprometimento ana-
tômico.
Jabaley, mais tarde (1980), descreve
4
REIMPLANTE DE MEMBROS
a topografia fascicular de nervos periféri-
cos através de métodos microcirúrgicos.
Relata que, com a utilização do microscó-
pio, consegue-se o mapeamento fascicu-
lar com maior precisão. Discorda de
Sundderland, referindo que o nervo pos-
sui, em sua maior extensão, um padrão
uniforme e homogêneo de fascículos
paralelos.
O sueco Erik Moberg estudou com
detalhes a sensibilidade e propôs méto-
dos de avaliação, como a discriminação
entre dois pontos.
Um grande avanço nas cirurgias do
nervo periférico foi dado com Smith
(1964) introduzindo as técnicas microci-
rurgicas ,com isto iniciando uma nova era
que trouxe avanços extraordinários no tra-
tamento destas lesões. 
Millesi e col. (1967) utilizam técnicas
microcirúrgicas e demonstram ser possí-
vel realizar enxertos interfasciculares com
nervos cutâneos autólogos, obedecendo
o mapeamento fascicular .
Matras (1973) relata sua experiência
com a utilização do adesivo de fibrina nas
reparações de nervos periféricos.
Taylor e Ham (1977) realizam o trans-
plante de nervo autólogo vascularizado
através de microanastomoses vasculares.
Mattar e col., em nosso meio, estu-
dam o uso do adesivo de fibrina humana
(1990), do enxerto de membrana basal
(1990) e do enxerto de nervo vasculari-
zado (1992), nas lesões de nervos peri-
féricos.
O NERVO – ANATOMIA
A unidade funcional do nervo periféri-
co é o neurônio, constituído por um corpo
celular, localizado na medula ou no gân-
glio espinal e sua expansão, a fibra nervo-
sa, formada pelo axônio e a bainha con-
juntiva que o envolve, o endoneuro.
A fibra nervosa possui cerca de 
2 a 2,5 m (e é impossível de ser aborda-
da cirurgicamente. O corpo celular pos-
sui prolongamentos denominados den-
dritos, a substância de Nissl que nada
mais é que o retículo endoplasmático
rugoso da célula condensado, outras
organelas e o núcleo com seu nucléolo.
Existem neurônios envoltos por uma
camada de mielina, produzida pelas
células de Schwann, e neurônios não
mielinizados. Nos mielinizados existem
estreitamentos denominados nódulos de
Ranvier onde ocorrem as trocas iônicas
na condução saltatória do estímulo ner-
voso. O número de neurônios é sempre
o mesmo, desde o nascimento, não há
reposição de célulasnervosas após sua
destruição. No aparelho locomotor o
orgão efetor é a fibra muscular ou os
corpúsculos de sensibilidade.
O nervo periférico consiste num feixe
ou feixes de fibras nervosas. As fibras
motoras se originam da coluna anterior da
medula espinhal, as sensitivas da coluna e
gânglio posterior e as fibras simpáticas
dos axônios das células no gânglio simpá-
tico do sistema nervoso autônomo.
O trauma pode provocar lesão de
fibras nervosas (axônios e bainhas con-
juntivas), sendo que, na maioria das
vezes, o corpo celular do neurônio envol-
vido permanece viável.
Cada fibra é completamente envolvi-
da por uma bainha protetora ou envoltório
de tecido conectivo chamado endoneuro.
Este é elástico e resistente, protegendo
as fibras de traumas mecânicos. 
Várias fibras nervosas, de diferentes
tamanhos, são agrupadas e esta união
forma os fascículos nervosos.
Cada fascículo é envolvido por um
tecido conectivo denso e forte que o pro-
tege de traumas e compressões exter-
nas, chamado perineuro. O perineuro
tem como funções: manter a pressão
intrafascicular auxiliar na manutenção do
fluxo axoplasmático, proteger as fibras
nervosas e formar uma barreira entre as
fibras nervosas e outros tecidos. O peri-
neuro possui cerca de 1,3 a 100 m (de
espessura, sendo mais espesso em
regiões de articulações, onde pode ser
mais facilmente submetido a sutura cirúr-
gica.
Na maioria das vezes, os fascículos
5
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
6
REIMPLANTE DE MEMBROS
7
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Desenho esquemático do neurônio desde 
o corpo celular até orgão efetor. (corpúsculo 
de sensibilidade ou fibra muscular)
8
REIMPLANTE DE MEMBROS
Esquema de corte transversal de nervos periféricos demonstrando o epineuro externo, epineuro interno,
perineuro e endoneuro. Na figura à esquerda observa-se um nervo polifascicular, na central oligofascicular
e na direita monofascicular.
caminham de forma relativamente organi-
zada dentro do nervo periférico, envoltos
por tecido conjuntivo denominado epineu-
ro interno. Mais externamente este tecido
conjuntivo se espessa e forma o epineuro
externo, que engloba todos estes fascícu-
los.
Tanto o perineuro como o epineuro
externo são mais espessos ao nível das
articulações, protegendo os nervos perifé-
ricos durante os movimentos.
DEGENERAÇÃO NERVOSA
Após uma lesão nervosa, ocorre um
processo degenerativo no segmento distal
que é chamado degeneração walleriana
ou centrífuga e no segmento proximal,
conhecido como degeneração axônica ou
centrípeta.
A degeneração walleriana é um pro-
cesso de degradação de todas as estru-
turas do axônio distal à lesão, que perde
sua continuidade com o corpo celular do
neurônio. A degeneração axônica ocorre
em alguns milímetros ou centímetros pro-
ximalmente à lesão e sua extensão varia
de acordo com a intensidade do trauma.
Nos processos de degeneração walleria-
na e axônica há fagocitose das estruturas
degradadas por macrófagos e células de
Schwann, que deixam o tubo endoneural
vazio e preparado para receber o axo-
plasma produzido pelo corpo celular
durante o processo de regeneração ner-
vosa.
REGENERAÇÃO NERVOSA
epineuro externo
endoneuro
polifascicular
oligofascicular
monofascicular
epineuro interno
perineuro
perineuro endoneuro
9
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Desenho esquemático da anatomia topográfica interna do nervo periférico. À esquerda esquema plexiforme
descrito por Sundeland. À direita esquema de Jabaley demonstrando um padrão mais uniforme dos fascículos.
Próximo as articulações proximais (quadril, joelho, ombro e cotovelo) a distribuição é mais plexiforme e no
restante dos nervos periféricos o padrão é mais uniforme.
10
REIMPLANTE DE MEMBROS
Processo de degeneração e regenaração de uma fibra nervosa após uma lesão. Observar o processo de cro-
matólise no corpo celular, a divisão das células de Schwann e a progressão do cone de crescimento do axônio.
Neurônio normal Reação do corpo celular (cromatólise)
e degeneração Walleriana após a lesão
11
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Divisão das células de Schwann 
(bandas de Büngner)
Cones de crescimento Neurônio regenerado
Após a lesão nervosa ocorrem uma
série de alterações no corpo celular do
neurônio, conhecidas por cromatólise.
Neste processo, o retículo endoplasmáti-
co condensado, conhecido como substân-
cia de Nisll, se dispersa pelo citoplasma
da célula, o núcleo e nucléolo aumentam
de tamanho e se dirigem para a periferia
da célula, aumenta a quantidade de DNA
e RNA; e a célula se prepara para um pro-
cesso de metabolismo intenso,produzindo
o axolasma que irá invadir o tubo endo-
neural distal. A velocidade de produção do
axoplasma permite uma regeneração ner-
vosa, em humanos ,de cerca de 1 a 2 milí-
metros por dia.
Grupos de fibras nervosas ,em dife-
rentes níveis, podem ser lesados por trau-
ma mecânico, térmico, químico ou por
isquemia; e o prognóstico da lesão depen-
de tanto do mecanismo do trauma, quan-
to do nível em que a estrutura nervosa foi
lesada.
Dependendo do tipo de trauma e de
lesão há variação na conduta a ser tomada. 
Os ferimentos causados por trauma
mecânico com elemento cortante são de
diagnóstico mais simples e devem ser
tratados pela reconstrução cirúrgica.
Classicamente, os causados por arma de
fogo de pequeno calibre são tratados, ini-
cialmente, não cirurgicamente, por cerca
de 60 dias, antes de se estabelecer a
conduta definitiva, dependendo de sua
evolução. As lesões nervosas graves
causadas por frio são raras em nosso
país. Ocasionalmente ocorrem neuropra-
xias a frio após uso excessivo de bolsas
de gelo por esportistas, por exemplo. As
ocasionadas pelo calor e por substâncias
químicas também são raras. As causa-
das por compressão são de maior ou
menor gravidade dependendo do tempo
de isquemia provocado. Elas podem ser
provocadas por tumores, hematomas,
saliências ósseas, entre outras; ou por
pressão de um torniquete, uma faixa de
Esmarch e mesmo uma imobilizacao pro-
visoria.
Cada um destes agentes podem cau-
sar alterações anatomopatológicas dife-
rentes de acordo com o nível de acometi-
mento da fibra nervosa.
TIPOS DE LESÃO
As lesões são classificadas em três
graus, segundo Seddon, ou cinco graus,
segundo Sunderland.
No primeiro grau de lesão (neurapra-
xia de Seddon ou grau I de Sunderland) a
estrutura do nervo permanece intacta,
porém a condução axonal esta interrom-
pida. Há uma perda temporária da função
motora do nervo com disfunção da pro-
priocepção, estímulo vibratório, tato, dor
e sudorese .Não há degeneração walle-
riana.
Na axoniotmese de Seddon, ocorre a
interrupção do axônio mas as bainhas
conectivas permanecem intactas. Surge a
degeneração walleriana causando parali-
sia motora, sensitiva e autonômica, porém
a recuperação pode ser de bom prognósti-
co, com tempo variável de acordo com o
nível da lesão. Sunderland subdividiu esta
lesão em três grupos: grau II – lesão do
axônio, grau III – lesão da fibra nervosa
(axônio + endoneuro) e grau IV – lesão do
fascículo (axônio + endoneuro + perineu-
ro). A lesão grau IV tem pior prognóstico
que a III, e esta pior que a II, devido ao ris-
co de uma regeneração imperfeita (reiner-
vação cruzada), causando déficit motor e
sensitivo residuais e possível necessidade
de reeducação sensitiva. No grau IV a
lesão pode ser tratada através da repara-
ção cirúrgica por envolver até o perineuro.
12
REIMPLANTE DE MEMBROS
13
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Processo de regeneração 
nervosa. Observar a divisão das
células de Schwann formando as
bandas de Büngner, a fagocitose
por células do sistema retículo
endotilial (macrófagos), 
brotamento axônico e os 
cones de crescimento.Nervos com este tipo de lesão podem evo-
luir com a formação de neuromas em con-
tinuidade e grave comprometimento da
função. Na axoniotmese o epineuro sem-
pre se encontra preservado.
Na neurotmese de Seddon (lesão
grau V de Sunderland) todo o nervo e
suas estruturas estão lesadas. Não há
integridade do epineuro. A reparação
sempre é cirúrgica. A regeneração e rei-
nervação nunca é completa e, geralmen-
te, os pacientes evoluem com alguma
deficiência residual quanto a função moto-
ra e sensitiva.
Quadro esquemático das classifica-
ções das lesões do nervo periférico:
O quadro clínico caracterizado pela
paralisia motora e sensitiva dependerá do
nervo acometido. No membro superior os
mais freqüentemente acometidos são o
mediano, ulnar e radial.
SEDDON SUNDERLAND LESÃO
Neurapraxia Grau I Disfunção (ausência de lesão)
Axoniotmese Grau II axônio 
Axoniotmese Grau III axônio + endoneuro (fibra) 
Axoniotmese Grau IV axônio + endoneuro + perineuro (fascículo)
Neurotmese Grau V axônio + endoneuro + perineuro + epineuro (nervo)
NERVO MEDIANO
A lesão do nervo mediano provoca
uma paralisia e hipotrofia de alguns mús-
culos da eminência tenar e uma perda da
sensibilidade ao nível de polegar, dedos
indicador, médio e metade radial e volar
do anular. Os músculos afetados em
lesões a nível do punho são o abdutor
curto do polegar, porção superficial do fle-
xor curto, oponente do polegar e o primei-
ro e segundo lumbricais. Neste nível há
perda da oponência do polegar e uma
tendência a deformidade em hiperexten-
são das metacarpofalangeanas dos
dedos indicador e médio.
Quando as lesões ocorrem em nível
mais proximal (braço, cotovelo ou cervi-
cal) os músculos extrínsecos são também
comprometidos (flexor longo do polegar,
porção radial do flexor profundo dos
dedos, flexor superficial dos dedos, os
pronadores, flexor radial do carpo e pal-
mar longo. Ocorre perda do controle da
flexão da falange distal dos dedos indica-
dor e médio, perda da função dos flexores
superficiais, deficiência da pronação e
tendência a desvio ulnar do punho.
Estas alterações musculares provo-
cam uma dificuldade em manipular
pequenos objetos (também prejudicada
pela perda sensitiva) e deficiência de for-
ça de preensão palmar dificultando a
preensão de objetos maiores. 
NERVO ULNAR
As lesões do nervo ulnar provocam
uma paralisia e hipotrofia da maioria dos
músculos intrínsecos da mão (interós-
seos palmares, interósseos dorsais, lum-
bricais dos dedos mínimo e anular, mús-
culos da eminência hipotenar, adutor do
polegar e porção profunda do flexor curto
do polegar) acarretando uma deformida-
de em garra da mão, caracterizada por
hiperextensão da articulação metacarpo-
falangeana e flexão das interfalangea-
nas, principalmente dos dedos mínimo e
anular. Pela paralisia dos interósseos há
perda da capacidade de adução e abdu-
ção dos dedos. Os músculos da eminên-
cia hipotenar (abdutor, flexor curto e opo-
nente do dedo mínimo) encontram-se
paralisados e hipotróficos. O dedo míni-
mo encontra-se abduzido devido a preva-
lência do extensor comum dos dedos e
extensor do dedo mínimo em relação à
ação da musculatura lumbrical e adutora
deste. O adutor do polegar e a porção
profunda do flexor curto paralisados com-
prometem a função de adução do pole-
gar.
A perda sensitiva ocorre, em geral, no
dedo mínimo e metade ulnar e volar do
dedo anular
Nas lesões mais altas, os músculos
flexor ulnar do carpo e flexor profundo do
quarto e quinto dedos são afetados.
A principal dificuldade dos pacientes
com lesão do nervo ulnar é a diminuição
em média de 50% da força de preensão.
Esta é principalmente atribuída a incapa-
cidade de abdução dos dedos, prejudi-
cando a circundução de um objeto no ato
de preensão. 
A ineficiência da ação da musculatu-
ra adutora do polegar dificulta também a
execução de pinçamentos com o indica-
dor.
NERVO RADIAL
A lesão do nervo radial é reconhecida
pela postura em flexão devido a paralisia
da musculatura extensora do punho,
dedos e polegar: abdutor longo do polegar,
extensor curto do polegar, extensor longo
do polegar, extensor radial curto e longo
do punho, extensor comum de dedos,
extensor próprio dos dedos indicador e
mínimo e extensor ulnar do carpo. 
Funcionalmente esta lesão acarreta
uma grande dificuldade em realizar a
preensão de um objeto pois o paciente
não consegue posicionar a mão para
14
REIMPLANTE DE MEMBROS
segurá-lo. Sendo assim, a mão não esta-
bilizada é pouco utilizada nas atividades
pessoais. 
A sensibilidade promovida pelo nervo
radial corresponde a face dorsal do pole-
gar, indicador, terceiro dedo e porção
radial do quarto dedo.
Como sabemos, as lesões dos nervos
periféricos, no aparelho locomotor, vão
ser traduzidas por:
ALTERAÇÕES MOTORAS
A paralisia é observada claramente
logo após a lesão . A hipotrofia muscular
é progressiva, sendo evidente após cer-
ca de 4 a 6 semanas. Os músculos tor-
nam-se degenerados e fibróticos caso a
reinervação não ocorra até cerca de dois
anos.
ALTERAÇÕES SENSITIVAS
Todas as modalidades de sensações
(dor, tato, temperatura, estereognosia e
discriminação de dois pontos) podem ser
perdidas, exceto a propriocepção do
movimento articular e a sensação cinéti-
co-postural.
ALTERAÇÕES VASOMOTORAS
A desnervação promove uma diminui-
ção na circulação. Esta, associada ao
desuso, pode provocar alterações tróficas
da pele e da unha. Estas alterações são
graduais e se caracterizam, principalmen-
te, pela mudança na textura e cor da pele.
Quanto mais precoce for a reparação
do nervo, melhor o prognóstico. As fibras
musculares estriadas, após cerca de dois
anos de desnervação, sofrem processo
de degeneração irreversível e sua reiner-
vação não é acompanhada por retorno de
sua função. Da mesma forma, o retorno
da função dos receptores de sensibilidade
dependerão da precocidade de sua rei-
nervação.
Outro dado importante é o comporta-
mento dos cotos de um nervo periférico
lesado. Quando há solução de continuida-
de completa, os cotos do nervo retraem
progressivamente, tornando sua recons-
trução mais complexa e, às vezes, depen-
dente de enxertos. 
Sendo assim, é importante classificar
as lesões em recentes ou tardias, depen-
dendo do tempo entre o trauma e o aten-
dimento prestado. Até três semanas são
consideradas recentes e, após este perío-
do, tardias. O reparo primário, até cinco a
sete dias da lesão, é indicado quando: a
lesão do nervo periférico é limpa, incisa,
sem componentes de esmagamento, não
há lesão associada, a cobertura cutânea é
adequada, a contaminação é mínima e a
equipe e o instrumental cirúrgico são
apropriados.
As vantagens quando a sutura do ner-
vo é realizada no tempo correto implicam
numa menor manipulação e desbrida-
mento do coto nervoso, pouco tecido cica-
tricial formado, sutura sem tensão, redu-
ção do tempo de desnervação. Nas repa-
rações secundárias deve-se buscar um
leito vascular adequado na area da repa-
racão.
TÉCNICA CIRÚRGICA
O nervo periférico pode ser tratado
através da neurólise, reconstrução por
suturas, enxertos e outras formas . A neu-
rólise é o procedimento cirúrgico de libera-
ção e descompressão de um nervo perifé-
rico submetido a compressão que pode
causar lesão mecânica ou isquêmica. A
neurólise pode ser externa (sem abrir o
epineuro externo) nos quadros compressi-
vos extrínsecos causados, por exemplo,
por tumores. A neurólise pode ser interna
(abrindo o epineuro interno) quando a
fibrose peri ou intra-neural causa uma
compressão mecânica dos fascículos e
dos vasos sangüíneos que nutrem o nervo,
como nos neuromas em continuidade.
A técnica de sutura do nervo é um dos
15
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
16
REIMPLANTE DE MEMBROS
Neurólise externa em nervo submetido a compressão extrínseca por tumor cístico.Neurólise interna em nervo com neuroma em continuidade. Notar a abertura do epineuro externo e a integri-
dade dos grupo fasciculares.
fatores que interfere no retorno de sua
função, devendo ser um item a ser rela-
cionado ao coletarmos dados sobre a his-
tória do paciente e a lesão. As reconstru-
ções podem ser realizadas através de
suturas perineurais, epiperineurais e epi-
neurais internas e externas. Além disso, é
possível utilizar enxertos de nervo inter-
fasciculares. O enxerto de nervo utilizado
com maior freqüência é o do nervo sural.
A sutura epineural externa: é utilizada
para nervos mono ou oligofasciculares
puramente sensitivos ou motores.
A sutura epineural interna (grupos
17
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Sutura epineural externa em nervo digital (oligofascicular e puramente sensitivo)
Esquema da sutura epineural externa.
18
REIMPLANTE DE MEMBROS
Sutura epineural interna 
do nervo ulnar ao nível do
punho (nervo com fascículos
organizados em grupos 
fasciculares bem definidos).
Observar a sutura de 
dois conjuntos de grupo 
fasciculares, um mais radial e
ventral (sensitivo) e outro
ulnar e dorsal (motor).
fasciculares) é utilizada preferencialmente para os nervos polifasculares ou aqueles que
possuem uma estrutura organizada de grupos fasciculares. A dissecção e sutura ao
nível do epineuro interno proporciona maior precisão no afrontamento fascicular
A sutura perineural é perigosa pois pode causar lesão da fibra. É utilizada principal-
Esquema da sutura 
epineural interna.
19
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
A sutura epineural interna e externa pode ser utilizada concomitantemente em situa-
ções de tensão na zona de sutura.
Detalhe da sutura epineural interna com separaçào em grupos fasciculares:
À esquerda suturas dos nervos mediano e ulnar realizadas de forma inadequada. À direita sutura epineural interna e externa para promover o
afrontamento fascicular e maior resistência mecânica.
Esquema da
sutura perineural
mente quando o epineuro é espesso e em lesões parciais. O perineuro é particularmen-
te mais espesso nas regiões próximas às articulações.
A sutura epiperineural pode ser utilizada em situações de maior tensão e quando o
perineuro é espesso.
Os enxertos nervosos são realizados obedecendo a distribuição dos grupos fasciculares
(enxertos interfasciculares).
Existem outras técnicas para tratar as perdas segmentares, algumas antigas como a
20
REIMPLANTE DE MEMBROS
Sutura perineural 
em lesão parcial de nervo.
Sutura perineural em lesão
parcial de nervo periférico
Esquema de 
reconstrução com
enxertos de nervo
interfasciculares
transposição de nervos e outras modernas como os neurotubos (tubos de ácido poliglico-
cólico, colágeno, etc.). Da mesma forma, estudam-se fatores de crescimento de nervo (-
NGF – “nerve growth factor”) e outras substâncias que favorecem o processo de regene-
ração nervosa. Algumas substâncias como gangliosídeos e neurocinas já vem sendo uti-
lizadas com finalidade terapêutica. 
O adesivo de fibrina pode ser utilizado com vantagens nas reconstruções complexas,
21
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
À esquerda lesão do nervo mediano no punho em grande extensão. À direita, ressecção da lesão e reconstru-
ção do nervo mediano com enxerto de nervo sural.
Lesão do nervo ulnar ao nível do cotovelo. Notar os neuromas na figura à esquerda. Após a ressecção dos 
quando se utiliza enxertos nervosos.
Ao colar um enxerto ao outro (vários
cabos unidos pelo adesivo) diminuí-
mos a quantidade de pontos necessá-
rios para o bom afrontamento fascicu-
lar e, consequentemente, a agressão
da manipulação da sutura, mesmo
que realizada com técnica e material
microcirúrgico. Da mesma forma, a uti-
lização do adesivo de fibrina diminui o
tempo cirúrgico.
É possível utilizar um adesivo de
fibrina para reconstrução do nervo
periférico baseando-se na reação:
REABILITAÇÃO
FIBRINOGÊNIO FIBRINA INSTÁVEL
TROMBINA
CÁLCIO
APROTININA
PRODUTOS DE
DEGRADAÇÃO 
DA FIBRINA
FATOR XIII
CÁLCIO
FIBRINA ESTÁVEL
Na reabilitação das lesões do nervo
periférico lesado devemos levar em consi-
deração: idade do paciente, dominância
da mão, profissão, desempenho nas ativi-
dades de vida diária, atividades de seu
interesse, nível e natureza da lesão, tipo
de reparo e componentes de função afe-
tados (motor, sensitivo e simpático). Após
a avaliação será possível adequar o trata-
mento de acordo com a necessidade real
do paciente.
A reabilitação deve, preferencialmen-
te, ser iniciada na fase pré-operatória,
com o objetivo de manter a mobilidade
articular, promover boa condição de pele,
reduzir as aderências e orientar o pacien-
te sobre o processo de reabilitação e ree-
ducação que irá se submeter até sua
recuperação funcional.
É preciso ressaltar ao paciente o cui-
dado que deve ser tomado com a manipu-
lação de objetos cortantes, aquecidos ou
com saliências pontiagudas, pois, com a
alteração da sensibilidade protetora, são
maiores os riscos de novos ferimentos. O
paciente com alteração sensitiva deve
compensar sua perda com o auxílio da
visão, devendo ser orientado para isto.
PóS-OPERATóRIO
Após a reconstrução do nervo perifé-
rico é preciso aguardar sua cicatrização
que ocorre em 3 a 4 semanas. Até este
período, o local da reconstrução deve ser
protegido de ação mecânica através de
imobilização com aparelho gessado ou
órtese. O paciente deve ser mandado
para a reabilitação e a regeneração deve
ser avaliada periodicamente pela evolu-
ção do sinal de Tinel (o choque à percus-
são deverá caminhar numa velocidade de
1 milímetro por dia). A presença de dor e
choque no mesmo local, sem progressão
para região distal à reconstrução indica
mau prognóstico.
A utilização de imobilizações intermi-
tentes, com órteses, tem por objetivo a pre-
venção das deformidades provocadas pela
paralisia e perda do equilíbrio muscular nas
diversas formas de lesão dos nervos peri-
féricos. Deve-se ter em mente que nenhu-
ma órtese estática consegue restaurar a
dinâmica funcional normal. Além disso, a
perda da sensibilidade pode prejudicar a
função motora e aumentar a chance de
ferimentos cutâneos. Tais dificuldades tor-
nam o emprego e a adaptação da órtese
um desafio para o terapeuta. 
Os propósitos e princípios da utiliza-
ção de órteses em lesão de nervos perifé-
ricos são:
• evitar o estiramento constante dos mús-
culos paralisados provocado pela ação
dos antagonistas
• prevenir deformidades articulares
• prevenir o desenvolvimento de padrões
de substituição de função
• maximizar a função do membro
As órteses podem ser utilizadas
22
REIMPLANTE DE MEMBROS
Nervo periférico reconstruído com adesivo de fibrina humana. À esquerda observar o bisel da agulha adicionan-
do uma gota de fibrinogênio no local da reconstrução. À direita observar a rede de fibrina estável mantendo o
afrontamento do nervo.
assim que houver condições adequadas
de cobertura cutânea. As órteses devem
ser leves, não provocar áreas de hiper-
pressão e estar associadas aos outros
recursos de reabilitação e um bom progra-
ma de exercícios. 
1. Lesão distal do nervo ulnar
Paralisias
Todos músculos da eminência hipote-
nar (flexor, abdutor e oponente do dedo
mínimo), interósseos dorsais, interósseos
palmares, lumbricais para os dedos míni-
mo e anular, adutor polegar, porção pro-
funda do flexor curto do polegar.
Perda sensitiva
volar – dedo mínimo e metade ulnar
do dedo anular;
dorsal – dedo mínimo e anular.
Deformidades
Deformidade em garra dos dedos
mínimo e anular, perda do arco transverso
da mão.
Principal perda funcional
Incapacidade de abrir a mão para
preensão de objetos
Objetivo da órtese
Evitar a distensão dos músculos
intrínsecosparalisados dos dedos anular
e mínimo através do bloqueio da hiperex-
tensão da metacarpofalangeana. Ao man-
ter a articulação metacarpofalangeana
destes dedos em flexão os extensores
extrínsecos serão capazes de estender as
interfalangeanas. A órtese deve deixar a
maior parte da região palmar livre e não
impedir a flexão dos dedos e a movimen-
tação do punho. 
2. Lesão proximal 
do nervo ulnar
Paralisias
Todos músculos referidos na lesão
distal em associação com o flexor profun-
do do dedo mínimo e anular, e flexor ulnar
do carpo.
Perda sensitiva
volar – dedo mínimo e metade ulnar
do dedo anular;
dorsal – dedo mínimo e nular.
Deformidades
Deformidade em garra não é tão nítida.
Após reinervação, a deformidade em garra
torna-se cada vez mais intensa e o uso de
órtese, nesta situação, é obrigatório.
Objetivo da órtese
Semelhante ao da lesão distal. A
manutenção da flexão passiva total dos
dedos anular e mínimo é fundamental.
3. Lesão distal 
do nervo mediano
Paralisias
Músculos oponente, abdutor e porção
superficial do flexor do polegar, e múscu-
los lumbricais para dedos indicador e
médio.
Perda sensitiva
volar – polegar, dedo indicador, médio
e metade radial do dedo anular;
dorsal – polegar, dedo indicador e
médio.
Deformidades
Adução do polegar
Objetivos da órtese
Impedir a contratura da primeira
comissura e evitar o estiramento dos mús-
culos oponente e abdutor do polegar.
4. Lesão proximal 
do nervo mediano
Paralisias
Todos músculos da lesão distal em
associação com o pronador redondo, pro-
nador quadrado, flexor superficial dos
dedos, flexor profundo dos dedos indica-
dor e médio, flexor longo do polegar, fle-
xor radial do carpo e palmar longo
Perda sensitiva
volar – polegar, dedo indicador, médio
e metade radial do dedo anular;
dorsal – polegar, dedo indicador e
médio.
Deformidades
23
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
Supinação do antebraço, extensão do
polegar, indicador e médio.
Objetivos da órtese
Impedir a contratura da primeira
comissura, evitar o estiramento dos mús-
culos oponente e abdutor do polegar e
manter mobilidade do dedo indicador e
médio
5. Lesão proximal 
do nervo radial
Paralisias
Supinador, extensores radiais longo e
curto do carpo, extensor comum dos
dedos, extensor próprio do indicador e
dedo mínimo, extensor longo e curto do
polegar, abdutor longo do polegar e exten-
sor ulnar do carpo.
Perda sensitiva
Tabaqueira anatômica, dorso do pole-
gar (sem importância clínica)
Deformidades: “mão caída” – incapa-
cidade de realizar a extensão do punho,
dedos e polegar.
Objetivos da órtese
Impedir o estiramento dos extensores
do punho, dedos e polegar, estabilizar o
punho, permitir a extensão passiva dos
dedos e polegar.
SENSIBILIDADE
Pacientes portadores de lesões nervo-
sas devem ser submetidos a uma criterio-
sa avaliação da sensibilidade. Esta poderá
elucidar dados como a presença de uma
lesão parcial, acompanhar a evolução da
reinervação e determinar a necessidade de
uma reeducação sensorial.
O exame clínico pode revelar altera-
ções do trofismo, alteração da função
vasomotora, perda da sudorese, atrofia
da polpa dos dedos, alterações ungueais,
crescimento e queda de pêlos, susceptibi-
lidade a lesões, lentidão na cicatrização e
outros.
Após a lesão de um nervo periférico a
área autonômica torna-se anestesiada e
áreas vizinhas de regiões com sensibilida-
de preservada encontram-se com hipoes-
tesia. Testes cuidadosos podem definir a
área real do comprometimento sensitivo.
Com o decorrer do tempo as áreas de
hipoestesia apresentam melhora da sensi-
bilidade. A regeneração nervosa em huma-
nos ocorre numa velocidade de 1 a 2 mm
por dia. O acompanhamento do sinal de
Tinel (percussão no trajeto do nervo de dis-
tal para proximal em busca de choque que
traduz a regeneração nervosa) auxilia na
interpretação da recuperação da sensibili-
dade em áreas anestésicas. 
TESTES DE SENSIBILIDADE
A utilização dos testes de sensibilida-
de pode nos fornecer dados mais objeti-
vos de evolução sobre as sensações sub-
jetivas descritas pelo paciente. Contudo,
para sua aplicação, é necessário conside-
rar algumas variáveis que podem alterar a
respostas dos testes, causando uma
interpretação errônea:
• Ambiente adequado: deve ser silencio-
so, livre de distrações;
• O paciente deve estar relaxado e com
capacidade de concentração;
• Deve conhecer os instrumentos utiliza-
dos nos testes;
• Posicionamento adequado do membro a
ser avaliado;
• O mesmo examinador deve realizar os
diferentes testes com o mesmo paciente.
Os testes de sensibilidade podem ser
divididos em:
1. Determinação do limiar de sensibili-
dade
• Tato / Monofilamentos de Semmes-
Weinstein (teste de Von Frey): consta de
um conjunto de monofilamentos de nylon,
com diâmetros diferentes, capazes de
promover uma pressão de força de 0,05 a
300 gm, quando tocados, perpendicular-
mente, na pele, até se curvarem. O
paciente deve referir se sentiu ou não o
toque, sem o auxílio da visão.
• Teste vibratório (diapasão): o teste
consiste na aproximação de um diapasão
de 30 cps (ciclos por segundo), para cor-
púsculos de Meissner (tato), e o de 256
cps, para os corpúsculos de Pacini (pres-
24
REIMPLANTE DE MEMBROS
são), em vibração, com o paciente de
olhos fechados.
• Temperatura – calor / frio: determi-
nada com o auxílio e dois tubos de ensaio
no interior dos quais se coloca água fria e
água morna (aproximadamente entre 4º C
e 40º C), sendo o paciente capaz de iden-
tificar, de olhos fechados, os estímulos
térmicos de calor e frio. Nas lesões nervo-
sas a sensação de frio geralmente retorna
antes da do calor. 
• Dor: sem o auxílio da visão, com um
pequeno alfinete de costura, realizamos
um leve toque na superfície a ser exami-
nada. A dor é uma das primeiras sensa-
ções recuperadas com a regeneração
nervosa.
2. Testes funcionais
• Teste de Dellon (modificação do
“pickup test” de Moberg): o paciente deve
retirar, de uma caixa, 10 pequenos obje-
tos metálicos conhecidos (clipe de papel,
parafuso, porca, chave, etc.), num dado
tempo, nomeando-os, com e sem o auxí-
lio da visão. É considerado normal se o
tempo utilizado, sem o auxílio da visão, é
inferior ao dobro do tempo utilizado com
este auxílio. Este teste avalia a estereog-
nosia e destreza manual. 
• Discriminação entre 2 pontos Es-
tática e Móvel: a discriminação de 2 pon-
tos estática de Weber- Moberg, consiste
no estímulo da polpa digital com duas
pontas separadas a uma distância conhe-
cida, alternando, aleatoriamente, ora uma
ponta, ora as duas pontas. O paciente
deverá referir, com os olhos fechados, se
sentiu apenas uma ou duas pontas. Na
polpa digital, a sensibilidade é considera-
da normal se a distância entre os dois
pontos encontra-se até cerca de 5mm,
entre 5 a 10mm a sensibilidade tátil está
diminuída e, acima de 10mm, existirá ape-
nas sensibilidade protetora. A discrimina-
ção móvel entre dois pontos, descrito por
Dellon, consiste na realização do mesmo
teste descrito porém com o uso de um
estímulo móvel, roçado de proximal para
distal, com uma distância de aproximada-
mente 10mm. É considerado normal até
3mm e alterada se a distância for maior
que 3mm entre os dois pontos.
3. Testes objetivos que não necessi-
tam da informação do paciente:
• Velocidade de condução nervosa –
estudos elétricos – eletroneuromiografia
• Teste da ninhydrina: realizado com a
palma da mão limpa e colocada sob a luz,
por 15-20 minutos, para facilitar a sudore-
se. Em um papel poroso com ninhydrina,
são comprimidas as impressões digitais,
produzindo uma cor arroxeada na região
da sudorese, após 12 horas de secagem.
Onde não houver inervação não há colo-
ração. Este teste é pouco utilizado atual-
mente.
• Teste de Enrugamento:este teste é
muito utilizado em crianças pela sua faci-
lidade, é observado o enrugamento da
pele após imersão na água por 15-20
minutos. Onde não ocorrer o enrugamen-
to da pele, não há inervacão. Este teste é
pouco utilizado atualmente.
REEDUCAÇÃO DA SENSIBILIDADE
Os pacientes que necessitam de ree-
ducação da sensibilidade são aqueles
que apresentam perda grave da sensibili-
dade protetora ou da sensibilidade discri-
minativa.
O paciente com perda da sensibilida-
de protetora deve ser educado e instruído
para os métodos de compensação:
1. evitar a exposição da área compro-
metida ao calor, frio e objetos pontiagudos
2. não aplicar maior força que o
necessário para manipular um objeto ou
instrumento
3. criar a consciência de que quanto
menor a área de apoio, maior a pressão e
maior o risco de lesão. Utilizar objetos e
utensílios que permitam apoio em grande
área.
4. evitar tarefas que impliquem na uti-
lização de uma mesma ferramenta por
longo período de tempo
5. examinar freqüentemente as áreas
cutâneas comprometidas para surpreen-
der hiperemia, sofrimento e lesões.
6. cuidar da pele diariamente com
hidratantes
7. tratar dos ferimentos com precoci-
dade
Os pacientes com perda da sensibili-
dade discriminativa são submetidos à ree-
ducação com objetivo de ensinar ao
25
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
paciente a interpretar com maior eficiência
as mensagens sensórias enviadas ao
cérebro. Os melhores candidatos são
aqueles que apresentam sensibilidade
protetora e sensibilidade tátil na polpa
digital medida pelos monofilamentos de
Semmes-Weinstein menor que 4,0 gm. 
AVALIAÇÃO DA MOTRICIDADE
Após a lesão de um nervo periférico o
quadro motor caracteriza-se por paralisia
completa dos músculos por ele inervado.
Com a regeneração nervosa, há retorno
gradativo da capacidade motora que pode
ser avaliado pelo desaparecimento das
deformidades, recuperação dos movimen-
tos e da força. A força pode ser medida
graduando os movimentos de acordo com
a sensibilidade do examinador ou através
de instrumentos (dinamômetros de pinça
ou de preensão). Com relação ao exami-
nador, normalmente é dada uma nota ao
músculo:
0 – músculo paralisado
1 – músculo com contração mas incapaz
de realizar movimentos
2 – músculo capaz de realizar movimen-
tos sem ação da gravidade
3 – músculos capazes de vencer a força
da gravidade
4 – músculos capazes de vencer uma
resistência 
5 – músculo normal
Com os instrumentos, normalmente
são realizadas, no mínimo, 3 medidas
com dinamômetros para pinça digital late-
ral, pinça digital polpa-polpa, preensão
com JAMAR e outros tipos de dinamôme-
tros. 
PROTOCOLO DE REABILITACÃO
Descreveremos um protocolo básico
de reabilitação das lesões nervosas que
deve ser modificado caso ocorram inter-
corrências no intra-operatório, durante o
pós-operatório imediato ou, ainda, outros
fatores complicadores como a idade do
paciente, patologias associadas, etc. Tais
protocolos não podem ser considerados
como regra absoluta e devem ser modifi-
cados de acordo com a necessidade e até
com a filosofia de tratamento do serviço. O
objetivo de apresentar um modelo básico
de reabilitação é o de orientar as necessi-
dades básicas, no tratamento das lesões
dos nervos periféricos, podendo, ou
devendo, ser modificado de acordo com
as necessidades de cada paciente.
Nas reconstruções do nervo ulnar, ou
mediano, isolados, ou em conjunto, à nível
de punho, a reabilitação segue, basica-
mente, o protocolo abaixo descrito:
• Até o SEXTO DIA após o reparo do
nervo, o membro é mantido em repouso
com curativo e goteira gessada mantendo
o punho em até 30 de flexão.
• Após o SÉTIMO DIA, pode ser con-
feccionada uma órtese estática, em subs-
tituição a tala gessada, com bloqueio dor-
sal do punho, sem causar estresse na
região do reparo. Quando a lesão é na
região proximal do antebraço, a órtese
deve manter o cotovelo também em fle-
xão. Nas lesões do nervo mediano, pode-
se incluir uma barra em “C” na órtese,
com o objetivo de proteger e prevenir uma
contratura em adução do polegar.
• Com DUAS SEMANAS de reparo,
após a retirada dos pontos, iniciar o tra-
tamento da cicatriz, já descrito anterior-
mente, e intensificar a movimentação de
flexão e extensão ativa e passiva das
articulações interfalangeanas e metacar-
pofalangeanas, mantendo o punho em
flexão.
• Após a TERCEIRA SEMANA, o
punho gradativamente atinge a posição
neutra e o massageamento cicatricial,
além de combater a formação de aderên-
cias, auxilia no processo de dessensibili-
zação da região da sutura.
• Na QUARTA SEMANA, iniciar a
mobilização ativa do punho. A órtese é
mantida, para repouso e uso noturno, e
retirada para a realização de exercícios
de punho e dedos.
• Na QUINTA SEMANA a órtese é
mantida apenas durante a noite. No caso
de crianças, optar por uso constante da
órtese por mais uma semana. Nesta fase,
avaliar a função motora da mão e indicar
o uso de órteses específicas para cada
tipo de lesão. A órtese irá suprir e com-
26
REIMPLANTE DE MEMBROS
pensar o déficit motor, prevenir as contra-
turas musculares e deformidades devido
ao uso desequilibrado da mão. Nas
lesões do nervo mediano, o mais impor-
tante é o uso de órtese estática para man-
ter a abdução do polegar, facilitando o
treino dos movimentos de pinça. Nas
lesões do nervo ulnar, utilizar órtese de
bloqueio dorsal do 4º e 5º dedos, evitando
a postura em garra destes. Nas lesões
simultâneas de nervo mediano e ulnar, uti-
lizar o bloqueio dorsal de metacarpofalan-
geanas do 2º ao 5º dedos, acoplada ao
abdutor do polegar, impedindo, desta for-
ma, as duas deformidades
• A partir da SEXTA SEMANA realizar
exercícios de extensão de punho e dedos
e iniciar o programa de reeducacão sensi-
tiva, quando indicado. Quando há rigidez
articular, indicar exercícios ativos e uso
das órteses dinâmicas, prevenindo as
deformidades, e favorecendo o ganho e
amplitude de movimento. Progres-
sivamente, os exercícios de alongamento
e fortalecimento da musculatura vão sen-
do introduzidos, de acordo com cada
caso, além de exercícios específicos para
cada grupo muscular comprometido. O
processo de reequilíbrio muscular é gra-
dativo e segue o tempo de reinervacão.
Cada vez mais a coordenação e a destre-
za manual se aprimoram para a realiza-
ção das atividades mais apuradas e, por
conseqüência, as órteses vão sendo gra-
dativamente retiradas até o restabeleci-
mento da função total da mão.
Nas reconstruções do nervo radial, o
protocolo básico inclui :
• Até o SEXTO DIA pós reparo, man-
temos o membro em repouso com o
punho em extensão em imobilização ges-
sada.
• Após a PRIMEIRA SEMANA, é con-
feccionada uma órtese dinâmica, manten-
do o punho em extensão estática, e dedos
e polegar com extensão dinâmica. Nas
lesões mais proximais, o cotovelo deve
ser imobilizado.
• Na SEGUNDA SEMANA, após
remoção das suturas, iniciamos o trata-
mento cicatricial com massageamento e
uso de silicone para a remodelagem cica-
tricial. São iniciadas também movimenta-
ção ativa e passiva de flexão e extensão
das articulacões interfalangeanas, man-
tendo a extensão das articulações meta-
carpofalangeanas e do punho.
• Após a QUARTA SEMANA, realiza-
mos a mobilização do punho e a órtese é
remodelada para permitir a movimentação
ativa do punho durante seu uso.
• Na SÉTIMA SEMANA, exercícios de
fortalecimento da musculatura extensora
são gradativamente incluídos, e diferen-
tes atividades ocupacionais podem ser
utilizadas para estimular o uso da mão e
seu treino funcional de coordenação.
A habilidade funcional da mão implica
na interação desta com o meio ambiente
e a exploração de seus objetos, depen-
dendo, diretamente, do retorno da sensi-
bilidade. Assim, salientamos que, na rea-
bilitação das lesões de nervos periféricos,é fundamental o emprego de um progra-
ma completo da função da mão. 
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA
Após a lesão de um nervo periférico,
a resposta esperada é a de atrofia das
fibras musculares e substituição progres-
siva por tecido conjuntivo fibroso. Este
processo dura cerca de 30 a 36 meses
após a denervação. Muitos tem indicado
o uso de estimulação elétrica para evitar
ou retardar tal fenômeno. Alguns estudos
sugerem o uso de estimulação elétrica
diária por, no mínimo, 30 minutos. Por
outro lado, existem relatos sobre efeitos
deletérios da estimulação elétrica em
músculos denervados. Se houver expec-
tativa de retorno da função muscular em
15 a 18 meses, a estimulação elétrica
parece não proporcionar nenhum benefí-
cio. Alguns estudos demonstraram que a
recuperação de músculos denervados
não submetidos a estimulação elétrica é
o mesmo que os submetidos. Naqueles
paciente onde a expectativa de reinerva-
ção muscular é maior que 2 a 3 anos o
uso de estimulação elétrica é questioná-
vel e há necessidade de maiores estudos
sobre estímulos que imitam a fisiologia
muscular para estabelecer seu real
benefício.
Anthony, M.S.: “Sensory evalution”; in Clark,
G.L.; Shaw Wilgis, E.F.; Aiello, B.; Eckhaus,D.;
Eddington, L.V.: Hand rehabilitation- approach guide,
27
ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR
New York, Churchill Livingstone, 1993, 1 ed., Cap.7, p.55-
72.
Anthony, M.S.: “Sensory re-education”; in Clark, G.L.
& Shaw Wilgis, E.F. & Aiello, B. & Eckhaus,D. & Eddington,
L.V.: Hand rehabilitation-approach guide, New York,
Churchill Livingstone, 1993, 1 ed., Cap.9, p.81-88.
Azze, R. J.; Mattar Júnior, R.; Ferreira, M.C.;
Starck,R.; Canedo, A.C. Extraplexual neurotization of bra-
chial plexus. Microsurgery, v.15, p. 28-32, 1994.
Boscheinen-Morrin, J.; Davey, V.; Conolly, W.B.:
”Peripheral nerve injuries”, in The hand: Fundamentals of
therapy, Sydney, Butterworth & Co Lted, 1985, 1º ed.,
Cap.4, p.53-78.
Burkhalter, W.E.: Median nerve palsy. In Green, D.P.,
2nd ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1499, 1988.
Burton, R.I.: The hand: examination and diagnosis,
American Society for Surgery of the hand, 3 ed, 1990..
Cannon, N.M.: ”Nerve involvement/repairs”, in The
diagnosis and treatment manual for physicians and thera-
pists, Indiana, 1994, 3 ed.,p.150-157.
Clark, G.L.; Shaw Wilgis, E.F.; Aiello, B.; Eckhaus,D.;
Eddington, L.V.: ”Nerve repair”; in Hand rehabilitation –
approach guide, New York, Churchill Livingstone, 1993, 1º
ed., Cap. 6, p.47-54. 
Dellon, .V.: Evaluation of sensibility and re-education
of sensation of the Hand. Baltimore, Willians and Willians,
1981, p. 169. 
Dellon, A.V.: The moving two point discrimination test:
clinical evaluation of the quicckly adapting fiber receptor
system. Hand Surgery, V.3: 474, 1978.
Fess, E.E. & Philips, C.A.: “Exercise and splinting for
specific problems “; in Hand splinting principles and
methods, Missouri, The C.V. Mosby company, 1987, 2º ed.,
Cap.14, p.325-369.
Green, D.P.: Radial nerve palsy. In Green, D.P., 2nd
ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1479, 1988.
Hunter, J.M.; Schneider, L.H.; Mackin, E.J. Callahan,
A.D.: “Sensibility testing: clinical methods”; in Rehabilitation
of the hand: surgery and therapy, Missouri, The C.V. Mosby
company ,1990, 3º ed., Cap.44, p.594-610.
Jabaley, M.E.: Peripheral nerve injuries. In, Evarts,
C.M., ed., Surgery of the Musculoskeletal System,
Edimburg, Churchill Livongstone, 1: 107 – 1: 144, 1983.
Jewett, D.L., McCaroll, H.D.: Nerve repair and regene-
ration, Its Clinical and Experimental Basis. St. Louis, C.V.
Mosby, 1980.
Kimura, L.K.; Rodrigues, C.J.; Rodrigues junior, A.J.;
Mattar Junior, R.; Paula, E.J.L.; Okane, S.Y.; Rezende,
M.R.; Azze, R.J. Mapeamento fascicular de nervos perifé-
ricos por método histoquímico da acetil-colinesterase. Rev.
Bras. Ortop., v. 31 (3), 1996.
Kutz, J.E.; Shealy, G.; Lubbers, L.: Interfascicular ner-
ve repair. Orthop. Clin. North Am., 12: 277, 1981.
Malick, M.H.; Kasch, M.C.: “Nerve injuries in the upper
extremity”; Callahan, A.D.; in Manual on management of
specific hand problems, Pittsburgh, Aren publications,
1984, 1º ed. Cap. 1, p.2-30.
Matras, H.; Dinges, H.P.; Lassmann, H.; Mamoli, B.:
Non-sutured nerve transplantation. J. Max. Fac. Surg. 1:
37-40, 1973.
Matras, H.; Vbraun, F.; Lassmann, H.; Ammerer, H.P.;
Mamoli, B.: Plasma clot welding of nerves (experimental
report). J. Max. Fac. Surg. 1: 236-247, 1973.
Mattar Jr., R.: Reparação microcirúrgica de nervos
periféricos – Estudo comparativo entre a sutura epineural e
o adesivo de fibrina. Dissertação de Mestrado apresentada
à FMUSP, 1989.
Mattar Júnior, R.; Azze, R.J.; Ferreira, M. C.; Zumiotti,
A. V. Fibrin Glue Versus Conventional Epineural Suture for
Peripheral Nerve Repair. – Rev. Soc. Bras. Cir. Plast., v.5,
p.34-9, 1990.
Mattar Júnior, R.; Starck, R.; Guarnieri, M. V.; Azze, R.
J.; Mitteldorf, C. S.; Ferreira, M. C. – Utilização de enxerto
de membrana basal de fibra muscular estriada para repa-
ração de lesões de nervos periféricos. Rev. Bras. Ortop., v.
25, p.287-92, 1990.
Mattar Júnior, R.; Azze,R. J.; Starck, R.; Ribak, S.;
Rezende,M. R. – Enxerto de nervo vascularizado – Estudo
Anatômico em Cadáveres . Rev. Bras. Ortop., v. 27, p. 80l-
5, 1992.
Mattar Júnior, R.; Azze, R. J.; Starck, R.; Paula, E.
J.L.; Ferreira, M. C. – Enxerto de nervo vascularizado –
Estudo Experimental em Ratos. Rev. Bras. Ortop., v. 27, p.
806-10, 1992.
Mattar Júnior, R.; Azze, R.J. – Tratamento Cirúrgico
das Lesões dos Nervos Periféricos. In: Goffi, F.S. Técnica
Cirúrgica – Bases Anatômicas, Fisiopatológicas e Técnicas
de Cirurgia. 4º edição, São Paulo, Editora Atheneu ,p. 253
– 257, 1997.
Millesi, H.: Nerve grafting. Clin. Plast. Surg., 11:105,
1984
Moneim, M.S.: Interfascicular narve grafting. Clin.
Orthop, 163: 65, 1982.
Omer, G.E.Jr.: Ulnar nerve palsy. In Green, D.P., 2nd
ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1535, 1988.
Omer, G.E. Jr.: Combined nerve palsies. In Green,
D.P., 2nd ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1555, 1988.
Omer, G.E.Jr.; Spinner, M.: Management of peripheral
nerve problems, Philadelphia, W.B. Saunders, 1980.
Omer, G.E.: ”Nerve response to injury and repair”; in
Hunter, J.M. & Schneider, L.H. & Mackin, E.J. & Callahan,
A.D.: Rehabilitation of the hand: surgery and therapy,
Missouri, The C.V. Mosby company, 1990, 3ed., Cap. 37,
p.515-522.
Orgel, M.G.: Epineural versus perineurial repair of
peripheral nerves. Clin. Plast. Surg., 11:101, 1984.
Seddon, H.J.: Surgical Disorders of the peripheral
nerves. Baltimore, Williams and Wilkins, 1972.
Selzer, M.E.: Regeneration of peripheral nerve. In,
Sumner: The Physiology of peripheral nerve disease. W.B.
Saunders Company, Philadelphia, 1980.
Spinner, M.: Injuries to the major branches of periphe-
ral nerves of the forearm, 2nd ed., Philadelphia, W.B.
Saunders, 1978.
Spinner, M.: “Nerve lesions in continuity”; in Hunter,
J.M.; Schneider, L.H.; Mackin, E.J.; Callahan, A.D.:
Rehabilitation of the hand: surgery and therapy, Missouri,
The C.V. Mosby company, 1990, 3ed, Cap. 38, p.523-529.
Sunderland, S.: Nerves and nerve injuries. 2nd ed.,
New York, Churchill Livingstone, 1978.
Urbaniak, J.R.: Fascicular nerve suture. Clin. Orthop.,
163:57, 1982.
Wilgis, E.F.S.: Nerve repair and grafting. In Green,
D.P., 2nd ed., Operative Hand Surgery, New York, Churchill
Livingstone, pp 1373, 1988.
28
REIMPLANTE DE MEMBROS
RE
FE
RÊ
NC
IAS
 BIB
LIO
GR
ÁFIC
AS