Resumo Hipertensão Arterial

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Hipertensão Arterial
As gestantes só podem usar metildopa ou hidralazina.
 Pq a hidralazina msm sendo um vasodilatador, ela mantem o fluxo sanguíneo pela placenta. Os outros vasodilatadores diminuem o fluxo sanguíneo placentário, podendo trazer alguma consequência para o feto.
E a metildopa é central. Tem efeito hipotensivo generalizado, pq é um anti-hipertensivo central, reduzindo os níveis sistêmicos de noradrenalina. Podendo ser usado por qualquer paciente, não apenas as gestantes.
Quando se fala de hipertensão o IBGE diz que 29,9 % das mortes são causadas por doenças cardiovasculares. E dessas doenças a predominante é a hipertensão. Contudo a pessoa não morrera pela hipertensão e sim pelas comorbidades, pelas lesões sistêmicas causadas pela hipertensão.
Existem dois tipos de hipertensão: a essencial e a secundária.
A essencial quase sempre é acompanhada de uma causa totalmente obscura. Ou seja, o paciente não consegue esclarecer de início qual o motivo da sua pressão alta. Obviamente a prevalência é de problemas vasculares (principalmente ateroma).
A secundária é quando tem causa conhecida, por exemplo quando o individuo é obeso. Essa obesidade pode ser tanto consequência como causa.
É possível prevenir a hipertensão desde que seja uma hipertensão secundária. 
Outras coisas que podem causar hipertensão:
Tabagismo -> pq oxida o endotélio, causando lesões vasculares que causarão doença ateromatosa.
Estresse -> pq aumenta a carga de adrenalina e a noradrenalina, fazendo vasoconstrição, vasoespasmos periféricos que levarão ao aumento da pressão arterial
Alimentação -> BK e tal... 
E principalmente o sedentarismo 
Antigamente a hipertensão era classificada em: leve, moderada, severa, urgência e emergência.
Leve -> praticamente a pessoa não toma medicamento anti-hipertensivo. Geralmente faz-se dieta, exercício físico e medicamento p proteger o coração.
Moderada -> anti-hipertensivo clássico
Severa -> começa a fazer associação de anti-hipertensivos
Urgência -> ele só tem uma emergência hipertensiva
Emergência -> quando associa a hipertensão com outras patologias
Mas hj em dia a sociedade brasileira de hipertensão junto com a OMS, preconiza outra classificação onde aparece um novo estágio chamado de pré-hipertensivo.
Pq isso começou a entrar em cena?
Começou-se a observar que ao se tratar um indivíduo pré-hipertenso, ele na maioria das vezes não se torna hipertenso e ainda que se torne hipertenso, ele não tem consequências sistêmicas. Ou seja, o rim dele não sofre; o coração não sofre tanto quanto se fosse tratado apenas ao se identificar a hipertensão de estágio 1. 
Em função disso começou-se a fazer esse tipo de tratamento anti-hipertensivo. Porém... isso é uma preconização.
Se o paciente apresentar qualquer outra comorbidade, muda tudo! Pq por exemplo: o paciente que não possui nenhuma outra patologia, pode ter momentaneamente uma pressão de 13.9 e não sofrer nenhuma consequência. Ao mesmo tempo que um paciente pode ter pressão de 12.8 e ser obeso, ser diabético, ser insuficiente renal.... Nesse caso 12.8 já não é uma pressão tão normal. 
Então depende muito do estado total do paciente!
Como se vê a pressão arterial? Como quantifica?
Debito cardíaco (pré-carga) X resistência (pós- carga), onde a pressão é diretamente proporcional as duas grandezas. Ou seja, quanto maior o debito maior a pressão, quanto maior a resistência maior a pressão. Então os anti-hipertensivos tendem a diminuir esses dois valores. 
O debito cardíaco é regulado no coração que possui expressos os receptor beta-1 e M-2. Eles vão controlar o debito cardíaco, pq eles são responsivos ao sistema arco-reflexo. 
E a resistência periferia, principalmente os vasos de menos calibre (mais fácil de regular), eles possuem alfa-1 (contrição) e beta-2 (dilatação) como receptores principais. Controlando dessa maneira a pressão arterial. 
A pressão mecanismos de controle a longo e a curto prazo. Geralmente o mecanismo a curto prazo é um mecanismo arco-reflexo – a pressão cai e automaticamente tem-se o aumento da atividade simpática. Isso ocorre pq existem os baro-receptores nas paredes do vaso, quando a pressão aumenta eles são sensibilizados, pelo aumento da pressão na parede do vaso e esse receptor leva uma inervasão para o SNC, p centro de regulação da pressão (centro vasomotor), que vai interpretar esse sinal e quanto mais sinal chegar, mais acetilcolina ele vai liberar. Ao msm passo que se a sensibilização desses baro-receptores diminui, pq diminui a pressão sanguínea, menos acetilcolina será liberada, menos parassimpático, a articulação principal será simpática. Então se previdência a estimulação simpática. Regulação arco-reflexa.
O aumento da atividade simpática, por causa do arco reflexo que é uma regulação a curto prazo. Isso fará o aumento da ativação do receptor beta-1 cardiaco, gerando aumento do debito cardíaco. 
O aumento da atividade simpática também ativa alfa-1 (vasoconstricao – Gq acoplado, aumenta Ca) do musculo liso, fazendo aumento do retorno venoso e aumento da resistência vascular periférica, levando ao aumento da pressão.
Aumento da atividade do receptor beta-1 renal (libera renina – transforma ang I em ang II, vasocontricao, aumento da resistência vascular periférica). O aumento de Ang II leva a diminuição da perfusão, fazendo aumento da produção de aldosterona que no túbulo coletor fará o aumento da reabsorção de Na e agua, aumentando a volemia, aumentando a pressão arterial.
Essas msm coisas tbm acontecem ao contrario. Se aumentar a pressão, esses mecanismos voltam p diminuir a pressão. 
Mas se trabalha muito mais no sentido de volta do que no sentido de ida. Pq p tornar uma pessoa hipotensa em hipertensa ou normotensa, não existe medicamento, isso geralmente ocorre devido a efeitos adversos de outros fármacos. 
E tbm é mt mais toxico hipertensional um paciente do que hipotensiona-lo. Ate pq a indução da hipertensão não pode ser controlada. 
Sintomas 
Os sintomas da hiper são os mesmo da hipo. Por isso não se deve usar sal embaixo da língua. Ao invés de sal algumas pessoas usam açúcar. Que é menos “agressivo” por tem menor tonicidade, logo seu efeito será mais lento, quando comparado com o sal. Desde que a pessoa não seja diabética.
A dificuldade de oxigenação central é a msm.
Cefaleia supra-occipital -> dor na nuca
Confusão mental
Distúrbios visuais -> escotomas 
Náusea e vômitos -> que se assemelham a problemas de enxaqueca. Pq o centro do vomito é mt próximo do centro vasomotor.
Existem alguns sintomas que são específicos de uma patologia, além a hipertensão: feucromocitoma (tumor da adrenal, secretor de noradrenalina).
Feucromocitoma causada pelo tumor chamado de feucocitroma que é secretor de noradrenalina, ou seja, resistência periférica no mais alto grau. E um dos sintomas desse tumor é a hipertensão arterial. Ele causa todos os sintomas simpáticos (ansiedade, angina, vomito, edema pulmonar...), devido ao aumento de secreção de noradrenalina. 
Esse tumor é solido e não costuma causar metástase. Sendo de fácil tratamento, o problema é que no ato da remoção do tumor, a quantidade de adrenalina que ainda não foi liberada pelo tumor, pode ser libera de uma só vez. Causando um choque que pode levar a óbito.
Para evitar isso bloqueia-se os receptores periféricos com fentolamina. 
Hiperaldesteronismo primário -> é o aumento da secreção de aldoterona, que fará o aumento da absorção de Na e agua no túbulo coletor. Causando fraqueza muscular (devido a hipocalemia), parestesia, entre outros. 
O aumento da aldosterona tbm poderia causar retenção da urina?
Não! A aldosterona é especifica p Na. Prede-se K e reabsorve Na. O que leva a um aumento da volemia e consequentemente o ritmo da filtração glomerular. 
Hipertensão crônica -> onde se começa a ter o remodelamento, tendo como fármaco principal p tratamento os bloqueadores do receptor de angiotensina. Diminuição do trabalho cardíaco. Disfunção diastólica e sistólica. Dispneia noturna (falta de ar). Infarto
agudo do miocárdio. 
Cronicamente algumas disfunções renais -> hematúria (eliminação de sangue na urina)
Alterações cerebrais -> principalmente o aumento da pressão intracraniana, devido ao aumento da pressão sistêmica, com incidência de acidente vascular encefálico. 
Os Fármacos anti-hipertensivos
Bloq Ca
Diuréticos
Beta bloq
Inibidores da ECA (IECA)
Bloqueadores de receptores de ang II (BRA)
Alfa – bloq
Inibidores de renina
Outros
Alvos
Existem anti-hipertensivos p atuarem no corpo intereiro. Mas de uma forma geral ou interfe com a produção do neurotransmissor simpático (noradrenalina), a regulação das comunicações. E os tecidos alvo na hipertensão: coração, sistema vascular e sistema renal.
No coração p se obter o efeito anti-hipertensivo deve-se diminuir o debito cardíaco. Que é regulado por beta-1 adrenergico, isso é feito com auxilio dos bloq beta ( 1ª classe)
O sistema vascular tem como receptor beta 2 (dilatação) ou alfa- 1 (contrição). Farmacologicamente falando é mais usual antagonizar alfa-1. Além dessa questão do receptor pode-se atuar por outro mecanimos, pq p um vaso ser constricto ele precisa de Ca. E no citoplasma celular os níveis de Ca são baixos, p aumentar essa [ ] o Ca deve ou sair do reticulo, ou entrar na célula, ou ainda os dois.
Então além de alfa-1 p dilatar pode-se usar os nitrovaso dilatadores (oxido nítrico), ou os bloq Ca impedindo a entrada de Ca pelos canais voltagem dependentes da membrana – nifedipina, verapamil, diltiazem, anlodipino, nifedipino. 
No sistema renal pode-se usar os diuréticos, os IECA e os Sartans. 
Existe um problema quando a divisão populacional dos tipos de hipertensão. Ainda não sabe-se explicar o motivo, mas por exemplo: na hipertensão essencial (farmacologia associada) é mais comum em homens negros. 
Tbm há uma divisão com relação a idade, onde os idosos tem tratamentos diferentes dos mais jovens.
Então... como escolher o anti-hippertensivo p dar inicio ao tratamento do paciente?
*prestem atenção aos casos clínicos!
Geralmente usa-se hidrocloro, mas apenas quando for negro e idoso. Branco e jovens não são mt tratados com diuréticos, usam mais bloq de adrenalina e beta-bloq. 
Esses dois bloqueadores não são usados em idosos pq trazem maior risco a sobrevida do paciente.
Além da divisão populacional (raça e idade), existe tbm as patologias associadas. 
Então... geralmente o tratamento começa com tiazidicos (preconização mundial – hidrocloritazida 25mg 2 x ao dia)
Diuretico deve ser tomado pela manha e a tarde
Omeprazol em jejum
Lonzaprazol é um pouco mais resistente ao acido intestinal
Se o paciente tiver angina, ele pode usar diurético como 1ª escolha?
Não! A fisiopatologia de qualquer angina consiste no aumento da demanda e/ou oferta. Ao usar um diurético vc causa hipovolemia no paciente e o coração responde automaticamente com taquicardia reflexa. 
IECA?
Pelo mesmo motivo. Vai diminuir a produção de ang II, diminuindo a vasocontrição causando taquicardia reflexa
Mas ele pode usar bloq-beta e bloq Ca. Mas ele não pode usar um vaso-seletivo (nifedipino – mt taquicardia reflexa), sendo o diltiazem o principal ( não é mt vaso e nem mt cardio seletivo)
Diabetes?
Podem usar os diuréticos, com exceção do tiazidicos (causam hiperglicemia).
Beta bloq não pode, pq o receptor que secreta insulina é beta-1. Então so pode se for diabetes tipo 1.
IECA pode
BRA pode
Bloq Ca não pode, pq p liberar insulina tbm precisa de Ca. Se usar não libera insulina, a menos que seja tipo 1.
A figura resume o tratamento prioritário p cada situação. E segundo o André está na PROVA!
Além disso a angina é a principal patologia que vem junto com a hipertensão. Pq tem relação direta com o tônus vascular. 
Diuréticos
Em ordem de eficácia:
Tiazidicos -> hidroclorotiazida; clorotiazida; clorparidona (?)
Alça -> furosemida, ac. Etacrínico – causam hipocalemia, ototocxicidade, fadiga muscular, hiper secreção de renina (pq inibe o tríplice da macula densa da msm forma que o tríplice da alça)
Poupadores de K -> espirolonactona (antagonista de aldoterona), amilorina, triantereno (bloq Na sensível a aldoterona) 
Os tiaziadicos são preconizados como primeira escolha.
Oq acontece então... é que diminui a retenção de Na e agua, diminuindo o volume sanguíneo e o debito cardíaco.
Posteriormente esse volume sanguíneo volta ao normal. Pq essa queda inical, que p 1º fator que justifica a queda da pressão sanguínea, o organismo vai tentar concertar, o volume vai voltar ao normal. Mas quando isso acontecer já houve tempo suficiente p diminuir a resistência vascular periférica.
Então embora cronicamente percam o efeito da diminuição do debito cardíaco, diminuir a volemia, ele ganha o efeito da diminuição da resistência vascular periférica. Continuando assim com seu efeito anti-hipertensivo.
Pacientes com insuficiência cardíaca tratados com Digoxina são totalmente contra-indicados para diurético de alça.
Beta bloq
Eles vão basicamente antagonizar o receptor beta 1 adrenergico do coração, fazendo então efeitos crono, dromo e inotrópicos negativos. Diminuindo dessa forma o debito cardíaco.
Os pacientes com insuficiência renal, diabetes e cardíaca não podem usar. Os asmáticos tbm não podem, principalmente o propranolol que não é seletivo p beta 1. Podendo usar os beta 1 seletivos, mas com mt cautela.
Diminui a ativação de beta 1, diminuindo o debito cardíaco
Diminui a liberação de renina, pq o receptor da macula densa é beta 1. E portanto eu diminuo renina, diminuindo ang II, diminuindo a resistência periférica.
Diminuindo ang II, diminui aldosterona, diminuindo a retenção de Na e agua, diminuindo a volemia, diminuindo a pressão arterial.
Efeitos adversos:
Quando se usa um beta bloq, tem-se a baixa da pressão (efeito terapêutico), baixa da frequência cardíaca, fadiga muscular, insônia ( efeito central), disfunção sexual, diminuição da libido (uma das maiores de causas de não adesão ao tratamento).
Não sendo medicamento de 1ª escolha p negros e idosos. 
Sendo o propranolol o protótipo dos beta bloq. Muita gente usando p arritmia de estresse. Não sendo seletivo. Asmático não pode! 
Ultimamente o atenolol é um dos mais utilizados, sendo geralmente associado a tiazilda.
O esmolol foi uma modificação do atenolol, na tentativa de fazer um medicamento de mais alta meia-vida. Mas o esmolol tem um epoxido com 3 atomos, sendo extremamente reativo e por isso acabaram fazendo uma molécula de menor meia-vida dentre todos. Que acabou sendo fundamental pq caso um individuo chega na emergência tendo uma dispenia e tal... a qual não se sabe a causa da-se esmolol.
Isso pq ele resgata o paciente em 8min, dando tempo p paciente voltar e se descobrir a real causa. Sendo usado como medicação de resgaste.
Nenhum desses mecicamento pode ser retirado abruptamente do paciente. Pq pode causar um aumento drástico da frequência cardíaco, podendo levar a óbito.
IECA
Tem como representante principal o captropil e enalapril (pró-fármaco). Sendo compostos pelas duas ultimas moléculas que compõe a ang II, isso faz uma molécula que tem efeito competitivo com a Ang I. inibindo a ECA de maneira competitiva.
O grande problema dos IECA é a tosse seca. 
Eles diminuem diretamente a Ang II, fazendo diminuição da resistência vascular perferica, diminuindo a pressão.
Diminuem a estimulação simpática, que diminui ang II.
Diminui a retenção de Na e agua, pq diminui a aldosterona
Tudo isso combinado leva a redução da pressão arterial.
Esses fármacos são mais vantajoso, por serem competitivos. Então numa pessoa sadia eles não causam redução da pressão. Por isso só terão atividade quando o paciente por hipertenso, devido ao aumento de ang II. 
Ao mesmo tempo que inibe a liberação de bradcinina, fazendo vasodilatação, diminuindo tbm a pressão.
Diminuindo a produção de aldosterona eles fazem hipercalemia. Então os níveis de K precisam ser monitorados. Alguns podem apresentar alergias. Se não for usado como hipertensão, um efeito adverso
é hipotensão. E febre pq diminuem a produção dos antitérmicos centrais (encefalinas), aumentando a sensibilização por postaglandinas. 
Se não pode usar os IECA uso os SARTANS.
SARTNAS
Não inibem a degradação de bradicinina, logo não causam tosse seca.
Existem duas isoformas de receptores de ang II: o receptor AT1 e o receptor AT2. Que na vdd funcionam ao msm tempo, com um mínimo intervalo entre um e outro – esse intervalo é devido a diferença de afinidade por ang II, onde AT1 possui maior afinindade do que AT2.
Isso faz com que na hemodinâmica final, primeiro se tenha a ligação a AT1 ( vasocontrição – pq é Gq acoplado) p que essa vasocontricao não eja mt intensa, ele liga em AT2 em alta [ ], fazendo a produção de oxido nítrico, fazendo o relaxamento muscular. Então essa é a hemodinâmica dos SARTANS.
Quando se diminui a produção de ang II pelos IECA, não haverá ligação, logo não tem vasocontrição (AT1)e nem vasodilatação (AT2). Quando se usa um sartan ele inibe especificamente as propriedades vasoconstritoras da ANG II, antagonizando especificamente AT1.
Então tem a vantagem de não ter tosse seca e além disso a vantagem de predominar a sinalização vasodilatadora em AT2.
Além dos SARTANS que são antagonistas do receptor propriamente dito, tem um análogo da Ang II chamado de Saralazina. Por ser um análogo ele não liga em AT2, ele compete com a Ang II. Praticamente não é usado. É parenteral, pq é peptídico. Então só usado em emergências.
Os bloq Ca
Os 3 principais: nifedipino, verapamil e diltiazem. Tentando usar sempre o diltiazem por não ser nem cardio e nem vaso seletivo. Causando menos efeitos adversos. 
Inibidor de renina
Que é o alisquireno. Ele inibe especificamente a enzima renina, inibindo diretamente sua atividade proteatica, atualizado apenas em uso parenteral. Mas esta surgindo como um possível fármaco de explosão terapêutica.
 Agora ao se comparar o alisquireno com os IECA e com os SARTANS. Se do IECA p SARTAN vc já tinha o problema de inibir a Ang II geral, imagina aqui? Pq inibindo a renina nem angI vc vai fazer. Isso pode ter grandes consequências p paciente.
Com relação aos bloq Ca. Os efeitos adversos deles vão depender da classe. Se for uma dihidroalquilamina como a nifedipina; se for um benzoTiazepínico, como o diltiazem; ou as amilaquinamidas como o verapamil.
Rubor -> se a vasodilatação for mt intensa pode causar o extravasamento de células.
Constipação intestinal -> pq bloqueando Ca impede os movimentos do intestino p eliminação do bolo fecal.
Vertigem -> pq pode fazer hipotensão postural. Diminui a irrigação sanguínea do cérebro, causando inclusive cefaleia, tonteira, vertigem, fadiga muscular (pouco Ca não contrai bem).
Os bloq Ca podem ser usados em quase todos as condições, sendo que vc vai ter que escolher qual bloq Ca, dará preferencia naquele paciente. 
Nifedipino -> era o mais utilizado na hipertensão comum. Hj em dia não! Pq os efeitos adversos eram os piores possíveis. Só sendo usado se o paciente não responder aos demais.
Anlodipino -> que é mais cerebral.
Agora cheagamos ao que é novo...
Bloqueadores dos receptores alfa -1 e os agonistas de alfa-2
Pq agonista de alfa2? 
Esse alfa 2 em questão é o autoinibitorio. É aquele receptor que esta no terminal pré-sinaptico noradrenergico e que é Gi acoplado. Então quando ele é ativado ele diminui a liberação de noradrenlina. 
Vamos comparar os anti-hipertensivos periferios com os centrais. Quais são os mais potentes? Quais são os mais eficientes?
Os mais potentes são os centrais... e os mais eficientes os periféricos. Pq a eficiência leva em consideração os efeitos adversos ao paciente, então quando vc nos mais potentes eles inibem a liberação de noradrenalina. Então vc não vai perder só os efeitos tensores desse neurotransmissor, vai perder todos os efeitos. Então eles são mt mais potentes entretanto mais perigosos do que os periféricos.
Entretanto gestantes são uma classe totalmente a parte, elas não podem usar nenhum medicamento que mexa com o tônus vascular. Elas vao usar prioritariamente os centrais como por exemplo: metildopa. 
Medildopa:
Temos tirosina – dopa – dopamina – vesícula noradrenalina. Então olha só tirosina hidroxilase, dopa descarboxilase, dopamina beta hidroxilase, ai eu secreto noradrenalina. 
Então metildopa vira metildopamina que vai virar metilnoradrenalina. Que é um falso substrato da enzima. Essa metilnoradrenalina vai se ligar em alfa-2 autoinibitorio, portanto eu diminuio a liberação de noradrenalina. Dessa maneira não existe efeito na circulação da mãe, diminuindo por isso a irrigação p feto. Dessa maneira o fluxo do feto fica normal. 
Os agonistas alfa 2 terao esse efeito de diminuir a liberação de noradrenalina.
E os antagonistas de alfa 1 como: prazosina, doxazosina e terazosina. 
Esses serão os antagonistas de alfa 1 pós-sinaptico, ou seja uma vez que eu libera noradrenalina. Ligando em alfa 1 tem principalmente vaso constrição pq aumenta Ca. Se vc bloqueia afla1 vc impede o aumento do Ca pós – sináptico e isso que a gente qr. 
Em função dos fármaco que já vimos esses estão e desuso. Para a hipertensão, mas existe uma condição especifica que são mt usados esses fármacos que é o câncer de próstata, ou a hiperplasia benigna de próstata. E ai se trata com antagonista de alfa 1 como a tozulozina ou a doxazonina, associado com finasterida ( inibidor da 5-alfa redutase – transforma testosterona em di-hidrotestosterona - DHT) que a forma ativa do hormônio masculina, sendo essa a forma que estimula as células do câncer de próstata. Então vc associa. 
Lactalol, Carvedilol e Silostasol 
São fármaco novos pq quando vc faz vasodilatação ou diminuição do debito cardíaco, automaticamente, reflexamente vc faz taquicardia reflexa. Esse fármacos impedem a taquicardia reflexa, pq eles bloqueiam tanto alfa quanto beta. 
E ai os agonistas alfa-2 a gente tem principalmente 4: desmedetomedina, clonidina, moxolidina e rildelidina. Fazem então feedback negativo através de Gi, diminuindo a liberação da noraepinefrina.
Tbm tem um efeito imidazolina é o grupamento básico da histidina, que quando modificada vira histamina.
 A metildopa tbm tem um efeito no receptor midazolina que tbm regula gânglios transmissores de vários neurotransmissores. Dentre esses gânglios tem a dopamina que se ligando em beta 1 tbm aumenta o debito cardíaco. 
E os vasodilatadores diretos
Ainda não tem mecanismo totalmente definido, mas a principio vao funcionar como antiarrítmico misto que são aqueles que interferem com fluxo de K. Se vc interfe com esse fluxo na membrana isso causa despolarização, despolariza vai contrair. 
Esses aqui ao contrario do que fazem sotalol e amiodarona ( fecham o canal de K), esses daqui são os abridores desse canal. Fazendo hiperpolarizar a membrana, dificuldando a abertura do canal de Na e K e dessa maneira eles preconizam a vasodilatação. 
Por isso são chamados de vasodilatadores diretos, pq atuam diretamente no potencial da membrana fazendo hiperpolarização.
Hidralazina (único periférico que pode ser usado por gestantes) e clorexidil.
Minoxidil tem o msm papel de abrir canal de K, sendo que pelos seua efeitos tóxicos sistêmicos, ele ficou mt mais p calvisse. Mas causa hipotência. 
E temos o problema da emergência hipertensiva. Fármacos que são prioritários nesses casos: 	1º deles nitrogluciato de Na ( nitrovasodilatador), é o principal pq tem inicio de ação imediato, a biodisponibilidade dele por via sublingual é de 100% e como um bom nitrato não causa taquicardia reflexa, fazendo vasodilatação em arteríolas e veias ao msm tempo. Mas não pode usar em qm usou azulzinho.
E por isso o lactalol que é aquele bloqueador de alfa e beta ao msm impedindo a taquicardia reflexa, sendo que é por via sublingual p não sofrer metabolismo de primeira passagem.
Fenoldopam é antagonista de dopamina central,no centro vasomotor. Então ele regula centralmente td o sistema vascular ao msm tempo. Sendo usado em crise hipertensiva por via intravenosa, com infusão
lenta.
Nicardipino, é u bloq Ca inclusive ele é tanto dado por via intravenosa, então é um bloq Ca que vai dilatar geral em 5 a 10min. 
E pq embora tenha todos esses fármacos, tem tantos casos de hipertensão?
Devido a baixa adesão e ai o medico não sabendo da baixa adesão simplesmente vai aumentendo a dose.
Consumo excessivo de álcool, induz as enzimas de metabolização hepática.
Condições concomitante. Tem diabetes, é sedentário e tal...
Simpaticomiméticos; AINES e AD
Se usar junto com anti-hipertensivo um daqueles mil remédios de nariz que fazem vasocontrição. Vc acaba deletando o efeito dos anti-hipertensivos. 
Anti inflamatório não esteroidal, inibem basicamente a ciclooxidase que induz prostaglandina, que reverteo efeito básico de angII. Então quando usa um AAS que vc diminui prostaglandina vc faz vasoconstrição.
Os controlados são selecoxidio e roncocoxideo; vioxo e celebra. Ficaram controlados pq tem consequências mortais. Eles fizaram a gente descobrir que tem cox constitutiva em veias e ai inibindo as prostaglandinas de veia, aumenta o retorno venoso, sobrecarga cardíaca, falha cardíaca.
Então pode usar nimesulida normalmente de 8 em 8h po 5 dias sem problemas, oq não pode é usar sempre!
faltam 5 mim, mas cansei!