Bases fisiopatológicas da farmacoterapia: Inflamação; farmacologia de anti-inflamatórios; farmacologia de transtorno depressivo; da psicose e ansiedade.

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Assuntos abordados nesse documento: Inflamação e seus componentes, classes 
dos anti-inflamatórios esteroidais e não esteroidais, Tratamento farmacológico 
do transtorno depressivo unipolar, Farmacologia da psicose, farmacologia dos 
transtornos de ansiedade e tabela comparativa dos tratamentos 
farmacológicos. 
 
Inflamação 
5 sinais cardinais: calor, rubor, tumor, dor e perda da função. 
- Ácido araquidônico produz mediadores da inflamação. 
- Ativação da fosfolipase A2-> Ác. Araquidônico. 
- Bradicinina: causa dor(aumento da sensibilidade das fibras nervosas aferentes-hiperalgesia), 
vasodilatação. As PGs aumentam o efeito da bradicinina. 
 
 Prostaglandinas 
 
- Anti-coagulante 
- Estimula a produção de mucosa gástrica e diminui secreção de HCl 
-Vasodilatação da arteríola aferente renal, aumentando a taxa de filtração. 
- Contração do útero. (PGF2alfa) 
-Contração do trato gastrointestinal 
1. Capacidade produzir febre (PGE2 hipotálamo) e dor crônica (PGE2 e PG1) 
2. Aumenta a sensibilidade dos nociceptores. Além disso, as PGs 
potencializam o efeito da BRADICININA. 
 
 Tromboxano 
- Potente coagulador, agregação plaquetária. 
- Estimula leucócitos. 
 Leucotrienos 
- Quimiotaxia. 
- Formação de interleucinas. 
- PGs + leucotrienos: processo inflamatório. 
 
v. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) 
 
- Precisa ter 3 ações para: anti-inflamatória, analgésico e antipirética(febre). 
Mecanismo de ação: Inibição da enzima COX. 
AINES controla a febre por meio da inibição da síntese de PGE2. 
* Ele não cessa o processo inflamatório. 
* Temperatura normal não é afetado pelos AINEs 
* Não provocam depressão respiratória e dependência química. 
Classe: AINES não seletivos, inibem COX 1 e COX 2 
Mecanismo de ação: Inibição da enzima COX, sem formação de Pus e TXs. 
Indicação: distúrbios osteo-musculares(artrite, artrose), cefaléia, cólicas, dores 
menores em geral. 
 
 Medicamentos 
a) Paracetamol (Acetaminofeno) 
- Inibidor fraco de COX-1 e COX-2. 
- Efeito analgésico e antipirético. Possui efeito anti-inflamatório insignificativo. 
- Problema: Hepatotoxicidade: conjugação com a glutationa->(GSTs) 
- Dose tóxica 2 a 3 vezes a dose terapêutica máxima- Pequena janela terapêutica. 
- Febre em crianças. 
 
b) Ácido acetilsalicílico (aspirina) 
- Se liga a COX-1 de forma irreversível. Necessário produção de novas COXs 
- Diminui a agregação paqueraria, pois se liga irreversivelmente a COX1 plaquetária. 
Sem COX não há produção de 
tromboxano, importante para a agregação plaquetária. 
- Efeitos dose-dependente: cefaleia, inibição da agregação plaquetária, 
- Salicismo: intoxicação por aspirina. Sintomas: náuseas, vômitos, aumento da 
temperatura, vertigem, hiperatividade. 
- Em crianças: 1: inflamação do cérebro e rápido acúmulo de gordura no fígado 
- Risco de hemorragia!!!!- Cerebral e digestiva. 
- Vantagem aspirina de revestimento entérica sobre a aspirina normal: menos 
hemorragias e erosões gástricas. 
- Uso devido à ação anti-agregaste plaquetária: trombose, infarto agudo do 
miocárdio, AVE, fibrilação atrial, ataque isquêmico transitório. 
 
c) Diclofenaco 
- Uso: artrite reumatoide, osteoartrite, lesões musculoesqueléticas e dismenorreia 
(cólica menstruais). 
- Preferência pela COX-2. 
- Penetra na cápsula articular!!. 
- Efeitos adversos potentes: úlceras e elevação das aminos transferases hepáticas 
(15% dos casos), exantemas 
cutâneos, retenção hídrica. 
d) Indometacina. 
- Inibidor POTENTE da ciclooxigenase. 
- Uso: suprime as contrações uterinas em mulheres com parto prematuro, 
tratamento agudo da gota. 
- Não é usada como analgésico ou antipirético por sua gravidade em efeitos 
colaterais. 
AINEs clássicos: Ibuprofeno (dores esporádicas), cetoprofeno (artrite), piroxicam 
(inibe a ativação de neutrófilos), meloxican, ácido mefenâmico, fenoprofeno, 
dipirona (não é AINE), oxaprozina. 
* Dipirona, Ibuprofeno e paracetamol são os mais seguros para crianças e adultos. 
Ibuprofeno é bom anti-inflamatório. 
* Ibuprofeno é bom para cólica, pois diminui as prostaglandinas que são 
responsáveis pela contração. 
Classe: AINEs seletivos para COX-2. (COXIBES) 
Medicamentos: celecoxibe(Celebra), rofecoxibe(Vioxx), etoricoxibe(Arcoxia), 
valdecooxibe (Bextra), nimesulida 
Efeitos adversos: Efeitos trombóticos aumentados, infarto agudo do miocárdio, AVE. 
Plaquetas ricas em COX-1(TXA) e o endotélio rico em COX-2(PGI2). Logo, só vamos 
inibir a COX-2 que produz a prostaglandina (PGI2) que é um grande inibidor de 
coagulação. Já a COX-1 ainda estará funcionando e irá induzir a 
coagulação por meio do tromboxano. 
Custo elevado 
 
v. Glicocorticoides ou anti-inflamatórios esteroidais. 
- Três famílias: 
1) Glicocorticoides: cortisol ou hidrocortisona. 
2) Mineralocorticoides: Aldosterona. 
3) Esteroides sexuais: estrógenos e andrógenos (DHEA) 
 
Duas ações importantes do medicamento: anti-inflamatório e supressão do sistema 
imune(imunossupressora). 
* Deve ter desmame devido à supressão do eixo HPA. (hipotálamo-hipófise-adrenal) 
 
Mecanismo de ação: Ativação de receptores nucleares para a regulação da 
transcrição de genes relacionados às ações do cortisol. 
Pode reprimir ou induzir 
- Repressão: genes da ciclooxigenase e de fatores de adesão. 
- Indução: anexina 1(inibição da fosfolipase A2 e função de retroalimentação 
negativa no hipotálamo e hipófise). 
 
Efeito metabólico: 
-Inibe anabolismo. 
- Osteopenia e osteoporose: aumenta excreção renal de cálcio e diminui a absorção 
intestinal de cálcio. 
Menor formação óssea(diminui ação de osteoblastos). 
- Aumenta função dos osteoclastos. 
- Diminuição da síntese de fatores de coagulação. 
- Diminuição da função dos fibroblastos, redução do colágeno. 
a) Mineralocorticoides (aldosterona): aumenta a reabsorção de sódio no nefro distal e 
aumenta excreção urinária de K+ e H+. Pode resultar em: alcalose, hipopotassemia e 
hipertensão arterial sistêmica. 
- Os GCs (endógenos e exógenos) exercem efeitos de feedback negativo. 
- GCs exógeno feedback negativo no CRH e ACTH. Em longo prazo, pode causar 
atrofia da suprarrenal. 
- Distúrbios de comportamento (euforia e depressão) 
 
 *Ação sobre as células inflamatórias 
- Diminuição da diapedese e saída de neutrófilos/macrófagos. 
- Diminui a transcrição de genes de fatores de adesão e citocinas. 
- Diminui a ação das células T auxiliares (DIMINUI IL-2 E SEUS RECEPTORES). 
*Ações sobre mediadores da resposta inflamatórias e imune. 
- Produção diminuída de prostanóides, o que diminui a ciclooxigenase-2. 
- Redução da produção de: interleucina 1 (IL-1), interleucina-2 (IL-2), interleucina-4 
(IL-4) e a interleucina-6 (IL-6), o interferon gama (INF-g) e o fator de necrose tumoral 
alfa (TNF-a), fatores de adesão celular. 
- Redução da liberação de histamina. 
- Redução de IgG. 
*Usos clínicos 
- Utilizado em situações de hipersensibilidade e inflamação. 
- Terapia de reposição para pacientes com deficiência da supra-renal (MAL DE 
ADDISON). 
- Asma. 
- Uso tópico em infecções inflamatórias. 
- Prevenção da doença enxerto-versus-hospedeiro. 
- Doença auto-imunes. 
*Efeitos adversos. 
- Diabetes. 
- Osteoporose. 
- Alterações comportamentais. 
- Edema. 
- Redistribuição da gordura corporal (central). 
- Comprometimento na cicatrização. 
- Predisposição à infecções devido à imunossupressão. 
- Hipertensão arterial sistêmica. 
- Síndrome de cushing (Uso prolongado). 
 
 
Tratamento farmacológico do transtorno depressivo unipolar 
 
Sintomas da depressão 
1) Típicos 
- Humor depressivo. 
- Perda de interesseou prazes 
(anedonia) 
- Fadiga constante. 
2) Outros 
- Concentração reduzida. 
- Auto-estima e autoconfiança 
reduzidas. 
- Ideia de culpa e ruína. 
- Agitação ou retardo 
psicomotor. 
 
Distimia: depressão pequena. 
Ciclotimia: Transtorno de humor que causa altos e baixos emocionais. 
Transtorno depressivo maior caracteriza-se por episódios recorrentes de depressão 
(episódio 
deve durar 2 semanas ou + e deve interferir na vida do paciente). 
 
 Hipótese da depressão (MONOAMINÉRGICA). 
- Diminuição da transmissão monoaminérgica( não significa diminuição das 
monoaminas).Redução 
da transmissão adrenérgica e serotoninérgica. 
- Relacionada principalmente a noradrenalina(NA) e serotonina.(5-HT). 
 
 Classe: Tricíclico ATC 
Fármacos: Imipramina, amitriptilina, nortriptilina, desipramina, clomipramina. 
 Mecanismo de ação: Inibição da receptação de noradrenalina e 
serotonina. 
Ações: Neurotransmissão aumenta, pois os neurotransmissores irá ficar na fenda. 
* Se ligam aos receptores colinérgicos, adrenérgico e 
histaminérgicos. Causando efeitos colaterais. 
Efeitos adversos: 
* Efeitos cardíacos: letal-bloqueio atrioventricular de primeiro grau e bloqueio de 
ramo 
 
1) Anticolinérgicos: boca seca, vista turva, retenção urinária, 
taquicardia, constipação, ganho de peso, aumento da pressão ocular, 
confusão. 
2) Histaminérgicos: sonolência, sedação, fadiga, náusea, ganho de peso 
e hipotensão, 
3) Alfa adrenérgicos: Hipotensão, taquicardia reflexa, disfunção erétil, 
anorgasmia, retardo 
ejaculatório, vertigens, tremores. 
* Podem causar mania em paciente com transtorno afetivo bipolar. 
 
 Classe: Inibidores seletivos da receptação de serotonina (ISRS). 
1. Fármacos: fluoxetina(prozac), sertralina(zoloft), 
paroxetina(Paxil), 
citalopram(Celexa), escitalopram(Lexapro) e fluvoxamina(Luvox). 
Mecanismo de ação: inibem a receptação de serotonina. Bem seletivos. 
Efeitos adversos: Anorexia, falta de fome, enjoo, vômito, diarreia(sertralina), 
Indicações: Bulimia nervosa(Fluoxetina), depressão, ansiedade, ISRS PRINCIPAL para 
grávidas(Fluoxetina-categoria B, mais indicada), insônia, maior interferência no 
metabolismo de outros fármacos, aumento de agressividade, sono. 
 
Boa janela terapêutica, mais seguro. 
* Tomar de estômago cheio. 
* Primeira linha para tratamento de depressão, ansiedade e transtorno obsessivo-
compulsivo. 
* Criança, adolescente e idosos: uso preferencial pelo ISRS. 
* Amamentação: paroxetina ou sertralina. 
 
 Classe: Inibidores da MAO. 
Fármacos: 
 Fenelzina. 
 Mecanismo de ação: Inibe a quebra as monoaminas-noradrenalina, 
serotonina 
Efeitos adversos: hipotensão grave, disfunção sexual, aumento de peso, cefaleia, 
interações medicamentosas e com alimentos (TIRAMINA- reação do queijo). 
Inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina – ISRS x Antidepressivos Tricíclicos 
 
 Classe: ISRSN- inibidor seletivo da receptação da noradrenalina e serotonina. 
 Fármacos: 
 Venlafaxina: metabolismo hepático e ativo, excreção renal. 
 Desvenlafaxina: pode causar aumento de triglicerídeos e colesterol. 
1. Mecanismo de ação: mais seletivo 
 
 
 Classe: ISRSN 
 Fármacos: 
 Duloxetina (CYMBALTA). Não tem evidências para o tratamento de anti-
depressão em comparação à outros fármacos É uma das primeiras opções 
para enxaqueca dor crônica e fibromialgia. 
 Fármacos: 
 Trazodona (Donaren): sedação, dor de cabeça, constipação, xerostomia, 
hipotensão ortostática, tonturas, cefaléia, náusea, distúrbios visuais e 
priapismo (RARO). 
 Nefazodona (Serzone)- falência hepática grave, tontura, sonolência, 
astenia, xerostomia, dor de cabeça, náuseas, distúrbios visuais e confusão. 
 Mecanismo de ação: antagonista de 5HT2 e bloqueio de receptação de 
5HT (para nefazona NE também é bloqueado). 
 
 Fármacos: 
 Bupropiona (Zetron) 
 Mecanismo de ação: Bloqueia a receptação de NA e de dopamina 
Efeitos adversos: dor de cabeça, xerostomia, insônia, náusea, alterações de peso, 
constipação, tontura, insônia, agitação, taquicardia, dor abdominal, confusão, aumento de 
infecções respiratórias. 
Indicações: Compulsão alimentar, cigarro, depressão atípica. 
Contra indicação: distúrbio convulsivo concomitante. 
Fármacos: 
 Mirtazapina (remeron) 
 Mecanismo de ação: Não se sabe. 
Efeitos adversos: sonolência (54%), aumento de apetite(intenso), hipotensão(bloqueio alfa 
1), 
 xerostomia, constipação, tontura, astenia. 
Indicações: Depressão melancólica, população idosa (insônia e perda de peso). 
 
 Fitoterápico: Hypericum perforatum L. Erva de São João. 
Eficácia para depressão leve a moderada. Uso limitado pelas interações 
medicamentosas, bom para TPM(15 dias q antecede a medicação). 
 
 
Farmacologia da psicose. 
 
Esquizofrenia: Grave transtorno do pensamento. Delírios de perseguição, 
percepção. 
 
Sintomas 
a) Positivos (hiperatividade mesolímbica) 
- Delírio paranóide. 
- Alucinações. 
- Fala desordenada. 
- Comportamento anormal, agressividade. 
b) Negativos (hipoatividade mesocortical) 
- Embotamento emocional. 
- Inadequação afetiva. 
- Isolamento social. 
- Iniciativa baixa. 
- Déficit de atenção. 
- Anedonia- perda de capacidade de sentir prazer 
 
Tipos 
- Esquizofrenia paranoide. 
- Esquizofrenia hebefrênica. 
- Esquizofrenia catatônica. 
- Esquizofrenia residual. 
 
 Teoria dopaminérgica: aumento na 
liberação da dopamina relacionado ao 
sintomas positivos. 
Antagonistas dopaminérgicos controlam sintomas positivos. 
 
Tratamento 
- Existem amplas evidências que o uso de antipsicóticos não é melhor que o seu não 
uso. 
- Intervenções não farmacológicas: eletroconvulsoterapia(ECT), estimulação 
magnética transcraniana(EMT), terapia e psicossociais. 
Fármacos: 
•Clorpromazina (Amplictil®, Clorpromaz ® , Longactil®) 
•Haloperidol (Haldol®, Halo ®, Haloper ®, Uni Haloper ®) 
•Clozapina (Leponex®, Pinazan®) 
•Quetiapina (Seroquel®, Duoquel ®, Kitapen ®, Atip ®, Neotiapim ®, Neuroquel ®) 
•Ziprasidona (Geodon®Zisid ®, Zipras ®) 
•Olanzapina (Zyprexa®) 
•Risperidona (Risperdal®, Exrisp®, Ripevil®, Risleptic®) •Aripriprazol (Abilify®, 
Aristab®, Kavium®, Sensaz ®, Confilify®) 
2. Mecanismo de ação: Antagonista 
dopaminérgicos. Antagonismo dos receptores 
D2 (de dopamina) - e 5-HT2 (de serotonina). 
- O efeito sedativo é imediato, mas há uma demora de 3 semanas para produzir 
efeitos antipsicóticos e 4-6 semanas para melhorar alterações de pensamento. 
- São mais eficazes para os sintomas negativos. 
- Clorpromazina e haloperidol estão no componente básico do SUS, o resto está no 
componente especializado. 
 
Efeitos adversos 
- Ação nigroestriatal (substância negra do cérebro): efeitos motores indesejáveis. 
- Sedação. 
- Hipotensão. 
- Impotência. 
- Arritmias. 
- Efeitos anticolinérgicos. 
- Efeitos endócrinos (amenorreia, infertilidade). 
- Ação tuberoinfundibular: inibição da secreção da prolactina (ginecomastia e 
galactorréia). 
- Efeitos cardiovasculares. 
- Ganho de peso: via meduloperventricular. 
- Efeitos extrapiramidais (EEP): acinesia(incapacidade de iniciar movimentos), 
distonia(espamos), parkinsonismo por drogas, agitação, falta de ar, ansiedade 
 
Manejo clínico 
- Todos os antipsicóticos possuem a mesma potência e podem ser utilizados sem 
ordem de escolha, menos a clozapina. Diferem apenas na farmacocinética, efeitos 
adversos e segurança. 
-Uso de monoterapia, não há evidênciade combinações. 
- Efeitos extrapiramidais (EEP): uso de propranolol, biperideno. 
- Uso oral inadequado: uso de decantado de haloperidol (HALDOL)- medicamento de 
depósito -> injetado no músculo e vai sendo liberado aos poucos. 
 
Critérios de interrupção 
- HAS. 
- Obesidade. 
- Diabetes melito(DM). 
- Síndrome metabólica (considerar mudar para ziprasidona, se o uso era de 
olanzapina e quetiapina. 
 
Monitorização 
Antes do tratamento: 
- Glicemia em jejum. 
- Triglicerídios. 
- Colesterol total e frações. 
- Três medidas de pressão arterial em tempos diferentes. 
- Medidas antropométricas(peso, altura, circunferência abdominal e do quadril). 
3,6,12 
meses. 
- Prolactina sérica. 
Os exames laboratoriais devem ser refeitos em 3-12 meses após o tto. 
 
Farmacologia dos transtornos de ansiedade 
 
Tipos de transtorno de ansiedade 
- Transtorno de pânico com/sem agorafobia. 
- Fobia específica. 
- Fobia social. 
- Transtorno obsessivo-compulsivo. 
- Transtorno de estresse pós-traumático. 
- Transtorno de ansiedade generalizada. 
 
Fisiopatologia 
- Ativação do SNS: agitação, taquicardia, insônia. 
- Ativação do córtex da adrenal: corticosteróides, adrenalina e noradrenalina. 
 
Tratamento. 
- Psicoterapia 
- Psicoterapia + farmacoterapia. 
 Classe: Benzodiazepínicos (BZD) 
Fármacos: diazepam, alprazolam, bromazepam, clonazepam(rivotril), midazolam, 
lorazepam. 
* Diazepam possui tempo mais prolongado. 
Mecanismo de ação: Atuam em sítios alostéricos dos receptores GABA-A no SNC, facilitando 
a ação do GABA, que facilita a abertura de canais de íons Cl(inibitórios); Ácido-aminobutírico 
1. (GABA) é o principal aminoácido inibitório (É necessário ter gaba para ter o mecanismo 
de ação do Benzodiazepínicos). 
 
Efeitos adversos: sonolência diurna, amnésia anterógrada (problemas de 
aprendizagem), piora na coordenação motora fina, redução da salivação, ataxia 
(marcha alterada), categoria C/D gravidez. 
Indicações: Ansiolítico, redução da agressividade, sedação, indução do sono (pré-
anestésico), redução do tônus muscular, depressão típica, anticonvulsivantes 
Contraindicações: pacientes com doença pulmonar ou cardiovascular podem 
apresentar depressão respiratória ou cardiovascular significativa. 
 
Farmacocinética: 
- Bem absorvido oral, natureza lipofílica. 
- Vários com metabolismo ativo, o que aumenta o tempo de ação. 
- Administrados pela via intravenosa e intramuscular. 
- Metabolizados e conjugados com glicuronídeo 
 
Observações: 
- Ocorre tolerância em todos. Aumento de doses pode causar mais sonolência. 
- Não há vícios, mas interrupção súbita pode causar ansiedade, tremores e tontura. 
- A overdose de benzodiazepínicos pode ser revertida por um antagonista dos 
benzodiazepínicos, como o flumazenil. 
 
Exemplos: 
Ação curta: Midazolam, Clorazepato, Triazolam 
Ação intermediária: alprazolam, lorazepam, Estazolam, Temazepam 
Ação longa: Flurazepam, Quazepam, Clonazepan, Diazepam, Clordiazepóxido, . 
 
Classe: Azaspirona. 
Fármacos: Buspirona 
Mecanismo de ação: Agonista de receptor 5HT(SEROTONINA). 
Ação: Diminui a transmissão serotonérgica em locais específicos 
Indicações: Ansiolítico(possui período de latência). 
Efeitos adversos: náusea, tontura, cefaléia, sonolência(10%) 
 
Classe: Beta bloqueadores. 
Fármacos: Propanolol 
Ação: Bloqueio das respostas simpáticas periféricas->diminuir os sintomas físicos da 
ansiedade. 
Efeitos adversos: bradicardia, fadiga, broncoconstrição, hiperglicemia(reduz liberação 
de insulina- simpático) ou hipoglicemia (reduz a glicogenólise do β2). 
Indicações: Ansiedade de situação. 
 
Classe: Barbitúrico 
Mecanismo de ação: abre canal de cloro. Agonista do Gaba. 
Uso: anti-convulsivante, dor(anelgesia). Diminue a excitabilidade. 
Fármacos: Fenobarbital, gardenal. 
* não é mais utilizado, pois há uma diferença de menor e maior tempo de abertura dos 
canais de cloro. 
Drogas mais utilizadas no tratamento de convulsão: Gardenal (fenobarbital) e 
Tegretol (carbamazepina) 
 
Modalidade Classe Mecanismos de ação Fármacos 
AINES 
 
Não seletivos Inibem COX 1 e COX 
2, sem formação de 
Pus e TXs 
Paracetamol, ácido 
acetilsalicílico, 
Diclofenaco, 
Indometacina 
 Seletivos para COX-
2. (COXIBES) 
 
Inibe a COX-2 que 
produz a 
prostaglandina( 
PGI2) que é um 
grande inibidor de 
coagulação. Já a 
COX-1 continua 
ativa, induzindo a 
coagulação por meio 
do tromboxano. 
Plaquetas ricas em 
COX-1(TXA) e o 
endotélio rico em 
COX-2(PGI2). 
Celecoxibe(Celebra), 
Rofecoxibe(Vioxx), 
etoricoxibe(Arcoxia),
valdecooxibe 
(Bextra), Nimesulida 
Glicocorticoídes ou 
antiinflamatórios 
esteroidais 
 
Glicocorticóides Ativação de 
receptores nucleares 
para a regulação da 
transcrição de genes 
relacionados às 
ações do cortisol. 
Pode reprimir ou 
induzir 
- Repressão: genes 
da ciclooxigenase e 
de fatores de 
adesão. 
- Indução: anexina 
1(inibição da 
fosfolipase A2 e 
função de 
retroalimentação 
negativa no 
Cortisol ou 
hidrocortisona. 
 
hipotálamo e 
hipófise). 
 Mineralcorticóides - Aldosterona 
 Esteróides sexuais - Estrógenos e 
andrógenos (DHEA). 
Antidepressivos Tricíclico ATC 
 
Mecanismo de ação: 
Inibição da 
Receptação de 
noradrenalina e 
serotonina. 
Ações: 
Neurotransmissão 
aumenta, pois os 
neurotransmissores 
irão ficar na fenda. 
* Se ligam aos 
receptores 
colinérgicos, 
adrenérgico e 
histaminérgicos. 
Causando efeitos 
colaterais. 
Imipramina, 
amitriptilina, 
nortriptilina, 
desipramina, 
clomipramina. 
 Inibidores seletivos 
da receptação de 
serotonina. 
Inibem a receptação 
de serotonina. Bem 
seletivos. 
fluoxetina(prozac), 
sertralina(zoloft), 
paroxetina(Paxil), 
citalopram(Celexa), 
escitalopram(Lexapr
o) 
e 
fluvoxamina(Luvox). 
 ISRSN- inibidor 
seletivo da 
receptação da 
noradrenalina e 
serotonina. 
 
Mais seletivo Venlafaxina: 
metabolismo 
hepático e ativo, 
excreção renal. 
Desvenlafaxina: 
pode causar 
aumento de 
triglicerídeos e 
colesterol. 
Duloxetina 
(CYMBALTA). 
 - Antagonista de 5HT2 
e bloqueio de 
receptação de 5HT 
(para nefazona NE 
também é 
bloqueado). 
Trazodona 
Nefazodona 
(Serzone) 
 
 Bloqueia a 
receptação de NA e 
de dopamina 
Bupropiona (Zetron) 
 Mecanismo de ação 
não elucidado 
Mirtazapina 
(remeron) 
 
Antipsicóticos Antagonista 
dopaminérgicos. 
Antagonismo dos 
receptores D2 
(de dopamina) - e 5-
HT2 (de serotonina). 
•Clorpromazina 
(Amplictil®, 
Clorpromaz ® , 
Longactil®) 
•Haloperidol 
(Haldol®, Halo ®, 
Haloper ®, Uni 
Haloper ®) 
•Clozapina 
(Leponex®, 
Pinazan®) 
•Quetiapina 
(Seroquel®, Duoquel 
®, Kitapen ®, Atip ®, 
Neotiapim ®, 
Neuroquel ®) 
•Ziprasidona 
(Geodon®Zisid ®, 
Zipras ®) 
•Olanzapina 
(Zyprexa®) 
•Risperidona 
(Risperdal®, Exrisp®, 
Ripevil®, Risleptic®) 
•Aripriprazol 
(Abilify®, 
Aristab®, Kavium®, 
Sensaz ®, Confilify®) 
Ansiolíticos Benzodiazepínicos 
(BZD) 
Atuam em sítios 
alostéricos dos 
receptores GABA-A 
no SNC, facilitando a 
ação do GABA, que 
facilita a abertura de 
canais de íons 
Cl(inibitórios); 
Diazepam, 
alprazolam, 
bromazepam, 
clonazepam(rivotril), 
midazolam, 
lorazepam. 
 Azaspirona Agonista de receptor 
5HT (SEROTONINA). 
Diminui a 
transmissão 
Buspirona 
serotonérgica em 
locais específicos 
 Beta bloqueadores 
 
Bloqueio das 
respostas simpáticas 
periféricas > diminui 
os sintomas físicos 
da ansiedade. 
Propanolol 
 Barbituríco 
 
Abertura de canal de 
cloro. Agonista do 
Gaba. 
Uso: anti-
convulsivante, 
dor(anelgesia).Diminue a 
excitabilidade. 
Fenobarbital, 
gardenal.