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Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
NEUROIMAGEM 
AVC E TCE 
 
Catarine Cavalcante Ary 
Mateus Aragão Esmeraldo 
Francisco Abdoral Brito Júnior 
 
Sobral, 2018
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Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
SUMÁRIO 
 
 
1 - Cortes Anatômicos em Neuroimagem 3 
 
2 - Tomografia Computadorizada – Princípios Básicos 4 
 
3 - Ressonância Magnética – Princípios Básicos 8 
 
4 - Acidente Vascular Cerebral 13 
4.1 - AVC isquêmico 18 
4.2 - Hemorragia Subaracnóide 24 
4.3 - Hemorragia Intraparenquimatosa 28 
 
5 - Traumatismo Cranioencefálico 30 
5.1 - Fraturas do Crânio 33 
5.2 - Lesões Cerebrais no Traumatismo Craniano 37 
 
6 - Referências Bibliográficas 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
Cortes Anatômicos em Neuroimagem 
 
 
Corte axial de crânio (Transversal) 
 
 
 
Corte Sagital de crânio 
Corte Axial de medula espinhal 
 
 
Corte Sagital Coluna 
 
 
 
 
Corte Coronal Crânio (Frontal) 
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1. Tomografia Computadorizada – Princípios Básicos 
 
 
INTRODUÇÃO E PRINCÍPIOS DE ATENUAÇÃO 
A palavra tomografia é derivada do grego, tomos: pedaço, corte ou fatia e graphein: grafia, escrita. 
A tomografia computadorizada é um método de registro de imagens, com o auxílio do computador, que 
utiliza os cortes para possibilitar reconstrução e visualização de determinada região do corpo de forma 
anatômica, sem sobreposições das estruturas na geração da imagem final. 
Consiste em geração de raios X (radiação eletromagnética) por tubos de alta potência. A radiação 
gerada atravessa o corpo e é atenuada por este, sendo então captada por detectores que transformam o sinal 
eletromagnético em sinal digital (pulso de corrente elétrica). O sinal digital é reconhecido por 
computadores especialmente adaptados para processar e armazenar grande volume de informações, 
gerando assim imagens de alta resolução. Para que esta imagem seja gerada sem sobreposição de 
estruturas, criando uma imagem anatômica, são realizadas múltiplas projeções a partir de diversos 
ângulos. Dessa forma, o computador utiliza essas informações obtidas e constrói uma imagem digital que é 
representada em uma matriz composta de pixels. Cada pixel é registrado como uma escala de cinza que 
corresponde a atenuação que os raios X sofreram ao atravessar o corpo, dessa forma, quanto maior a 
matriz, maior será a resolução da imagem. Através das escalas de cinza podemos prever a densidade da 
estrutura atravessada pelo raio X. O sistema de referência é a escala de Hounsfield com unidades de 
Hounsfield (UH) (fig.1). 
 
Quanto maior a UH mais branca será a imagem e quanto menor, mais preta. A avaliação da 
imagem se dará pela comparação entre as estruturas. Normalmente comparamos a imagem patológica 
com a imagem normal. Quando a imagem patológica possui uma maior densidade que a imagem normal, 
ou seja, é mais branca, dizemos que esta é hiperdensa; quando possui uma densidade menor (mais escura) 
dizemos que é hipodensa; e quando as duas estruturas apresentarem a mesma densidade (mesma cor) 
serão ditas isodensas. 
 
 Como dito anteriormente, a escala de absorção na TC varia geralmente de +1.000 até -1.000, com 
0 alocado para a água e -1000 para o ar. A substância branca e a cinzenta estão na faixa de 30 a 50 UH. Os 
hematomas tendem a variar de 50 a 80 UH e a calcificação geralmente é de 150 UH ou mais. Esses 
valores variam aproximadamente de 10 a 25 UH, de acordo com a maquina usada. O osso denso e o metal 
são os materiais de maior faixa de UH. Altas concentrações de proteína (sangue coagulado, secreções 
sinusais espessas e os cristalinos dos olhos) equiparam-se com altos valores de UH. Com valores menores 
que 0 estão as estruturas que mostram atenuação menor que a água. A gordura varia de -40 a -100 UH. 
Na neurorradiologia as estruturas com menor atenuação que a gordura estão limitadas relativamente a 
materiais que contenham ar (vias aéreas, células aeradas da mastoide, seios). (Tabela 1, figuras 1 e 2). 
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JANELAS 
Para visualizar a TC é necessário selecionar a janela adequada. Na janela óssea podemos visualizar 
melhor as fraturas e na janela de parênquima observamos melhor as partes moles (figura 3). 
 
 
 
Figura 1: TC de crânio, corte axial, 
mostrando substância cinzenta (seta 
preta), substância branca (seta 
branca) e líquor (asterisco). Repare 
como a substancia cinzenta (córtex e 
núcleos da base) possui maior 
atenuação que o líquor, que possui 
mínima atenuação. Além disso, repare 
o tecido subcutâneo, com atenuação 
menor que a do líquor. 
Figura 2: imagem didática (não é uma 
imagem do encéfalo) que mostra 
tecidos e materiais de diferentes 
atenuações na tomografia. m(metal), 
a(ar), l(músculo), b(osso), f(gordura), 
w(água). 
Figura 3: TC de crânio, corte 
axial, que mostra (A) janela de 
parênquima com hematoma 
epidural e (B) janela óssea 
demonstrando fratura do crânio. 
B A 
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ARTEFATOS 
Artefatos são defeitos na imagem gerada e podem ser provocados por diferenças de densidades 
entre tecidos próximos, eles ocorrem devido a erros nos cálculos de imagem que não podem ser corrigidos 
pelo computador na construção da imagem final por causa das absorções desproporcionais da radiação. 
Esse é o chamado Efeito de volume parcial, isso ocorre, pois, a determinação da densidade de um ponto 
na imagem pressupõe a média da densidade do volume abrangido. Portanto, estruturas vizinhas com 
grandes diferenças de densidade influenciam na média final da densidade dos tecidos (figura 4). Isso 
geralmente ocorre em cortes da base do crânio, nesses locais a densidade dos tecidos sob a calota craniana 
pode estar tão falsamente aumentada que surge um artefato com uma grande semelhança com um 
hematoma subdural. 
Além disso, existem ainda os artefatos decorrentes de movimento. Porém, são normalmente bem 
identificados e não aparecem isoladamente em uma imagem (figura 5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4: Estruturas ósseas na base do crânio, dificultando 
visualização do parênquima cerebral. Observe a 
hiperdensidade das estruturas encefálicas próximas aos 
ossos do crânio, essa hiperdensidade pode ser 
confundida com um hematoma subdural. 
Figura 5: Artefatos de movimentos, podem ser 
representados por linhas retas ou curvas em todos os 
cortes geradas durante a movimentação do paciente 
 
CONTRASTE 
Em algumas situações, para aumentar o contraste entre os tecidos com diferentes vascularização e 
integridade da barreira hematoencefálica pode-se utilizar contraste iodado hidrossolúvel por via 
intravenosa. Quanto mais contraste for captado pelo tecido mais hiperdenso aparecerá na imagem. A 
disfunção da barreira hematoencefálica aparece em muitos processos patológicos e facilita a captação do 
contraste pelo tecido, melhorando a sua visualização (Fig 6 e 7). 
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Figura 6: TC sem contraste mostrando uma área de 
infarto na região da artéria cerebral média (ACM) direita.Figura 7: Mesmo paciente da fig. 6 pós administração de 
contraste iodado intravenoso, paciente realizou TC com 
contraste sem indicação para tal. Observe uma maior 
captação de contraste na área de infarto mostrando um 
aumento da visualização dos giros. 
 
UTILIDADE CLÍNICA 
Qual o papel da TC na neuroimagem? Continua sendo a técnica mais rápida, mais eficiente para 
avaliar os pacientes com trauma craniano. Ela é o estudo de imagem mais sensível para a detecção de 
hemorragia subaracnóidea (HSA) e, inclusive, o estudo de escolha para avaliação inicial dos pacientes 
com sinais e sintomas sugestivos de HSA. A angio-TC ganhou ascendência como o modo para 
avaliação de aneurismas nos pacientes com HSA no departamento de emergência. 
 A sensibilidade da TC para calcificação é crítica no aumento da especificidade diagnóstica, 
particularmente nos tumores do sistema nervoso central, doenças metabólicas e lesões congênitas. Na 
cabeça e no pescoço, as lesões condroides e ósseas são bem demonstradas na TC, e seus aspectos podem 
ser confusos na RM – a TC é o melhor estudo para lesões ósseas (sem substituição da medula) e 
indispensável para a avaliação do osso temporal, em geral, e das fraturas de crânio, da face e da coluna. 
Ela é crítica para a definição da intrincada anatomia dos seios paranasais. Na coluna, a TC ainda é 
especial na avaliação da estenose óssea da coluna cervical e lombar, do trauma e dos estudos pós-
operatórios, onde o material usado dificulta a defi nição adequada pela RM. 
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2. Ressonância Magnética – Princípios Básicos 
 
 
INTRODUÇÃO E PONDERAÇÕES 
A ressonância magnética é uma propriedade física que os núcleos de alguns elementos 
apresentam quando submetidos a um campo magnético forte e excitados por ondas de radiofrequência em 
uma frequência determinada, a frequência de Larmor (42MHz/Tesla), isso faz com que emitam um rádio 
sinal que pode ser captado e transformado em imagem. 
 
As imagens de RM são baseadas na atividade eletromagnética do núcleo do átomo de hidrogênio, 
que é o elemento mais simples e abundante do corpo humano. O próton do hidrogênio tem carga positiva 
e, devido ao movimento giratório deste em torno do seu próprio eixo, forma um pequeno campo 
magnético (spin magnético). O método foi introduzido na prática clínica na década de 1980 e é 
considerado o exame de imagem de escolha para o diagnóstico da maioria das doenças que afetam o SNC. 
Comparada com técnicas baseadas em raio X, como a TC, a RM apresenta excelente resolução espacial e 
de contraste nas imagens, além de alta sensibilidade e especificidade para o estudo morfológico e 
funcional do SNC. Quando empregado apropriadamente, o método não tem efeitos deletérios para o 
organismo, podendo ser utilizado em crianças, gestantes e outras populações sensíveis. 
 
A ressonância é definida como o aumento da amplitude de oscilação de um sistema exposto a 
uma força periódica (no caso das imagens da RM, ondas de radiofreqüência (ORs) emitidas pelo 
equipamento). A obtenção de um sinal de RM inicia com o posicionamento do paciente em posição 
supina dentro do equipamento de RM, que pode ter um baixo ou um alto campo magnético (variando de 
0,2 a 7,0 Tesla). Para estimular os spins magnéticos, é preciso emitir uma OR capaz de causar 
''movimentação'' e ''relaxamento'' dos spins. Existem dois tipos de relaxamento: relaxamento longitudinal 
e relaxamento transversal, descritos pelas constantes de tempo T1 e T2, respectivamente. Quanto mais 
longos o T1 e o T2, mais tempo demora o processo de relaxamento. O valor de T1 e T2 depende da 
intensidade das interações entre os spins magnéticos e da freqüência com que essas interações estão sendo 
moduladas. Dessa forma, o líquido cerebrospinal, o córtex e a substância branca, por exemplo, 
apresentam diferentes tempos de relaxamento. Todo esse processo é captado pelo sistema de bobinas que 
ficam ao redor da cabeça do paciente durante a realização do exame. 
 
 
 
Figura 13: Tempos de relaxação T1 e T2 a 1,5 Tesla. Cada tempo produz uma cor determinada na escala de cinza em 
sua ponderação correspondente. 
 
 
 
Para a análise da imagem da RM precisamos analisar cada ponderação pois cada uma fornece 
informações importantes de maneiras diferentes. Geralmente comparamos a imagem normal com a 
imagem patológica. Se o tecido doente que queremos analisar tem a mesma intensidade, ou mesmo sinal 
(mesma cor na escala de cinza), que o tecido normal, estes são isointensos um em relação ao outro. Se o 
tecido que queremos analisar apresenta um sinal ou intensidade menor (mais escuro) que o tecido normal, 
é dito hipointenso ou hipossinal, se o sinal ou intensidade for maior (mais claro) é dito hiperintenso ou 
hipersinal. 
 
 
 
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SEQUÊNCIA FLAIR 
A sequência FLAIR (Fluid Attenuation Inversion Recovery) é uma sequência muito útil pois 
suprime o sinal do líquor em T2 sem suprimir o sinal de alguns processos patológicos que aparecem 
hiperintensos em T2, visto que alguns processos patológicos são “camuflados” pelo sinal hiperintenso do 
líquor em T2. Após a supressão do sinal, estes são melhor visualizados, principalmente em áreas 
periventriculares e na periferia dos hemisférios cerebrais (Fig 3 e 4). 
Essa técnica tem sido particularmente efetiva na identificação de focos isquêmicos 
periventriculares e das placas de esclerose múltipla quanto na diferenciação dos espaços periventriculares 
(escuros) das zonas isquêmicas (brilhantes). Sangue ou pus também podem fazer com que o espaço 
subaracnóideo fique brilhante em FLAIR. Meningite carcinomatosa também pode ser evidente nesta 
sequência.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1: imagem em T1, observe que esta 
ponderação é semelhante as “cores 
normais” do cérebro, com a substância 
cinzenta na cor cinza escuro e a substância 
branca na cor cinza claro. O líquor se 
apresenta preto em T1. 
Figura 2: imagem em T2, observe agora a 
substância branca mais escura que a 
substância cinzenta (contrário de T1), 
também veja o notável hipersinal do líquor. 
Figura 3: Imagem 
ponderada em T2, 
mostra lesões em 
hipersinal na região 
frontotemporal direita 
e corpo caloso. Não 
bem visualizada 
devido ao hipersinal 
do líquor. 
 
Figura 4: Imagem 
ponderada em FLAIR, 
mostra as mesmas 
lesões agora melhor 
delimitadas devido a 
supressão do sinal do 
líquor. 
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CONTRASTE 
Na ressonância também podemos usar o meio de contraste para evidenciar um defeito da barreira 
hematoencefálica (o contraste só poderá se difundir para o parênquima se houver disfunção da barreira 
permitindo sua passagem) e as diferenças de vascularização entre as estruturas que queremos estudar. Na 
RM utilizamos o gadolíneo, um metal paramagnético. Apesar de seu uso ser considerado mais seguro que 
o do contraste iodado, pelo menor risco de reações adversas, ainda é de utilização recente e não existem 
evidências concretas sobre o risco de impregnação desse metal nas estruturas cerebrais a longo prazo. 
Alguns estudos têm evidenciado este risco, porém ainda sem comprovação concreta. Onde há circulação 
de contraste há um aumento do sinal (hipersinal) (Fig. 18). 
 
Figura 5: Imagens ponderada em T1. Observe hipersinal na região de captação de contraste 
 
 ANGIOGRAFIA POR RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
A angiografia por ressonância magnética capitaliza na criaçãode diferenças de intensidade entre 
o tecido fluindo (ou intravascular) e o tecido estático. Pela supressão do tecido estacionário de fundo e 
focando apenas no sangue fluindo com alto sinal, pode-se obter um conjunto de dados que demonstre 
apenas as estruturas vasculares. Se usarmos cortes contíguos ou aquisições volumétricas tridimensionais, 
angio-RM com cortes muito finos podem ser produzidas e giradas no espaço para visualizar a circulação 
intracraniana, os vasos cervicais ou as origens dos vasos na aorta. 
Em situações em que o fluxo sanguíneo turbilhonar, como por exemplo, após estenoses, pode 
haver uma perda completa do sinal. As estenoses, portanto, são demonstradas mais estreitas que na 
realidade, até a simulação de uma obstrução vascular. As imagens de ARM tem, portanto, de ser 
interpretadas com cuidado. 
Apesar da angiorressonância ter seu papel, a angiografia convencional ainda é considerada o 
padrão ouro dos estudos por imagem vascular. Os cateteres ainda não estão obsoletos! 
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IMAGEM PONDERADA EM DIFUSÃO 
O conceito de DWI é avaliar o ambiente local da célula para determinar a facilidade da difusão da 
água. A medida que as células incham (como no edema citotóxico), a capacidade dos prótons de água se 
difundirem no espaço extracelular está restrita. 
Essa restrição à livre difusão corresponde ao sinal de alta intensidade nas imagens DWI e uma 
redução no coeficiente de difusão aparente (ADC) da água local. Ou seja, imagens ponderadas em difusão 
mostram um hipersinal em locais onde há restrição do fluxo extracelular, como no edema citotóxico 
causado por isquemia cerebral. 
Além disso, há o mapa ADC, uma imagem construída a partir do coeficiente de difusão aparente 
(ADC) da água calculado pelo DWI. Ele apresenta hipersinal para situações onde há fluxo livre de água, 
como normalmente no próprio líquor. 
 
Observe a imagem para entender melhor: 
 
 
 
 
 
Apesar da complexidade desse assunto (muito maior do que a explanada aqui), importância em 
compreender a DWI está no fato de ela poder mostrar isquemia cerebral nos minutos que antecedem a 
lesão irreversível. A DWI é o método mais sensível para detectar o infarto agudo, podendo ser usada para 
distinguir acidentes vasculares recentes (baixa ADC) dos antigos (alto ADC). 
 
Figura 7: Observe que algumas lesões isquêmicas não mostradas em FLAIR apresentam hipersinal em 
DWI, correspondente a restrição do fluxo de água nesses locais. Agora observe o mapa ADC, nele as 
regiões que possuíam hipersinal em DWI apresentam-se com hipossinal (pretas). 
 
Figura 6: Exemplos de angiorressonâncias, atente para o fato que existem várias técnicas para obtenção 
da imagem vascular pela ressonância magnética, aqui são mostrados apenas duas. 
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Além disso, como explicado anteriormente, pode distinguir o edema citotóxico (baixo ADC e alto 
DWI) do vasogênico (alto ADC e baixo DWI). Todavia, convém ser cauteloso, por que ambos podem 
aparecer brilhantes na DWI. Por isso, deve-se sempre verificar os valores do ADC. 
 
Figura 8: (A) Mapa ADC mostrando área hipointensa em região de Artéria 
Cerebral Média direita e (B) DWI correspondente mostrando área hiperintensa 
denotando infarto cerebral. 
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Artéria cerebral média 
 
3. Acidente Vascular Cerebral 
 
INTRODUÇÃO 
O National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) define o AVC como uma 
súbita perda da função cerebral que é resultado da deficiência do suprimento sanguíneo. 
O AVC é uma patologia heterogênea, podendo ser dividida em hemorragia subaracnóidea (HSA), 
hemorragia intraparenquimatosa ou intracerebral e isquemia cerebral (trombose, embolia ou hipoperfusão 
cerebral). Entender os diferentes tipos e saber reconhecer em um exame de imagem é indispensável para o 
estabelecimento de tratamento precoce e também devido a importância da epidemiologia em nosso meio. 
Basicamente o encéfalo é irrigado pelos ramos da carótida interna (núcleos da base, lobos frontais e 
parietais, parte lateral dos lobos temporais e maior parte da cápsula interna) e das artérias vertebrais 
(tronco encefálico, mesencéfalo, lobos occipitais, parte inferior dos lobos temporais e a maior parte do 
tálamo). Observe nas imagens seguintes a relação das principais artérias com seus territórios de 
vascularização nos exames de imagem (TC e RM): 
 
Figura 21.1: ACM média emitindo ramos para irrigar núcleos da base e cápsula interna. 
 
 
 
 
Legenda: 
ACA: Anterior Cerebral Artery (Artéria Cerebral Anterior); 
MCA: Middle Cerebral Artery (Artéria Cerebral Média); 
PCA: Posterior Cerebral Artery (Artéria Cerebral Posterior); 
 LSA: Lenticulostriate Arteries (Artéria Lenticuloestriadas); 
 ACHA: Anterior Choroidal Artery. (Artéria Corióidea Anterior). 
 
 
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Figura 22. Vista lateral: ACA (azul), ACM 
(rosa), ACP (verde) 
 
Figura 24. Vista medial: ACA (azul), ACM 
(rosa), ACP (verde) 
Figura 23. Corte coronal: ACA (azul), ACM 
(rosa), ACP (verde) 
 
Figura 25. Vista inferior: ACA (azul), ACM 
(rosa), ACP (verde) 
 
 
 
Figura 26: Azul (ACA), Vermelho (ACM), Verde (ACP), amarelo (artéria coróidea anterior, que se origina da ACI logo antes de 
seu término e irriga o plexo coroide do ventrículo lateral e emite ramos em seu trajeto irrigando algumas regiões nos núcleos da 
base, pedúnculo cerebral, corpo geniculado lateral e cápsula interna). 
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Fig 27: Polígono de Willis 
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Figura 28: Arteriografia mostrando a anatomia normal do polígono de Willis 
 
Variações anatômicas no polígono de Willis são comuns e estão presentes em 50% da população 
(80% dos que apresentam disfunção neural). Pode haver hipoplasia de um ou mais componentes, 
duplicação de vasos ou persistência da anatomia do círculo de willis fetal (Fig.29, 30 e 31). Quando o 
círculo é normal a circulação obstruída poderá ser compensada pelo fluxo das outras artérias 
componentes. 
 
 
 
 
Figura 29: Algumas variações do polígono de Willis 
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Figura 30: Representação da conformação fetal do círculo de 
Willis. (ACA) artéria cerebral anterior, (MCA) artéria cerebral 
média, (PCA) artéria cerebral posterior, (CA post) artéria 
comunicante posterior, (CA ant) artéria comunicante anterior, 
(ICA) artéria carótida interna, (BA) artéria basilar 
 
Figura 31: Conformação fetal do polígono de Willis no 
Doppler 
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AVC ISQUÊMICO 
A limitação do fluxo sanguíneo com consequente redução do aporte de oxigênio e glicose para o 
cérebro, principalmente em eventos agudos, é o ponto central das disfunções neurológicas devido a 
isquemia cerebral. Quando a redução do fluxo ocorre de forma gradual e crônica há a formação de 
neovascularização colateral podendo suprir o fluxo sanguíneo em condições normais. É necessário 
considerar AVC em pacientes que apresentem redução do nível de consciência e déficit neurológico súbito 
sem história de trauma recente. 
Quando a redução do fluxo sanguíneo atinge 25% do total, começa a ocorrer nessa região uma 
área delesão focal permanente e em torno dela (25 – 50% do fluxo normal) uma área de penumbra 
isquêmica com fluxo suficiente para manter a viabilidade tecidual por algumas horas. Qualquer redução 
na pressão arterial sistêmica pode agravar o quadro e ampliar a área de lesão, se o fluxo não for 
reestabelecido a área de penumbra poderá se transformar em área isquêmica com lesão irreversível. 
Para a avaliação de um paciente em situação de emergência ou em estado grave, a TC é um 
método de imagem rápido que deve ser considerado. Muitos pacientes com déficits neurológicos graves 
possuem TC normal, nesse caso devemos considerar AVCi, pois achados tomográficos só serão possíveis 
após o desenvolvimento do edema citotóxico, sendo difícil de diagnosticar em eventos muito recentes. 
Porém, existem sinais precoces de infartos (algumas horas) que podemos procurar na TC, são eles: 
perda da diferenciação da junção córtico-subcortical, hipoatenuação (hipodensidade) dos núcleos da base, 
apagamento dos sulcos e giros e sinal da ACM hiperdensa. Lembre-se de sempre comparar com o lado 
contralateral (Fig. 32, 33 e 34). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 32.1: Hipodensidade na região do núcleo 
caudado 
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Figura 32.2: 
Repare os sinais precoces de isquemia (A): perda da diferenciação da junção córtico-subcortical, hipoatenuação 
(hipodensidade) dos núcleos da base, apagamento dos sulcos e giros. Compare sempre com o lado contralateral. Fase mais 
tardia em que se torna evidente a isquemia (B). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 
32.3: Imagens de TC mostrando a progressão natual de um AVCi. Note o aumento progressivo da hipodensidade e o apa- 
recimento cada vez mais evidente dos sinais de isquemia citados anteriormente. 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 33: Hipodensidade no núcleo lentiforme (seta amarela) e perda da diferenciação córtico-subcortical no córtex insular e 
córtex frontal adjacente (setas vermelhas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 34: TC sem contraste, mostra hiperdensidade da ACM devido impactação 
de coágulo ou trombo (Sinal da ACM hiperdensa) 
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Na primeira semana após o infarto cerebral, a hipodensidade e o edema se tornam mais 
marcantes, podendo ou não haver efeito de massa (desvio da linha média cerebral) (Fig. 35, 36 e 37). 
 
 
Figura 35: Hipodensidade na área da ACM esquerda 
 
 
Figura 36: Hipodensidade na área da ACP esquerda 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 37: Hipodensidade em área da ACM direita com grande 
área de edema (apagamento dos sulcos e giros como também 
do ventrículo lateral) e desvio da linha média.* Essa TC é de um 
idoso, normalmente no cérebro do idoso, pela perda de massa 
encefálica comum da idade, os sulcos e giros são bem mais 
visíveis, com sulcos mais profundos e giros mais finos do que no 
paciente jovem. Por ser idoso, o apagamento é ainda mais 
significativo. (Compare com as imagens acima para notar bem 
a diferença) 
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Com o passar do tempo o edema começa a regredir e podem surgir pequenas áreas petequiais 
corticais, surgem áreas de gliose (cicatriz cerebral, substituição dos neurônios que morreram por células 
da glia) e encefalomalácia (redução de massa cerebral), sendo possível reconhecer na imagem uma região 
de possível infarto prévio (Fig 38). 
 
Figura 38: Encefalomalácia pós AVCi da ACM 
 
A RM é um exame mais caro e mais prolongado do que a TC, o que pode causar algumas limitações 
na realização do exame, porém possui uma sensibilidade e especificidade muito maior no diagnóstico do 
AVCi nas primeiras horas após o desfecho inicial. A ponderação para melhor visualização da área 
isquêmica no AVCi agudo é a DWI, que irá aparecer em hipersinal forte (Fig 38, 40) devido restrição à 
difusão. 
 
Figura 38: Angiografia mostrando obstrução do fluxo na ACM assim que sai do círculo de Willis e a imagem em DWI 
correspondente a área de isquemia relacionada. 
23 
 
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A B 
Em T2 é possível visualizar hipersinal até 8 horas após o evento inicial, em T1 pode demorar um 
pouco mais. Imagens em FLAIR podem detectar o sinal isquêmico mais cedo, até 3 horas após o desfecho 
inicial, pois ao suprimir o sinal do líquor, o sinal representado pelo edema é melhor visualizado (Fig. 39). 
 
 
Figura 39: Infarto na região pontina esquerda (setas) visualizado em (A) corte coronal de T1 em hipossinal, (B) corte 
axial de T2 e (C) corte axial de FLAIR em hipersinal. Basicamente o sinal de T1 é um espelho de T2 e FLAIR. 
 
 
Figura 40: Infarto na região pontinha esquerda visualizado em corte axial em (A) DWI mostrando 
hipersinal e (B) Mapa ADC mostrando hipossinal.
C 
A B 
24 
 
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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
A HSA é o extravasamento de sangue no espaço subaracnóide entre a pia máter e a 
aracnoide (Fig. 41). É comum na ocorrência de trauma, porém a HSA normalmente se refere 
ao sangramento não traumático, ou espontâneo, devido a ruptura de aneurisma ou 
malformação arteriovenosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 41: Ruptura de aneurisma em espaço 
subaracnóide, observe que o sangue preenche 
os sulcos cerebrais, isso poderá ser percebido 
na imagem. 
 
 
 
Na HSA pode haver sinais e sintomas prodômicos (que “anunciam” a hemorragia, que 
ocorrem antes que se estabeleça a HSA em si) resultantes de vazamentos sentinelas, efeitos de massa 
da expansão do aneurisma, embolia, ou combinação deles, podendo aparecer de 10 a 20 dias antes da 
ruptura do aneurisma. Dentre os sintomas incluem (aqueles que são percebidos e relatados pelo 
paciente): dor de cabeça (48%), tontura (10%), dor orbital (7%), diplopia (4%) e perda visual (4%). 
Os sinais presentes podem ser (aqueles que são constatados pelo médico no exame físico): 
acometimento motor ou sensitivo (6%), convulsões (4%), ptose (3%), sopro carotídeo (3%) e disfasia 
(2%). 
A apresentação clássica da HSA é cefaleia súbita (cefaleia em trovoada ou thunderclap), 
geralmente descrita como a pior que já se teve na vida, a ausência de cefaleia no desfecho inicial da 
HSA é incomum e pode representar uma amnésia para evento doloroso. A dor pode ser acompanhada 
de náuseas e vômitos devido ao aumento da pressão intracraniana (PIC) e irritação meníngea. Sinais 
25 
 
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de irritação meníngea como rigidez de nuca acompanhada de dor, dor lombar e em ambas as pernas 
ocorre em mais de 80% dos pacientes, mas só aparece depois de algumas horas. Fotofobia e 
alterações visuais são muito comuns e podem ocorrer déficits focais, que indicarão a possível área do 
sangramento.Perda súbita da consciência ocorre quando a pressão intracraniana se eleva a ponto de 
ultrapassar a pressão de perfusão cerebral, geralmente é transitória, mas alguns pacientes podem 
permanecer em estado comatoso por vários dias (Ver escala de coma de Glasgow: Tabela 3, Figs. 42 
e 43). Pode ocorrer convulsão devido à elevação súbita da PIC e irritação direta do sangue sobre o 
córtex cerebral, porém nem sempre há correlação direta entre o foco convulsivo e o local de ruptura 
do aneurisma. 
 
Tabela 3: Escala de coma de Glasgow (ECG) 
 
*Note que a variação abrange 3 – 15 pontos. No item 2 é realizado um estímulo doloroso no 
esterno ou na glabela (Figs. 42 e 43) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 42: Flexão anormal (Decorticação). Rigidez com flexão de braços e dos punhos cerrados, pernas estendidas em linha reta. 
Lesão do trato córtico-espinhal, lesão mesencefálica. Sinal denota mau prognóstico. 
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Figura 43: Extensão anormal (Descerebração). Cabeça e pescoço arqueados para traz, extensão de braços e pernas com pés em 
ponta. Sinal denota prognóstico reservado. Lesões caudais do tronco encefálico e do núcleo rubro. 
 
Aprenda a escala de coma de Glasgow. É importante, também vamos utilizá-la na abordagem do 
paciente com TCE. Numa situação de emergência é necessário otimizar o tempo, por isso o uso do 
smartphone para este cálculo está contraindicado . Uma dica é primeiro saber quantos pontos cada item 
engloba (Abertura ocular – 4, Resposta verbal – 5 e resposta motora – 6) e que a melhor resposta recebe 
maior pontuação enquanto que a pior reposta recebe menor pontuação. Lembre-se que não há pontuação 
zero, portanto a pontuação mínima é 3. Lembre-se que Glasgow menor que 13 com ou sem déficits 
neurológicos de qualquer tipo indica realização de TC e Glasgow menor ou igual a 8 indica a intubação 
orotraqueal. 
Apesar da RM ser mais sensível na detecção de sangue no espaço subaracnóide, normalmente a 
TC é utilizada na avaliação inicial por ser de realização mais rápida. A sensibilidade da TC é afetada tanto 
pelo volume de sangue no espaço subaracnóide como pelo tempo decorrido. Há suspeita de HSA quando 
há hiperdensidade preenchendo espaços antes hipodensos pela presença de líquor, nas cisternas da base e 
sulcos cerebrais, os ventrículos podem estar preenchidos de sangue (Figs. 44 e 45) 
 
 
 
Figura 44: TC sem contraste mostrando 
hiperdensidade contornando os sulcos cerebrais, 
sugestivo de HSA. 
Figura 45: Hiperdensidade nos cornos 
posteriores dos ventrículos laterais (sangue 
mais denso que o líquor e se acumula 
embaixo devido decúbito dorsal. 
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O principal achado no RM é o hipersinal em FLAIR, na mesma conformação que foi explicada 
anteriormente para a TC (Fig. 46). 
 
 
 
 Figura 46.1: Hipersinal preenchendo os sulcos cerebrais na região posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 46.2: Note o acúmulo de sangue (hiperdenso) nas cisternas da base e nos sulcos cerebrais. Esquerda: TC normal. 
Direita: TC com Hemorragia Subaracnoide 
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
É o sangramento diretamente no parênquima cerebral, podendo ocorrer espontaneamente como 
nos casos de AVC hemorrágico. Isso pode ser causado devido a danos nas artérias cerebrais decorrente 
da hipertensão crônica. O déficit neurológico na apresentação do AVC hemorrágico denota a área cerebral 
afetada e pode incluir: paresia de um membro, hemiparesia, ou paresia dos quatro membros, paralisia 
facial, cegueira monocular ou binocular, visão turva e déficits no campo visual, afasia, tontura e ataxia. 
O sangue na TC é muito fácil de reconhecer. O sangramento agudo (até 3 dias) é hiperdenso, 
subagudo (até 2 semanas) é isodenso e crônico é hipodenso (Figs. 47 e 48). Já na RM é um pouco mais 
complicado, pois como o ferro é um metal magnético, a aparência do sangue na imagem irá depender do 
estado de oxidação em que se encontra a hemoglobina: oxihemoglobina, desoxihemoglobina, 
metemoglobina intracelular ou extracelular e hemossiderina. Isso vai depender do tempo do 
sangramento e a exposição da hemoglobina à agentes oxidantes (Tabela 4). 
 
Figura 47: hiperdensidade na região temporo-parietal direita com um halo hipodenso ao redor sugestivo de edema. Observe o 
edema com apagamento dos giros e sulcos. 
 
Figura 48: Essa imagem não é uma hemorragia intraparenquimatosa, mas sim um hematoma subdural que será abordado 
posteriormente. Porém, a imagem serve para a visualização da densidade do sangue na TC na evolução de um mesmo paciente. 
(A) Hiperdensidade: sangramento agudo, (B) Isodensidade: sangramento subagudo com pontos de hiperdensidade que pode 
denotar ressangramento ou a transformação do sangue ainda em andamento e (C) hipodensidade: sangramento com mais de 14 
dias. 
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Figura 51: Transformação do sinal em cada fase do sangramento. Comece analisar a imagem pelo ponto 
central que é o início do sangramento. 
 
 
Figura 52: T1 axial - sangramento em fase subaguda precoce 
(metemoglobina intracelular), hipersinal. 
Figura 53: T2 axial - sangramento em fase subaguda precoce 
(metemoglobina intracelular), hipersinal. 
30 
 
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Figura 54: T1 axial, sangramento agudo em isossinal na fase 
de desoxihemoglobina, já em transformação para em 
hipersinal (metemoglobina intracelular). 
Figura 55: T2 Axial, mesmo paciente da figura anterior. 
Sangramento agudo aparece em hipossinal na fase de 
desoxihemoglobina já em transformação para hipersinal 
(metemoglobina intracelular). 
 
 
 
Figura 56: TC mostrando sangramento agudo no mesmo paciente. 
31 
 
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4. Traumatismo Cranioencefálico 
 
O TCE decorre de uma agressão ao cérebro causada por ação física externa resultando no 
comprometimento de suas funções normais. As causas mais comuns são: Acidentes com veículos 
motorizados; violência interpessoal; atividades esportivas, principalmente voo livre, esportes de contato 
como o futebol, handebol e lutas, esporte com saltos e arremessos como a ginástica artística, skiing e 
beisebol; atividades recreativas como mergulho em águas rasas de rios e piscinas; e quedas 
principalmente nos extremos de idade. 
Pode não haver acometimento craniano ou da pele no exame físico/de imagem e o paciente pode 
não apresentar sintomas imediatamente após o impacto. Por isso, é necessário bastante cuidado na 
abordagem do paciente com trauma craniano, é importante realizar a escala de coma de Glasgow durante 
o resgate inicial no local do acidente, ao chegar ao hospital e durante o período de observação, pois 
alterações na escala de Glasgow durante esse período poderá fornecer dados importantes para o manejo 
do paciente, assim como devemos conhecer o mecanismo do trauma. 
Conhecer o mecanismo do trauma é fundamental pois nos fornece informações importantes 
acerca das possíveis lesões que o paciente possa apresentar. As lesões podem ser focais ou difusas. Os 
principais tipos de lesão são: aceleração/desaceleração, golpe/contragolpe, golpe com objeto 
cortante/perfurante e explosão (projétil). 
A aceleração/desaceleração (lesão em chicote) é comum em violência infantil (síndrome do bebêsacudido) e no acidente automobilístico de alta velocidade com o uso do cinto de segurança (Fig. 57, 58). 
Isso causa lesão difusa devido a diferença de densidade entre líquor, substância branca e cinzenta, 
fazendo com que o cérebro se movimente dentro do ambiente fechado do crânio, se chocando contra a 
calota craniana e cada estrutura em velocidades diferentes, por causa das densidades distintas, causando 
uma lesão axonal por cisalhamento. No golpe/contragolpe ocorre lesão cerebral no ponto do impacto 
inicial e no lado oposto ao golpe, pois, por transferência de energia, o cérebro se move para a região 
oposta do impacto inicial, se chocando então com a calota craniana nesse ponto também (Fig. 59). Na 
lesão por objeto cortante/perfurante ocorre lesão tanto no percurso do objeto dentro do cérebro como pelo 
sangramento e edema (Fig. 60). Na lesão provocada por projétil pode ocorrer elevação súbita da pressão 
intracraniana devido transferência de energia em ondas de choque do projétil em alta velocidade, com 
herniação do cerebelo pelo forame magno e compressão do tronco cerebral levando a morte imediata, 
nesse caso, o projétil tem ponto de entrada e de saída no crânio (Fig. 61A). Quando o projétil tem menor 
velocidade, a elevação da pressão é gradual devido a hemorragia e o edema formados pela lesão direta, 
normalmente há pedaços do projétil, ponto de entrada e pode haver percurso em ricochete, mas 
geralmente sem ponto de saída (Fig. 61B). 
 
 
Figura 57: Aceleração/Desaceleração 
Figura 58: Violência infantil: bebê 
sacudido. Lesão em chicote. 
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Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
Figura 59: Golpe/Contragolpe Figura 60: Lesão com objeto perfurante 
(alguém se zangou na lua de mel em Paris ) 
 
Figura 61: (A) Projétil de alta velocidade, elevação súbita da pressão intracraniana, herniação súbita do cerebelo 
e uncal com compressão do tronco encefálico e (B) Projétil de baixa velocidade com elevação gradual da pressão 
intracraniana com hemorragia e edema. 
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FRATURAS DO CRÂNIO 
A fratura no crânio pode ser dividida em: aberta ou fechada com afundamento, de base do crânio 
ou diastásica. Na TC para visualizar a fratura é preciso selecionar a janela óssea, na RM não é possível 
visualizar o osso, pois nesta o tecido ósseo aparece em hipossinal. 
No traumatismo craniano aberto há fratura extensa com laceração de meninges, do couro 
cabeludo e da musculatura pericraniana ocasionando exposição da massa encefálica. Ocorre em 
ferimentos por arma de fogo ou por objeto cortante ou perfurante (nesses casos o ferimento pode ser 
penetrante quando há apenas o ponto de entrada ou perfurante, quando há ponto de entrada e saída), golpe 
contra objeto contundente, acidentes automobilísticos e quedas de grandes alturas. 
Na fratura aberta o fragmento ósseo da fratura apresenta um deslocamento maior que a espessura 
da calota craniana (Fig. 62) 
 
Figura 62: Seta grossa: Fragmento ósseo com deslocamento maior que a espessura da 
calota craniana. Seta fina: presença de ar no tecido frouxo. Círculo: pneumoencéfalo. 
 
No traumatismo craniano fechado pode não haver fratura de crânio ou fratura linear com pouco 
ou nenhum deslocamento da estrutura óssea (Fig. 63), fratura por afundamento (Fig. 65), fratura da base 
do crânio (Fig. 68) ou fratura diastásica (Fig. 74). Pode resultar em concussão ou lesão do parênquima 
cerebral (edema, contusão, hemorragia ou lesões axonais por cisalhamento). Lesões encefálicas podem 
não ser visíveis na TC, paciente pode estar sintomático ou não. 
34 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
Figura 63: Fratura fechada linear. 
 
 
Na fratura com afundamento (pode ser aberta ou fechada) o pedaço do osso fraturado comprime e 
lesa a massa encefálica adjacente. Pode ser realizada fixação cirúrgica se a espessura do afundamento for 
maior do que a espessura da calota craniana, ou poderá ser necessária abertura do crânio com retirada dos 
fragmentos ósseos, principalmente se há grandes danos cerebrais e aumento da pressão intracraniana 
(Figs. 64, 65 e 66). Lesão por afundamento dos seios da face, principalmente o seio frontal, pode 
posteriormente resultar em uma fratura cominutiva, necessitando fixação (Fig. 67). 
 
 
 
Fig 64: Fratura com afundamento devido golpe 
na cabeça com uma garrafa de vodka em uma 
briga de bar. Formou um hematoma epidural. 
Figura 65: Retirada do fragmento ósseo 
fraturado para descompressão cerebral, com 
derenagem da hemorragia. 
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Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
Figura 67: Fixação dos ossos no seio frontal 
após fratura com afundamento 
Figura 66: Fratura com afundamento e 
hematoma epidural. 
 
As fraturas basais costumam ser extensões de fraturas lineares adjacentes na convexidade do 
crânio, mas podem ocorrer independentemente. Em geral, localizam-se paralelamente ao osso petroso ou 
ao longo do osso esfenóide em direção a sela turca e ao sulco etmoidal. A maioria das fraturas de base de 
crânio podem causar extravasamento de líquor, pneumocéfalo e fistulas carvenoso-carotídeas. Esses tipos 
de fratura são de difícil visualização no exame de imagem e podem passar desapercebidas, sendo 
negligenciadas (Fig. 68), por isso é importante, no exame físico do paciente, notar os sinais que podem 
indicar fratura de base de crânio como: Sinal dos olhos de guaxinim (Fig. 69), Sinal de Battle (Fig. 70), 
presença de rinorréia liquórica (Fig. 71), otorréia liquórica, hemotímpano (Fig. 72) ou otorragia (Fig. 73). 
Fraturas selares podem provocar lesão no sétimo par craniano, no nervo óptico e disfunção 
neuroendócrinas graves. 
 
 
 Figura 68: Sutil fratura de base do crânio (seta) 
36 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
 
Figura 69: Sinal dos olhos de guaxinim – Equimose 
periorbital bilateral 
 
 
Figura 70: Sinal de Battle – 
Equimose retroauricular. 
 
 
 
Figura 71: Rinorréia liquórica Figura 72: hemotímpano Figura 73: Otorragia 
 
 
A fratura diastásica é a fratura ao longo das suturas cranianas, alargando-as, ocorre mais 
comumente em crianças, mas pode ocorrer também em adultos, principalmente na sutura lambdoide. Na 
imagem é necessário observar alargamento maior que 2mm com assimetria da sutura (Fig. 73). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 73: Raio X post-mortem mostra fratura 
diastásica ao longo da sutura sagital. 
37 
 
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LESÕES CEREBRAIS NO TCE 
As lesões cerebrais podem ser divididas em primárias e secundárias. As primárias decorrem da 
lesão no momento do trauma e varia de acordo com a região acometida e o tipo de trauma. Os déficits 
podem ser observados imediatamente. As secundárias, ocorrem devido a hemorragias, edema, processo 
inflamatório e de morte celular após a lesão, porém, por conta destas, os déficits podem se manifestar 
horas e até dias depois, dependendo do tipo de lesão cerebral. Podem ser: concussão, contusão, lesão 
axonal difusa, hematoma epidural, hematoma subdural ou hemorragia subaracnóide (já abordada 
anteriormente). Na emergência geralmente é solicitada TC de crânio, se paciente piora e/ou TC é não 
conclusiva pode-se solicitar RM. 
A concussão pode ocorrer devido aceleração ou desaceleração brusca da cabeça, normalmente 
não há alterações macroscópicas ou microscópicas, mas sim alterações bioquímicas com depleção de ATP 
mitocondrial e alterações locais da barreira hematoencefálica. É um traumatismocraniano leve que pode 
levar a alteração do estado mental com ou sem perda transitória da consciência. Concussões mais graves 
podem desencadear uma crise convulsiva, sinais de aumento da pressão intracraniana ou autonômicos. 
Geralmente o paciente se recupera dentro de algumas horas após o trauma. Tanto TC quanto RM 
costumam ser normais. A RM é o exame de escolha em pacientes que tem sintomas prolongados (por 
mais de 7 dias) ou quando ocorre uma mudança tardia nos sinais e sintomas neurológicos. 
A contusão ocorre quando o cérebro se choca contra a calota craniana e/ou contra as 
protuberâncias ósseas na base do crânio, é comum ver lesões em golpe e contragolpe, muitas vezes a 
lesões em contragolpe podem ser mais graves que as lesões provocadas pelo golpe inicial (Fig. 74). Ocorre 
equimose superficial do cérebro, decorrentes de sangramentos petequiais intraparenquimatosos (já 
discutido) de graus variados, com edema e destruição tecidual. As manifestações neurológicas dependem 
do local e do tamanho da lesão. As cicatrizes gliais posteriores pode provocar crises convulsivas. As 
imagens das contusões são facilmente visíveis na TC (hiperdensidade) e na RM (depende do grau de 
oxidação da hemoglobina e da ponderação). As características da imagem variam de acordo com a 
evolução comum desses tipos de lesões. Há sangramento inicial que posteriormente cresce em volume, ao 
redor da região hiperdensa de sangramento com halo hipodenso de edema (Fig. 75), pode haver ou não 
apagamento dos sulcos e giros, redução das cisternas e ventrículos e efeito de massa. Posteriormente, o 
sangue começa a ser reabsorvido e pode-se observar uma área mais hipodensa na periferia em relação ao 
centro que significa que o sangue está sendo reabsorvido de fora para dentro do sangramento, o edema 
diminui, reduzindo-se também o efeito de massa (Fig. 76). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 74: Golpe (seta fina) e contragolpe (seta 
grossa), observe o hematoma subgaleal no local do 
golpe (seta fina) 
38 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
 
 
Figura 75: contusão mostrando o sangramento intracerebral 
hiperdenso e um halo hipodenso de edema em região frontal 
bilateral. Observe também pequeno hematoma epidural na 
região temporo-parietal direita. 
Figura 76: Nessa imagem podemos observar no espaço 
subaracnóide, na região frontal direita, um cateter para a 
medida da pressão intracraniana. Essa imagem é um 
sangramento intracebral (devido a contusão) em fase de 
reabsorção. Observe apagamento dos giros e sulcos com 
redução do ventrículo lateral direito e leve desvio da linha 
média, região periférica mais hipodensa que a região central. 
 
 
A lesão axonal difusa (LAD) é frequentemente causada por aceleração/desaceleração ou rotação 
brusca da cabeça, muito comum em acidentes automobilísticos e em violência infantil. Corresponde a 
quase metade de todas as lesões intra-axiais traumáticas e é a causa mais comum de morbidade em 
pacientes vítimas de TCE e é uma causa frequente de coma e permanência em estado vegetativo. 
Na LAD o componente de injúria microscópica (cisalhamento axonal) é maior que as 
macroscópicas (contusões, sangramentos, edema) e isso reflete no estado geral do paciente. Geralmente a 
imagem inicial é normal, não condizente com o estado do paciente 
Tipicamente o paciente apresenta perda da consciência no momento do acidente, o coma pós- 
traumático pode ter duração variada. Como inicialmente a imagem é normal, é comum a perda de 
consciência ser atribuída à concussão, o diagnóstico é dado apenas mais tarde quando o paciente não 
recupera a consciência ou piora. 
A realização de TC de crânio é rotina para pacientes que apresentam trauma craniano. A TC 
normal contrasta com a clínica apresentada, assim, na presença de TC normal ou com pequenas lesões, 
porém com pacientes com déficits neurológicos significativos, a LAD deve ser suspeitada e o paciente deve 
ser mantido em observação (Fig.77). Na TC pode haver pequenas lesões de 1 a 15 mm que possuem 
distribuição característica (junção córtico-subcortical, núcleos da base, tronco encefálico). Estas lesões 
podem ser hemorrágicas (hiperdensas) ou lesões não hemorrágicas (hipodensas), posteriormente se 
tornam mais evidentes a medida que o edema aumenta ao redor delas, alguns dias depois do trauma. O 
edema cerebral pode ser desproporcional às lesões observadas. Podemos avaliar o grau da lesão axonal 
difusa por alguns achados na TC (Fig. 78). É recomendado manter o paciente em observação e realizar RM 
para melhor visualização das lesões. 
39 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
Figura 77: TC de paciente com LAD, apresentava ainda pequenas lesões na junção córtico- 
subcortical nos lobos frontal e temporal e no tronco cerebral. Glasgow 4. 
 
Figura 78: Hemorragias petequiais que aparecem na TC podem determinar o grau da lesão. Graus 1, 2 e 3 são 
progressivos. Quanto maior o grau, maior a lesão. 
40 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
É possível observar as sequelas da LAD na TC: alargamento ex vacuo dos sulcos, cisternas e 
hidrocefalia. A principal redução ocorre na substância branca, onde ocorre a lesão axonal, seguida de 
degeneração axonal, atrofia e gliose difusas (Fig. 79). 
 
Figura 79: Sequela da LAD 
 
 
A RM é o exame de imagem de escolha para paciente com TC normais ou com lesões que não 
explicam o déficit neurológico de grande magnitude (Fig. 80). 
 
Figura 80: Paciente com TC normal mostra hemorragias petequias com distribuição característica da LAD 
na RM-FLAIR. 
41 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
O hematoma epidural é o sangramento entre a calota craniana e a dura máter, formando um 
coágulo sanguíneo. Normalmente é causado pela fratura do osso temporal com ruptura da artéria meníngea 
média (75%), mas pode ocorrer também em outras regiões com ruptura de artérias meníngeas. O hematoma 
pode crescer rapidamente, criando um efeito de massa e herniações (Fig. 81) 
 
Figura 81: Hematoma epidural com aumento da pressão intracraniana e herniações. (A) Herniação do giro 
do cíngulo sob a foice do cérebro. (B) Herniação do uncus (transtentorial lateral). (C) Herniação 
transtentorial central. (D) Herniação das tonsilas do cerebelo através do forame magno. 
 
 
O paciente pode estar inconsciente ou em um intervalo lúcido, porém poderá evoluir rapidamente 
para o coma. A TC é o exame de escolha e é fácil a sua identificação. Na TC, o hematoma epidural 
aparece como imagem biconvexa hiperdensa, de alguma forma herterogênea e bem demarcada, porém no 
sangramento ativo o sangue não coagulado pode aparecer menos denso, normalmente não atravessam as 
suturas cranianas, empurra o cérebro sendo possível delimitar o córtex em torno do hematoma e pode 
criar um um efeito de massa significativo (havendo desvio da linha média maior que 5mm, é necessária a 
descompressão cirúrgica) (Fig. 82). 
A 
C 
B 
D 
42 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
 
 
Figura 82: Imagem biconvexa hiperdensa esquerda, é possível delimitar o córtex em torno do hematoma epidural, desvio da linha 
média, apagamento dos sulcos e giros e do ventrículo. A diferença de densidade dentro do sangramento (hipossinal) pode ocorrer 
por diferenças no tempo de sangramento ou do seu grau de compactação. 
 
O hematoma subdural são coleções sanguíneas abaixo da dura-máter e externa ao cérebro e a 
aracnoide, ocorre por ruptura por cisalhamento das veias no espaço subdural (Fig. 83).Figura 83: Hematoma subdural devido rupturas das 
veias (fluxo de sangramento mais lento que o do 
hematoma epidural). 
 
 
Por ser um sangramento venoso, possui um fluxo mais lento, podendo permanecer silencioso 
durante um longo período de tempo e então passar a apresentar sintomas. Deve-se ter muito cuidado 
43 
 
Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
com pacientes idosos pois podem ocorrer até mesmo em traumatismos leves. Quando ocorre em crianças 
sem história de quedas ou acidentes recentes, suspeitar de violência (ocorre na síndrome do bebê 
sacudido). A apresentação clínica do hematoma subdural crônico é frequentemente insidioso e podem 
incluir dor de cabeça, náuseas, mudanças comportamentais, diminuição do nível de consciência, 
dificuldades de marcha, problemas motores, afasia, etc. No hematoma agudo pode ocorrer convulsões ou 
sinais de elevação da pressão intracraniana se o sangramento for substancial. 
A imagem irá depender do tempo decorrido, o hematoma agudo apresenta-se hiperdenso em 
forma de crescente (Fig. 84A), os hematomas subagudos são difíceis de detectar pois são isodensos (Fig. 
84B) e o hematoma crônico é hipodenso (Fig. 84C), em alguns casos raros pode calcificar, sendo 
confundido com uma massa tumoral calcificada (Fig 85). Descompressão cirúrgica está recomendada se a 
ECG reduzir dois pontos desde o momento da injuria e a reavaliação, pupilas fixas e dilatadas, pressão 
intracraniana acima de 20mmhg, desvio da linha media maior que 5mm no exame de imagem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 84: Hematoma subdural, formato de crescente. (A) Agudo – menos que 3 dias: hiperdenso. (B) 
Subagudo – até 14 dias: isodenso. (C) Crônico – mais que 14 dias: hipodenso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 85: Hematoma subdural calcificado, foi 
removido cirurgicamente, confirmando o 
diagnóstico 
A B C 
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Neuroimagem, AVC e TCE – Sociedade Científica de Neurociência de Sobral 
Referências Bibliográficas: 
 
www.radiopaedia.com (Imagens) 
 
 
 
LIEBESKIND, David S. et al. Haemorrhagic Stroke. : Medscape, 2015. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
JAUCH, Edward C. et al. Ischemic stroke. 2015. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
DO, Vinodkumar Velayudhan, et al. Stroke Imaging. 2014. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/338385-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
DAWODU, Segun Toyin et al. Traumatic brain injury (TBI): definition, epidemiology, 
pathophysiology. 2015. Disponível em: http://emedicine.medscape.com/article/326510-overview. 
Acesso em: 25/06/2015 
 
BECSKE, Tibor et al. Subarachnoid hemorrhage. 2014. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
GERSHON, Abner. Imaging in Subarachnoid hemorrhage. 2014. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/344342-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
MORALES, Denise L. Brain contusion imaging. 2013. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/337782-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
BERNHARDT, David T. Concussion. 2014. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/92095-overview. Acesso em: 25/07/2015 
 
WASSERMAND, Jeffrey R. Diffuse axonal injury imaging. 2014. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/339912-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
LIEBESKIND, David S. Epidural hematoma. 2014. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/1137065-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
MCDONALD, Douglas K. Imaging in Epidural Hematoma. 2013. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/340527-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
MEAGHER, Richard J. Subdural hematoma. 2015. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/1137207-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
WAGNER, Andrew L. Imaging in subdural hematoma. 2013. Disponível em: 
http://emedicine.medscape.com/article/344482-overview. Acesso em: 25/06/2015 
 
GILROY, Jhon. Neurologia básica. 3. ed. Rio De Janeiro: Revinter, 2005. 
SARTOR, Klaus. Neurorradiologia Prática. 1. ed. Rio De Janeiro: Revinter, 
2001. 
CHAVES, Márcia L. F.; FINKELSZTEJN, Alessandro; STEFANI, Marco Antonio. Rotinas em 
Neurologia e Neurocirurgia. 1. ed. São Paulo: Artmed, 2008. 
 
CAMPBELL, William W.. DeJong: O Exame Neurológico. 7. ed. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.