Resumo Cap 9 Fisiologia Guyton

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O MÚSCULO CARDÍACO; O CORAÇÃO COMO UMA
BOMBA E A FUNÇÃO DAS VALVAS CARDÍACAS
O coração direito bombeia sangue para os pulmões e o coração esquerdo
para o corpo. Cada um tem 1 átrio e 1 ventrículo.
Ritmo cardíaco: sucessivas contrações cardíacas; potencial de ação é
transmitido pelo músculo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do
coração.
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
3 músculos: atrial, ventricular e fibras especializadas excitatórias e
condutoras. Atrial e ventricular contraem-se como os músculos esqueléticos,
porém a duração de contração é maior. Já as fibras excitatórias e de
condução só se contraem fracamente, por conter poucas fibras contráteis,
mas com descargas elétricas rítmicas automáticas (potenciais de ação), ou
conduzem os potenciais de ação (sistema excitatório que controla os
batimentos).
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO
As fibras musculares se dispõem em malha, com fibras se dividindo, se
recombinando e se separando. É um músculo estriado, com miofibrilas típicas
(filamentos de actina e miosina).
O Miocárdio como um sincício. Os discos intercalados são membranas
celulares que separam as células miocárdicas. Em cada disco as membranas
celulares se fundem, formando as junções comunicantes (gap) permeáveis
que permitem rápida e livre difusão de íons. Assim, os potenciais de ação se
propagam facilmente de uma célula para outra. Quando uma célula é
excitada o potencial de ação se espalha para todas.
Sincício atrial: forma as paredes dos átrios. Sincício ventricular: forma a
parede dos ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido
fibroso que circunda as aberturas das valvas AV e os poteciais não costumam
atravessar essa barreira fibrosa, mas são conduzidos pelo feixe AV que
contém fibras condutoras. Essa divisão em dois sincícios permite que os A se
contraiam antes dos V.
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
Na fibra ventricular tem cerca de 105 milivolts; o intracelular é mais ou meno
-85 milivolts entre os batimentos e passa para um valor positivo (+20
milivolts) durante cada batimento. Após o potencial em ponta inicial, a
membrana permanece despolarizada, exibindo um platô, que segue de
repolarização abrupta. A presença do platô faz a contração ventricular durar
15 vezes mais que as contrações do músculo esquelético.
O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? No músculo
cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois
tipos: (1) os mesmos canais rápidos de sódio do músculo esquelético e (2) os
canais lentos de cálcio (canais de cálcio-sódio), que são mais lentos para se
abrir e continuam abertos por mais tempo, permitindo que grande
quantidade de íons cálcio e sódio penetrem nas fibras miocárdicas, mantendo
prolongado o período de despolarização, causando o platô do potencial de
ação. Os íons cálcio entrando durante o platô ativam o processo da contração
muscular, diferentemente dos íons cálcio do músculo esquelético, originados
do retículo sarcoplasmático intracelular.
Além disso, imediatamente após o início do potencial de ação a
permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui
por 5 vezes (o que não ocorre no músculo esquelético). Isso pode ser
resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. A
redução da permeabilidade ao K diminui a saída dos íons K+ durante o platô e
impede o retorno rápido do potencial de ação ao nível basal. Quando os
canais de cálcio-sódio se fecham e cessa o influxo de cálcio e sódio, a
permeabilidade da membrana aos íons K+ aumenta rapidamente, causando
perda rápida de K+ do interior da fibra e provocando o retorno imediato do
potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso.
Velocidade da condução do sinal no miocárdio. 0,3 a 0,5 m/s (1/250 da
velocidade nas fibras nervosas calibrosas; 1/10 da velocidade nas fibras
musculares esqueléticas). A velocidade de condução nas fibras de Purkinje
(sistema condutor especializado) chega a 4 m/s na maior parte do sistema
(condução rápida do sinal pelas porções do sistema).
Período refratário do miocárdio. Intervalo de tempo durante o qual o
impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada. O normal é
cerca de 0,25 a 0,30 s (+- o platô). No período refratário relativo (0,05s) é
mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas pode ser
excitado por impulso mais intenso (contração "prematura"). Músculo atrial:
0,15 s. Músculo ventricular: 0,25-0,30 s.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO - A FUNÇÃO DOS ÍONS
CÁLCIO E DOS TÚBULOS TRANSVERSOS
Mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.
Quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, ele se
difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas
dos túbulos transversos (T). O potencial dos túbulos T age nas membranas
dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons
cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. Logo depois,
esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as
reações químicas que promovem o deslizamento dos filamentos de miosina e
actina, produzindo a contração.
Grande quantidade de íons cálcio adicionais também se difunde para o
sarcoplasma, partindo dos túbulos T no momento do potencial de ação por
canais dependentes de voltagem na membrana de túbulos T. A entrada de
cálcio ativa canais de liberação de cálcio (canais de receptores de rionodina)
na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de
cálcio para o sarcoplasma. Em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem
com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas e contração, pelo
mesmo princípio do músculo esquelético.
Sem o cálcio adicional dos túbulos T a força da contração ficaria reduzida,
pois o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o do
músculo esquelético e não armazena cálcio suficiente para a contração
completa. Os túbulos T do coração tem diâmetro 5 x maior que os do
músculo esquelético (volume 25 x maior). E no interior desses túbulos há
muito mucopolissacarídeos com carga eletronegativa que se ligam a íons Ca,
mantendo-os sempre disponíveis para se difundirem pelo interior das fibras
do miocárdio.
A força de contração depende da concentração de Ca++ no LEC. As aberturas
dos túbulos T passam através da membrana da célula miocárdica para o
espaço extracelular, ao redor das células, permitindo que esse mesmo LEC
circule pelos próprios túbulos T; assim a quantidade de Ca++ no sistema de
túbulos T depende em grande parte da concetração de Ca++ no LEC. A
contração do músculo esquelético não depende do LEC.
Ao final do platô, o influxo de Ca++ para o músculo cardíaco é interrompido, e
os íons cálcio do sarcoplasma são bombeados de volta para fora das fibras
musculares (retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio ATPase e LEC dos
túbulos T). O Ca++ também é removido da célula por trocador de sódio-cálcio
(o Na que entra é tranportado pela bomba de sódio-potássio-ATPase). A
contração cessa até ocorrer novo potencial de ação.
O CICLO CARDÍACO
Conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do
próximo. É iniciado pela geração de potencial de ação no nodo sinusal,
situado na parede lateral superior do AD, próximo da abertura da VCS; o
potencial de ação se difunde desse ponto por ambos os átrios e, depois, por
meio do feixe AV para os ventrículos (retardo de 0,1 s). Os átrios se contraem
antes dos ventrículos, bombeando sangue para os V antes da contraçãoventricular. Átrios agem como bomba de escova para ventrículos; V fornecem
a fonte principal de força para propelir o sangue pelo corpo.
DIÁSTOLE E SÍSTOLE
Diástole: período de relaxamento; coração se enche de sangue.
Sístole: período de contração.
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e diástole, é a recíproca
da frequência cardíaca. Se a FC for 72 bpm, a duração do ciclo é 1/72 bpm.
Efeito da frequência cardíaca na duração do ciclo cardíaco. Quando a
FC aumenta, a duração de cada ciclo diminui. A duração do potencial de ação
e a sístole também diminui, mas não por percentual tão alto quanto na
diástole. Então, na frequência muito rápida, o coração não permanece
relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras
cardíacas antes da próxima contração.
RELAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO CARDÍACO
As ondas P, Q, R, S e T são voltagens elétricas geradas pelo coração e
registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do corpo.
Onda P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, seguido
pela contração atrial, que causa aumento discreto na curva de pressão
imediatamente após a onda P.
Ondas QRS: surgem como resultado da despolarização elétrica dos
ventrículos, o que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão
ventricular comece a aumentar; inicia pouco antes da sístole ventricular.
Onda T ventricular: estágio de repolarização dos ventrículos quando suas
fibras musculares começam a relaxar; surge pouco antes da contração
ventricular.
FUNÇÃO DOS ÁTRIOS COMO BOMBAS DE ESCOVA
Melhora a eficácia de bombeamento ventricular por no máximo 20%, mas o
coração pode continuar operando sem isso. Quando os átrios deixam de
funcionar a diferença dificilmente será notada (exceto atletas).
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBA
Enchimento dos ventrículos durante a diástole. Durante a sístole
ventricular o sangue se acumula nos átrios pois as valvas AV estão fechadas.
Assim que a sístole termina as pressões que se desenvolveram nos átrios
durante a sístole forçam as valvas AV a se abrisem, aumentando o volume
ventricular (período de enchimento rápido ventricular). Isso ocorre durante o
primeiro terço da diástole. No segundo terço, quantidade pequena de sangue
flui para os V, sendo que o sangue continua a chegar aos A, fluindo
diretamente para os V. No último terço, os átrios se contraem, dando impulso
adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos (20% do enchimento
ventricular).
Esvaziamento ventricular durante a sístole
Período de contração isovolumétrica. Imediatamente após o início da
contração ventricular, a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo
com que as valvas AV se fechem. Durante 0,03 s os V estão se contraindo,
mas não esvaziando, pois estão apenas exercendo pressão para abrir as
válvulas semilunares (período de contração isovolumétrica - a tensão
aumenta no músculo mas não há encurtamento das fibras musculares).
Período de ejeção. Quando a pressão do VE aumenta até pouco acima de
80 mmHg, a pressão ventricular força a abertura das valvas semilunares e o
sangue começa a ser lançado para as artérias. 70% do esvaziamento do VE
ocorrem durante o primeiro terço de ejeção (período de ejeção rápida) e os
outros 30% nos outros 2/3 (período de ejeção lenta).
Período de relaxamento isovolumétrico. O relaxamento ventricular
começa de modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares
diminuam rapidamente. As pressões nas artérias que acabaram de ser cheias
empurram o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das
valvas aórtica e pulmonar. Durante 0,06 s, o músculo ventricular continua a
relaxar, sem alteração de volume (período de relaxamento isovolumétrico).
As pressoes intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores
diastólicos, então as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo de
bombeamento.
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico.
Durante a diástole, o enchimento dos ventrículos aumenta o volume de cada
um deles para 110/120 mL (volume diastólico final). À medida que os
ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui mais ou menos
70 mL (débito sistólico - stroke volume). A quantidade restante em cada
ventrículo é de 40 a 50 mL (volume sistólico final). A fração do volume final
diastólico que é ejetada é denominada fração de ejeção (60%). Pela
capacidade de aumentar o volume diastólico final e de diminuir o volume
sistólico final, o débito sistólico resultante pode ser aumentado até valores
acima do dobro do normal.
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS
Valvas atrioventriculares. Tricúspide e mitral; evitam o refluxo de sangue
dos V para os A durante a sístole; as valvas semilunares (pulmonar e aórtica)
impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os V durante a
diástole. As valvas abrem e fecham passivamente (quando o gradiente de
pressão retrógrada força o sangue de volta) e se abrem quando o gradiente
de pressão para diante leva o sangue à frente. Para se fecharem, as valvas
AV (finas e membranosas) quase não requerem pressão retrógrada, e as
semilunares (pesadas) requerem fluxo retrógrado rápido.
Função dos músculos papilares. Se ligam aos folhetos das valvas AV pelas
cordas tendíneas. Contraem-se ao mesmo tempo que os V, mas não ajudam
as valvas a se fechar. Eles puxam as extemidades das valvas em direção aos
V para evitar que elas sejam muito abauladas em direção aos átrios durante
a contração do V. Se uma delas se romper ou um músculo papilar ficar
paralisado, a valva se abaula para o átrio durante a sístole e permite refluxo,
resultando em insuficiência cardíaca grave ou letal.
Valvas das artérias pulmonar e aórtica. As altas pressões nas artérias,
ao final da sístole, fazem com que as valvas sejam impelidas repentinamente
de volta à posição fechada. Tem aberturas menores que as AV e a velocidade
de ejeção de sangue através delas é muito maior. Devido a abertura e o fluxo
rápidos, as extremidades das valvas semilunares estão sujeiras a abrasões
mecânicas maiores que as AV. As semilunares não são contidas pela
cordoalha tendínea. São constituídas de tecido fibroso forte e flexível
(estresse físico).
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA
Contração do VE - aumento da pressão ventricular até a valva aórtica se abrir
- pressão no V se eleva mais lentamente (fluxo de sangue para a aorta).
A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam
distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg. Ao final da
sístole (VE para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha) as paredes
elásticas das artérias mantêm a pressão elevada nessas artérias mesmo
durante a diástole. 
Incisura: ocorre na curva de pressão aórtica quando a valva aórtica se fecha;
é causada pelo fluxo de sangue retrógrado, imediatamente antes do
fechamento valvar, seguido pela cessação abrupta desse refluxo.
Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai vagarosamente
durante a diástole (sangue das artérias distendidas flui continuamente para
os vasos periféricos). Antes que o V se contraia de novo, a pressão aórtica cai
para cerca de 80 mmHg (pressão diastólica), o equivalente a dois terços da
pressão máxima de 120 mmHg (pressão sistólica), medida na aorta durante a
contração ventricular. 
As curvas de pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar são
semelhantes às obtidas no ventrículo esquerdo e na aorta, a não ser pelos
valores das pressões de apenas um sexto dos valores dos equivalentes
esquerdos.
Conceitos de pré-carga e pós-carga. 
Pré-carga: é o graude tensão do músculo quando ele começa a se contrair;
considerada como a pressão diastólica final quando o V está cheio; pressão
durante o enchimento do ventrículo.
Pós-carga: é a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil;
pressão na aorta à saída do V; pressão sistólica (fase III do diagrama volume-
pressão); resistência da circulação; pressão arterial contra a qual o ventrículo
deve exercer a contração.
Eficiência da contração cardíaca. Durante a contração do músculo
cardíaco, a maior parte da energia química consumida é convertida em calor
e um pouco em trabalho. Eficiência de contração cardíaca: proporção entre a
produção de trabalho e a energia química total consumida. Eficiência máxima
(coração normal): 20% a 25%. Insuficiência cardíaca: pode cair até 5% a
10%.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
Repouso: bombeia 4 a 6 litros de sangue por minuto. Exercício intenso: pode
ser necessário bombear de quatro a sete vezes essa quantidade. Os meios
básicos de regulação do volume bombeado são (1) regulação cardíaca
intrínseca, em resposta às variações no aporte do volume sanguíneo em
direção ao coração e (2) controle da frequência cardíaca e da força de
bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO - O
MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é
determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias
(retorno venoso). Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de
sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o
AD, compondo o retorno venoso. O coração, automaticamente bombeia esse
sangue que chegou até ele para as artérias, para que volte a circular pelo
circuito. 
Mecanismo cardíaco de Frank-Starling: capacidade intrínseca do coração de
se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. Esse mecanismo
afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento,
maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue
bombeada para a aorta. Em outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o
coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
Qual a explicação do mecanismo de Frank-Starling? Quando
quantidade adicional de sangue chega aos V, o músculo cardíaco é mais
distendido, o que leva o músculo a se contrair com força aumentada (os
filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do
grau ideal de superposição para a geração de força). Assim, o V em função
de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para
as artérias (capacidade do músculo distendido de se contrair com maior
produção de trabalho até seu comprimento ideal - característica de todos os
músculos estriados). 
A distensão das paredes do AE (aumento do volume de sangue) aumenta
diretamente a frequência cardíaca por 10% a 20%; o que ajuda a aumentar a
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (contribuição menor que a
do mecanismo de Frank-Starling).
Curvas de função ventricular
Uma das melhores maneiras de expressar a capacidade funcional dos V para
bombear o sangue. São outra maneira de representar o mecanismo de Frank-
Starling. Enquanto os V se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o
volume de cada V e a força da contração cardíaca também se elevam,
levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as
artérias.
Curva do trabalho sistólico: à medida que a pressão atrial aumenta em
qualquer dos lados do coração, o trabalho sistólico desse mesmo lado
também aumenta, até alcançar seu limite de capacidade de bombeamento
ventricular. 
Curva do volume ventricular: quando se elevam as pressões atriais esquerda
e direita, o volume ventricular por minuto respectivo também aumenta.
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática
Nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) também controlam a eficácia do
bombeamento cardíaco, que inervam abundantemente o coração. Para
determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada por
minuto (débito cardíaco) pode ser aumentada por mais de 100% pelo
estímulo simpático. Por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou
quase zero, por estímulo vagal (parassimpático). 
Mecanismos de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos. Estímulos
simpáticos podem aumentar a frequência cardíaca em pessoas adultas
jovens (até 250 bpm). Também aumentam a força da contração cardíaca até
o dobro da normal, aumentando o volume bombeado de sangue e
aumentando sua pressão de ejeção. A estimulação simpática é capaz de
aumentar o débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do aumento do
débito, originado pelo mecanismo de Frank-Starling. 
Inibição dos nervos simpáticos: pode diminuir moderadamente o
bombeamento cardíaco da seguinte maneira: as fibras nervosas simpáticas
do coração têm descarga contínua, mas em baixa frequência suficiente para
manter o bombeamento cerca de 30% acima do que seria sem a presença de
estímulo simpático. Quando a atividade do sistema nervoso simpático é
deprimida até valores abaixo do normal, ocorre a diminuição da frequência
cardíaca e da força de contração muscular ventricular, diminuindo dessa
forma o bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal.
Estimulação Parassimpática (Vagal) do Miocárdio. A forte estimulação
das fibras nervosas parassimpáticas do coração pode chegar a parar os
batimentos por alguns segundos, mas então o coração “escapa” e volta a
bater (20 a 40 bpm enquanto o estímulo continuar). Um estímulo vagal forte
pode diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%. 
As fibras vagais estão dispersas pelos A e muito pouco nos V, onde ocorre a
geração da força de contração. A estimulação vagal reduz principalmente a
frequência cardíaca e não diminui de modo acentuado a força de contração.
Mesmo assim, a combinação dos efeitos da redução da frequência, com leve
diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular
em 50% ou mais. 
Efeito dos Estímulos Simpáticos e Parassimpáticos na Curva da
Função Cardíaca. 4 curvas de função cardíaca, semelhantes às curvas de
função ventricular. Representam o funcionamento do coração como um todo
e não de um ventrículo isolado; mostram também a relação entre a pressão
do AD no influxo ao coração direito e o débito cardíaco na saída do sangue do
VE para a aorta. As curvas demonstram que, para qualquer pressão atrial
inicial, o débito cardíaco sobe durante os maiores estímulos simpáticos e cai
durante estímulos parassimpáticos intensos. Essas variações do débito
(estimulação do SN autônomo) resultam tanto das variações da frequência
cardíaca como das variações da força contrátil do coração, pois ambas se
alteram em resposta ao estímulo nervoso.
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO
CARDÍACO
Os íons K+ têm efeito acentuado sobre os potencias das membranas; os íons
Ca++ têm participação importante na ativação do processo de contração
muscular. A concentração deles no LEC tem efeitos importantes no
bombeamento cardíaco.
Efeitos dos Íons Potássio. O excesso de K+ no LEC pode fazer com que o
coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos
batimentos. Grandes quantidades bloqueiam a condução do impulso cardíaco
dos A para os V pelo feixe AV. A elevação da concentração de K+ para apenas
8 a 12 mEq/L (duas a três vezes o valor normal) pode provocar fraqueza
acentuada e ritmo de batimentos anormal, que podem ser fatais. 
Esses efeitos resultam, em parte, do fato da alta concentração de K+no LEC
diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas. A
alta concentração de K+ no LEC despolariza parcialmente a membrana
celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. À medida que o
potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também
diminui, o que faz as contrações do coração serem mais fracas. 
Efeito dos Íons Cálcio. O excesso de íons Ca++ causa efeitos quase opostos
aos dos íons K+, induzindo o coração a produzir contrações espásticas. A
causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo
contrátil cardíaco.
A deficiência dos íons cálcio causa flacidez cardíaca, semelhante à causada
pelo aumento do potássio. Felizmente os níveis de íons cálcio no sangue
normalmente são mantidos dentro de faixa bem estreita. Assim, os efeitos
cardíacos das concentrações anormais de cálcio raramente se apresentam
como uma preocupação clínica.
EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO
A temperatura corporal aumentada (febre) provoca aumento importante da
frequência cardíaca (até 2 x o valor normal). A diminuição da temperatura
provoca queda da frequência, até a poucos bpm, quando a pessoa está
próxima à morte por hipotermia (temperatura corpórea entre 15º e 21°C).
Provavelmente, isso é decorrente do fato de o calor aumentar a
permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam
a frequência cardíaca, com resultante aceleração do processo de
autoestimulação. 
A força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos
moderados da temperatura (durante o exercício), mas elevações prolongadas
da temperatura exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem
causar fraqueza. O funcionamento ótimo do coração depende em grande
parte do controle adequado da temperatura corporal por seus mecanismos
de controle.
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (ATÉ CERTO LIMITE) NÃO REDUZ O
DÉBITO CARDÍACO
O aumento da pressão na aorta não reduz o débito cardíaco até que se atinja
o valor de pressão arterial média de 160 mmHg. Isso equivale a dizer que,
durante o funcionamento cardíaco normal, com pressões sistólicas arteriais
normais (entre 80 e 140 mmHg), a determinação do débito cardíaco é feita
pela facilidade com que o fluxo sanguíneo se escoa através dos tecidos
corpóreos, que controlam o retorno venoso do sangue ao coração.