INFLAMAÇÃO CRÔNICA resumo

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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
Reação inflamatória de longa 
duração, semanas, meses a anos. 
Caracterizada pela presença de 
inflamação persistente, sinais de 
agressão, destruição tecidual 
(enzimas) e reparação (tec fibroso). 
Ativa linfócitos, macrófagos e 
células gigantes multinucleares. 
Alterações: 
-Infiltrado de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos, 
eventualmente eosinófilos, 
destruição tecidual, proliferação de 
fibroblastos (tec fibroso), forma 
novos vasos sanguíneos 
(angiogêneses). 
 
Não tem na crônica: CALOR E 
RUBOR. Preserva somente: 
EDEMA, DOR, PERDA DE 
FUNÇÃO. 
Ocorre quando: 
- Quando a I. Aguda não consegue 
eliminar o agente agressor da lesão, 
pode ser conseqüência ou evolução 
da aguda. 
- Repetidos episódios de I. Aguda, 
volta sempre ser aguda, é 
persistente, (gastrite, nefrite). 
- Insidiosa, sem fase aguda, corpos 
estranhos, fios de sutura, implante. 
Características do agente: 
Persistência e Resistência: 
Bactérias, Fungos, Parasitas. 
Agentes que sobrevivem a 
fagocitose. 
Mantida por citocinas, quimiocinas e 
mediadores inflamatórios que 
fazem: Necrose, proliferação de 
fibroblastos, reparo tecidual. 
Tecidos que não se regenera, pela 
cura será a cicatriz, ou seja a 
fibrose. 
Células: 
MONÓCITOS E MACRÓFAGOS. 
Destrói e repara. 
 
Destrói o agente agressor, pela 
fagocitose, facilita a angiogênese, e 
proliferação de fibroblastos. Secreta 
colagenase, libera radical livre. 
LESÃO TECIDUAL: radicais livres e 
colagenase. FIBROSE: fibroblasto e 
angiogêneses. 
Via Clássica: Macrófago 
classicamente ativado ( M1, pró-
inflamação ), pelo Interferon. 
Enzimas lisossômicas, fagocitose e 
morte. 
 
Via Alternativa: Macrófago 
alternativamente ativado ( M2 anti-
inflamatório ), pelas Interleucinas. 
Reparo tecidual (fibrose) e efeito 
anti-inflamatório. 
 
 
Macrófagos Epitelioides e Células 
Gigantes Multinucleadas : 
Resposta contra corpo estranho e 
patógenos persistentes. 
Macrófagos Epitelioides: grande, 
unidos. 
Lembram um eoitélio pavimentoso 
com células maiores, no 
Granuloma. 
 
 
Células Gigantes Multinucleadas: 
união de macrófagos, em um 
citoplasma, com núcleos na periferia 
(ferradura). 
Podem ser: 
Tipo Langhans (tipo imune, da 
tuberculose). 
Tipo Corpo Estranho (núcleos 
agregados no centro do citoplasma). 
 
 
 
Linfócitos: 
Os B e T, nas respostas auto-
imunes doenças com antígenos 
persistentes. Chegam ao foco em 
24 a 48 horas. 
 
Plasmócitos: 
Linfócitos B ativados. 
Opsonizam para ocorrer a 
fagocitose. 
 
 
 
Mastócitos: 
Cél do tec conjuntivo, reparo de 
dano. 
Lesão Macro e Micro: 
Fibroplasia: formação do tecido 
conjuntivo fibroso; 
Infiltrado Células: macrófagos, 
linfócitos e macrófagos. 
Macroscopia: 
Coloração cinza e branca, superfície 
firme e irregular. Abscessos. 
 
Microscopia: 
Depende do exsudato: 
-Linfocitária, com linfócitos. 
-Linfoistiocítica, com linfócitos e 
macrófagos. 
-Plasmocítica, com plasmócitos. 
 
Inflamação Fibrotica ou 
Proliferativa, composta por tecido 
conjuntivo fibroso e novos vasos, 
tentativa de reparação quando há 
persistência do agente. 
Inflamação Crônica Ativa, quando 
o estímulo iniciante não foi 
removido. 
Inflamação Granulomatosa, 
acúmulo focal de macrófagos 
ativados, com aspecto epitelioide e 
células gigantes multinucleadas. 
Para seu desenvolvimento precisa: 
antígeno não digerível, resposta 
imune do hosp, interação entre 
citocinas, quimiocinas e mediadores 
anti e pró inflamatórios. 
Doenças granulosas produzem o 
granuloma. 
Macroscopia: nódulos, cinzas, 
firmes. 
Microscopia: granulomas 
nodulares. Não caseosos (sem 
necrose), tem células gigantes 
multinucleadas tipo imune, zona 
periférica de linfócitos B e T. 
Caseosos: célula gigante 
multinucleada tipo Langhans, com 
necrose. Tem necrose no centro, 
circulada por Langhans e 
macrófagos e linfócitos. 
Corpo Estranho: reação em torno 
de materiais inertes: fio de sutura, 
algodão...Se desnvolve em torno do 
corpo estranho, formando células 
gigantes tipo corpo estranho. 
Inflamação Piogranulomatosa: 
focos de neutrófilos, fibrina e 
proteínas. Quando estímulo 
iniciante não foi removido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nicole Berton.