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Leucoplasia Bucal: Desordem Potencialmente Maligna

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Material para
Módulo 9
Leitura
Curso de Estomatologia para
CIRURGIÕES-DENTISTAS DA REDE
PÚBLICA DE ATENÇÃO À SAÚDE
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNAS
Leucoplasia Bucal
2
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNASMaterial paraLeitura
DEFINIÇÃO
Placa ou mancha, predominantemente branca, que não pode ser caracterizada clínica nem 
patologicamente como qualquer outra doença.
FREQUÊNCIA 
Estima-se que a prevalência desta lesão oscile em torno de 1%.
FATORES ETIOLÓGICOS
O principal fator de risco para a ocorrência de leucoplasia é o fumo, seguido das bebidas 
alcoólicas. A participação de outros fatores ainda permanece em discussão, não havendo consenso na 
literatura.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Perfil do paciente: 
• Gênero: predileção pelo gênero masculino. 
• Idade: a maioria das pessoas acometidas tem entre 40 e 60 anos, mas, às vezes, a lesão é 
observada em pacientes fora dessa faixa etária.
• Fatores de exposição: as lesões são mais vistas em fumantes, mas não são exclusivas deste 
grupo populacional.
Apresentação clínica das lesões:
As leucoplasias são lesões assintomáticas que podem se apresentar de forma única ou múltipla e 
com tamanho bastante variável. Sua coloração é branca, de maior ou menor intensidade conforme sua 
espessura (lesões mais espessas são mais brancas) e podem combinar áreas vermelhas. Os limites das 
lesões podem ser bem demarcados ou imprecisos. A partir da análise das suas características clínicas, 
as leucoplasias podem ser classificadas como homogêneas e não-homogêneas. 
As leucoplasias homogêneas são uniformes em cor e textura. São predominantemente brancas 
e possuem textura suave, fina ou levemente enrugada. São a forma mais comum e menos agressiva da 
doença. Esse tipo de leucoplasia é mais frequente em gengiva e na mucosa jugal. 
As leucoplasias não-homogêneas apresentam superfície irregular ou verrucosa. Quando uma 
leucoplasia não-homogênea possuir áreas vermelhas, ela pode ser chamada de eritroleucoplasia, 
leucoplasia mosqueada ou leucoplasia salpicada. Essas lesões acometem mais ventre e borda de língua.
As leucoplasias não homogêneas são mais preocupantes por dois motivos:
1. Na avaliação microscópica, costumam apresentar alterações arquiteturais e celulares mais 
graves, mostrando uma frequência maior de displasia epitelial ou até mesmo de carcinomas 
espinocelulares em estágio inicial;
2. Em geral tem comportamento mais agressivo, com maior frequência de transformação 
maligna ao longo do tempo.
3
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNASMaterial paraLeitura
DIAGNÓSTICO
Caso os outros diagnósticos diferencias para lesões brancas da boca tenham sido descartados 
(Se houver necessidade, revise o módulo 3), o diagnóstico clínico é de leucoplasia. Toda lesão com 
este diagnóstico deve ser submetida a biópsia parcial, para que possamos verificar as alterações 
microscópicas presentes e descartar outras lesões que podem se apresentar como placas brancas, como 
o líquen plano e o carcinoma espinocelular nos seus estágios iniciais.
Após o diagnóstico clínico de leucoplasia, é mandatória a realização de biópsia e exame 
histopatológico complementar. A área da biópsia deve incluir as regiões com aspecto clínico mais 
agressivo (superfície mais irregular ou área de coloração avermelhada). 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
O exame histopatológico permite classificar as lesões de acordo com os distúrbios de maturação 
epitelial presentes. Uma vez diagnosticada histopatologicamente, o profissional estará apto para decidir 
a terapêutica ideal para a lesão em questão. Do ponto de vista microscópico, as leucoplasias apresentam 
diferentes combinações de alterações morfológicas do tecido epitelial. Essas alterações resultam de 
distúrbios de maturação epitelial, ou seja, alterações nos processos de proliferação e diferenciação 
celulares. A maioria dessas alterações acaba levando ao aumento da espessura do tecido epitelial da 
mucosa bucal, o que explica o aparecimento de placas brancas do ponto de vista clínico, porque o 
tecido epitelial, opaco, “mascara” os vasos no tecido conjuntivo.
As alterações morfológicas incluem hiperceratose (hiperortoceratose ou hiperparaceratose), 
hiperplasia epitelial, acantose e displasia epitelial, as quais podem ser observadas isoladamente ou em 
conjunto. Embora o objetivo do curso não seja discutir as alterações microscópicas em si, faremos 
breves comentários a respeito de cada uma delas para auxiliar na sua compreensão:
• Hiperceratose: Aumento da espessura da camada de ceratina, que pode ser constituída 
de paraceratina (hiperparaceratose) ou ortoceratina (hiperortoceratose). Em geral, essa 
alteração é uma resposta adaptativa frente à agressão produzida por agentes externos.
• Hiperplasia epitelial: aumento da espessura do tecido epitelial como um todo, devido ao 
aumento da proliferação epitelial.
• Acantose: aumento da proliferação epitelial das células da camada espinhosa do epitélio, 
levando ao aumento da espessura epitelial e ao achatamento da interdigitação típica da 
interface epitélio-conjuntivo.
• Displasia epitelial: a presença de displasia é definida a partir da identificação de alterações 
na forma de o epitélio se organizar (alterações arquiteturais) e nas células (alterações 
celulares), as quais foram definidas a partir da discussão entre patologistas experientes 
(Quadro 1). A displasia epitelial é considerada um sinal de maior agressividade, ou seja, 
maior risco de transformação. As lesões são classificadas em: displasia leve (menos de um 
terço da espessura epitelial envolvido pelas alterações), displasia moderada (até dois terços 
da espessura epitelial envolvidos pelas alterações), displasia severa (mais de dois terços da 
espessura epitelial envolvida pelas alterações) e carcinoma in situ (toda espessura epitelial 
envolvida pelas alterações). 
4
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNASMaterial paraLeitura
ALTERAÇÕES ARQUITETURAIS ALTERAÇÕES CELULARES
Estratificação epitelial irregular Variação anormal no tamanho nuclear 
(anisonucleose)
Perda da polaridade das células da camada basal Variação anormal na forma nuclear (pleomorfismo 
nuclear)
Papilas epiteliais em forma de gota Variação anormal no tamanho celular (anisocitose)
Aumento do número de mitoses Pleomorfismo celular
Presença de mitoses na metade superficial do 
epitélio
Aumento da proporção núcleo/citoplasma
Ceratinização individual Aumento do tamanho nuclear
Presença de pérolas de ceratina Mitoses atípicas
Aumento do número e tamanho dos nucléolos
Quadro 1: Alterações morfólogicas teciduais na displasia epitelial.
TRATAMENTO
O tratamento tem o objetivo de prevenir a transformação maligna ou interceptar carcinomas 
espinocelulares o mais precocemente possível, podendo tratar por meio cirúrgico ou não-
cirúrgico. O tratamento não-cirúrgico compreende a utilização de agentes farmacológicos (tópicos 
ou sistêmicos). Em geral, os resultados variam de paciente para paciente e as lesões geralmente 
reaparecem quando o uso dos medicamentos é suspenso. O tratamento cirúrgico inclui o uso de 
laser (remoção com laser de dióxido de carbono), a crioterapia (remoção da lesão com aplicação de 
nitrogênio líquido) e cirurgia convencional (remoção cirúrgica com bisturi), sendo o último o mais 
utilizado. O tratamento de escolha vai ser influenciado pelas características microscópicas presentes 
na lesão:
• Leucoplasia sem displasia epitelial: Se possível, remover toda a lesão, mas esse procedimento 
não é considerado obrigatório. Submeter o paciente a controle clínico periódico, com 
realização de consultas de revisão a cada 6 meses.
• Leucoplasia com displasia epitelial: Remoção total da lesão e controle clínico periódico, 
com realização de consultas de revisão a cada 3 meses até completar 2 anos. Se, após este 
período, não houver mudanças negativas (ver explicação abaixo)na evolução da doença, 
aumentar o intervalo das consultas para 6 meses.
PROGNÓSTICO
Algumas características têm sido consideradas como “marcadoras de maior risco de 
transformação maligna”, dentre elas:
• Localização: lesões localizadas em língua e assoalho de boca.
• Tamanho: maior do que 2cm em extensão (para lesões múltiplas, considera-se a soma dos 
maiores diâmetros das lesões).
• Tipo clínico: lesões não homogêneas.
• Alterações microscópicas: lesões em que houver displasia epitelial.
5
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNASMaterial paraLeitura
O que observar nas consultas de revisão/reavaliação?
No que diz respeito à evolução das leucoplasias, as lesões, ao longo do tempo, podem mostrar 
mudanças positivas/melhora (+) ou negativas/piora (-):
(a)Quando removidas totalmente:
• sem surgimento de novas lesões (+)
• recorrência de lesão no local de onde a lesão foi removida (-)
• aparecimento de lesões onde antes não havia lesão (-)
(b) Quando removidas parcialmente (removeu um fragmento no momento da biópsia e a 
lesão remanescente foi mantida):
• permanecer do mesmo tamanho e aspecto por toda a vida do paciente (+)
• aumentar (-) ou reduzir (+) de tamanho
• desaparecer completamente (+)
• mudar o tipo clínico de homogênea para não homogênea (-) ou o contrário (+).
 
Sempre que houver mudanças negativas, está indicada realização de nova biópsia para verificar 
se houve agravamento das características microscópicas, como surgimento de displasia epitelial, piora 
do grau de displasia ou mesmo transformação maligna.
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
• O paciente com leucoplasia deve ser orientado a respeito do risco de transformação maligna; 
• Todos pacientes expostos a fumo e álcool devem ser orientados a respeito da importância da 
cessação dos hábitos, a fim de reduzir o risco de transformação maligna;
• Pacientes com lesões múltiplas geralmente serão submetidos a biópsias múltiplas, visando o 
estabelecimento do diagnóstico
• Pacientes com lesões múltiplas ou grandes podem ser submetidos a vários procedimentos 
cirúrgicos visando o tratamento com menor número de sequelas. 
6
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNASMaterial paraLeitura
A – Placa branca na borda lateral da língua (Leucoplasia homogênea). O exame histológico mostrou 
displasia epitelial leve. B- Placa branca em borda/ventre de língua (leucoplasia homogênea). O exame 
histológico mostrou carcinoma in situ. C – Placa discreta no assoalho bucal. Exame microscópico: 
hiperceratose com displasia epitelial. D – Leucoplasia não-homogênea na região retromolar com 
superfície irregular e áreas papilares (que lembram “couve-flor”), misturando áreas vermelhas. O 
tamanho (>2cm) e o aspecto não homogêneo são preocupantes com relação ao maior risco/maior 
agressividade da lesão. Exame microscópico mostrou se tratar de carcinoma espinocelular. E- Leucoplasia 
homogênea discreta (delgada) na mucosa jugal. Exame histopatológico: carcinoma espinocelular em 
estágio inicial. F – Quando áreas proliferativas/nodulares são vistas em associação com as placas 
brancas, existe grande chance de se tratar de carcinoma espinocelular. Exame microscópico mostrou 
tratar-se de carcinoma verrucoso, um subtipo de carcinoma espinocelular. 
Fonte: Chi et al (2015).
A B
D
F
C
E
PAINEL DE IMAGENS – LEUCOPLASIAS
7
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNASMaterial paraLeitura
A – Placa branca em ventre de língua (Leucoplasia homogênea). B – Leucoplasia não-homogênea 
(leucoeritroplasia) em ventre de língua. C- Leucoplasia não homogênea (superfície irregular/nodular) 
na região de retrocomissura. D – Leucoplasia homogênea, embora espessa localizada em ventre de 
língua e assoalho bucal. Em E e F, observa-se caso de evolução ruim devido a mudança negativa. O 
paciente recebeu o diagnóstico de displasia epitelial após a biópsia, negou-se a realizar o atendimento 
e só retornou para acompanhamento 12 anos depois, quando a lesão já havia mudado o seu aspecto 
clínico, tornando-se uma lesão proliferativa em função da transformação maligna, a qual foi confirmada 
com biópsia e exame histopatológico. 
Fonte: A, B, C, E e F – van der Waal (2015), D – Neville et al (2009).
A B
D
F
C
E
PAINEL DE IMAGENS – LEUCOPLASIAS
8
DESORDENS POTENCIALMENTE MALIGNASMaterial paraLeitura
REFERÊNCIAS
Brennan M, et al. Management of oral epithelial dysplasia: a review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral 
Radiol Endod., S19, p.e1-12., 2007.
Chi AC, et al. Oral cavity and oropharyngeal squamous cell carcinoma--an update. CA Cancer J Clin., v.65, 
no.5, p.401-21, 2015.
Holmstrup P, et al. Long-term treatment outcome of oral premalignant lesions. Oral Oncol., v.42, no.5, p.461-
74, 2006.
van der Waal I. Oral leukoplakia, the ongoing discussion on definition and terminology. Med Oral Patol Oral 
Cir Bucal., v.20, no.6, p.e685-92, 2015. 
Williams PM, et al. Evaluation of a suspicious oral mucosal lesion. J Can Dent Assoc., v.74, no.3, p.275-80, 
2008.
Equipe Responsável:
A Equipe de coordenação, suporte e acompanhamento do Curso é formada por integrantes do Núcleo de 
Telessaúde do Rio Grande do Sul (TelessaúdeRS-UFRGS) e do Programa Nacional de Telessaúde Brasil Redes.
TelessaúdeRS-UFRGS 
Coordenação Geral
Marcelo Rodrigues Gonçalves
Roberto Nunes Umpierre
Coordenação do curso
Vinicius Coelho Carrard
Coordenação da Teleducação
Ana Paula Borngräber Corrêa
Conteudistas
Manoela Domingues Martins
Marco Antonio Trevizani Martins
Vinícius Coelho Carrard
Vivian Petersen Wagner
Revisores
Bianca Dutra Guzenski
Fernanda Friedrich
Otávio Pereira D’Avila
Michelle Roxo Gonçalves
Thiago Tomazetti Casotti 
Projeto Gráfico
Luiz Felipe Telles 
Diagramação
Angélica Dias Pinheiro
Carolyne Vasques Cabral
Luiz Felipe Telles
Ilustração
Carolyne Vasques Cabral
Luiz Felipe Telles 
Edição/Filmagem/Animação
Diego Santos Madia
Rafael Martins Alves
Divulgação
Camila Hofstetter Camini
Guilherme Fonseca Ribeiro
Vitória de Oliveira Pacheco
Equipe de Teleducação
Andreza de Oliveira Vasconcelos
Angélica Dias Pinheiro
Cynthia Goulart Molina Bastos
Francine de Souza Borba
Luís Gustavo Ruwer
Rosely de Andrade Vargas
Ylana Elias Rodrigues
Dúvidas e informações sobre o curso
Site: www.telessauders.ufrgs.br
E-mail: ead@telessauders.ufrgs.br 
Telefone: 51 33082098

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