Parasitologia: Amebíase, Chagas, Giardíase, Tricomoníase, Toxoplasmose

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Resumo Parasitologia
Amebíase 
E. histolytica e E. dispar são as mais prevalentes, embora a primeira espécie seja a tipicamente patológica
Formas de vida - 
Trofozoíto (forma alongada nos tecidos invadidos ou nas fezes no caso de disenteria, núcleo em roda de carroça)
Pré cisto (intermediário do trofozoíto para o cisto)
Cisto (esféricos ou ovais com corpos cromatóides)
Metacisto (forma multinucleada do cisto que origina trofozoítos)
Cisto de ameba
Ciclo monoxênico
No final do ID ou início do IG ocorre desencistamento.
Geralmente vivem em comensalismo n mucosa intestinal
Invasão da submucosa, multiplicação no interior das úlceras (padrão de botão de camisa). Adesão celular por interação lectina Gal/GalNac. Podem atingir circulação sistêmica
Mecanismos de morte celular: fagocitose, apoptose e trogocitose
Formas extra intestinais: cutânea, hepática, pulmonar e cerebral.
Forma disentérica especialmente problemática para crianças.
Diagnóstico - colite, diarreia/disenteria. Laboratorial com achado de cistos nas fezes (por vezes trofozoítos no caso de diarreia/disenteria), sorologia (ELISA, radioimunoensaio, imunofluorescência indireta...)
Tratamento - medicação para parasito intestinal + para parasito tissular 
Chagas
Ciclo heteroxênico. Transmissões congênita e oral também possíveis.
Formas de vida - 
Amastigotas (intracelularmente no HD)
Tripomastigotas (extracelularmente no HD). Tripomastigota metacíclica infecta HD
Esferomastigotas (estômago do HI)
Epimastigotas (proliferam no HI)
Tripomastigotas - largos (+ resistentes e - virulentos) ou delgados (- resistentes e + virulentos)
Infecção de células de HD - 
Adesão celular facilitada pela membrana celular altamente glicosada
Interiorizado no vacúolo parasitário. Sobrevive ao fagolisossomo
Torna pH ácido e libera antioxidantes
Sintomatologia específica: Chagoma por inoculação, Sinal de Romaña.
 
Quadro crônico com indicativo de IgG, recomendação sorológica ou outra medida indireta (identificação do parasita pouco eficaz pela baixa parasitemia)
Evolução potencialmente letal em crianças (meningoencefalite)
Sintomatologia crônica: Indeterminada (parasitemia cai bruscamente e tende a ficar assintomático), sintomatologia cardíaca (ICC por destruição de fibras do SNA, arrítmicos e fibrilar), sintomatologia digestiva (megacolo e megaesôfago) ou mista
Mecanismos de evasão do patógeno: suprime células dendríticas, macrófagos, LT CD8 e sistema de complemento; engana LB para liberar anticorpos inespecíficos e células não fagocitárias
Tratamento farmacológico pouco eficaz
Tricomoníase
Não há cistos no ciclo biológico
Morfologia - vários pares de flagelos e corpo parabasal
DST - Habita exclusivamente trato genitourinário
Contaminação por fômites, roupas, parto…
Muitos pacientes assintomáticos (50% ?), sendo os homens em sua imensa maioria assintomáticos (possível secreção pouco incomoda)
Incubação - 5 a 28 dias
Sintomatologia:
Secreção vaginal possivelmente bolhosa
Aumento de pH (diminuição da microbiota), facilitando infecções secundárias
Lesões, disúria, dispareunia
Uretrite e dor abdominal baixa
Colpitis macularis (colo com aparência de morango)
Possível evolução para inflamação pélvica, atraindo LT CD4+, favorecendo contração de HIV
Homens e mulheres podem evoluir com problemas de fertilidade
Mecanismos de evasão 
Mata LB e LT
Destroi NETs
Engana PMN
Modula IL
Busca do parasito na secreção vaginal ou em espermograma
Tratamento farmacológico: Metronidazol com cura de 95%
Giardíase
Morfologia:
Flagelos em pares (1 a 4 pares)
Região nuclear com disco adesivo - mantém parasito restrito ao epitélio (não invade ID)
Presença de mitossomos - metabolismo de ferro e enxofre
Prevalência alta (30%), especialmente em crianças 
Crianças - 70% assintomáticas, 5% com diarréia aguda
Ciclo monoxênico 
Cistos nas fezes
Ingestão de alimentos/água contaminados
Eclosão dos cistos no ID
Trofozoíto fixa no ID
No IG, trofozoito encista via vesículas periféricas
Importante: eliminação dos cistos não é contínua 
Cistos resistentes ao cloro (mas não a variação térmica) - Profilaxia: Rede de esgoto
Sintomatologia
Aguda (1-3 semanas) - diarreia/esteatorreia normalmente autolimitada
Incubação (1-14 dias)
Caso não haja autolimitação - perda de proteínas lipossolúveis (K, A, D, E) e peso
Possíveis recidivas associadas as cepas do patôgeno
Patogênese - Não há invasão do epitélio
Apoptose epitelial
Diminuição microvilosidades
Rupturas das junções ocludentes
algumas cepas têm capacidades de evadir ação de IgA
	Doença
	Amebíase
	Chagas
	Tricomoníase
	Giardíase
	Agente etiol
	E. histolytica
	T. cruzi
	T. vaginallis
	G. lambia
	Ciclo
	Mono
	Hetero
	Mono
	Mono
	Forma infectante
	Cisto
	Tripomastigota metacíclico
	Trofozoíto (única existente)
	Cisto (resistente ao cloro)
	Forma invasora
	Trofozoíto (interação Gal/Gal Nac) 
	Tripomastigota (invade especialmente APCs, onde viram amastigotas)
	Não invade, mas pode circular pelas vias genitourinárias
	Não invade
	Transmissão/vetor
	Fecal-oral
	Principalmente Triatomas
	DST, vertical, fômites
	Fecal-oral
	Patogênese
	Apoptose, fagocitose e trogocitose, invadindo o tecido
	Usam células hospedeiras como sítio de proliferação e provocam sua lise, embora parasitemia tenda a cair rapidamente (até 12º dia)
	Reação inflamatória a própria presença do parasito
	Fixa-se a porção apical do epitélio do ID, causando apoptose, diminuição das microvilosidades, ruptura das junções ocludentes. Não há invasão
	Sintomatologia
	Dor, febre, hepatomegalia (maioria assintomática)
	Sinal de Romaña, hepatoesplenomegalia, febre
	Normalmente, nenhuma. Disúria, dispareunia, corrimento, Colpitis macularis. Homens praticamente todos assintomáticos
	Diarreia ou esteatorréia autolimitada via de regra
	Complicações
	Infecções secundárias e formas extra intestinais (fígado, pulmão e SNC)
	Cardiopatia crônica, aperistalse do trato GI, mega esôfago, mega colo
	Elevação de pH e diminuição da microbiota favorece infecções secundárias, que podem levar a inflamação pélvica
	Caso não haja autolimitação, deficiências de vitaminas lipossolúveis é problemático principalmente para crianças
	Diagnóstico
	Busca de cistos no EPF e/ou trofozoítos se liquefeitas
	Presença do parasita no sangue e xeroderma na fase aguda. Diagnóstico molecular na fase crônica
	Busca do parasito na secreção vaginal ou em espermograma
	Busca de cistos no EPF e/ou trofozoítos se liquefeitas
	Tratamento
	Medicação luminal e outra para 
	Farmacologia ineficaz
	Medicação eficaz
	Medicação eficaz
 Toxoplasmose
Com complexo apical e membrana trilaminar
Formas de vida: taquizoítos, bradizoítos e oocistos (todos infectantes)
Taquizoítos - 
Formato de arco
Fase aguda
Prolifera por endodiogenia
Infecção por transfusão
Capacidade transplacentária
Bradizoítos - 
Encistados em dupla membrana
Fase crônica
Invasivo (cérebro, retina, músculos)
Proliferação lenta (“bradi”)
Infecção por ingestão de carnes
Oocistos -
Felídeos excretam no meio
Sobrevivência de 12 a 18 meses no ambiente
1 Oocisto = 2 esporocisto; 1 esporocisto = 4 esporozoíto; 1 oocisto = 8 esporozoíto
HD- Felídeos não imunes
Merozoítos - Fecundação dos gametas no ID do felídeo - Taquizoítos na circulação e bradizoítos nos tecidos
Formação de oocistos na 2ª semana após a infecção
Oocisto esporula no ambiente
HI (Ingestão de alimentos/água/leite de cabra com oocistos ou carnes com bradizoítos ou contato com sangue contaminada com taquizoítos)
Manifestações clínicas 
Variam pela cepa infectante. Brasil tem várias linhagens, o que torna a situação um pouco mais complexa
Tipo I: maior virulência, pouca relevância epidemiológica (uso para experimentos)
Tipos II e III: baixa virulência, gera considerável resposta inflamatória e boa relevância epidemiológica
80-90% dos pacientes são assintomáticosSintomatologias agudas comuns: sudorese, mialgia, mialgia, linfadenopatía retroperitoneal/cervical discreta, febre, mal estar, retinocoroidite
Pacientes imunodeficientes agudamente: 50% com sintomas de SNC (convulsão, desequilíbrio, paresias, rebaixamentos)
Pacientes aidéticos agudamente: 58-89% com sintomas de SNC (com ou sem lesões focais) dos mais variados
Congênita: infecção por taquizoítos (abortiva no primeiro trimestre, lesiva no segundo, sintomatologia tardia no terceiro). 15-55% dos RN ou crianças na primeira infância IgM-. Tríade: Retinocoroidite, calcificação intracraniana, hidrocefalia; evolução para visão, audição e musculatura.
30-60% dos casos de retinocoroidite são toxo
Taquizoítos são fagocitados pelo SMF - evadem - Célula invadida dispara autofagia - Taquizoítos sobrevivem - Fazem isso algumas vezes, ai encistam e ficam indetectáveis pelo sistema imune - Bradizoítos encistados são “adormecidos”
Gatilhos de reativação - Queda de: TNF alfa, IFN gama, LT, IL 12 (eg. AIDS)
Diagnóstico:
Clínica inexistente ou pouco específica
Parasitemia em casos agudos (difícil)
Inoculação em animais
ELISA (IgG, IgM)
Teste de avidez (indica se janela de ocorrência é de mais ou menos de 3 meses; sendo útil para gravidez)
Necessidade de triagem para grupos de risco
Teste de avidez necessário para determinar tratamento 
Infecção no 1º Tri - Sulfa
Infecção no 3º Tri - Sulfa, Piremetamona (teratogênico) + AF = mesmo esquema terapêutico do paciente agudo sintomático
Taquizoíto
Bradizoítos em pseudocistos
Leishmania