AULA 2 INFLAMAÇÃO AGUDA

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SARA ESPELHO STORCH 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
-Reposta imediata e precoce a um agente nocivo. (Inflamação, trauma, reações imunológicas, necrose, corpos 
estranhos) 
 FENÔMENOS VASCULARES: Alteração do calibre vascular; Alterações estruturais da parede vascular; 
emigração de leucócitos. 
-Processo inflamatório é fisiológico (sistema de defesa contra agentes patológicos), mas pode se tornar 
extremamente nocivo (depende do local e da intensidade da resposta) 
-Quando você toma um anti-inflamatório está inibindo a liberação de mediadores químicos. 
-Região afetada pelo agente flogógeno, tem vasoconstrição inicial e vasodilatação posterior. 
-Inflamação aguda: sequência de eventos vasculares e celulares 
1. Vasoconstrição transitória das arteríolas tem origem neural (não é pelos mediadores químicos). É feita 
para dar tempo de os mediadores químicos serem liberados e causarem vasodilatação. A vasoconstrição 
é imediata, mas deve ser rápida. Se continuasse em vasoconstrição causaria isquemia levando a necrose. 
2. Vasodilatação causa calor e rubor (eritema) devido ao aumento do fluxo sanguíneo e metabolismo 
**Histamina e Bradicinina são os mediadores químicos que causam a vasodilatação. São encontrados no próprio 
plasma sanguíneo. 
3. Aumento da permeabilidade vascular é um evento provocado por mediadores químicos. Ocorre a saída 
de exsudado (líquido transparente e rico em proteínas), o qual se espalha pelo tecido inflamado, 
provocando um tumor (edema inflamatório) 
***Mediadores químicos: histamina e bradicinina. 
4. Lentificação da circulação: Quando tem vasodilatação as junções celulares do endotélio (principalmente 
de arteríolas), leva a um aumento do fluxo sanguíneo, aumento da viscosidade sanguínea (estase), à 
maior concentração de hemácias, a um aumento da permeabilidade vascular (saída do exsudato-plasma), 
diminuindo a velocidade. 
*fluxo = quantidade que passa por tempo (não significa velocidade) 
 Edema/Tumor (Tumefação) 
- Há aumento do fluxo, o que leva a um aumento da pressão hidrostática intravascular, o que gera saída de 
líquido para o interstício, gerando tumor (edema). 
- O aumento da permeabilidade gera um escape de líquido rico em proteínas (exsudato), gerando um aumento 
da pressão osmótica no interstício, o que leva ao acúmulo de líquido fora do vaso (edema). Há uma redução da 
pressão osmótica intravascular. 
* Exsudato é um líquido extravascular inflamatório que tem uma alta concentração de proteínas, restos celulares 
e uma alta densidade. 
 FENÔMENOS CELULARES 
1. Marginação leucocitária: leucócitos saem do centro e vão margear a parede dos vasos sanguíneos 
(periferia) 
- Lesão gera vasoconstrição seguida de vasodilatação. A vasodilatação leva ao edema, à saída de exsudato, ao 
aumento do fluxo sanguíneo, à diminuição da velocidade do fluxo e a um aumento da concentração de hemácias. 
- A estase leva à saída de leucócitos, aliada à permeabilidade aumentada. Os leucócitos são mais densos e com o 
lento fluxo, vão marginando a parede do vaso. Sofrem rolagem e a aderência na parede dos vasos. 
2. Rolagem: leucócitos saem rolando pela parede dos vasos 
3. Aderência: leucócitos se aderem ao epitélio. 
SARA ESPELHO STORCH 
 
Saem do centro, vão para a periferia, rolam pela parede se de aderem ao epitélio. 
-Depois da adesão, ocorre a saída dos leucócitos por transmigração ou leucodiapedese. 
Leucodiapedese: movimento que a célula faz no sentido de fagocitar o agente externo. 
 Quimiotaxia: locomoção orientada dos leucócitos junto a um gradiente químico até o local lesado. 
Atraído pelos quimioatratores (indicam para onde ir) 
A) Exógenos: produtos bacterianos 
B) Endógenos: Componente do sistema complemento; Produção da via da lipoxigenase; Citocininas 
 Fagocitose 
Reconhecimento e fixação da partícula; engolfamento com formação do vacúolo fagócitico; destruição ou 
degradação da partícula. 
[Quando o leucócito chega ao local da lesão, ocorrerá fagocitose das partículas presentes. Há um 
reconhecimento e fixação da partícula. Depois há o engolfamento com formação do vacúolo fagócitico. Por fim, 
ocorre destruição ou degradação da célula ] 
 Resultado da inflamação aguda 
Resolução, cicatrização ou fibrose, progressão para inflamação crônica.