Inflamação Aguda

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Intermediária – Problema 1 Módulo Febre, Infamação e Infecção Hyana M. 
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inflamação aguda 
 A inflamação aguda é a resposta imediata a um agente nocivo (agressor), onde há um recrutamento dos mediadores químicos 
do hospedeiro ao local da lesão. 
 As alterações vasculares que ocorrem decorrente da inflamação tem objetivo de facilitar o movimento de proteínas 
plasmáticas e das células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção. 
 
 A Inflamação aguda tem 3 componentes principais : 
1. Dilatação de pequenos vasos, e isso levam a um aumento dos vasos 
sanguíneos. → causando eritema (rubor pela vasodilatação e calor). 
2. Aumento de permeabilidade da microvasculatura, permitindo que as 
proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação. → vão para o 
interstício. 
3. Emigração de leucócitos da microcirculação → há a saída de leucócitos 
(macrófagos – que antes eram monócitos e a saída de neutrófilos), saindo do 
vaso sanguíneo e indo ate o local para combater o agente agressor. 
Reações dos Vasos Sanguíneos: 
 O objetivo das reações dos vasos sanguíneos é: facilitar o movimento das 
proteínas e leucócitos do plasma em direção ao local da infecção. 
 Ou seja, tanto o aumento do fluxo sanguíneo e o aumento da 
permeabilidade vascular, tem como objetivo: trazer as células 
sanguíneas e proteínas para o sitio onde a inflamação esta ocorrendo. 
1. Alterações no fluxo sanguíneo: 
 As alterações no fluxo sanguíneo ocorrem após o contato com o patógeno ou lesão do tecido. 
 No inicio vai ocorrer as vasocronstrição transitória por segundos, e posteriormente acontece uma vasodilatação das arteríolas. 
 A vasodilatação é induzida pela ação de vasodilatadores inflamatórios, principalmente a histamina. 
 vaso dilatadores relaxam o músculo liso vascular → aumento do fluxo sanguíneo → aumento da pressão 
hidrostática. 
 O musculo liso relaxa e depois você tem a ação da histamina, fazendo dilatação dos vasos e também a saída de 
líquidos das arteríolas. 
 No primeiro momento, essa vasodilatação vai acontecer nas arteríolas, levando então à abertura de novos leitos capilares da 
área. 
 Essa vasodilatação resulta no ↑ do fluxo sanguíneo. (ele é resultado do aumento do diâmetro e dos capilares). 
 Por consequência desse ↑ do fluxo, vai gerar como manifestação clinica - eritema (rubor – vermelhidão) e calor no local da 
inflamação. 
2. Aumento da permeabilidade vascular: 
 Posteriormente ocorre o aumento da permeabilidade vascular, permitindo assim a passagem de proteínas e resultando 
no extravasamento de um fluido rico em proteínas nos tecidos extracelulares. 
 Então consequentemente agora vai haver no meio extracelular: ↑ diâmetro e ↓ fluido. 
 As consequências intravasculares do extravasamento são: 
 Fluxo sanguíneo mais lento  Concentração de hemácias 
em pequenos vasos 
 Aumento da viscosidade do 
sangue. 
 
 
 A estese se manifesta clinicamente como congestão vascular e vermelhidão 
localizada no tecido envolvido. 
 
 E qual o sentido de obstruir um vaso? Com o fluxo lentificado, os 
leucócitos sanguíneos, principalmente os neutrófilos, começam a se 
acumular ao longo do endotélio vascular. 
 Os leucócitos aderem ao endotélio e logo depois migram através da parede 
vascular para dentro do tecido intersticial. 
 
 Esses dois processos favorecem a saída do liquido rico em proteína e neutrófilos para o tecido extracelular. 
 
 Esse acumulo de liquido rico em proteína sérica, é chamado de EXSUDATO. 
Reações dos vasos sanguíneos: 
Alterações no fluxo e calibre vascular 
Permeabilidade vascular aumentada 
Respostas de vasos linfáticos e linfonodos 
Recrutamento de leucócitos para os locais 
de inflamação: 
Adesão do leucócito ao endotélio 
Migração dos leucócitos através do endotélio 
Quimiotaxia dos leucócitos 
Fagocitose e liberação do agente agressor: 
Fagocitose 
Desnutrição intracelular de microrganismos e 
resíduos 
Dano tecidual mediado por leucócitos 
Término da resposta inflamatória aguda: 
1. ERITEMA = vasodilatação + ↑ do fluxo 
sanguíneo 
2. ↑ DA PERMEABILIDADE = extravasamento 
de fluido proteico 
3. ESTEASE = lentidão do fluxo sanguíneo, 
concentração de hemácias nos pequenos vasos 
– leva a concentração de neutrófilos e 
mastócitos. 
Com essas três consequências, leva ao processo denominado ESTASE. 
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 Se tem exsudato, podemos afirmar que há aumento de permeabilidade de pequenos vasos decorrente de alguma lesão 
tecidual. 
 lesou → permeabilizou → exsudato 
 Diferente do TRANSUDATO, resultante do ↑ de pressão hidros-
tática quando há redução do retorno venoso, que consiste nesse 
acúmulo SEM a presença de proteínas. 
 Transudato = Fluido com baixo conteúdo proteico 
(geralmente albumina), pouco ou nenhum material celular. É 
um ultrafiltrado plasmático, acontece quando tem um 
desequilíbrio osmótico ou hidrostático ao longo da parede do 
vaso, sem alterações em sua permeabilidade. 
 Vale destacar que esse acúmulo no tecido inflamado 
resulta no EDEMA. 
 Edema é o excesso de fluido no tecido intersticial ou das 
cavidades serosas, podendo ser um exsudato ou transudato. 
 Pus é exsudato purulento, inflamatório, rico em leucócitos, resto de células mortas e micro-organismos. 
 
Os principais mecanismos de aumento da permeabilidade vascular na inflamação e suas 
características: 
 O ↑ permeabilidade das vênulas pós-capilares marca característica da inflamação aguda. 
 Todos os mecanismos podem contribuir em graus diferentes, 
para a resposta à maioria dos estímulos. 
 
 
 
Retração das células endoteliais: 
 Na retração das células endoteliais vai haver os espaços 
interedontelial. 
 
 
 A contração das células endoteliais resulta no aumento desses 
espaços, sendo o mecanismo mais comum de extravasamento. 
 Quais os mediadores químicos envolvidos? Histamina, 
bradicinina, leucotrienos, etc. 
 Esse processo pode levar a um extravasamento rápido, ate 15 – 30 minutos, chamado de resposta transitoria imediata. 
 Ou ele pode ser um extravasamento prolongado e atrasado, de 2 – 12 horas. E é comum em lesões leves, como: 
queimaduras, irradiação, radiação UV, e exposição a certas toxinas bacterianas. 
Lesão endotelial: 
 Nesse processo, as células estão separadas e necrosadas (ao 
contrario do processo de retração). 
 O extravasamento se inicia imediatamente após a lesão e é 
mantido por várias horas até que os vasos danificados sejam 
trombosados ou reparados. 
 Os neutrófilos que aderem ao endotélio durante a inflamação 
podem lesar as células endoteliais e amplificar a reação. 
 
Recrutamento de Leucócitos para os Locais de Inflamação: 
 Como foi dito, um dos objetivos principais da resposta inflamatória é em transportar os leucócitos (neutrófilos e mastócitos) 
ate o local da reação e ativa-los logo após a sua chegada, com isso eles vão destruir os agentes infecciosos e eliminando o 
tecido necrótico e antígenos. 
 Embora seja eficaz, caso essa resposta seja exagerada, ela pode levar a uma lesão tecidual e prejudicar os tecidos normais do 
organismo. 
 Os leucócitos mais importantes nas reações inflamatórias são aqueles que podem fagocitar os agentes agressores. 
espaço interendotelial 
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1. Neutrófilos 
2. Macrófagos 
 Ou seja, os produtos deles podem lesar os tecidos saudáveis do hospedeiro. 
 Um exemplo dessa resposta inflamatória patológica exagerada/exacerbada é o choque séptico. 
 Ele consiste na redução critica da perfusão tecidual, que pode levar a falência aguda de múltiplos órgãos resultante de 
uma sepse (resposta desregulada a infecções). 
 Na emergência, seu diagnostico clinico pode ser apartir dos sinais e sintomas: febre,hipotensão, oligúria (diminuição 
da produção de urina) e confusão. 
 E junto desse sinais e sintomas, deve atribuir a presença de inflamação local previa (ex: osteomielite). 
 E o diagnostico de sepse é fechado a partir dos critérios de Qsofa: 
1. Frequência respiratória > ou 
igual a 22/min 
2. Estado mental alterado 3. PA sistólica < ou igual 100 
mmHg 
 
 Assim, o recrutamento de leucócitos segure as seguintes etapas, desde o lúmen vascular ate o espaço intersticial: 
1. Marginalização dos leucócitos: 
 A partir da estase, ocorre a marginalização 
dos leucócitos. 
 Porque as condições hemodinâmicas 
mudaram e mais leucócitos assumem a 
posição periférica na superfície 
endotelial. 
 
 Os neutrófilos são empurrados a partir da 
coluna central axial para a periferia, e então 
eles agora possuem a condição de se ligarem 
nas células endoteliais (vasos sanguíneos) 
para fazer a marginalização e 
posteriormente a adesão. 
2. Adesão ao endotélio: 
 O endotélio é ativado e passa a expressar 
selectinas, que interagem com as selectinas 
dos leucócitos, permitindo sua adesão ao 
endotélio; 
 Agora, já aderidos, isso permite o rolamento dos leucócitos sob o endotélio; 
 Os neutrofilos agora estão rolando pelo vaso, ate que se liga a alguma molecula de adesão (P selectina, E selectina, 
proteoglicanos, CD34, ICAM - 1..) 
 
 Em condições normais, o endotélio não se liga às células circulantes e nem impede sua passagem. Mas no processo 
inflamatório, as moléculas de adesão tornam-se ativas. 
 
 A partir desse momento, os leucócitos param de 
rolar e seus citoesqueletos são reorganizados e eles 
se espalham para fora da superfície endotelial. 
3. Transmigração (DIAPEDESE): 
 Assim, ocorre a diapedese dos leucócitos; 
 É a saída dos neutrófilos e também monócitos do 
vaso sanguíneo para o interstício. 
 
 Consequentemente, os neutrófilos precisam 
conseguir ir ate a área de combate, e isso vai ser 
pelo processo de QUIMIOTAXIA. 
4. Quimiotaxia: 
 Como se fosse “purpurinas” chama atenção dos 
neutrófilos, fazendo com que eles migrem em direção as quimiocinas (estímulos quimiotáticos) que são provenientes da 
fonte da lesão. 
 Quimiocinas endógenas (ex.: moléculas do sistema complemento, ácido araquidônico e citocinas, EX: IL-8) ou 
DIAPEDESE 
ADESÃO 
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 Exógenas (ex.: metabólicos bacterianos). 
 As quimiocinas estimulam os leucócitos a migrarem através dos espaços interendoteliais em direção ao gradiente de 
concentração química 
 Onde que tem maior concentração de quimiocinas? Exatamente, no local da lesão. 
 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson. Robbins e Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan. 2010.