Fase Inflamatória Aguda

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Fase Inflamatória Aguda
visão geral da inflamação 
· A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo.
· Normalmente, as moléculas e as células de defesa do hospedeiro, incluindo leucócitos e proteínas plasmáticas, circulam no sangue, e o objetivo da reação inflamatória é trazê-las para o local da infecção ou da lesão tecidual.
· A inflamação aguda é de início rápido e de curta duração, com duração de poucos minutos a poucos dias, e caracteriza-se pela exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, e acúmulo de leucócitos, predominantemente neutrófilos.
· A inflamação é induzida por mediadores químicos produzidos pelas células do hospedeiro em resposta a um estímulo nocivo.
· Os principais componentes da inflamação são a reação vascular e a resposta celular; ambas são ativadas por mediadores derivados das proteínas plasmáticas e de várias células.
· As manifestações externas da inflamação, chamadas de sinais cardinais, são: calor (aquecimento), rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), dor e perda de função.
· As etapas da resposta inflamatória podem ser lembradas como os cinco erres:
(1) reconhecimento do agente lesivo
(2) recrutamento dos leucócitos
(3) remoção do agente 
(4) regulação (controle) da resposta e 
(5) resolução (reparo)
inflamação aguda
· A inflamação aguda possui dois componentes principais: 
(1) Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular).
(2) Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento
e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. 
estímulos para inflamação aguda
· Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas) estão entre as causas clinicamente importantes mais comuns da inflamação. 
· Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos e físicos (lesão térmica, p. ex., queimaduras ou frio profundo; irradiação; toxicidade de algumas substâncias químicas ambientais) lesam as células do hospedeiro e induzem as reações inflamatórias. 
· Necrose tecidual (de qualquer causa) incluindo isquemia (como no infarto do miocárdio) e lesão química ou física. 
· Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais)
· Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade) contra substâncias ambientais ou contra os próprios tecidos. 
alterações vasculares 
· As principais reações vasculares da inflamação aguda são o aumento do fluxo sanguíneo resultante da vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, ambos destinados a trazer células sanguíneas e proteínas para os sítios de infecção ou lesão.
· As alterações nos vasos sanguíneos iniciam-se rapidamente após lesão ou infecção, mas desenvolvem-se em velocidades variáveis, dependendo da natureza e gravidade do estímulo inflamatório original.
· O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em proteínas e células sanguíneas para os tecidos extravasculares. Isso provoca aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, levando a maior efluxo de água do sangue para os tecidos. O acúmulo de líquido rico em proteínas resultante é chamado exsudato. Os exsudatos devem ser distinguidos dos transudatos, que são acúmulos de líquido intersticial, causados pelo aumento da pressão hidrostática, geralmente como consequência da redução do retorno venoso. 
· O aumento da permeabilidade vascular é induzido pela histamina, cininas e outros mediadores que produzem aberturas entre as células endoteliais; por lesão endotelial direta ou induzida por leucócito e pelo aumento da passagem de líquidos através do endotélio; o aumento da permeabilidade vascular permite a entrada de leucócitos e proteínas plasmáticas nos locais da infecção ou da lesão do tecido; o líquido que extravasa dos vasos sanguíneos resulta em edema.
Eventos Celulares: Recrutamento e Ativação dos Leucócitos
· Uma importante função da resposta inflamatória é transportar os leucócitos ao local da lesão e ativá-los. Os leucócitos ingerem agentes ofensivos, destroem bactérias e outros micróbios, e eliminam os tecidos necróticos e substâncias estranhas. O preço pago pelo potencial defensivo dos leucócitos é que, uma vez ativados, podem induzir lesão tecidual e prolongar a inflamação.
· Os mecanismos de defesa do hospedeiro incluem vigilância e equilíbrio que assegurem que os leucócitos sejam recrutados e ativados apenas quando necessário (isto é, em resposta a invasores estranhos e tecidos mortos)
Recrutamento dos Leucócitos
· Normalmente, os leucócitos fluem rapidamente no sangue e, na inflamação, eles têm de ser parados e levados ao agente agressor ou ao local da lesão tecidual, sítios tipicamente extravasculares. A sequência de eventos no recrutamento dos leucócitos da luz vascular para o espaço extravascular consiste em:
(1) marginação e rolagem ao longo da parede do vaso;
(2) aderência firme ao endotélio;
(3) transmigração entre as células endoteliais; 
(4) migração para os tecidos intersticiais, em direção a um estímulo quimiotático.
· O tipo de leucócito emigrante varia com o tempo da resposta inflamatória e com o tipo de estímulo. Na maioria das formas de inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório, durante as primeiras 6-24 horas, sendo substituídos por monócitos em 24-48 horas.
 
resultados da inflamação aguda
· Resolução: Regeneração e Reparo. Quando a lesão é limitada ou breve, onde há pouca ou nenhuma destruição tecidual e quando o tecido é capaz de se regenerar, o resultado normal é a restauração a uma normalidade estrutural e funcional.
· Pode suceder a inflamação aguda se o agente nocivo não é removido
· Cicatrização é o tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual substancial (como na formação de abscesso) ou quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo.
Sequência de Eventos na Inflamação Aguda
 As alterações vasculares na inflamação aguda são caracterizadas por fluxo sanguíneo aumentado devido à dilatação das arteríolas e do leito capilar (eritema e calor).
A permeabilidade vascular aumentada, através das junções celulares Inter endoteliais afastadas ou por lesão direta à célula endotelial, resulta em exsudato de líquido extravascular rico em proteína (edema tecidual).
Os leucócitos, no início predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio através de moléculas de adesão e então deixam a microcirculação e migram para o local da lesão sob a influência dos agentes quimiotáticos.
A fagocitose, a destruição e a degradação do agente nocivo se seguem.
O resultado da inflamação aguda pode ser a remoção do exsudato, com restauração da arquitetura normal do tecido (resolução), transição para inflamação crônica ou extensa destruição do tecido, resultando em cicatrização.
MEDIADORES QUÍMICOS da inflamação
· Os mediadores podem ser produzidos localmente pelas células no local da inflamação ou circular no plasma (sintetizados pelo fígado), como precursores inativos que são ativados no local da inflamação.