Patologia Geral - Inflamação aguda

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Patologia geral 
Inflamação aguda 
Conceitos 
• Resposta rápida do organismo à lesão; 
 
• Leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais 
da lesão; 
 
• A inflamação causa uma reação intensa; 
 
• Exsudação: extravasamento de líquido, proteínas e 
células sanguíneas do sistema vascular para o tecido 
intersticial ou cavidades do corpo – exsudação 
intensa é uma característica importante na 
inflamação aguda; 
 
• Edema (acúmulo de líquido no interstício) inflamatório: 
edema causado por um grande extravasamento de 
líquido rico em proteínas plasmáticas; 
- Gera uma diminuição da pressão osmótica intravascular, 
consequência da perda de proteínas (concentração 
proteica intravascular diminui); 
- E um aumento da pressão osmótica intersticial; 
Transudato X exsudato 
• Exsudato: líquido característico do processo 
inflamatório; 
 
• Transudato: líquido pobre em proteínas plasmáticas; 
 
*Pressão hidrostática: força que o sangue exerce na parede do 
vaso; 
Pressão osmótica: relação com a concentração proteica; 
 
A Equilíbrio, não há vazamento de líquidos; 
 
B 
Transudato, por aumento da pressão hidrostática 
ou por diminuição da pressão osmótica (por 
problemas na síntese proteica, por exemplo); 
C Exsudato, vazamento por espaços endoteliais 
aumentados; 
 
Pus 
• Exsudato viscoso; 
 
• Ou seja, conteúdo extravasado é rico em proteínas, 
neutrófilos e detritos de células parenquimatosas – 
destruição tecidual; 
 
• Sempre associado a microrganismos piogênico 
(microrganismo formador de pus) – sempre 
associado a infecção; 
 
• Quanto maior for o grau de destruição tecidual – 
proteólise (liberação de enzimas lisossômicas) – 
maior será a viscosidade desse pus; 
 
Sinais clínicos/cardinais 
• Mandíbula: 
 
 
 
• Área muito inchada (perineal) – processo inflamatório 
intenso; 
 
• Tumor: área inchada/edemaciada; 
 
• Rubor: vermelhidão/eritema – devido a vasodilatação; 
 
• Calor: relacionado a quantidade de sangue direcionada 
a região – tende a deixar a região vermelha e 
aquecida; 
 
• Dor: não só do edema, também é consequência da 
liberação de mediadores químicos, os quais ativam os 
nossos receptores para sensação de dor; 
 
• Perda da função: tecido deixa de exercer funções 
por conta do processo inflamatório, dificuldades de 
mastigar, falar e dormir – consequência da dor, 
inflamação, inchaço e desconforto; 
 
Eventos dinâmicos 
• Alterações vasculares: 
 
- Calibre (área interna/diâmetro do vaso): vasoconstrição 
(rápida/transitória, às vezes insignificante, depende da 
intensidade da agressão) ou vasodilatação (parte mais 
importante, responsável pelos sinais clínicos); 
 
- Fluxo sanguíneo: diretamente relacionada ao calibre, 
vasoconstrição diminui o fluxo e vasodilatação aumenta o 
fluxo; 
 
- Permeabilidade vascular: ocorre devido ao afastamento 
das células endoteliais, permitindo a formação de um 
espaço entre elas – gera um aumento da viscosidade 
sanguínea, morosidade (fluxo lento, quase parado) e 
exsudação (levando a um edema inflamatório); 
 
• Eventos celulares – consequência da permeabilidade 
vascular: 
 
- Recrutamento das células: 
1. Marginação: células saem do centro do vaso e vão para 
periferia/margem; 
2. Rolamento: interação entre as células até levar a adesão 
– mediado por seletinas; 
3. Adesão: frouxas e fortes (quando estão 
completamente aderidas ao endotélio) – ocorre por 
ligação de integrinas ao ICAM-1; 
4. Transmigração/emigração do vaso: diapedese – 
moléculas se contraem e encaixam para ultrapassar o 
vaso; 
5. Migração: migração das células de defesa para o local 
da agressão – atração quimiotática; 
 
- Ativação: 
1. Reconhecimento de substâncias que estão na superfície 
da célula – relação com o processo de opsonização; 
2. Englobamento da partícula = digestão; 
3. Morte do microrganismo e degradação, gerando a 
liberação dos produtos leucocitários; 
 
 
 
Quimiotaxia (recrutamento) 
 
 
• Migração unidirecional de células de células de defesa 
a um atrativo – migração consciente; 
 
• Locomoção orientada ao longo de um gradiente 
químico; 
 
Fagocitose e degranulação (ativação) 
 
 
Liberação extracelular de produtos 
leucocitários 
• Podem ser liberados no interior do fagolisossomo e 
ficam armazenados lá mesmo, pois caso liberados 
• podem proporcionar a destruição do próprio fagócito 
ou no espaço extracelular; 
 
• A intenção é intensificar o efeito inflamatório – esses 
produtos leucocitários nada mais são do que 
mediadores químicos: 
- Enzimas lisossômicas; 
- Metabólitos ativos derivados do oxigênio; 
- Produtos do metabolismo do ácido aracdônico;