OBESIDADE aula 2010 2

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OBESIDADE
na infância
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DEFINIÇÃO
Excesso de gordura corporal, que compromete a saúde, devido ao desequilíbrio permanente e prolongado entre a ingestão calórica e o gasto energético,onde o acúmulo de calorias se armazena como tecido adiposo. 
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Sobrepeso
Relação peso/altura alterada sem a ocorrência de mudanças substanciais na composição do compartimento adiposo.
IMC- 85 a 95 (percentil)
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Peso saudável
Crianças- IMC- 5 a 97 (percentil)
Adultos- IMC- 18 a 25
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Obesidade
Crianças- IMC- > 97(percentil)
Adultos- IMC-> 25
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O ser humano é o resultado de
Patrimônio cultural- herança dos pais
Macro ambiente- socioeconômico,cultural,educativo
Micro ambiente- individual,familiar,comunal.
Onde as pessoas realizam seu ciclo de vida.
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No passado
Ganho de peso + grandes depósitos de gordura= saúde e prosperidade.
Séculos de privação e carência calórico-protéica.
Muito trabalho físico para obtenção e preparo dos alimentos.
Desnutrição era o problema.
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Atualmente
Facilidade na obtenção dos alimentos
Fartura (superávit calórico)
Sedentarismo
Mobilidade campo-cidade
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Necessidades básicas
Pais saudáveis= RN saudável
 A expressão do potencial genético depende de:
-Nutrientes
-Saúde
-Trabalho
-Moradia
-Atividades físicas
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Potencial de Crescimento
Depende de fatores:
Intrínsecos -Herança
 -Sistema Endócrino
 -Sistema Nervoso
Ambientais -Favoráveis
 -Desfavoráveis
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Crescimento e Desenvolvimento- è característica universal da espécie.
 Todas as pessoas com adequado estado de saúde e nutrição passam através da mesma seqüência de etapas de crescimento e desenvolvimento.
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Fatores predisponentes
1) Patrimônio genético
Mais de 400 genes isolados
1 pai obeso- 40% de risco
2 pais obesos- 80% de risco
Gêmeos adotados têm relação de IMC com os pais biológicos
Obesos- gastam menos energia, comem mais e mais rápido
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Fatores predisponentes
2)Balanço ingestão x gasto energético
Micro ambiente:
 > disponibilidade de alimento
 > capacidade de compra
 < esforço físico 
Macro ambiente: 
 -industrialização
 -migração campo-cidade
 -urbanização 
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Fatores predisponentes
3)Mudanças na cultura alimentar-
- preferência por alimentos gordurosos e carboidratos simples
4)Comer fora de casa-
- alimentos mais calóricos
- porções cada vez maiores
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Prevalência na infância
Interrupção precoce do aleitamento materno;
Introdução inapropriada dos alimentos complementares;
 Diluição incorreta das fórmulas lácteas
Distúrbios do comportamento alimentar;
Inadequada relação familiar;
Baixo peso ao nascer
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Epidemiologia
Doença de caráter endêmico em todo o mundo ocidental.
70% das crianças obesas serão adultos obesos
OMS 2003-10% das crianças entre 5- 17 anos tem sobrepeso, 3% são obesas
IBGE- Têm sobrepeso: adultos- 40% crianças- 10,8 a 33,8%
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Epidemiologia
Coortes de 1982, 1993 e 2004
Déficits nutricionais
 - declinaram entre 82 e 93
 - estabilizaram entre 93 e 04
Diminuição de todos os déficits e aumento da obesidade em todas as classes sociais 
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EPIDEMIOLOGIA
Coorte de 1993
Aos 4 anos – 1 em cada 10 era obeso
Aos 11 anos – 20% com risco de obesidade
 - 42% não praticava 1h/dia de atividade física
 - 30% não ingeria frutas diariamente.
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Períodos críticos
Gestação e primeiro ano de vida;
5 a 7 anos de idade;
Adolescência.
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Classificação
Exógena – 95%- nutricional
Endógena- secundária a causas:
 endócrinas- diabete, hipotireoidismo 
 Cushing etc.
 genéticas-S.de Turner, Prader-Willi, 
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Quando pensar 
Rápido aumento de peso
Atraso no DNPM
Déficits visuais e auditivos
Déficits no crescimento linear 
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Fisiopatologia
Doença crônica
 não transmissível
 progressiva
 recorrente
Mudanças na composição corporal de forma lenta por longos períodos de tempo
Peso maior que o saudável
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Fisiopatologia
Síndrome metabólica
 resistência a insulina
 intolerância a glicose
 dislipidemia
 HAS
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Fisiopatologia
Doença poligênica- múltiplos genes estão envolvidos na codificação dos componentes que participam da regulação do peso corporal
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Fisiopatologia
Leptina- secretada pelos adipócitos. Inibe a ingestão e estimula o gasto energético. Aumentada nos obesos, porém com menor funcionamento. 
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Fisiopatologia
Neuropeptídeos:
 orexígenos- Y (NPY)
 - hormônio concentrador de 
 melanina (MCH) 
 - orexinas A eB
 - proteína do gen. Aguti (AGRP) 
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Fisiopatologia
anorexígenos – CRH.hormônio liberador da 
 corticotropina;
 - TRH hormônio liberador da 
 tireotropina;
 - MSH hormônio estimulante do
 melanócito 								
 
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Fisiopatologia
Outros fatores:
CCK- colecistoquinina- saciedade
Grelina- aumenta a ingesta
Adiponectina- efeito antidiabético,antitera-
 togênico e antiinflamatório.
ASP- adipsina
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Fisiopatologia
TNFa- mediador da resistência insulínica
IL-6- interleucina 6
PAI 1- inibidor do ativador de plasminogênio. aterogênese e angiogênese
SRA-Sistema renina-angiotensina
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Diagnóstico
É clínico
“toda criança que não pareça magra é gorda” ( Marshall)
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Anamnese
Completa
História da obesidade
Antecedentes e hábitos alimentares
Antecedentes familiares
Uso de medicações e drogas
Estilo de vida- tv, escola, ativ. física,
 brincadeiras
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Valorizar
Respiração oral, roncos,apnéia do sono,sibilância, fadiga.
Lesões de pele
Dor em articulações
Dor abdominal e hábito intestinal
Alterações menstruais
Alterações de comportamento
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Exame físico
Peso/estatura
Até 2 anos- peso > percentil 95
Mais de 2 anos- IMC > percentil 97
Prega cutânea triciptal (PCT) e circunferência do braço (CB) > 90
Circunferência abdominal >90
Estadiamento puberal de Tanner
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Exame físico
Pressão arterial sistêmica- em todas as consultas com manguito adequado
30% das crianças obesas são hipertensas
3 medidas acima do P 95.
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Exames complementares
Screening universal- (soc. Bras. Ped) 
Glicemia de jejum
Perfil lipídico –colesterol total
 - LDL
 - HDL
 - triglicerídeos
TGP
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MORBIDADES
Sindrome metabólica- 2 critérios
 - triglicerídeos>150mg/dl
 - HDL<40mg/dl
 - HAS
 - glicemia de jejum>100mg/dl
 - cintura abdominal> P90 
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Morbidades
O RISCO DE ADULTOS JOVENS DESENVOLVEREM EVENTO CARDIOVASCULAR É 20 VEZES SUPERIOR ENTRE AQUELES QUE TINHAM SÍNDROME METABÓLICA QUANDO CRIANÇA.
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Morbidades
HAS- 30% das crianças com sobrepeso e obesidade
Dislipidemias
Diabete mellitus tipo 2
Doença gordurosa hepática não alcoólica
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Morbidades
Ortopédicas- genu valgo
 - pé plano
 - tíbia
vara
 - condromalácia patelar
Dermatológicas- acanthosis nigricans
 -micoses
 -estrias
 -celulite
 -acne
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Morbidades
Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
Síndrome dos ovários policisticos
Alterações do metabolismo ósseo
 Possível fator protetor do tecido ósseo. 
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Tratamento
É multidisciplinar
Pediatra
Nutricionista
Psicólogo
Assistente social
Educador físico
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Tratamento
Não deve ser protelado-
Deve ser individualizado
Abordagem dietética
Modificação no estilo de vida
Incentivo à prática de exercícios
Apoio psicossocial
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Tratamento dietético
Instituído gradualmente
Individualizado com dieta balanceada adequada à idade do paciente
Resultados esperados:
 -adolescentes- redução gradual do peso
 -crianças- manutenção do peso
 - redução das morbidades
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Tratamento dietético
Adoçantes?
 -não há indicação formal
 -diabete
 -efeitos negativos- erosão do esmalte dentário e osteopenia – aumento da excreção urinária do Ca
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Tratamento dietético
Alimentos light?
Podem ser usados como coadjuvantes
Contém menos que 20% de algum nutriente (ANVISA)
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Tratamento dietético
Alimentos diet?
Não está indicado no manejo da obesidade infantil
Até 0,5g de um nutriente para 100g do produto´(ANVISA)
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Atividade física
Deve ser lúdica e recreativa
Aumenta o gasto energético
Melhora a sensibilidade à insulina
Diminui a lipogênese
Aumenta a massa muscular
Evita o sedentarismo
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Recomendações
Exercícios aeróbicos- 3x/semana e depois diário
Adolescentes- esportes coletivos
Crianças pequenas- apenas estimular a sua já intensa atividade espontânea
Exercícios de baixo impacto- natação
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Tratamento medicamentoso
Compulsão por comer
Depressão
Hiperinsulinismo
“os de bem com a vida”
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Drogas disponíveis
Sibutramina- saciedade ( adultos)
Orlistate- < absorção de gorduras (adultos)
Fluoxetina- depressão (>8anos) 
Sertralina- compulsão (>6anos) 
Metformina-hiperinsulinismo(indefinido)
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Abordagem psicossocial
Apoio ao tratamento
Intervenção na dinâmica familiar
Estilo de vida
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Monitoramento
Antropometria- mensal no início e trimestral aos que se adequaram ao tratamento
Laboratorial- boa evolução: anual
 - morbidades: trimestral
 - piora: especialista
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Prevenção
Forma mais eficaz de controle
Pré-natal
 - fatores de risco
 - estado nutricional da gestante
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Prevenção
Puericultura-
-Aleitamento materno
-Monitoração do crescimento e desenvolvimento
-Respeitar sinais de saciedade
-Alimentação complementar adequada
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Prevenção
Educação alimentar:
Horário
Substituições
Mastigação
Tv
Salgadinhos refrigerantes
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Prevenção
Estimular o laser ativo de acordo com a idade
Limitar o tempo do laser passivo a 2hs/dia
Verificar a merenda escolar aproveitar as áreas de laser e esporte do bairro
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A PREVENÇÃO DA OBESIDADE É MAIS BARATA E EFICIENTE QUE SEU TRATAMENTO!
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Bibliografia:
Obesidade na Infância e Adolescência: Manual de Orientação(2008) –SBP
Consenso Latino Americano de Obesidade
Desnutrição e Obesidade Infantis em Três Coortes de nascimentos no Sul do Brasil (2008)
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