Interpretação de Exames Laboratoriais (Resumão)

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Interpretação de Exames Laboratoriais 
 
Exame de Urina 
O exame de urina proporciona ao clinico informações preciosas sobre patologia 
renal e do trato urinário, bem como sobre algumas moléstias extras renais. Pela sua 
simplicidade, baixo custo e pela facilidade na obtenção da amostra para análise. È o 
exame de rotina, já utilizado desde a mais remota antiguidade; talvez aquele a que 
mais se recorre. 
O exame de urina compreende em exame físico, exame químico, exame 
microscópico, identificação de cálculos e exame bacteriológico. 
Colheita 
Para se processar o exame completo de urina, deve ser recolhido o jato médio, 
desprezando o que esta no canal da uretra. Esse cuidado é necessário para se 
obterem dados quanto à composição quantitativa da urina, como a eliminação da 
uréia, cloretos, glicose. Para o exame microscópico do sedimento urinário, deve-se 
utilizar urina recentemente emitida ou conservada em refrigerador. 
Para obter a urina de 24h, precede-se da seguinte maneira: esvazia-se a bexiga a 
dada hora (oito da manha, por exemplo), desprezando-se essa micção; daí por diante 
coleciona-se toda a urina emitida ate o dia seguinte inclusive à micção das oito horas, 
(ou da hora que iniciou a colheita do dia anterior). 
 A colheita em crianças pode ser feita por meio de coletor de plástico ou da 
punção suprapúbica. 
 
 
EXAME FÍSICO 
Volume 
A unidade funcional do rim é o néfron, cada rim contém cerca de um milhão de 
néfrons. Aproximadamente 1.200 ml de sangue circula nos rins por minuto e são 
filtrados. Desde total, aproximadamente 1 ml de urina é formado por minuto. Cerca de 
150 litros do filtrado glomerular são reabsorvidos pelos túbulos em 24h. 
 
 
O volume excretado varia com alimentação, 
com exercícios físicos, com a temperatura 
ambiente, e particularmente com o volume de 
liquido ingerido. Em crianças a diurese é 
proporcionalmente maior do que do adulto. 
Nas seguintes condições o volume urinário é 
aumentado (poliúria): diabetes mellitus, certas 
afecções do sistema nervoso, amiloidose renal, 
rim contraído, emoções, frio e ingestão excessiva 
de líquidos. 
Nota-se diminuição de volume (oligúria): 
nefrite aguda, febre, diarréia, vômito, choque, 
desidratação, nefropatia tubular tóxica, enfarte 
hemorrágico do rim, moléstias cardíacas e 
pulmonares. 
 
Cor 
A cor da urina é variável e depende da maior ou menor concentração dos 
pigmentos urinários, de medicamentos ou elementos patológicos nela eliminados e de 
certos alimentos. 
Normalmente tem coloração entre amarelo-citrino e amarelo-avermelhado. O 
urocromo é o principal responsável pela cor amarela, e a uroeritrina, pela vermelha. 
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Em condições patológicas (estado febril, por exemplo) o teor de uroeritrina 
aumenta e a urina torna-se acentuadamente vermelha. As urinas ácidas em geral são 
mais escuras do que as alcalinas. Em estados patológicos a urina pode apresentar 
diversas colorações. 
Os glóbulos vermelhos serão verificados ao microscópio, após centrifugação, ou 
mesmo pela sedimentação espontânea. A hematúria de origem glomerular 
(glomerulonefrite aguda) jamais apresenta coágulos, ao passo que, em outros tipos de 
hematúria, como no traumatismo ou tumor, eles frequentemente estão presentes. A 
urina de aspecto leitoso pode resultar da presença de pus, ou grandes quantidades de 
cristais de fosfato. 
O uso de certos medicamentos (fenazopiridina, pyridium, azul de metileno e 
outros) e a ingestão de determinados alimentos como a beterraba, fazem com que a 
urina fique vermelha, azul ou outras. 
A coloração amarela-esverdeada geralmente é produzida pela presença de 
pigmentos biliares, principalmente a bilirrubina. 
 
 
Aspecto 
Geralmente a urina recentemente emitida é límpida. Deixada em repouso por 
algum tempo, pode haver formação de pequeno depósito (constituído por leucócitos) 
denominado nubécula. Esta é mais acentuada nas mulheres. 
As substâncias que mais frequentemente turvam a urina são as seguintes: 
fosfatos amorfos, uratos amorfos, pus e germes. 
 
 
Odor 
O cheiro característico da urina recentemente emitida tem sido atribuído a ácidos 
orgânicos voláteis que ela contêm. Com o envelhecimento, o cheiro se torna amonical. 
Sob a influência de alguns medicamentos a urina adquire odor particular. 
Reação de pH 
A reação da urina é verificada pelo papel de tornassol ou outro. A urina de reação 
ácida torna o papel tornassol azul de cor vermelha, inversamente a urina alcalina torna 
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o papel vermelho em azul. Se a cor tanto de um como o outro não se alterar a reação 
é neutra. 
Densidade 
É obtida por meio de densímetros, no caso chamado de urinômetro, de 
refratômetro ou mesmo verificada na própria fita. 
Interpretação: normalmente a densidade da urina de um nictêmero oscila entre 
1,015 e 1,025. O rim normalmente é capaz de diluir ou concentrar a urina conforme a 
ingestão de líquidos, se maior ou menor, podendo a densidade variar entre 1,001 e 
1,030 ou mais. 
A densidade da urina varia também em enfermidades extra renais: diabetes 
mellitus, diabete insípido e estados febris. 
Tornou-se hábito, em nossos meios expressar a densidade da urina em milhar- 
1.015 ou 1.020, por exemplo-quando o correto é 1,015 ou 1,020 (um vírgula zero 
quinze ou um vírgula zero vinte). 
 
 
EXAME QUÍMICO QUALITATIVO 
Tiras reagentes 
Nos últimos anos, numerosos tipos de tiras reagentes, tem sido idealizado, 
objetivando tomar a pesquisa e mesmo a dosagem de elementos da urina mais rápida, 
mais simples e mais econômica. Dispensam conhecimentos teóricos e preparo básico 
do técnico nos laboratórios de patologia clinica. 
Com elas se pesquisam: glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, urobilinogênio, 
proteína, hemoglobina, determinam pH. Algumas indicam a densidade, mas com a 
precisão discutível. 
A Boehringer lançou a tira de reagente para detecção de hCG (gonadotropina 
coriônica humana) que é o exame de gravidez, na urina, com sensibilidade, segundo 
os produtores, de 300 UI de hCG/1 e especificidade de 99%. Os resultados são 
obtidos entre cinco e dez minutos. 
Há aparelhos computadorizados, que medem a absorbância nas tiras reagentes e 
fornecem as diversas taxas dos elementos eliminados na urina. Tais aparelhos, 
entretanto, são muito dispendiosos. 
 
 
Proteína (albumina) 
Pelo ácido sulfossalicilico (ASS); com cerca de 5 ml de urina, em tubo de ensaio, 
adicionar algumas gotas de solução de acido sulfossalicilico a 20%. O aparecimento 
de nuvem branca ou de precipitado, também branco, denuncia a presença de 
albumina.Cada Interpretação: no estado normal, o glomérulo impede a passagem das 
moléculas de proteína para a urina. Entretanto, diminutas quantidades são eliminadas, 
parte é reabsorvida pelo túbulo e pequena porção (na ordem de 100 mg/24 horas; 300 
mg, após exercício físico violento) é eliminada na urina, mas em taxas mínimas não 
reveláveis pelos métodos de pesquisa rotineiramente empregados. Na gravidez 
normal, pode haver albuminúria; é de pequena intensidade, ocasional e interminente. 
A proteinúria orgânica, é subdividida em: 
1) pré-renal; encontrada nos estados febris; na congestão venosa (insuficiência 
cardíaca); no mixedema; no mielo múltiplo (proteína Bence Jones); 
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2) renal: glomerulonefrite, nefrite lúpica, síndrome nefrótica, toxemia gravídica, 
nefropatias tóxicas (por chumbo, fósforo, bismuto); 
3) pós renal: (cistite, prostatite, uretrite, infecções da pelve renal ou dos ureteres). 
Ocorre em 20 a 30% dos casos de macroglobulinemia (doença de Waldenstrom). 
 
 
Glicose/Bilirrubina/Urobilinogênio 
Glicose 
Vários hidratos de carbono (glicose, lactose, galactose, frutose) podem 
ocasionalmente estar presentes na urina. O mais freqüente é a glicose, constituindo a 
glicosúria 
Pesquisa 
Tiras Reagentes: estastiras fornecem rapidamente o resultado da pesquisa. Está 
prova é específica, uma vez que se baseia na ação de uma enzima (glicoseoxidase) 
que remove dois íons hidrogênio da molécula da glicose, com formação de ácido 
glicônico. A vitamina C em grandes doses interfere na reação. Os produtores de tiras 
reagentes fornecem, junto com o estojo, as instruções e tabela de cores para 
avaliação do resultado. 
Reativo de Benedict: colocar 1,0 ml de reativo de Benedict (qualitativo) em um 
tubo de ensaio e, adicionar 0,1 ml de urina. Ferver com auxílio de bico de gás ou 
lamparina a álcool por pelo menos 1 minuto. Caso a urina contenha glicose, 
processsar-se-á mudança de cor do reativo. Conforme a coloração obtida, pode-se 
avaliar aproximadamente o teor de glicose presente: solução azul (límpida) - 0 de 
glicose; precipitado esverdeado - traços de glicose; precipitado amarelado - 10 g de 
glicose por mil; precipitado vermelho - 20 g por mil ou mais. 
Interpretação: a presença de glicose na urina revelada pela tira reagente ou pelo 
reativo de Benedict, denuncia a condição patológica. A glicosúria persistente indica, na 
grande maioria dos casos, tratar-se de diabete sacarino. 
 
Bilirrubina 
Tiras Reagentes: a urina deve ser recente. As diversas tiras existentes no 
mercado se baseiam na mudança da coloração, quando imergidas rapidamente na 
urina. 
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Interpretação: pelos métodos habituais de pesquisa, a urina normal não encerra 
bilirrubina. É oriunda do metabolismo da hemoglobina, formada pelas células do 
sistema retículo-histocitário do baço, da medula óssea. Encontra-se no sangue sob as 
formas livres (não-conjugada) e combinada (conjugada ao ácido glicurônico). A 
bilirrubina é observada quando a bilirrubinemia se acha acima de 2 mg/dl, à custa da 
bilirrubina conjugada, e pode ser notada antes da coloração amarela da pele e 
mucosas. 
 
Urobilinogênio 
Tiras Reagentes: imergir a tira reagente (que é impregnado com p-dimetil-
benzaldeído, produz coloração marrom-avermelhada com urobilinogênio), e comparar 
a coloração obtida com a tabela que acompanha as tiras. 
Reativo de Ehrlich: colocar 5 ml de urina em um tubo de ensaio, adicioner 5 ml do 
reativo. Adicionar 10 ml da solução saturada de acetato de sódio e misturar. O 
desenvolvimento da coloração rósea ou vermelha indica a presença de urobilinogênio 
ou de porfobilinogênio. 
Interpretação: a urina normalmente encerra traços de urobilinogênio, que 
rapidamente se oxida para urobilina. A taxa está elevada quando há hemólise (anemia 
hemolítica) ou em hepatopatias. Acha-se elevada também na policitemia, no cisto 
hemorrágico do ovário, na doença hemolítica perinatal, em alguns estágios da malária, 
na insuficiência cardíaca e na cirrose hepática. 
 
EXAME MICROSCÓPICO 
Para proceder ao exame microscópico do sedimento urinário, a urina deve ser 
recente; ao contrário, os elementos organizados (cilindros, hemácias, leucócitos) 
perdem sua estrutura normal, dificultando ou tornando impossível a identificação. Se o 
exame não puder ser feito logo após a emissão da urina, torna-se necessário adicionar 
a ela uma substância conservadora (formol, ácido bórico). Sempre que possível a 
urina deve ser mantida no refrigerador até o momento da centrifugação. 
Para obtenção do sedimento, mistura-se a mostra de urina, de preferência a 
primeira da manhã e coloca-se 10 ml em um tubo cônico, resistente, levando ao 
centrigugador, depois de tarado com outro tubo idêntico que ficará em oposição no 
aparelho. Centrifuga-se, durante 5 minutos, a cerca de 1.500 rpm. 
Formado o sedimento, por meio de centrigugação, decanta-se o líquido 
sobrenadante, agita-se o resíduo que fica no fundo do tubo, tranfere-se pequena 
porção para lâmina e recobre com lamínula. 
Leva-se a lâmina, assim preparada, ao microscópio e examina-se com luz 
reduzida e pequeno aumento para visão de conjunto e, em seguida com objetiva de 
40X, para identificação e contagem dos elementos observados. 
 
COMPOSIÇÃO DO SEDIMENTO 
Considerações Importantes: 
Coleta: a amostra ideal deve ser coletada após higiene, coletando o jato médio. 
Estes cuidados afastam toda fonte de contaminação, objetivando resultado seguro. 
Tempo: a amostra deve ser processada no prazo de 2 horas. 
Conservantes: no prazo de 2 horas não é necessário. Em caso de transporte, 
ultrapassando este tempo, é aconselhável refrigerar a amostra. 
 
Análise Microscópica 
Sua finalidade é detectar e identificar os elementos insolúveis. Esses elementos 
incluem: eritrócitos, leucócitos, células epiteliais, bactérias, leveduras, parasitas, muco, 
espermatozóides, cristais e artefatos. Como alguns não tem significado clínico e outros 
são considerados normais, a menos que presentes em quantidades muito grandes, o 
exame do sedimento urinário deve compreender tanto a identificação quanto a 
quantificação dos elementos encontrados. 
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Existem diferentes técnicas para a realização do exame e, essas variações 
desempenham papel importante na acurácia deste exame, como o volume da amostra 
centrifugada, a velocidade e duração da centrifugação, e quanto tempo até a 
realização do exame desde que a amostra foi coletada (quanto mais longo for o tempo 
de espera, maiores são as chances de alterações morfológicas no sedimento). 
O exame microscópico ainda é um auxiliar valioso no diagnóstico. No sentido de 
melhorar sua fidedignidade há a padronização das técnicas, do aprimoramento do 
controle de qualidade e da educação constante do pessoal técnico. 
 
Metodologia 
A contagem de Addis, como é chamada, usava um hemocitômetro para contar o 
número de hemácias, leucócitos, de cilindros e células epiteliais presentes em uma 
amostra. Raramente é usada hoje, pois existem sistemas comerciais que padronizam 
o sistema microscópico. 
 
Componentes do Sedimento 
O sedimento urinário normal pode conter vários elementos figurados. Até mesmo 
a presença de pequeno número de elementos comumente considerados patológicos, 
como hemácias, leucócitos e cilindros, podem ser normais. Os estudantes muitas 
vezes sentem dificuldade de entender isso, pois geralmente dá ênfase aos sedimentos 
anormais e aos que têm grande número de elementos. 
 
Hemácias 
Como as hemácias não podem entrar no filtrado dos néfrons íntegros, achados de 
mais que uma hemácia ocasional é considerado anormal. A existência de hemácias na 
urina tem relação com lesões na membrana glomerular ou nos vasos do sistema 
urogenital. O seu número também ajuda a determinar a extensão da lesão renal. A 
observação de hematúria microscópica pode ser essencial para o diagnóstico de 
cálculos renais. Também é preciso considerar a possibilidade de contaminação 
menstrual em amostras de urina feminina. 
 
As hemácias aparecem na urina como discos incolores com diâmetro aproximado 
de sete mícrons. De todos os elementos do sedimento, são as hemácias que os 
estudantes têm maior dificuldade para identificar, devido a ausência de estruturas 
características, as variações no tamanho e à grande semelhança com outros 
componentes da urina. 
 
 
Leucócitos 
Geralmente são encontrados menos de cinco leucócitos por campo de grande 
aumento na urina normal, mas na urina feminina esse número pode ser maior. Embora 
os leucócitos, assim como as hemácias, possam passar para a urina através de uma 
lesão glomerular ou capilar. O número elevado de leucócitos na urina é chamado de 
piúria e indica a presença de infecção ou inflamação no sistema urogenital. 
Entre as causas mais freqüentes de piúria estão as infecções bacterianas, tais como 
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pielonefrite, cistite, prostatite e uretrite, mas a presença de leucócitos também pode 
ser observada em doenças não-bacterianas, como a glomerulonefrite, o lúpus 
eritematoso e os tumores. 
Os leucócitos são maiores que as hemácias, medindo cerca de doze mícrons dediâmetro. São mais facilmente observados e identificados porque contêm grânulos 
citoplasmáticos e núcleos lobulados. 
 
Células Epiteliais 
Não é incomum encontrar células epiteliais na urina, já que elas provêm do tecido 
de revestimento do sistema urogenital. A menos que estejam presentes em grande 
número ou em formas anormais, representam uma descamação de células velhas. Na 
urina, encontram-se três tipos de células epiteliais, que são classificadas de acordo 
com seu local de origem. 
 
 
 Células Pavimentosas: são as mais freqüentes e menos significativas. Provêm 
do revestimento da vagina e das porções inferiores da uretra masculina e feminina, 
podem ser encontradas em grande número nas amostras de urina de mulheres, 
colhidas sem usar a técnica de jato médio estéril. 
 CélulasTransicionais: originam-se do revestimento da pelve renal, da bexiga e 
da porção superior da uretra. São menores que as pavimentosas, esféricas, caudadas 
ou poliédricas com núcleo central. Raramente têm significado clínico, a menos que sua 
quantidade seja grande e sua forma anômala. 
 Células dos Túbulos Renais: são as mais importantes porque, quando sua 
quantidade é grande, há indício de necrose tubular. São especialmente importantes na 
rejeição do enxerto renal. Sua presença traduz a existência de doenças causadoras de 
lesão tubular, entre as quais pielonefrite, reações tóxicas, infecções virais, rejeição de 
transplante e efeitos secundários da glomerulonefrite. 
 
Cilindros 
Os cilindros são os únicos elementos exclusivamente renais encontrados no 
sedimento urinário. Formam-se principalmente no interior da luz do túbulo contorcido 
distal e do ducto coletor, possibilitando a visão microscópica das condições existentes 
no interior dos néfrons. 
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A aparência dos cilindros também é influenciada pelos materiais presentes no 
filtrado no momento da sua formação e pelo período de tempo em que eles 
permanecem no túbulo. 
 Cilindros Hialinos: os cilindros mais freqüentes são de tipo hialino. A presença de 
0 a 2 desses cilindros por campo de pequeno aumento é considerada normal. 
Assumem significado clínico quando seu número é elevado, como é o caso de 
glomerulonefrite, pielonefrite, doença renal crônica e insuficiência cardíaca congestiva. 
 Cilindros Hemáticos: os cilindros celulares podem conter hemácias, leucócitos ou 
células epiteliais. A presença de cilindros celulares geralmente indica grave doença 
renal. A existência de cilindros hemáticos é muito mais específica, indicando que o 
sangramento provém do interior do néfron. 
 Cilindros Leucocitàrios: o aparecimento de cilindros leucocitários na urina 
significa infecção ou inflamação no interior dos néfrons. São refringentes, têm grânulos 
e, serão visíveis os núcleos multilobulados. 
 Cilindros Granulares: é freqüente observar cilindros granulares grosseiros e finos 
no sedimento urinário; podem ter significado clínico ou não. Sua excreção aumenta 
após estresse e exercício físico rigoroso. 
 
 
 
 
Bactérias 
 Normalmente a urina não tem bactérias. No entanto, se as amostras não forem 
colhidas em condições estéreis, pode ocorrer contaminação bacteriana sem 
significado clínico. As amostras que ficarem à temperatura ambiente por muito tempo, 
também pode conter quantidades detectáveis de bactérias, que representam apenas a 
multiplicação dos organismos contaminantes. 
 
 
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Leveduras 
As leveduras, geralmente Candida albicans, podem ser observadas na urina de 
pacientes com diabetes melito e de mulheres com candidíase vaginal. São facilmente 
confundidas com hemácias e por isso deve-se observar atentamente se há 
brotamentos. 
 
Parasitas 
O parasita encontrado com mais freqüência na urina é o Trichomonas vaginalis, 
devido à contaminação por secreções vaginais. Esse organismo é flagelado, sendo 
facilmente identificado por seu movimento rápido no campo microscópico. Contudo, 
quando não se move, o Trichomonas pode parecer um leucócito. 
Espermatozóides 
Por vezes encontram-se espermatozóides na urina após relações sexuais ou 
ejaculação noturna: não têm significado clínico. 
Muco 
O muco é um material protéico produzido por glândulas e células epiteliais do 
sistema urogenital. Não é considerado clinicamente significativo e sua quantidade é 
maior quando há contaminação vaginal. Microscopicamente, é visto como estruturas 
filamentosas com baixo índice de refração, o que exige observação em luz de baixa 
intensidade. 
 
Cristais Normais 
Urina ácida: os cristais mais comumente encontrados na urina ácida são os 
uratos, constituídos por ácido úrico, uratos amorfos e urato de sódio. Como o nome 
indica, os uratos amorfos são constituídos por grânulos castanho-amarelados 
organizados em grumos. Os cristais de oxalato de cálcio também são freqüentes na 
urina ácida e são facilmente reconhecidos como octaedros incolores em forma de 
envelope. 
Urina alcalina: a maioria dos cristais observados na urina alcalina é formada por 
fosfatos, como o fosfato triplo, o fosfato amorfo e o fosfato de cálcio. Os cristais de 
fosfato triplo são talvez os mais facilmente identificáveis, porque costumam ser 
constituídos por prismas incolores denominados 'tampa de caixão'. 
 
Cristais Anormais 
Os cristais anormais mais importantes são: cistina, colesterol, leucina, tirosina, 
bilirrubina, sulfonamidas, corantes radiográficos e medicamentos.A maioria dos cristais 
anormais tem formas características, sendo também encontrados em urina ácida ou 
neutra: existem provas bioquímicas para sua possível identificação. 
 
Cálculos Renais 
O achado de grumos de cristais em urina quente, recém eliminada indica que 
existem condições para a formação de cálculos, tendo-se observado aumento da 
cristalúria nos meses de verão em pessoas que formam cálculos renais. A análise de 
cálculos renais excretados é importante no tratamento do paciente. Aproximadamente 
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75% deles contêm oxalato de cálcio, sendo possível evitar formações futuras através 
de mudanças da dieta. 
 
Artefatos 
Podem ser encontrados contaminantes de todos os tipos de urina, principalmente 
nas amostras colhidas em condições impróprias ou em recipientes sujos. O que mais 
confunde os estudantes são as gotículas de óleo e os grânulos de amido (pó de talco), 
por se parecerem com hemácias. 
 
 
Manual de Procedimentos 
Em cada setor de trabalho deve estar sempre a mão um manual de 
procedimentos para aquela parte da análise. Nele deve constar as seguintes 
informações para cada procedimento: princípios e objetivo da análise, tipo de amostra 
e método de coleta, reagentes, padrões e parâmetros, ajuste dos instrumentos, 
normas e cronograma de manutenção dos equipamentos, descrição de todas as 
etapas da análise, cálculos, freqüência e tolerância das aferições, valores normais e 
críticos, notas específicas, limitações e validade do método, valores de referência e 
data. 
 
Resumo 
Que o exame de urina pode proporcionar informações preciosas sobre patologia 
renal e do trato urinário, bem como sobre algumas moléstias extras renais; 
Que para proceder ao exame microscópico do sedimento urinário, a urina deve 
ser recente; 
A finalidade do exame microscópico é detectar e identificar os elementos 
insolúveis. 
 
 
Parasitologia 
É o estudo dos parasitas ou doenças parasitárias, métodos de diagnóstico e 
controle de doenças parasitárias. 
A amostra mais utilizada para a pesquisa de parasitas são as fezes, todavia os 
parasitas podem estar presentes dentro e sobre todas as partes do corpo (ex: 
Plasmodium, Trichomonas). 
Parasitos são organismos que vivem em ou sobre um hospedeiro e sobrevive às 
suas custas. Os parasitas dividem-se em: 
1. Parasitas comensais: não causam efeitos perigosos óbvios ao hospedeiro. Ex. 
Piolho.2. Parasitas patogênicos: podem causar doença severa e morte do hospedeiro se 
não houver tratamento. Ex. Malária, Taenia. 
3. Parasitas oportunistas: não causam doença em hospedeiros sadios, mas 
podem causar doenças severas em pacientes imunodeprimidos. 
Os hospedeiros se classificam em: 
a) Definitivo: hospedeiro definitivo é o organismo no qual a vida sexual madura ou 
a forma adulta do parasita é encontrada; 
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b) Intermediário: é um organismo que é exigido para completar o ciclo de vida do 
parasita. 
Os parasitas que infectam o homem se dividem em 3 grupos (protozoários, 
helmintos e artrópodes): 
a) Protozoários: protos (primeiro) zoon (animal) - São animais simples destituídos 
de tecidos e órgãos, mas apesar disso, exercem todas as funções necessárias às 
atividades vitais. São constituídos de protoplasma e organóides. São chamados de 
organismos unicelulares. Os protozoários dividem-se conforme o modo de locomoção: 
 - Amebas: Classe Rhizopoda, movimentam-se pela emissão de pseudópodes 
(falsos pés). Ex. Entamoebas, Endolimax e Iodamoebas. 
- Flagelados: Classe Mastigophora. Movimentam-se através de flagelos. Dentre os 
3 tipos que se encontram no homem (Giardia intestinalis, Chilomastix mesnilii e 
Trichomonas hominis); somente a Giardia é considerada patogênica. 
- Ciliados: O único ciliado que parasita o homem é o Balantidium coli (é um 
parasita comum do intestino dos suínos). 
Os protozoários patogênicos são: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, 
Trichomonas vaginalis, Balantidium coli, Isospora belli e Sarcocystis sp. 
Os protozoários não patogênicos são: Entamoeba coli, Endolimax nana, 
Iodamoeba butschlii, Trichomonas hominis e Chilomastix mesnilii. 
b) Helmintos: é o nome comum dos vermes. Os Helmintos se dividem em duas 
classes: 
I. Filiformes cilíndricos (Nematelmintos) - animais livres de solos úmidos, 
aquáticos de água doce ou salgada. Corpo mole, alongado e segmentado. 
- Nematelmintos: dentre os nematelmintos estão: Enterobius vermicularis, 
Trichiuris trichiura, Áscaris lumbricóides e Ancilostomídeos. 
II. Achatados (Platelmintos) - Animais alongados, vermiformes e achatados dorso-
ventralmente, células diferenciadas em tecidos e órgãos. 
- Platelmintos: Os Platelmintos dividem-se ainda em: 
a) Trematódeos : Schistosoma mansoni; Fasciola hepatica. 
b) Cestódeos: Taenis solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, Hymenolepis 
diminuta. 
 
Detectação de Parasitas 
Métodos Para Detecção de Parasitas Nas Fezes 
Hoffmann 
Baseado na sedimentação espontânea das fezes após duas horas. É um método 
específico para pesquisa de Schistosoma mansoni, porém por mostrar-se altamente 
eficiente também nas pesquisas de protozoários, este método é amplamente utilizado 
para a pesquisa dos demais parasitas. 
Material necessário 
1. Cálice de decantação; 
2. Peneira; 
3. Gaze dobrada em 4; 
4. Água corrente ou destilada; 
5. Espátula de madeira (tipo abaixador de língua); 
6. Lâmina e lamínula. 
 
Tomar cerca de 4 g de fezes recém emitidas, dissolvê-las no próprio recipiente de 
coleta (frasco padrão para coleta de amostra) utilizando um pouco de água. Transferir 
o material dissolvido para um cálice de decantação fazendo filtrar em peneira 
contendo gaze em 4. Completar até ¾ do volume de água e deixar repousar em 
superfície firme e livre de vibrações por no mínimo 2 horas. 
Retirar o sedimento com um canudo ou pipeta Pasteur e transferir para lâmina de 
vidro adicionando 2 gotas de solução de Lugol e cobrindo com lamínula. Observar ao 
microscópio em objetiva de 10x. 
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Baermann & Moraes 
Método baseado no Hidrotermotropismo positivo das larvas de Strogilóides 
stercoralis. 
Material necessário 
1. Estante para Baermann; 
2. 2. Tubos de Hemólise; 
3. Peneira e gaze; 
4. Lâminas e lamínulas; 
5. Tubo de látex e pinça de Mohr; 
6. Funil; 
7. Água aquecida a 45ºC. 
 
Colocar a água aquecida no funil com o tubo de látex vedado pela pinça de Mohr, 
quantidade suficiente para tocar a extremidade inferior da peneira contendo as fezes. 
Depositar pequena quantidade de fezes sobre a peneira contendo gaze e deixar 
em repouso por 45 a 60 minutos. 
Após este tempo, soltar a pinça de Mohr e deixar que o material escorra para um 
tubo de hemólise. Centrifugar o material em baixa rotação e observar o sedimento em 
objetiva de 10x. Este método é específico para a pesquisa de larvas de S. stercoralis. 
 
Direto 
O método direto é específico para a pesquisa de trofozoítos nas fezes (forma 
adulta dos protozoários). 
Material necessário 
1. Fezes recém emitidas; 
2. Lâmina e lamínula de vidro; 
3. Espátula de madeira; 
4. Solução de NaCl a 0,85%. 
 
Aplicar diretamente na lâmina de vidro pequena quantidade de fezes frescas 
fazendo misturar com algumas gotas de solução salina fisiológica, homogeneizando 
suavemente. Cobrir com lamínula e observar imediatamente ao microscópio. 
 
Kato e Stoll 
Métodos para contagem de ovos de Helmintos. 
 
Willis (Flutuação em salina saturada) 
Essa técnica se baseia na propriedade que alguns ovos de helmintos apresentam 
de flutuarem na superfície de uma solução de densidade elevada e de aderirem ao 
vidro. Este procedimento é específico para a pesquisa de ovos de Ancilostomídeos. 
 
1. A solução saturada de cloreto de sódio é feita adicionando aproximadamente 
40g de NaCl a 100mL de água sob aquecimento até o ponto em que o sal não se 
dissolva mais na água. A densidade desta solução deve ser de aproximadamente 
1,20g/mL. 
2. Colocar uma quantidade de fezes (aproximadamente 2 g) coletadas de várias 
partes do bolo fecal em uma pequena cuba contendo uma parte de solução saturada 
de cloreto de sódio, dissolver as fezes nesta solução e acrescentar água até a borda. 
3. Colocar sob a borda da cuba uma lâmina de vidro quase tocando a solução 
saturada e deixar de 30 a 45 minutos . Após este tempo, inverter a lâmina rapidamente 
e observar ao microscópio. 
 
 13 
MIF 
Método pela centrifugação 
Método de sedimentação através do uso de centrífuga. Homogeniza-se as fezes 
com MIFC e adiciona-se água destilada. Centrifuga-se durante 5 minutos a 1.500 rpm. 
Despreza-se o sobrenadante. Para leitura, adiciona-se 1 gota de lugol ao sedimento e 
através de lãmina e lamínula, faz-se a pesquisa em 10X e 40X. 
Método de sedimentação espontânea 
1. Misturar o material fecal fixado pelo MIF. 
2. Filtrar a suspensão através de gaze dobrada em 4 e colocar o filtrado em tubo 
cônico de sedimentação com capacidade de 125mL. 
3. Adicionar água corrente, se necessário, até completar ¾ do volume do copo 
cônico . Deixar a suspensão em repouso durante 1 a 2 horas. 
4. Decantar com cuidado 2/3 do sobrenadante sem perder o sedimento. 
Ressuspender o sedimento com água corrente e deixar em repouso por mais uma 
hora. 
5. Esse procedimento de lavagem pode ser repetido até que o sobrenadante fique 
relativamente claro. 
6. Colher o sedimento e depositá-lo em uma lâmina, fazendo a observação em 
microscópio. 
 
Teste da fita adesiva (pesquisa de Oxiúrus) 
Material necessário 
1. Fita de celofane adesiva e transparente (tipo Durex) 
2. Toluol (tolueno), Xilol (xileno) ou Iodo-xilol 
3. Lâmina para microscopia. 
 
Técnica 
1. Colocar um pedaço de fita adesiva transparente em uma espátula de madeira 
tipo abaixador de língua com a parte adesiva voltada para fora; 
2. Pressionar firmemente a espátula contendo a fita adesiva contra as pregas 
anais e perianais; 
3. Colar a fita adesiva em lâmina devidamente identificada; 
4. No momento da execução do exame, levantar cuidadosamente a fita da lâmina 
e pingar uma gota de toluol ou xileno e pressionar novamente a fita contra a lâmina. A 
preparação ficará clara ou levemente corada, tornando os ovos bem visíveis. 
Caso o material não seja examinado imediatamente, nãoacrescentar o toluol. 
 
Giádiase 
Alguns Parasitos de Importância Médica 
 
Aspectos Clínicos 
Infecção por protozoários que atinge, principalmente, a porção superior do 
intestino delgado. A infecção sintomática pode apresentar-se através de diarréia, 
acompanhada de dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica, 
caracterizado por dejeções amolecidas, com aspecto gorduroso, acompanhadas de 
fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má 
absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas 
de cisto e trofozoíto. A primeira é a forma infectante. 
 
Modo de transmissão 
Direta: pela contaminação das mãos e conseqüente ingestão de cistos existentes 
em dejetos de pessoa infectada; 
 14 
Indireta: através de ingestão de água ou alimento contaminado. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de 
trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração. 
 
 
Características epidemiológicas 
É doença de distribuição universal. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em 
instituições fechadas que atendam crianças, sendo os grupos etários mais acometidos 
menores de 5 anos e adultos entre 25 e 39 anos. 
 
Ascaridíase 
Aspectos Clínicos 
Doença parasitária do homem, causada por um helminto. Habitualmente, não 
causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarréia, náuseas e 
anorexia. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução 
intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam 
manifestações pulmonares com broncoespasmo, hemoptise e pneumonite, 
caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante. Quando 
há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Ascaris lumbricoides, ou lombriga. 
 
 
 
Modo de transmissão 
Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou 
alimentos contaminados com fezes humanas. 
Diagnóstico Laboratorial 
 15 
O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto, 
necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames parasitológicos de fezes. 
Características epidemiológicas 
O Ascaris é o parasita que infecta o homem com maior freqüência, estando mais 
presente em países de clima tropical, subtropical e temperado. As más condições de 
higiene e saneamento básico e a utilização de fezes como fertilizantes contribuem 
para a prevalência desta helmintose nos países do Terceiro Mundo. 
 
 
Amebíase 
Aspectos Clínicos 
Infecção causada por um protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e 
trofozoíto. Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, 
originando, assim, as formas intestinal e extra-intestinal da doença. O quadro clínico 
varia de uma diarréia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, 
acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, caracterizada por 
desconforto abdominal leve ou moderada, com sangue ou muco nas dejeções. Pode 
ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se 
disseminam através da corrente sangüínea, provocando abcesso no fígado (com 
maior freqüência), nos pulmões ou no cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, 
podem levar o paciente ao óbito. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Entamoeba hystolytica. 
 
 
 
Modo de transmissão 
Ingestão de alimentos ou água contaminados por dejetos, contendo cistos 
amebianos. Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal. 
Diagnóstico Laboratorial 
Presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em 
aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; aspirados de 
abcessos ou cortes de tecido. Quando disponíveis, podem ser dosados anticorpos 
séricos que são de grande auxílio no diagnóstico de abcesso hepático amebiano. A 
ultrassonografia e tomografia axial computadorizada são úteis no diagnóstico de 
abcessos amebianos. 
 
Características epidemiológicas 
Estima-se que mais de 10% da população mundial está infectada por E. 
histolytica, espécie patogênica. Em países em desenvolvimento, a prevalência da 
infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasito durante 12 
meses. Infecções são transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no 
interior do hospedeiro humano, se transformam em trofozoítos. A transmissão é 
mantida pela eliminação de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e 
alimentos. Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento 
básico. 
 16 
Estrongiloidíase 
Aspectos Clínicos 
Doença parasitária intestinal, freqüentemente assintomática. As formas 
sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias à penetração 
das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares, 
lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens). A migração da larva 
pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispnéia ou 
broncoespasmo e edema pulmonar (Síndrome de Löeffer). As manifestações 
intestinais podem ser de média ou grande intensidade, com diarréia, dor abdominal e 
flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica, que 
pode simular quadro de úlcera péptica. Os quadros de estrongiloidíase grave 
(hiperinfecção) se caracterizam por: febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, 
diarréias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos e, 
raramente, hemoptise e angústia respiratória). 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - O helminto Strongiloides stercoralis. 
 
 
Modo de transmissão 
As larvas infectantes (filarióides), presentes no meio externo, penetram através da 
pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia, epiglote, atingindo o trato digestivo, 
via descendente, onde se desenvolve o verme adulto. Nesse local, são liberadas 
larvas rabditóides (não infectantes), que saem através das fezes e podem evoluir, no 
meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao se 
acasalarem, geram novas formas evolutivas. Pode ocorrer, também, auto-
endoinfecção, quando as larvas passam a ser filarióides no interior do próprio 
hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. Auto-exoinfecção ocorre 
quando as larvas filarióides são transformadas na região anal ou perianal, onde 
novamente penetram no organismo do hospedeiro. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico através do Baerman-Morais. 
Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como ELISA, 
hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta. O estudo radiológico do intestino 
delgado auxília o diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial 
Ascaridíase, giardíase, ancilostomíase, pneumonia, urticária, colecistite, 
pancreatite, eosinofilia pulmonar tropical. A larva currens deve ser diferenciada da 
larva migrans, que é causada pela larva do Ancylostoma brasiliensis e caninum. 
 
Características epidemiológicas 
A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, há variação 
regional em função da idade, diferenças geográficas e sócio-econômicas. Os estados 
que mais freqüentemente diagnosticam são Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia. 
 
 17 
Esquistossomose Mansônica 
 
Aspectos Clínicos 
A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomáticas dependendo 
da intensidade da infecção; a sintomatologia clínica corresponde ao estágiode 
desenvolvimento do parasito no hospedeiro, podendo ser dividida em: 
1. Dermatite Cercariana: corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) 
através da pele. Varia desde quadro assintomático até a apresentação de quadro 
clínico de dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema, edema e prurido, 
podendo durar até 05 dias após a infecção. 
2. Esquistossomose Aguda ou Febre de Katayama: após 3 a 7 semanas de 
exposição pode aparecer quadro caracterizado por febre, anorexia, dor abdominal e 
cefaléia. Ao exame físico pode ser encontrado hepato-esplenomegalia. 
Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é bastante sugestivo quando 
associado a dados epidemiológicos. 
3. Esquistossomose Crônica: esta fase inicia-se a partir dos 06 meses após a 
infecção, podendo durar vários anos. Nela, podem surgir os sinais de progressão da 
doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade como: 
hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. Apresenta-se por 
qualquer das seguintes formas: 
 a) Tipo I ou Forma Intestinal: caracteriza-se por diarréias repetidas que podem 
ser muco-sangüinolentas, com dor ou desconforto abdominal. Porém, pode 
apresentar-se assintomática. 
 b) Tipo II ou Forma Hepatointestinal: caracterizada pela presença de diarréias e 
epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se 
notar, à palpação, nodulações que correspondem a áreas de fibrose decorrentes de 
granulomatose peri-portal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa 
forma clínica. 
c) Tipo III ou Forma Hepatoesplênica Compensada: caracterizada pela presença 
de hepato-esplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas são em 
quantidade suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com certo grau de 
hipertensão que provoca congestão passiva do baço. 
d) Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada: inclui as formas mais 
graves de Esquistossomose mansônica, responsáveis pelo obituário por essa causa 
específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído pela fibrose 
perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do 
esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
A Esquistossomose Mansônica é uma endemia importante no Brasil, causada por 
parasito trematódeo Schistosoma mansoni, que requer caramujos de água doce, 
parada ou com pouca correnteza, como hospedeiros intermediários para completar o 
seu ciclo de desenvolvimento. A magnitude de sua prevalência e a severidade das 
formas clínicas complicadas confere à Esquistossomose uma grande transcendência. 
No entanto, é uma endemia de fácil manejo e controlável, com grau de vulnerabilidade 
satisfatório para as ações de saúde pública. 
 
Agente Etiológico: Schistosoma mansoni, cuja principal característica é o seu 
dimorfismo sexual quando adulto. 
 
Reservatório 
O homem é o reservatório principal. No Brasil, foram encontrados naturalmente 
infectados alguns roedores, marsupiais, carnívoros silvestres e ruminantes. Ainda não 
está bem definida a participação desses animais na transmissão da doença. 
 18 
Hospedeiros Intermediários: a transmissão da doença numa região depende da 
existência dos hospedeiros intermediários que, no Brasil, são caramujos do gênero 
Biomphalaria. A B. glabrata é o vetor mais importante. Sua distribuição abrange os 
estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Minas 
Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande 
do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo e Sergipe. A B. tenagophila é freqüentemente 
sulina, sua distribuição atinge os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito 
Santo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraná, Rio Grande do Sul, 
Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e Sergipe. A B. straminea tem distribuição 
mais extensa, e está presente em todos os sistemas de drenagem do território 
brasileiro, sendo a espécie importante na transmissão da esquistossomose no 
Nordeste do Brasil. Ocorre nos estados do Acre, Alagoas, Amazonas, Bahia, Distrito 
Federal, Ceará, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, 
Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, 
Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Sergipe e Tocantins. 
 
Modo de Transmissão 
Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado 
(homem). Na água, estes eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, 
a qual infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma de 
cercária que ficam livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas 
pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
O diagnóstico laboratorial é feito mediante a realização do exame parasitológico 
de fezes, preferencialmente, através do método Kato-Katz. Testes sorológicos não 
possuem sensibilidade ou especificidade suficiente para aplicação, na rotina. A 
ultrassonografia hepática é de auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers. A biópsia 
retal ou hepática, apesar de não estar indicada para utilização na rotina, pode ser útil 
em casos suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes negativo. 
 
Diagnóstico Diferencial 
A forma intestinal pode ser confundida com amebíase, gastroenterite, ou outras 
causas de diarréia. As formas mais graves devem ser diferenciadas de leishmaniose 
visceral, febre tifóide, linfoma e hepatoma. 
 
 
 
Ancilostomíase 
Aspectos Clínicos 
Infecção intestinal causada por nematódeos, que pode apresentar-se 
assintomática, em caso de infecções leves. Em crianças com parasitismo intenso, 
pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com 
freqüência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva. 
Também conhecida como: Amarelão, opilação, doença do Jeca Tatu. 
 
 19 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Ancylostoma duodenale e Necator Americanus. 
 
 
 
Modo de transmissão 
Os ovos que estão nas fezes são depositados no solo onde se tornam 
embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se 
desenvolvem até chegar ao 3º estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 
dias. A infecção nos homens se dá quando essas larvas infectantes penetram na pele, 
geralmente pelos pés, causando uma dermartite característica. As larvas de A. 
caninum morrem dentro da pele e produzem a larva migrans cutânea. As larvas dos 
outros ancilóstomos, após penetrarem através da pele, passam pelos vasos linfáticos, 
ganham a corrente sangüínea e nos pulmões penetram nos alvéolos. Daí, migram 
para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se 
fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares 
de ovos por dia. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
Em geral, clínico devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial é 
realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, através dos métodos 
de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. 
Características epidemiológicas 
Distribuição universal. No Brasil, predomina nas áreas rurais, estando muito 
associada a áreas sem saneamento e cujas populações têm como hábito andar 
descalças. 
 
 
 
Enterobíase 
 
Aspectos Clínicos 
Infecção intestinal causada por helmintos. Pode cursar 
assintomática ou apresentar, como característica principal, o 
prurido retal, freqüentemente noturno, que causa irritabilidade, 
desassossego, desconforto e sono intranqüilo. As escoriações 
provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecçõessecundárias em torno do ânus, com congestão na região anal, 
ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde 
encontram-se freqüentemente fêmeas adultas e ovos 
(Oxiuríase). 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Enterobius vermicularis, nematódeo 
intestinal. 
 
 20 
Modo de transmissão 
São diversos os modos de transmissão: 
a) Direta: do ânus para a cavidade oral, através dos dedos, principalmente nas 
crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene. 
b) Indireta: através da poeira, alimentos e roupas contaminados com ovos. 
c) Retroinfestação: migração das larvas da região anal para as regiões superiores 
do intestino grosso, onde se tornam adultas. Os ovos se tornam infectantes poucas 
semanas após terem sido colocados na região perianal pelas fêmeas grávidas, que 
migram ativamente do ceco e porções superiores do cólon até a luz do reto e daí para 
a região perianal, onde fazem a ovoposição. 
Diagnóstico Laboratorial 
Em geral, clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial 
reside no encontro do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos 
parasitológicos de fezes de rotina, sendo achado casual quando o parasitismo é muito 
intenso, deve-se pesquisar diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelo 
método de Hall (swab anal) ou pelo método de Graham (fita gomada), cuja colheita é 
feita na região anal, seguida de leitura. 
Características epidemiológicas - Distribuição universal, afetando pessoas de 
todas as classes sociais. É uma das helmintíases mais freqüentes na infância, 
inclusive em países desenvolvidos, sendo mais incidente na idade escolar. 
 
Resumo: são vários os Métodos Para Detecção de Parasitas Nas Fezes; 
Que os diferentes parasitos possuem característica próprias, porém a transmissão 
está, na maioria da vezes, relacionada a falta de higiene. 
 
 
 
HEMATOLOGIA 
 
Hemograma: avaliação qualitativa e quantitativa das células sanguíneas. 
 
Partes que compõe o hemograma: 
- Eritrograma (serie vermelha): Número de eritrócitos 
- hematócrito: % 
- hemoglobina: g % 
- Leucograma (serie branca): número de leucócitos 
 - citologia diferencial % - Bastonetes 
- Segmentados 
- Eosinófilos 
- Linfócitos 
- Monócitos 
- Plaquetas: normal, aumentado ou diminuído. Não faz parte do hemograma 
completo. 
 
Tipos de alterações que podemos encontrar: 
 Anemia 
 Leucemia 
 Processo infeccioso 
 Virose 
Campo de trabalho: 
 Hemoglobinopatias - Hemoglobinas anormais 
 Coagulação 
 Leucemias 
 
 21 
SANGUE 
- Definição: 
Tecido fluído, que circula por todos os tecidos do organismo. 
 
- Composição: 
- sólido (45%) - elementos figurados (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e 
plaquetas). 
- líquido (55%) - plasma (água, proteínas, albumina, globulina, fibrinogênio), Na+, 
K+, Ca++, cloreto, bicarbonatos e lipídeos. 
 
Tecidos hematopoiéticos: 
 Tecido mielóide: produz glóbulos vermelhos, plaquetas e granulócitos. 
 Tecido linfóide: produz linfócitos T e B. 
 Sistema Retículo Endotelial ou sistema histocitário: produz monócito. 
 
Órgão hematopoiéticos: 
 Medula óssea: Tecido linfóide (linfócitos). 
 - tecido mielóide (glóbulos vermelhos, granulócitos e plaquetas). 
- SRE: monócitos. 
 Órgãos linfóides:- baço (maior acumulo de tecido linfóide no organismo); 
- timo (linfócito T); 
- Amídalas, linfonodos ou gânglios linfáticos. 
 
Hemopoese: é o processo pelo qual se formam as células sanguíneas. 
Fases da hemopoese: 
 Período embrionário (7º semana de vida ao 4º mês); 
 Período hepato-esplênico (4º ao 7º mês de vida fetal); 
 Período celular: a partir do 7º mês. 
 
Tipos de M.O: 
- Criança: medula vermelha - todos os ossos produzem células sanguíneas. 
- Adulto: medula amarela - somente ossos chatos produzem células sanguíneas 
(externo chato). 
- Idosos: medula fibrosa-medula substituída por tecido fibroso. 
 
Compartimentos da hemopoese: 
 Compartimento de células primitivas: são células pluripotentes, capaz de se 
dividir, se comprometer e amadurecer dando origem a todos os tipos de célula 
sanguínea. 
 Em mitose podem gerar duas células diferentes: 
 uma idêntica a célula mãe. 
 e outra a célula comprometida. 
 
Compartimento de células primitivas: 
CFU (unidade formadora de colônias) e, CSF(fator estimulante de colônias); 
 
Compartimento das células diferenciadas: 
Primeira célula morfologicamente identificada (Proeritoblasto, Mieloblasto, 
Megacarioblasto e Linfoblasto) 
Compartimento de células circulares (células maduras) 
 Fatores estimulantes. 
 Fatores inibidores. 
 Fatores estimulantes sintéticos. 
 
 22 
Eritropoese 
Eritron: eritrócitos circulantes + células precursoras 
Etapas de diferenciação celular: 
 Medula óssea: 
 
Proeritroblasto 
Eritroblasto basófilo 
Eritroblasto policromatófilo 
Eritroblasto ortocromático 
 
 Sangue periférico: 
Reticulocito 
Eritrócito ou hemácia 
Fatores nutricionais que atuam na eritropoese: 
 Ferro 
 Distribuição de ferro no organismo 
 Compartimento funcional 
 Compartimento de transporte 
 Compartimento de depósito 
 Vitamina B12 
 Folatos 
 
Tempo de vida da hemácia: 
 O tempo de vida da hemácia é de 100 a 120 dias, com o envelhecimento das 
hemácias, o baço retira e degrada aproveitando o que interessa, ou seja, o ferro. 
 
Hemoglobina 
Função da hemoglobina: 
 Transporte de oxigênio 
 Facilitar volta de CO2 aos pulmões 
 Transportar glicose 
 Transportar H sob forma de Hemoglobina 
 
Alterações dos eritrócitos: 
Quanto ao tamanho: 
 Anisocitose 
 Macrocitose: hemàcia maior que o tamanho normal 
 Microcitose: hemàcia menor que o tamanho normal 
 Normocitose: hemàcia com tamanho normal 
 
 Quanto a cor: 
 Hipocromia: hemácia pouco corada 
 Hipercromia: hemácia muito corada 
 Normocromia: hemácia de cor normal 
 Policromatofilia: hemácia azul acizentada. 
 
Quanto a forma: 
 Foice 
 Eliptócito 
 Esferócito 
 Hemácia em alvo 
 Dacriócito 
 Acantócito 
 Hemácia crenada ou eqüinócito 
 Queratócito 
 23 
 Esquizócito 
 Estomatócito 
 
Quanto a presença de inclusões: 
 Corpúsculo de Howell- Jolly 
 Ponteado basofilo 
 Anel de Cabot 
 Corpos de Heinz 
 Siderossomos 
 
ANEMIA 
É a diminuição da taxa de hemoglobina abaixo dos níveis mínimos. Segundo a 
CMS, anemia é todo homem cuja a hb esteja abaixo de 13 g% e toda mulher cuja hb 
esteja abaixo de 12 g%. 
É a diminuição da capacidade do sangue de transportar oxigênio. 
 
→ CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA 
Anemia por deficiência de produção de eritrócito: 
 Deficiência de alimentos essenciais: 
- ferro 
- acido fólico 
- vitamina B12 
 
 Deficiência de eritroblasto: 
 
Anemia por Deficiência de Produção 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO 
Anemia Ferropriva 
Atinge preferencialmente as mulheres em idade fértil e em crianças, sendo mais 
rara em homens. 
O ferro esta presente em todas as células que o utilizam para suas funções. Ao 
nascimento a criança recebe 300 mg da mãe. 
Na anemia ferropriva há um balanço negativo de ferro, isto é, a ingestão desse 
alimento não esta sendo o suficiente para repor a necessidade do organismo. 
 
Mecanismos que levam a deficiência de ferro: 
� Aumento da necessidade na gravidez; (2º e 4º mês deve-se fazer reposição 
para alimentar mãe e filho). 
� Mulheres; excesso de menstruação leva a carência de ferro; 
� Problemas gástricos; perda de sangue lentamente, esvazia o deposito (ex: 
carcinoma, úlcera). 
� Má absorção de ferro na alimentação; parasitas intestinais não há absorção de 
ferro. 
� Dieta pobre em ferro. 
 
Quadro clinico: 
� Tontura (falta de oxigênio no cérebro). 
� Taquicardia (para compensar a faltade ar). 
� Falta de apetite; 
� Cansaço; 
 
Diagnostico laboratorial: 
� Hemograma 
- ↓ HB; 
- ↓ HT geralmente acompanhado de CHCM e VCM menor que o normal. 
 24 
 
� O numero de hemácias pode ser normal, pouco ou muito ↓; 
� Microcitose e hipocromia; 
 
Tratamento: 
�Sulfato ferroso, após a 3º e 4º semana começa a aumentar a hemoglobina e 
deve-se permanecer o tratamento após a 4º semana, para manter o depósito. 
 
Anemia megaloblástica 
Ocorre por alteração na síntese de DNA, por células precursoras da MO. 
Quantidades normais de vitamina B12 e de acido fólico são necessárias para a síntese 
normal do DNA na eritropoese. 
Esse defeito de síntese de DNA confere as células precursoras (eritroblastos e 
granulócitos) à aparência megaloblastica: células gigantes, com cromatina reticulada e 
delicada. 
 
Deficiência de vitamina B 12: 
 Por falta de fatores intrínsecos. 
- Anemia perniciosa; 
- gastrectomia. 
 Má absorção intestinal 
 Outras causas 
- gravidez; 
- dieta vegetariana. 
 
Deficiência de ácido fólico: 
 Má absorção intestinal 
- alcoolismo (parte do ácido fólico fica armazenado no fígado); 
- anticonvulsivantes. 
 
 Aumento da necessidade 
- gravidez; 
- anemia hemolítica; 
- síndrome mielo e linfoproliferativo; 
- neoplasia de modo geral. 
 
Diagnostico laboratorial das anemias megaloblásticas: 
 Hemograma 
- ocorre gigantismo celular de granulócitos e eritrócitos que são células produzidas no 
MO. As plaquetas estão extremamente aumentadas. 
- VCM 110 – 115 
- anomalias de núcleo; 
- hemácias macrocíticas e núcleo hipersegmentados. 
 Mielograma 
- feito quando não consegue chegar ao diagnostico, as células estão aumentadas 
(gigantismo células). 
- Anemia aplástica ou aplasia medular 
 Origem: alteração na célula mãe ('stem cells') ou dos fatores reguladores de 
eritropoese (TNF, INF, eritropoetina) 
 
Quadro clinico: 
 Anemia: por diminuição de eritrócitos 
 Síndrome hemorrágica: por diminuição de plaquetas. 
 Síndrome infecciosa: diminuição de granulócitos. 
 
 25 
 
Anemia medular adquirida 
1. Idiopática 
2. Secundária 
 - uso indiscriminado de medicamentos, 
 - tóxicos: benzeno, inseticidas,... 
 - infecções 
 - causas imunológicas 
Anemia medular constitucional (hereditária) 
Doença rara; anemia de Fanconi (o paciente nasce com stem cells lesada), 
defeito genético, pouca ou nenhuma capacidade de proliferação. 
Diminuição de células, estrutura óssea deformada, clinicamente visível. 
 
Diagnostico: 
 Hemograma 
- leucócitos: 1.000 - 2.000 
- plaquetas: 5.000 - 10.000 
- pancitopenia: diminuição das 3 séries: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. 
- as hemácias são normocrômicas e normocìticas, o problema é na proliferação 
celular e diminuição no número de hemácias. 
 
 Mielograma 
- por medicamentos 
- hereditárias 
 
Tratamento: 
 Sintomático 
- adquiridas: retirar a causa 
- transfusão de hemácias e plaquetas 
 Para casos irreversíveis 
- transplante de MO 
 
Defeito de membrana 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
Doença genética em que o individuo nasce com deficiência de espectrina (que dá 
flexibilidade na membrana do eritrócito). Ocorre grande numero de esferócitos, que 
tem forma esférica e é facilmente destruído - células com resistência baixa e alta 
fragilidade - são retiradas da circulação pelo baço. 
 
- Diagnóstico 
→ Hemograma 
 esferócitos: ++ ou +++ 
 policromasia: por aumento de reticulocito 
 eritroblasto circulante (sangue periférico) 
 
 
 
 → Teste de Fragilidade Osmótica ou Resistência Osmótica 
 
 → Tratamento: 
� O indivíduo tem esplenomegalia e há melhora do quadro com 
esplenomectomia, mas o baço não pode ser retirado antes de 7 anos, pois é um órgão 
de defesa com grande quantidade de tecido linfóide. 
 
 26 
ELIPTOCITOSE OU OVALOCITOSE HEREDITÁRIA 
Deficiência de espectrina e pontos da banda 4-1, estes pacientes sobrevivem 
menos do que aqueles com deficiência apenas de espectrina. A maioria dos casos são 
heterozigotos e a doença passa despercebida. 
O problema é pai e mãe heterozigotos, cujo filho pode ser homozigoto, que tem 
anemia hemolítica intensa. 
 
- Diagnóstico (Hemograma) 
 Hemácias ovalocíticas e discreta policromasia. 
 
Déficit enzimático (enzimopatias) 
DEFICIÊNCIA DA G6PD (GLICOSE 6 FOSFATO DESIDROGENASE) 
Enzima que atua no metabolismo anaeróbico da glicose, responsável pela 
conversão da glicose em glicose 6 P. Tem alta incidência em C.G 2%. 
É ligada ao cromossomo X - mulheres portadoras e só acomete os homens. 
Quando o homem entra em contato com sulfas, ocorre grande formação de 
metahemoglobina, porque não tem NADPH e glutation para reduzir o ferro. As 
metahemoglobinas são instáveis e ocorre a formação de heme + globina. As globinas 
precipitam na membrana do eritrócito e formam os corpúsculos de Heinz, que quando 
passam pelo baço são destruídas. 
 
Hemoglobinopatias (ver adiante) 
Anemia sideroblástica 
Defeito na síntese da porfirina, que entra na produção do heme: as enzimas vão 
estar alteradas e portanto as Hb vai estar alterada. O individuo tem excesso de ferro 
nas células de depósitos - os eritroblastos com granulações de ferro são conhecidos 
como sideroblastos. O ferro não está sendo utilizado, ocorre aumento de ferro, que 
deposita na membrana do eritroblasto na medula óssea. 
 
Diagnóstico (Hemograma): 
 Presença de ponteado basófilo. 
 Hipocromia e microcitose 
 
Outras: 
 HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN) 
É um defeito de membrana. A hemólise ocorre durante a noite e aparece Hb na 
urina, pois são liberadas em grande quantidade e a hemopexina e a haptoferrina não 
fica complexada Hb. Urina cor de coca-cola devido a hemoglobinúria, o exame de 
urina apresenta Hb e não necessariamente hemácia. 
 
Diagnostico: 
 Hemograma: alteração de forma, tamanho e policromasia (↑ de reticulócitos). A 
MO manda eritrócitos para tentar repor. Plasma: sempre ictérico. 
 Teste específico: teste de HAM - coloca-se hemácias do paciente com soro 
normal (que tem c´) se a hemácia for sensibilizada ocorre a hemólise. Este teste fecha 
o diagnóstico. 
 
EXTRACORPUSCULARES 
Anemias hemolíticas imunológicas 
Por Ac: 
 Auto imunes 
- tem sempre doença de base, o organismo produz Ac contra as hemácias Ex: 
lupus, produz Ac contra nucleoproteínas de leucócitos e Ac anti- hemácias (auto-Ac) - 
hemólise. 
 27 
- teste de Coombs direto: Ac ligadas diretamente à hemácias, que são reconhecidos 
por anti-Ig humanos do soro de Coombs - teste +. 
 
 Provocado por drogas: 
Anemias hemolíticas não imunológicas. 
 
Causa mecânica: 
 Válvulas do coração mal colocadas. 
 
Causa infecciosa: 
 Malária; 
 Clostridium. 
 
ANEMIA POR PERDA DE SANGUE 
Hemorragia aguda: 
 Perda súbita de sangue, deve repor rapidamente para evitar o choque. 
 
Hemorragia crônica: 
 úlceras e tumores intestinais; menstruação abundante. 
 
Diagnostico laboratorial de anemias hemolíticas 
 dosagem de bilirrubinas principalmente a indireta). 
 Teste de Coombs direto ou teste de antiglobulina. 
 Dosagem de enzimas eritrocitárias (G6PD) 
 Eletroforese de hemoglobina. 
 Teste de HAM. 
 Pesquisa de corpúsculoS de Heinz. 
 Teste de fragilidade osmótica dos eritrócitos. 
 Reação de Perls. 
 Contagem de reticulócitos. 
 
HEMOGLOBINOPATIAS 
São doenças de origem genética que aparecem devido a mutação dos genes α, β, 
γ e δ, responsáveis pelo síntese da globina. 
 
Causas que provocam Hb anormais: 
 Mutação por substituição de A.A. 
 Síntese desregulada da cadeia. 
 
Hemoglobina S 
A primeira Hb anormal descrita é a Hb S - na cadeia β, na sexta posição, o acido 
glutâmico é substituído por valina, que muda toda estrutura da molécula. Essa nova 
Hb produzida tem a propriedadede se polimerizar - formar cristais de HbS. Esses 
cristais alteram a forma da hemácia, dando a forma de foice, devido os cristais, 
alongados, que esticam as hemácias. Os maiores índices são na África. 
 
Homozigoto (SS) 
Essas hemácias falcizadas arrebentam, liberam muita Hb e, consequentemente, 
produz muita bilirrubina (ictérico). 
 
 Diagnostico laboratorial: 
 Hemograma: 
- hemácias em foice: +++; 
- hemácias em alvo: +; 
- policromasia; 
 28 
- eritroblastos; 
- corpúsculo de Howell-Jolly; 
- ponteado basófilo. 
 
 Diagnostico principal: 
- eletroforese de Hb 
 Prova de falcizaçao de hemácias 
 Prova de solubilidade. 
 
Heterozigoto (AS) 
Chamado estigma falciforme ou traço falciforme - assintomático - problema porque 
2 portadores tem 25% de chance do filho nascer com anemia falciforme. 
 
Diagnostico laboratorial: 
 Hemograma: 
- hemácias em alvo; 
- policromasia (discreta). 
 
 Eletroforese de Hb: 
- identifica fração A e S 
 Prova de falcização 
 Prova de solubilidade. 
 
Tratamento preventivo: 
 Evitar água fria, bebida gelada 
 Evitar nadar 
 Não tomar anestesia sem oxigênio 
 Manter-se bem hidratado 
 
Duplo Heterozigoto (Hb S/Hb C) 
 Perfil menos grave, mas doente. 
 
 Diagnostico laboratorial: 
 Alterações da morfologia eritrocitária 
- células falcizadas, em alvo, hipocromia, policromasia, eritroblastos e corpúsculos de 
Howell-Jolly 
 Hb = 7-9 g% 
 Ht = 18 - 30 g% 
 Eletroforese de Hb em pH alcalino (8,0 - 9,0) 
 Eletrofose em pH ácido (diferenciação) 
 Prova de falcização das hemácias (S é a única que falciza) 
 Teste de solubilidade de Hb S 
 Reticulócitos: 5 - 30 % 
 
 
Tipos de Hemoglobinas 
Hemoglobina C 
Maior incidência na África. Na cadeia β, na sexta posição, o acido glutâmico é 
substituído por um lisina. Essa nova Hb formada é diferente da normal, mas não tão 
grave como SS. 
 
 Hemoglobina D 
A substituição também ocorre na cadeia β, na posição 121, o ácido glutâmico é 
substituído pela glicina. 
 
 29 
Hemoglobina E - Na cadeia β, 26º posição o ácido glutâmico é substituído por 
uma lisina. 
 
 Hemograma: 
 Pode ocorrer hemácias em alvo 
 Discreta policromasia 
 Eletroforese de Hb (prova de identificação) 
SERIE BRANCA 
- Hemograma; 
- Eritrograma; 
- contagem de hemácias; 
- Ht; 
- Hb; 
- Leucograma; 
- leucócitos; 
- alterações celulares. 
 
 Hemograma 
Fatores que interferem na sua interpretação: 
Falta de uma sistematização organizada no trabalho. 
-identificação; 
- ordem; 
- troca de material; 
- pressa (afobação). 
 
Manuseio violento: 
- espuma; 
- hidrólise; 
- microcoágulos; 
Local da colheita. 
- lóbulo da orelha; 
- superfície das palmas dos dedos ou calcanhar, o sangue deve fluir 
espontaneamente. 
Preparo e limpeza do material. 
- sujeira química ou biológica. 
 
Execução tardia dos determinantes 
Condições da colheita: 
- conforto físico; 
- conforto psicológico; 
- condições clínicas do paciente no leito. 
 
Causa de erro na contagem de glóbulos: 
1. Falta de homogeneização do sangue diluído. 
2. Presença de coágulos; mistura insuficiente com anticoagulante. 
3. Problemas de bolhas da diluição. 
4. Inclinação da câmara de newbauer ou presença de bolhas nos retículos. 
 
Causa de erro na determinação do Ht e Hb: 
1. Falta de hemogeneização do material. 
2. Formação de espuma ou hemólise. 
3. Força centrífuga insuficiente. 
4. Calibração e falta de controle na dosagem de Hb. 
5. Excesso de anticoagulante. 
 
 30 
Causa de erro na contagem especifica: 
1. Esfregaços espessos. 
- falsa linfocitose 
– monocitopenia 
- Microcoágulos. 
- linfocitose 
– neutropenia 
3. Esfregaço muito fino. 
- leucócitos prejudicados 
- alteração morfológica das hemácias 
4. Lâminas engorduradas. 
- má distribuição dos leucócitos 
 
MORFOLOGIA DOS LEUCÓCITOS 
Mieloblasto: 
- Núcleo: núcleo grande contendo cromatina fina e pontilhada, 2 ou mais nucléolos 
delineados pela cromatina circundante. 
- Citoplasma: intensamente basófilo e não tem borra clara ao redor do nucléolo. 
 
Promielócito: 
- Núcleo: grande, quase sempre se posiciona na periferia da célula e apresenta 
cromatina frouxa, pode ou não apresentar nucléolo. 
- Citoplasma: basófilo e apresenta granulações primárias. 
 
Mielócito: 
- Núcleo: freqüente excêntrico, a cromatina se evidencia e há aglomeração e os 
nucléolos ficam menos distintos. 
- Citoplasma: fraca basofilia e leve acidofilia. 
 
Metamielócito: 
- Núcleo: a cromatina dispõe-se em grossos aglomerados e esta condensada 
perifericamente. 
- Citoplasma: nesta fase as características dos granulócitos maduros apresentam 
acidofilia e as granulações específicas. 
 
Bastonete: 
- Núcleo: alongado como salsicha ou recurvado, cromatina intensamente 
aglomerada. 
- Citoplasma: roxo com granulações finas de cor. 
 
Segmentado: 
- Núcleo: tem aglomerações grossas e esta segmentada em dois ou mais lobos. 
- Citoplasma: acidófilos e granulações específicas. 
 
Eosinófilo 
- Núcleo: maduro, possui normalmente dois lobos. 
- Citoplasma: possui granulações especificas menos numerosos e bem maiores 
do que os neutrófilos. 
Linfoblasto 
- Núcleo: normalmente a cromatina apresenta frouxa e com os nucléolos possui 
uma zona clara em torno de núcleo. 
- Citoplasma: basófilo. 
 31 
Linfócito 
- Núcleo: cromatina condensada, redondo, relativamente grande com relação ao 
citoplasma. 
- Citoplasma: basófilo. 
 
GENERALIZAÇAO 
 Células jovens: 
- cromatina frouxa. 
- citoplasma basófilo. 
 Células maduras: 
- cromatina condensada. 
- acidofilia no citoplasma. 
 
 Neutrófilos 
 - grânulos: lisossomos 
 - funções: fagocitose, quimiotaxia e morte bacteriana. 
 
 Causa de leucocitose com neutrofilia: 
 - inflamações 
 - intoxicações 
 - septicemia 
 - infecção grave 
 - destruição tecidual 
 - predomínio de células jovens 
 - intoxicação por veneno 
 - problema fisiológico: gravidez, frio, calor, stress. 
- desvio a esquerda: em infecções graves os granulócitos são lançados à 
circulação. 
- infecções metabólicas e químicas. 
 - Causa de leucopenia com neutropenia: 
 - infecciosa: - febre tifóide, viroses, malaria, septicemia; 
 - imunológicas: LES; 
 - hematológica: agranulocitose, aplasia tóxica medular; 
 - medicamentos: antibióticos (TT, cloranfenicol), analgésicos. 
 
Eosinófilos 
 Grânulos maiores e menos numerosos que os neutrófilos. 
Funções: - está no processo de distribuição de algumas parasitoses. 
- participam nas reações de defesa humoral do tipo imunológica contra corpos 
estranhos e principalmente contra proteínas induzidas no organismo. 
 Leucocitoses Eosinofílicas: 
- parasitose intestinal ou de pele 
- alergias 
- radiação 
- infecção 
- doença dermatológica: pênfigo, eczema, psoríase 
 
 Basófilos 
 Grânulos grandes, poucos numerosos e ricos em mucopolissacarídeos ácidos. 
Funções: tem receptores para IgE e estão envolvidas com fenômenos de HPS 
 Leucocitose Basofílicas 
- reação alérgica 
- radiação 
- doenças mieloproliferativas 
 
 32 
Linfócitos 
Função: relacionado com a resposta imune 
PS: O LT tem origem e marcação no timo e está envolvido na imunidade celular e 
nas regulações na síntese de Anticorpos. 
O LB tem origem medular e participa apenas nos processos de imunidade 
humoral, sendo processos da principal célula formadora de anticorpos do organismo 
(plasmócito). 
A natural Killer possui a propriedade de destruir outras células como a humoral. 
 Causas de Linfocitose: 
- Viroses Agudas: infecciosa, mononucleares (sarampo, caxumba e rubéola) e 
hepatite; 
- Infecções Crônicas: após fase aguda, tuberculose; 
- Infecções Bacterianas Agudas: coqueluche, febre tifóide. 
 
Monócitose Macrófagos 
Função: 
Fagocitose - fagocitam e digerem todos os agentes infecciosos (bactéria, vírus e 
fungos). 
 Infecções Bacterianas: tuberculose, alguns casos de septicemias, brucelose, 
sífilis, após a fase aguda de infecções bacterianas. 
 Infecções Parasitárias: protozoários: malaria, calazar, tripanossomíase, 
toxoplasmasmose. 
 Infecções Virais: mononucleose infecciosa 
 Neoplasias: leucemia monocítica, linfomas, doenças mieloproliferativa 
 Doenças do Colágeno: LES, artrite reumatóide 
 
ALTERAÇÕES DOS LEUCÓCITOS. 
- Adquiridas: são provocadas por estímulos e desaparecem com a retirada do 
agente. 
Granulações tóxicas 
- São adquiridas por estímulos externos; 
- São granulações mais grosseiras que os normais e se apresentam no citoplasma 
de neutrófilos; 
- São granulações azurófilas estimuladas por infecção, inflamação, queimaduras, 
por alterações no próprio granulóide lisossoma; 
- Pode ser: grosseira, moderada, fina, e o resultado pode ser dado em %. 
 
Corpúsculos de Dohle 
- São inclusões no citoplasma dos neutrófilos polimorfonucleares de cor azul 
pálido, geralmente localizado na periferia do citoplasma, e muitas vezes fazendo 
saliência no contorno da célula normal; 
- São encontrados em: escarlatina, comum em infecções graves, queimaduras, 
após uso de citotóxico, anemia aplástica, trauma, gravidez, câncer e normalmente é 
acompanhado de granulações tóxicas. 
 
Degenerações vasculares 
- São espaços circulares brancos de tamanho variado, onde o vacúolo é sinal 
degenerativo de neutrófilos; 
- Processo supurativo encontrado em: septicemia, febre tifóide, meningite. 
 
Hipersegmentação de neutrófilo 
- São neutrófilos com muitos segmentos nucleolares; 
- Pode ser adquirida ou hereditária; 
 33 
- Adquirida: células velhas, reumatismo crônico, colicistites, colites crônicas, 
tuberculose; 
- Hereditária: herdado de forma autossômica dominante, sem anomalias clinicas. 
 
Anemia leucocitária Chediak - Higashi 
- É uma rara enfermidade genética autossômica recessiva; 
- Patogenia: disfunção de melanócitos. (hiposegmentação), plaquetas e dos 
neutrófilos; 
- Com o processo da enfermidade surgem anemias, trombocitopenias e 
neutropenias; 
- Aspectos clínicos: mais suscetibilidade a infecções bacterianas, albino parcial, 
redução de ausência de pigmentação, fundos de olho pálido; 
- Características morfológicas: grânulos enormes, bastante refringentes, 
granulações primarias, grosseiras; 
- Diagnostico laboratorial: os leucócitos contem grandes corpos de inclusão de cor 
escura e granulações no citoplasma; 
- Prognóstico: as crianças em geral morrem ainda muito novas, devido à infecção 
(sobrevivência de 5 a 10 anos). 
 
Anomalia de Pelger-Hüet 
- É uma anomalia hereditária dominante dos leucócitos, caracteriza-se por falência 
ou desenvolvimento anormais das células da série granulocítica; 
- Ocorre em: infecções graves, leucemias, câncer ósseo, pacientes tratados com 
sulfonamidas; 
- Característica morfológica: a maior parte do núcleo é em forma de bastonetes ou 
tem dois segmentos. 
 
Anomalia de Alder Reilly 
- É uma anomalia dos granulócitos, de neutrófilos, linfócitos e monócitos; 
- Características morfológicas: granulações abundantes e finas, semelhante às 
granulações tóxicas (granulócitos contendo mucopolissacarídeos acumulados por 
falha enzimática); 
- Características clínicas: óstio articular, cardíacos. 
- Manifestações neurológicas mais severas; 
- Retardamento mental progressivo; 
- Tipo I: alteração do esqueleto, pele, córnea, SNC, pulmão e sistema 
cardiovascular. 
 
Linfócitos Atípicos 
- Presentes nas infecções virais, são redondos ou alongados com abundante 
citoplasma; 
- Morfologia: tem basofilia marcada no citoplasma; 
- Causa: viroses, mononucleose, sarampo, pneumonia, caxumba, varíola, rubéola, 
toxoplasmose; 
- Hiperimunização (vacinas). 
 
Sinais hematológicos de prognostico desfavorável 
 - aumento moderado ou ligeiro do número total de leucócitos associados com 
desvio a esquerda acentuado. (é comum verificar células mais jovens); 
 - desaparecimento de eosinófilos: reação de alarme (devido ao stress, problemas 
físicos e psicológicos, ocorrem liberação de adrenalina, que excita a hipófise, libera a 
Acth e ocorre queda de eosinófilos e aumento de neutrófilo); 
 - diminuição do número absoluto de linfócitos; 
 - número excessivo de neutrófilos. 
 
 34 
Sinais hematológicos de recuperação de doença infecciosa 
- queda do número total de leucócitos e do número de neutrófilos; 
- desaparecimento do desvio a esquerda; 
- aumento transitório do número de monócitos; 
- aumento do número de eosinófilos; 
- aumento do número de linfócitos; 
- desaparecimento de granulações tóxicas. 
 
 
BIOQUÍMICA 
Sangue 
Substância líquida que circula pelas artérias e veias do organismo. O sangue é 
vermelho brilhante, quando foi oxigenado nos pulmões, e adquire uma tonalidade mais 
azulada, quando perdeu seu oxigênio, através das veias e dos pequenos vasos 
denominados capilares. Este movimento circulatório do sangue ocorre devido à 
atividade coordenada do coração, pulmões e das paredes dos vasos sangüíneos. 
 
Composição do sangue 
O sangue é formado por um líquido amarelado denominado plasma, no qual se 
encontram em suspensão milhões de células. 
Uma grande parte do plasma é composta pela água, meio que facilita a circulação 
de muitos fatores indispensáveis que formam o sangue. Um milímetro cúbico de 
sangue humano contém cerca de cinco milhões de corpúsculos ou glóbulos 
vermelhos, chamados eritrócitos ou hemácias; 5.000 a 10.000 corpúsculos ou glóbulos 
brancos, que recebem o nome de leucócitos, e 200.000 a 300.000 plaquetas, 
denominadas trombócitos. O sangue transporta ainda muitos sais e substâncias 
orgânicas dissolvidas. 
 
COLHEITA DE SANGUE 
Punção Venosa 
A tração do êmbolo da seringa deve ser feita com suavidade, o garrote será 
removido imediatamente antes de retirar a agulha da veia. Uma vez obtido, o sangue é 
transferido para o tubo de ensaio, limpo e seco, tendo-se antes removido a agulha da 
seringa, deixando o material correr suavemente pelas paredes do tubo de ensaio, 
contendo ou não anticoagulante, dependendo da dosagem a ser feita. 
O sangue é colhido preferencialmente pela manhã, com o paciente em jejum e em 
repouso, sobretudo para dosagem de glicose, dos triglicerídeos, além de outros 
constituintes. Por essa razão a colheita deve ser feita oito ou mais horas após a 
ingestão de alimentos; este espaço será dilatado (12 a 14 horas) principalmente para 
determinação dos lipídios. É obvio que dosagens de urgência podem ser feitas em 
sangue colhido a qualquer hora. Separa-se o soro do plasma sem delonga, por meio 
de centrifugação. 
 
Punção arterial 
Algumas dosagens são processadas em sangue arterial. Para tal punciona-se a 
artéria radial, ao nível do punho ou a braquial na fossa cubital, dispensando-se o 
emprego do garrote. A artéria femural também pode ser utilizada. 
Retira-se a agulha, comprime-se firmemente o local da punção durante no mínimo 
cinco minutos. A compressão mais prolongada é necessária em hipertensos ou em 
pacientes em uso de coagulantes. 
 
ANTICOAGULANTES 
Os anticoagulantes mais frequentemente empregados são: fluoreto de sódio, 
heparina e EDTA. 
 35 
Fluoreto de sódio: se a dosagem não puder ser levada a efeito logo depois de 
retirado o sangue, torna-se necessária a escolha de anticoagulante, especialmente em 
se tratando de glicose. Para essa dosagem emprega-se o fluoreto de sódio (2,5 mg/1 
ml de sangue) porque além de anticoagulante, inibe a ação da enzima glicolítica. 
Heparina: a heparina, componente fisiológico do sangue é um 
mucopolissacarídeo com propriedades anticoagulantes especifica. Impede à 
transformação da