Interpretação de Exames Laboratoriais (Resumão)

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Interpretação de Exames Laboratoriais 
 
Exame de Urina 
O exame de urina proporciona ao clinico informações preciosas sobre patologia 
renal e do trato urinário, bem como sobre algumas moléstias extras renais. Pela sua 
simplicidade, baixo custo e pela facilidade na obtenção da amostra para análise. È o 
exame de rotina, já utilizado desde a mais remota antiguidade; talvez aquele a que 
mais se recorre. 
O exame de urina compreende em exame físico, exame químico, exame 
microscópico, identificação de cálculos e exame bacteriológico. 
Colheita 
Para se processar o exame completo de urina, deve ser recolhido o jato médio, 
desprezando o que esta no canal da uretra. Esse cuidado é necessário para se 
obterem dados quanto à composição quantitativa da urina, como a eliminação da 
uréia, cloretos, glicose. Para o exame microscópico do sedimento urinário, deve-se 
utilizar urina recentemente emitida ou conservada em refrigerador. 
Para obter a urina de 24h, precede-se da seguinte maneira: esvazia-se a bexiga a 
dada hora (oito da manha, por exemplo), desprezando-se essa micção; daí por diante 
coleciona-se toda a urina emitida ate o dia seguinte inclusive à micção das oito horas, 
(ou da hora que iniciou a colheita do dia anterior). 
 A colheita em crianças pode ser feita por meio de coletor de plástico ou da 
punção suprapúbica. 
 
 
EXAME FÍSICO 
Volume 
A unidade funcional do rim é o néfron, cada rim contém cerca de um milhão de 
néfrons. Aproximadamente 1.200 ml de sangue circula nos rins por minuto e são 
filtrados. Desde total, aproximadamente 1 ml de urina é formado por minuto. Cerca de 
150 litros do filtrado glomerular são reabsorvidos pelos túbulos em 24h. 
 
 
O volume excretado varia com alimentação, 
com exercícios físicos, com a temperatura 
ambiente, e particularmente com o volume de 
liquido ingerido. Em crianças a diurese é 
proporcionalmente maior do que do adulto. 
Nas seguintes condições o volume urinário é 
aumentado (poliúria): diabetes mellitus, certas 
afecções do sistema nervoso, amiloidose renal, 
rim contraído, emoções, frio e ingestão excessiva 
de líquidos. 
Nota-se diminuição de volume (oligúria): 
nefrite aguda, febre, diarréia, vômito, choque, 
desidratação, nefropatia tubular tóxica, enfarte 
hemorrágico do rim, moléstias cardíacas e 
pulmonares. 
 
Cor 
A cor da urina é variável e depende da maior ou menor concentração dos 
pigmentos urinários, de medicamentos ou elementos patológicos nela eliminados e de 
certos alimentos. 
Normalmente tem coloração entre amarelo-citrino e amarelo-avermelhado. O 
urocromo é o principal responsável pela cor amarela, e a uroeritrina, pela vermelha. 
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Em condições patológicas (estado febril, por exemplo) o teor de uroeritrina 
aumenta e a urina torna-se acentuadamente vermelha. As urinas ácidas em geral são 
mais escuras do que as alcalinas. Em estados patológicos a urina pode apresentar 
diversas colorações. 
Os glóbulos vermelhos serão verificados ao microscópio, após centrifugação, ou 
mesmo pela sedimentação espontânea. A hematúria de origem glomerular 
(glomerulonefrite aguda) jamais apresenta coágulos, ao passo que, em outros tipos de 
hematúria, como no traumatismo ou tumor, eles frequentemente estão presentes. A 
urina de aspecto leitoso pode resultar da presença de pus, ou grandes quantidades de 
cristais de fosfato. 
O uso de certos medicamentos (fenazopiridina, pyridium, azul de metileno e 
outros) e a ingestão de determinados alimentos como a beterraba, fazem com que a 
urina fique vermelha, azul ou outras. 
A coloração amarela-esverdeada geralmente é produzida pela presença de 
pigmentos biliares, principalmente a bilirrubina. 
 
 
Aspecto 
Geralmente a urina recentemente emitida é límpida. Deixada em repouso por 
algum tempo, pode haver formação de pequeno depósito (constituído por leucócitos) 
denominado nubécula. Esta é mais acentuada nas mulheres. 
As substâncias que mais frequentemente turvam a urina são as seguintes: 
fosfatos amorfos, uratos amorfos, pus e germes. 
 
 
Odor 
O cheiro característico da urina recentemente emitida tem sido atribuído a ácidos 
orgânicos voláteis que ela contêm. Com o envelhecimento, o cheiro se torna amonical. 
Sob a influência de alguns medicamentos a urina adquire odor particular. 
Reação de pH 
A reação da urina é verificada pelo papel de tornassol ou outro. A urina de reação 
ácida torna o papel tornassol azul de cor vermelha, inversamente a urina alcalina torna 
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o papel vermelho em azul. Se a cor tanto de um como o outro não se alterar a reação 
é neutra. 
Densidade 
É obtida por meio de densímetros, no caso chamado de urinômetro, de 
refratômetro ou mesmo verificada na própria fita. 
Interpretação: normalmente a densidade da urina de um nictêmero oscila entre 
1,015 e 1,025. O rim normalmente é capaz de diluir ou concentrar a urina conforme a 
ingestão de líquidos, se maior ou menor, podendo a densidade variar entre 1,001 e 
1,030 ou mais. 
A densidade da urina varia também em enfermidades extra renais: diabetes 
mellitus, diabete insípido e estados febris. 
Tornou-se hábito, em nossos meios expressar a densidade da urina em milhar- 
1.015 ou 1.020, por exemplo-quando o correto é 1,015 ou 1,020 (um vírgula zero 
quinze ou um vírgula zero vinte). 
 
 
EXAME QUÍMICO QUALITATIVO 
Tiras reagentes 
Nos últimos anos, numerosos tipos de tiras reagentes, tem sido idealizado, 
objetivando tomar a pesquisa e mesmo a dosagem de elementos da urina mais rápida, 
mais simples e mais econômica. Dispensam conhecimentos teóricos e preparo básico 
do técnico nos laboratórios de patologia clinica. 
Com elas se pesquisam: glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, urobilinogênio, 
proteína, hemoglobina, determinam pH. Algumas indicam a densidade, mas com a 
precisão discutível. 
A Boehringer lançou a tira de reagente para detecção de hCG (gonadotropina 
coriônica humana) que é o exame de gravidez, na urina, com sensibilidade, segundo 
os produtores, de 300 UI de hCG/1 e especificidade de 99%. Os resultados são 
obtidos entre cinco e dez minutos. 
Há aparelhos computadorizados, que medem a absorbância nas tiras reagentes e 
fornecem as diversas taxas dos elementos eliminados na urina. Tais aparelhos, 
entretanto, são muito dispendiosos. 
 
 
Proteína (albumina) 
Pelo ácido sulfossalicilico (ASS); com cerca de 5 ml de urina, em tubo de ensaio, 
adicionar algumas gotas de solução de acido sulfossalicilico a 20%. O aparecimento 
de nuvem branca ou de precipitado, também branco, denuncia a presença de 
albumina.Cada Interpretação: no estado normal, o glomérulo impede a passagem das 
moléculas de proteína para a urina. Entretanto, diminutas quantidades são eliminadas, 
parte é reabsorvida pelo túbulo e pequena porção (na ordem de 100 mg/24 horas; 300 
mg, após exercício físico violento) é eliminada na urina, mas em taxas mínimas não 
reveláveis pelos métodos de pesquisa rotineiramente empregados. Na gravidez 
normal, pode haver albuminúria; é de pequena intensidade, ocasional e interminente. 
A proteinúria orgânica, é subdividida em: 
1) pré-renal; encontrada nos estados febris; na congestão venosa (insuficiência 
cardíaca); no mixedema; no mielo múltiplo (proteína Bence Jones); 
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2) renal: glomerulonefrite, nefrite lúpica, síndrome nefrótica, toxemia gravídica, 
nefropatias tóxicas (por chumbo, fósforo, bismuto); 
3) pós renal: (cistite, prostatite, uretrite, infecções da pelve renal ou dos ureteres). 
Ocorre em 20 a 30% dos casos de macroglobulinemia (doença de Waldenstrom). 
 
 
Glicose/Bilirrubina/Urobilinogênio 
Glicose 
Vários hidratos de carbono (glicose, lactose, galactose, frutose) podem 
ocasionalmente estar presentes na urina. O mais freqüente é a glicose, constituindo a 
glicosúria 
Pesquisa 
Tiras Reagentes: estastiras fornecem rapidamente o resultado da pesquisa. Está 
prova é específica, uma vez que se baseia na ação de uma enzima (glicoseoxidase) 
que remove dois íons hidrogênio da molécula da glicose, com formação de ácido 
glicônico. A vitamina C em grandes doses interfere na reação. Os produtores de tiras 
reagentes fornecem, junto com o estojo, as instruções e tabela de cores para 
avaliação do resultado. 
Reativo de Benedict: colocar 1,0 ml de reativo de Benedict (qualitativo) em um 
tubo de ensaio e, adicionar 0,1 ml de urina. Ferver com auxílio de bico de gás ou 
lamparina a álcool por pelo menos 1 minuto. Caso a urina contenha glicose, 
processsar-se-á mudança de cor do reativo. Conforme a coloração obtida, pode-se 
avaliar aproximadamente o teor de glicose presente: solução azul (límpida) - 0 de 
glicose; precipitado esverdeado - traços de glicose; precipitado amarelado - 10 g de 
glicose por mil; precipitado vermelho - 20 g por mil ou mais. 
Interpretação: a presença de glicose na urina revelada pela tira reagente ou pelo 
reativo de Benedict, denuncia a condição patológica. A glicosúria persistente indica, na 
grande maioria dos casos, tratar-se de diabete sacarino. 
 
Bilirrubina 
Tiras Reagentes: a urina deve ser recente. As diversas tiras existentes no 
mercado se baseiam na mudança da coloração, quando imergidas rapidamente na 
urina. 
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Interpretação: pelos métodos habituais de pesquisa, a urina normal não encerra 
bilirrubina. É oriunda do metabolismo da hemoglobina, formada pelas células do 
sistema retículo-histocitário do baço, da medula óssea. Encontra-se no sangue sob as 
formas livres (não-conjugada) e combinada (conjugada ao ácido glicurônico). A 
bilirrubina é observada quando a bilirrubinemia se acha acima de 2 mg/dl, à custa da 
bilirrubina conjugada, e pode ser notada antes da coloração amarela da pele e 
mucosas. 
 
Urobilinogênio 
Tiras Reagentes: imergir a tira reagente (que é impregnado com p-dimetil-
benzaldeído, produz coloração marrom-avermelhada com urobilinogênio), e comparar 
a coloração obtida com a tabela que acompanha as tiras. 
Reativo de Ehrlich: colocar 5 ml de urina em um tubo de ensaio, adicioner 5 ml do 
reativo. Adicionar 10 ml da solução saturada de acetato de sódio e misturar. O 
desenvolvimento da coloração rósea ou vermelha indica a presença de urobilinogênio 
ou de porfobilinogênio. 
Interpretação: a urina normalmente encerra traços de urobilinogênio, que 
rapidamente se oxida para urobilina. A taxa está elevada quando há hemólise (anemia 
hemolítica) ou em hepatopatias. Acha-se elevada também na policitemia, no cisto 
hemorrágico do ovário, na doença hemolítica perinatal, em alguns estágios da malária, 
na insuficiência cardíaca e na cirrose hepática. 
 
EXAME MICROSCÓPICO 
Para proceder ao exame microscópico do sedimento urinário, a urina deve ser 
recente; ao contrário, os elementos organizados (cilindros, hemácias, leucócitos) 
perdem sua estrutura normal, dificultando ou tornando impossível a identificação. Se o 
exame não puder ser feito logo após a emissão da urina, torna-se necessário adicionar 
a ela uma substância conservadora (formol, ácido bórico). Sempre que possível a 
urina deve ser mantida no refrigerador até o momento da centrifugação. 
Para obtenção do sedimento, mistura-se a mostra de urina, de preferência a 
primeira da manhã e coloca-se 10 ml em um tubo cônico, resistente, levando ao 
centrigugador, depois de tarado com outro tubo idêntico que ficará em oposição no 
aparelho. Centrifuga-se, durante 5 minutos, a cerca de 1.500 rpm. 
Formado o sedimento, por meio de centrigugação, decanta-se o líquido 
sobrenadante, agita-se o resíduo que fica no fundo do tubo, tranfere-se pequena 
porção para lâmina e recobre com lamínula. 
Leva-se a lâmina, assim preparada, ao microscópio e examina-se com luz 
reduzida e pequeno aumento para visão de conjunto e, em seguida com objetiva de 
40X, para identificação e contagem dos elementos observados. 
 
COMPOSIÇÃO DO SEDIMENTO 
Considerações Importantes: 
Coleta: a amostra ideal deve ser coletada após higiene, coletando o jato médio. 
Estes cuidados afastam toda fonte de contaminação, objetivando resultado seguro. 
Tempo: a amostra deve ser processada no prazo de 2 horas. 
Conservantes: no prazo de 2 horas não é necessário. Em caso de transporte, 
ultrapassando este tempo, é aconselhável refrigerar a amostra. 
 
Análise Microscópica 
Sua finalidade é detectar e identificar os elementos insolúveis. Esses elementos 
incluem: eritrócitos, leucócitos, células epiteliais, bactérias, leveduras, parasitas, muco, 
espermatozóides, cristais e artefatos. Como alguns não tem significado clínico e outros 
são considerados normais, a menos que presentes em quantidades muito grandes, o 
exame do sedimento urinário deve compreender tanto a identificação quanto a 
quantificação dos elementos encontrados. 
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Existem diferentes técnicas para a realização do exame e, essas variações 
desempenham papel importante na acurácia deste exame, como o volume da amostra 
centrifugada, a velocidade e duração da centrifugação, e quanto tempo até a 
realização do exame desde que a amostra foi coletada (quanto mais longo for o tempo 
de espera, maiores são as chances de alterações morfológicas no sedimento). 
O exame microscópico ainda é um auxiliar valioso no diagnóstico. No sentido de 
melhorar sua fidedignidade há a padronização das técnicas, do aprimoramento do 
controle de qualidade e da educação constante do pessoal técnico. 
 
Metodologia 
A contagem de Addis, como é chamada, usava um hemocitômetro para contar o 
número de hemácias, leucócitos, de cilindros e células epiteliais presentes em uma 
amostra. Raramente é usada hoje, pois existem sistemas comerciais que padronizam 
o sistema microscópico. 
 
Componentes do Sedimento 
O sedimento urinário normal pode conter vários elementos figurados. Até mesmo 
a presença de pequeno número de elementos comumente considerados patológicos, 
como hemácias, leucócitos e cilindros, podem ser normais. Os estudantes muitas 
vezes sentem dificuldade de entender isso, pois geralmente dá ênfase aos sedimentos 
anormais e aos que têm grande número de elementos. 
 
Hemácias 
Como as hemácias não podem entrar no filtrado dos néfrons íntegros, achados de 
mais que uma hemácia ocasional é considerado anormal. A existência de hemácias na 
urina tem relação com lesões na membrana glomerular ou nos vasos do sistema 
urogenital. O seu número também ajuda a determinar a extensão da lesão renal. A 
observação de hematúria microscópica pode ser essencial para o diagnóstico de 
cálculos renais. Também é preciso considerar a possibilidade de contaminação 
menstrual em amostras de urina feminina. 
 
As hemácias aparecem na urina como discos incolores com diâmetro aproximado 
de sete mícrons. De todos os elementos do sedimento, são as hemácias que os 
estudantes têm maior dificuldade para identificar, devido a ausência de estruturas 
características, as variações no tamanho e à grande semelhança com outros 
componentes da urina. 
 
 
Leucócitos 
Geralmente são encontrados menos de cinco leucócitos por campo de grande 
aumento na urina normal, mas na urina feminina esse número pode ser maior. Embora 
os leucócitos, assim como as hemácias, possam passar para a urina através de uma 
lesão glomerular ou capilar. O número elevado de leucócitos na urina é chamado de 
piúria e indica a presença de infecção ou inflamação no sistema urogenital. 
Entre as causas mais freqüentes de piúria estão as infecções bacterianas, tais como 
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pielonefrite, cistite, prostatite e uretrite, mas a presença de leucócitos também pode 
ser observada em doenças não-bacterianas, como a glomerulonefrite, o lúpus 
eritematoso e os tumores. 
Os leucócitos são maiores que as hemácias, medindo cerca de doze mícrons dediâmetro. São mais facilmente observados e identificados porque contêm grânulos 
citoplasmáticos e núcleos lobulados. 
 
Células Epiteliais 
Não é incomum encontrar células epiteliais na urina, já que elas provêm do tecido 
de revestimento do sistema urogenital. A menos que estejam presentes em grande 
número ou em formas anormais, representam uma descamação de células velhas. Na 
urina, encontram-se três tipos de células epiteliais, que são classificadas de acordo 
com seu local de origem. 
 
 
 Células Pavimentosas: são as mais freqüentes e menos significativas. Provêm 
do revestimento da vagina e das porções inferiores da uretra masculina e feminina, 
podem ser encontradas em grande número nas amostras de urina de mulheres, 
colhidas sem usar a técnica de jato médio estéril. 
 CélulasTransicionais: originam-se do revestimento da pelve renal, da bexiga e 
da porção superior da uretra. São menores que as pavimentosas, esféricas, caudadas 
ou poliédricas com núcleo central. Raramente têm significado clínico, a menos que sua 
quantidade seja grande e sua forma anômala. 
 Células dos Túbulos Renais: são as mais importantes porque, quando sua 
quantidade é grande, há indício de necrose tubular. São especialmente importantes na 
rejeição do enxerto renal. Sua presença traduz a existência de doenças causadoras de 
lesão tubular, entre as quais pielonefrite, reações tóxicas, infecções virais, rejeição de 
transplante e efeitos secundários da glomerulonefrite. 
 
Cilindros 
Os cilindros são os únicos elementos exclusivamente renais encontrados no 
sedimento urinário. Formam-se principalmente no interior da luz do túbulo contorcido 
distal e do ducto coletor, possibilitando a visão microscópica das condições existentes 
no interior dos néfrons. 
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A aparência dos cilindros também é influenciada pelos materiais presentes no 
filtrado no momento da sua formação e pelo período de tempo em que eles 
permanecem no túbulo. 
 Cilindros Hialinos: os cilindros mais freqüentes são de tipo hialino. A presença de 
0 a 2 desses cilindros por campo de pequeno aumento é considerada normal. 
Assumem significado clínico quando seu número é elevado, como é o caso de 
glomerulonefrite, pielonefrite, doença renal crônica e insuficiência cardíaca congestiva. 
 Cilindros Hemáticos: os cilindros celulares podem conter hemácias, leucócitos ou 
células epiteliais. A presença de cilindros celulares geralmente indica grave doença 
renal. A existência de cilindros hemáticos é muito mais específica, indicando que o 
sangramento provém do interior do néfron. 
 Cilindros Leucocitàrios: o aparecimento de cilindros leucocitários na urina 
significa infecção ou inflamação no interior dos néfrons. São refringentes, têm grânulos 
e, serão visíveis os núcleos multilobulados. 
 Cilindros Granulares: é freqüente observar cilindros granulares grosseiros e finos 
no sedimento urinário; podem ter significado clínico ou não. Sua excreção aumenta 
após estresse e exercício físico rigoroso. 
 
 
 
 
Bactérias 
 Normalmente a urina não tem bactérias. No entanto, se as amostras não forem 
colhidas em condições estéreis, pode ocorrer contaminação bacteriana sem 
significado clínico. As amostras que ficarem à temperatura ambiente por muito tempo, 
também pode conter quantidades detectáveis de bactérias, que representam apenas a 
multiplicação dos organismos contaminantes. 
 
 
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Leveduras 
As leveduras, geralmente Candida albicans, podem ser observadas na urina de 
pacientes com diabetes melito e de mulheres com candidíase vaginal. São facilmente 
confundidas com hemácias e por isso deve-se observar atentamente se há 
brotamentos. 
 
Parasitas 
O parasita encontrado com mais freqüência na urina é o Trichomonas vaginalis, 
devido à contaminação por secreções vaginais. Esse organismo é flagelado, sendo 
facilmente identificado por seu movimento rápido no campo microscópico. Contudo, 
quando não se move, o Trichomonas pode parecer um leucócito. 
Espermatozóides 
Por vezes encontram-se espermatozóides na urina após relações sexuais ou 
ejaculação noturna: não têm significado clínico. 
Muco 
O muco é um material protéico produzido por glândulas e células epiteliais do 
sistema urogenital. Não é considerado clinicamente significativo e sua quantidade é 
maior quando há contaminação vaginal. Microscopicamente, é visto como estruturas 
filamentosas com baixo índice de refração, o que exige observação em luz de baixa 
intensidade. 
 
Cristais Normais 
Urina ácida: os cristais mais comumente encontrados na urina ácida são os 
uratos, constituídos por ácido úrico, uratos amorfos e urato de sódio. Como o nome 
indica, os uratos amorfos são constituídos por grânulos castanho-amarelados 
organizados em grumos. Os cristais de oxalato de cálcio também são freqüentes na 
urina ácida e são facilmente reconhecidos como octaedros incolores em forma de 
envelope. 
Urina alcalina: a maioria dos cristais observados na urina alcalina é formada por 
fosfatos, como o fosfato triplo, o fosfato amorfo e o fosfato de cálcio. Os cristais de 
fosfato triplo são talvez os mais facilmente identificáveis, porque costumam ser 
constituídos por prismas incolores denominados 'tampa de caixão'. 
 
Cristais Anormais 
Os cristais anormais mais importantes são: cistina, colesterol, leucina, tirosina, 
bilirrubina, sulfonamidas, corantes radiográficos e medicamentos.A maioria dos cristais 
anormais tem formas características, sendo também encontrados em urina ácida ou 
neutra: existem provas bioquímicas para sua possível identificação. 
 
Cálculos Renais 
O achado de grumos de cristais em urina quente, recém eliminada indica que 
existem condições para a formação de cálculos, tendo-se observado aumento da 
cristalúria nos meses de verão em pessoas que formam cálculos renais. A análise de 
cálculos renais excretados é importante no tratamento do paciente. Aproximadamente 
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75% deles contêm oxalato de cálcio, sendo possível evitar formações futuras através 
de mudanças da dieta. 
 
Artefatos 
Podem ser encontrados contaminantes de todos os tipos de urina, principalmente 
nas amostras colhidas em condições impróprias ou em recipientes sujos. O que mais 
confunde os estudantes são as gotículas de óleo e os grânulos de amido (pó de talco), 
por se parecerem com hemácias. 
 
 
Manual de Procedimentos 
Em cada setor de trabalho deve estar sempre a mão um manual de 
procedimentos para aquela parte da análise. Nele deve constar as seguintes 
informações para cada procedimento: princípios e objetivo da análise, tipo de amostra 
e método de coleta, reagentes, padrões e parâmetros, ajuste dos instrumentos, 
normas e cronograma de manutenção dos equipamentos, descrição de todas as 
etapas da análise, cálculos, freqüência e tolerância das aferições, valores normais e 
críticos, notas específicas, limitações e validade do método, valores de referência e 
data. 
 
Resumo 
Que o exame de urina pode proporcionar informações preciosas sobre patologia 
renal e do trato urinário, bem como sobre algumas moléstias extras renais; 
Que para proceder ao exame microscópico do sedimento urinário, a urina deve 
ser recente; 
A finalidade do exame microscópico é detectar e identificar os elementos 
insolúveis. 
 
 
Parasitologia 
É o estudo dos parasitas ou doenças parasitárias, métodos de diagnóstico e 
controle de doenças parasitárias. 
A amostra mais utilizada para a pesquisa de parasitas são as fezes, todavia os 
parasitas podem estar presentes dentro e sobre todas as partes do corpo (ex: 
Plasmodium, Trichomonas). 
Parasitos são organismos que vivem em ou sobre um hospedeiro e sobrevive às 
suas custas. Os parasitas dividem-se em: 
1. Parasitas comensais: não causam efeitos perigosos óbvios ao hospedeiro. Ex. 
Piolho.2. Parasitas patogênicos: podem causar doença severa e morte do hospedeiro se 
não houver tratamento. Ex. Malária, Taenia. 
3. Parasitas oportunistas: não causam doença em hospedeiros sadios, mas 
podem causar doenças severas em pacientes imunodeprimidos. 
Os hospedeiros se classificam em: 
a) Definitivo: hospedeiro definitivo é o organismo no qual a vida sexual madura ou 
a forma adulta do parasita é encontrada; 
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b) Intermediário: é um organismo que é exigido para completar o ciclo de vida do 
parasita. 
Os parasitas que infectam o homem se dividem em 3 grupos (protozoários, 
helmintos e artrópodes): 
a) Protozoários: protos (primeiro) zoon (animal) - São animais simples destituídos 
de tecidos e órgãos, mas apesar disso, exercem todas as funções necessárias às 
atividades vitais. São constituídos de protoplasma e organóides. São chamados de 
organismos unicelulares. Os protozoários dividem-se conforme o modo de locomoção: 
 - Amebas: Classe Rhizopoda, movimentam-se pela emissão de pseudópodes 
(falsos pés). Ex. Entamoebas, Endolimax e Iodamoebas. 
- Flagelados: Classe Mastigophora. Movimentam-se através de flagelos. Dentre os 
3 tipos que se encontram no homem (Giardia intestinalis, Chilomastix mesnilii e 
Trichomonas hominis); somente a Giardia é considerada patogênica. 
- Ciliados: O único ciliado que parasita o homem é o Balantidium coli (é um 
parasita comum do intestino dos suínos). 
Os protozoários patogênicos são: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, 
Trichomonas vaginalis, Balantidium coli, Isospora belli e Sarcocystis sp. 
Os protozoários não patogênicos são: Entamoeba coli, Endolimax nana, 
Iodamoeba butschlii, Trichomonas hominis e Chilomastix mesnilii. 
b) Helmintos: é o nome comum dos vermes. Os Helmintos se dividem em duas 
classes: 
I. Filiformes cilíndricos (Nematelmintos) - animais livres de solos úmidos, 
aquáticos de água doce ou salgada. Corpo mole, alongado e segmentado. 
- Nematelmintos: dentre os nematelmintos estão: Enterobius vermicularis, 
Trichiuris trichiura, Áscaris lumbricóides e Ancilostomídeos. 
II. Achatados (Platelmintos) - Animais alongados, vermiformes e achatados dorso-
ventralmente, células diferenciadas em tecidos e órgãos. 
- Platelmintos: Os Platelmintos dividem-se ainda em: 
a) Trematódeos : Schistosoma mansoni; Fasciola hepatica. 
b) Cestódeos: Taenis solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, Hymenolepis 
diminuta. 
 
Detectação de Parasitas 
Métodos Para Detecção de Parasitas Nas Fezes 
Hoffmann 
Baseado na sedimentação espontânea das fezes após duas horas. É um método 
específico para pesquisa de Schistosoma mansoni, porém por mostrar-se altamente 
eficiente também nas pesquisas de protozoários, este método é amplamente utilizado 
para a pesquisa dos demais parasitas. 
Material necessário 
1. Cálice de decantação; 
2. Peneira; 
3. Gaze dobrada em 4; 
4. Água corrente ou destilada; 
5. Espátula de madeira (tipo abaixador de língua); 
6. Lâmina e lamínula. 
 
Tomar cerca de 4 g de fezes recém emitidas, dissolvê-las no próprio recipiente de 
coleta (frasco padrão para coleta de amostra) utilizando um pouco de água. Transferir 
o material dissolvido para um cálice de decantação fazendo filtrar em peneira 
contendo gaze em 4. Completar até ¾ do volume de água e deixar repousar em 
superfície firme e livre de vibrações por no mínimo 2 horas. 
Retirar o sedimento com um canudo ou pipeta Pasteur e transferir para lâmina de 
vidro adicionando 2 gotas de solução de Lugol e cobrindo com lamínula. Observar ao 
microscópio em objetiva de 10x. 
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Baermann & Moraes 
Método baseado no Hidrotermotropismo positivo das larvas de Strogilóides 
stercoralis. 
Material necessário 
1. Estante para Baermann; 
2. 2. Tubos de Hemólise; 
3. Peneira e gaze; 
4. Lâminas e lamínulas; 
5. Tubo de látex e pinça de Mohr; 
6. Funil; 
7. Água aquecida a 45ºC. 
 
Colocar a água aquecida no funil com o tubo de látex vedado pela pinça de Mohr, 
quantidade suficiente para tocar a extremidade inferior da peneira contendo as fezes. 
Depositar pequena quantidade de fezes sobre a peneira contendo gaze e deixar 
em repouso por 45 a 60 minutos. 
Após este tempo, soltar a pinça de Mohr e deixar que o material escorra para um 
tubo de hemólise. Centrifugar o material em baixa rotação e observar o sedimento em 
objetiva de 10x. Este método é específico para a pesquisa de larvas de S. stercoralis. 
 
Direto 
O método direto é específico para a pesquisa de trofozoítos nas fezes (forma 
adulta dos protozoários). 
Material necessário 
1. Fezes recém emitidas; 
2. Lâmina e lamínula de vidro; 
3. Espátula de madeira; 
4. Solução de NaCl a 0,85%. 
 
Aplicar diretamente na lâmina de vidro pequena quantidade de fezes frescas 
fazendo misturar com algumas gotas de solução salina fisiológica, homogeneizando 
suavemente. Cobrir com lamínula e observar imediatamente ao microscópio. 
 
Kato e Stoll 
Métodos para contagem de ovos de Helmintos. 
 
Willis (Flutuação em salina saturada) 
Essa técnica se baseia na propriedade que alguns ovos de helmintos apresentam 
de flutuarem na superfície de uma solução de densidade elevada e de aderirem ao 
vidro. Este procedimento é específico para a pesquisa de ovos de Ancilostomídeos. 
 
1. A solução saturada de cloreto de sódio é feita adicionando aproximadamente 
40g de NaCl a 100mL de água sob aquecimento até o ponto em que o sal não se 
dissolva mais na água. A densidade desta solução deve ser de aproximadamente 
1,20g/mL. 
2. Colocar uma quantidade de fezes (aproximadamente 2 g) coletadas de várias 
partes do bolo fecal em uma pequena cuba contendo uma parte de solução saturada 
de cloreto de sódio, dissolver as fezes nesta solução e acrescentar água até a borda. 
3. Colocar sob a borda da cuba uma lâmina de vidro quase tocando a solução 
saturada e deixar de 30 a 45 minutos . Após este tempo, inverter a lâmina rapidamente 
e observar ao microscópio. 
 
 13 
MIF 
Método pela centrifugação 
Método de sedimentação através do uso de centrífuga. Homogeniza-se as fezes 
com MIFC e adiciona-se água destilada. Centrifuga-se durante 5 minutos a 1.500 rpm. 
Despreza-se o sobrenadante. Para leitura, adiciona-se 1 gota de lugol ao sedimento e 
através de lãmina e lamínula, faz-se a pesquisa em 10X e 40X. 
Método de sedimentação espontânea 
1. Misturar o material fecal fixado pelo MIF. 
2. Filtrar a suspensão através de gaze dobrada em 4 e colocar o filtrado em tubo 
cônico de sedimentação com capacidade de 125mL. 
3. Adicionar água corrente, se necessário, até completar ¾ do volume do copo 
cônico . Deixar a suspensão em repouso durante 1 a 2 horas. 
4. Decantar com cuidado 2/3 do sobrenadante sem perder o sedimento. 
Ressuspender o sedimento com água corrente e deixar em repouso por mais uma 
hora. 
5. Esse procedimento de lavagem pode ser repetido até que o sobrenadante fique 
relativamente claro. 
6. Colher o sedimento e depositá-lo em uma lâmina, fazendo a observação em 
microscópio. 
 
Teste da fita adesiva (pesquisa de Oxiúrus) 
Material necessário 
1. Fita de celofane adesiva e transparente (tipo Durex) 
2. Toluol (tolueno), Xilol (xileno) ou Iodo-xilol 
3. Lâmina para microscopia. 
 
Técnica 
1. Colocar um pedaço de fita adesiva transparente em uma espátula de madeira 
tipo abaixador de língua com a parte adesiva voltada para fora; 
2. Pressionar firmemente a espátula contendo a fita adesiva contra as pregas 
anais e perianais; 
3. Colar a fita adesiva em lâmina devidamente identificada; 
4. No momento da execução do exame, levantar cuidadosamente a fita da lâmina 
e pingar uma gota de toluol ou xileno e pressionar novamente a fita contra a lâmina. A 
preparação ficará clara ou levemente corada, tornando os ovos bem visíveis. 
Caso o material não seja examinado imediatamente, nãoacrescentar o toluol. 
 
Giádiase 
Alguns Parasitos de Importância Médica 
 
Aspectos Clínicos 
Infecção por protozoários que atinge, principalmente, a porção superior do 
intestino delgado. A infecção sintomática pode apresentar-se através de diarréia, 
acompanhada de dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica, 
caracterizado por dejeções amolecidas, com aspecto gorduroso, acompanhadas de 
fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má 
absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas 
de cisto e trofozoíto. A primeira é a forma infectante. 
 
Modo de transmissão 
Direta: pela contaminação das mãos e conseqüente ingestão de cistos existentes 
em dejetos de pessoa infectada; 
 14 
Indireta: através de ingestão de água ou alimento contaminado. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de 
trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração. 
 
 
Características epidemiológicas 
É doença de distribuição universal. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em 
instituições fechadas que atendam crianças, sendo os grupos etários mais acometidos 
menores de 5 anos e adultos entre 25 e 39 anos. 
 
Ascaridíase 
Aspectos Clínicos 
Doença parasitária do homem, causada por um helminto. Habitualmente, não 
causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarréia, náuseas e 
anorexia. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução 
intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam 
manifestações pulmonares com broncoespasmo, hemoptise e pneumonite, 
caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante. Quando 
há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Ascaris lumbricoides, ou lombriga. 
 
 
 
Modo de transmissão 
Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou 
alimentos contaminados com fezes humanas. 
Diagnóstico Laboratorial 
 15 
O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto, 
necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames parasitológicos de fezes. 
Características epidemiológicas 
O Ascaris é o parasita que infecta o homem com maior freqüência, estando mais 
presente em países de clima tropical, subtropical e temperado. As más condições de 
higiene e saneamento básico e a utilização de fezes como fertilizantes contribuem 
para a prevalência desta helmintose nos países do Terceiro Mundo. 
 
 
Amebíase 
Aspectos Clínicos 
Infecção causada por um protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e 
trofozoíto. Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, 
originando, assim, as formas intestinal e extra-intestinal da doença. O quadro clínico 
varia de uma diarréia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, 
acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, caracterizada por 
desconforto abdominal leve ou moderada, com sangue ou muco nas dejeções. Pode 
ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se 
disseminam através da corrente sangüínea, provocando abcesso no fígado (com 
maior freqüência), nos pulmões ou no cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, 
podem levar o paciente ao óbito. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Entamoeba hystolytica. 
 
 
 
Modo de transmissão 
Ingestão de alimentos ou água contaminados por dejetos, contendo cistos 
amebianos. Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal. 
Diagnóstico Laboratorial 
Presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em 
aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; aspirados de 
abcessos ou cortes de tecido. Quando disponíveis, podem ser dosados anticorpos 
séricos que são de grande auxílio no diagnóstico de abcesso hepático amebiano. A 
ultrassonografia e tomografia axial computadorizada são úteis no diagnóstico de 
abcessos amebianos. 
 
Características epidemiológicas 
Estima-se que mais de 10% da população mundial está infectada por E. 
histolytica, espécie patogênica. Em países em desenvolvimento, a prevalência da 
infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasito durante 12 
meses. Infecções são transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no 
interior do hospedeiro humano, se transformam em trofozoítos. A transmissão é 
mantida pela eliminação de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e 
alimentos. Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento 
básico. 
 16 
Estrongiloidíase 
Aspectos Clínicos 
Doença parasitária intestinal, freqüentemente assintomática. As formas 
sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias à penetração 
das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares, 
lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens). A migração da larva 
pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispnéia ou 
broncoespasmo e edema pulmonar (Síndrome de Löeffer). As manifestações 
intestinais podem ser de média ou grande intensidade, com diarréia, dor abdominal e 
flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica, que 
pode simular quadro de úlcera péptica. Os quadros de estrongiloidíase grave 
(hiperinfecção) se caracterizam por: febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, 
diarréias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos e, 
raramente, hemoptise e angústia respiratória). 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - O helminto Strongiloides stercoralis. 
 
 
Modo de transmissão 
As larvas infectantes (filarióides), presentes no meio externo, penetram através da 
pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia, epiglote, atingindo o trato digestivo, 
via descendente, onde se desenvolve o verme adulto. Nesse local, são liberadas 
larvas rabditóides (não infectantes), que saem através das fezes e podem evoluir, no 
meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao se 
acasalarem, geram novas formas evolutivas. Pode ocorrer, também, auto-
endoinfecção, quando as larvas passam a ser filarióides no interior do próprio 
hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. Auto-exoinfecção ocorre 
quando as larvas filarióides são transformadas na região anal ou perianal, onde 
novamente penetram no organismo do hospedeiro. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico através do Baerman-Morais. 
Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como ELISA, 
hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta. O estudo radiológico do intestino 
delgado auxília o diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial 
Ascaridíase, giardíase, ancilostomíase, pneumonia, urticária, colecistite, 
pancreatite, eosinofilia pulmonar tropical. A larva currens deve ser diferenciada da 
larva migrans, que é causada pela larva do Ancylostoma brasiliensis e caninum. 
 
Características epidemiológicas 
A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, há variação 
regional em função da idade, diferenças geográficas e sócio-econômicas. Os estados 
que mais freqüentemente diagnosticam são Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia. 
 
 17 
Esquistossomose Mansônica 
 
Aspectos Clínicos 
A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomáticas dependendo 
da intensidade da infecção; a sintomatologia clínica corresponde ao estágiode 
desenvolvimento do parasito no hospedeiro, podendo ser dividida em: 
1. Dermatite Cercariana: corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) 
através da pele. Varia desde quadro assintomático até a apresentação de quadro 
clínico de dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema, edema e prurido, 
podendo durar até 05 dias após a infecção. 
2. Esquistossomose Aguda ou Febre de Katayama: após 3 a 7 semanas de 
exposição pode aparecer quadro caracterizado por febre, anorexia, dor abdominal e 
cefaléia. Ao exame físico pode ser encontrado hepato-esplenomegalia. 
Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é bastante sugestivo quando 
associado a dados epidemiológicos. 
3. Esquistossomose Crônica: esta fase inicia-se a partir dos 06 meses após a 
infecção, podendo durar vários anos. Nela, podem surgir os sinais de progressão da 
doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade como: 
hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. Apresenta-se por 
qualquer das seguintes formas: 
 a) Tipo I ou Forma Intestinal: caracteriza-se por diarréias repetidas que podem 
ser muco-sangüinolentas, com dor ou desconforto abdominal. Porém, pode 
apresentar-se assintomática. 
 b) Tipo II ou Forma Hepatointestinal: caracterizada pela presença de diarréias e 
epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se 
notar, à palpação, nodulações que correspondem a áreas de fibrose decorrentes de 
granulomatose peri-portal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa 
forma clínica. 
c) Tipo III ou Forma Hepatoesplênica Compensada: caracterizada pela presença 
de hepato-esplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas são em 
quantidade suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com certo grau de 
hipertensão que provoca congestão passiva do baço. 
d) Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada: inclui as formas mais 
graves de Esquistossomose mansônica, responsáveis pelo obituário por essa causa 
específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído pela fibrose 
perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do 
esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
A Esquistossomose Mansônica é uma endemia importante no Brasil, causada por 
parasito trematódeo Schistosoma mansoni, que requer caramujos de água doce, 
parada ou com pouca correnteza, como hospedeiros intermediários para completar o 
seu ciclo de desenvolvimento. A magnitude de sua prevalência e a severidade das 
formas clínicas complicadas confere à Esquistossomose uma grande transcendência. 
No entanto, é uma endemia de fácil manejo e controlável, com grau de vulnerabilidade 
satisfatório para as ações de saúde pública. 
 
Agente Etiológico: Schistosoma mansoni, cuja principal característica é o seu 
dimorfismo sexual quando adulto. 
 
Reservatório 
O homem é o reservatório principal. No Brasil, foram encontrados naturalmente 
infectados alguns roedores, marsupiais, carnívoros silvestres e ruminantes. Ainda não 
está bem definida a participação desses animais na transmissão da doença. 
 18 
Hospedeiros Intermediários: a transmissão da doença numa região depende da 
existência dos hospedeiros intermediários que, no Brasil, são caramujos do gênero 
Biomphalaria. A B. glabrata é o vetor mais importante. Sua distribuição abrange os 
estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Minas 
Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande 
do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo e Sergipe. A B. tenagophila é freqüentemente 
sulina, sua distribuição atinge os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito 
Santo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraná, Rio Grande do Sul, 
Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e Sergipe. A B. straminea tem distribuição 
mais extensa, e está presente em todos os sistemas de drenagem do território 
brasileiro, sendo a espécie importante na transmissão da esquistossomose no 
Nordeste do Brasil. Ocorre nos estados do Acre, Alagoas, Amazonas, Bahia, Distrito 
Federal, Ceará, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, 
Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, 
Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Sergipe e Tocantins. 
 
Modo de Transmissão 
Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado 
(homem). Na água, estes eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, 
a qual infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma de 
cercária que ficam livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas 
pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
O diagnóstico laboratorial é feito mediante a realização do exame parasitológico 
de fezes, preferencialmente, através do método Kato-Katz. Testes sorológicos não 
possuem sensibilidade ou especificidade suficiente para aplicação, na rotina. A 
ultrassonografia hepática é de auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers. A biópsia 
retal ou hepática, apesar de não estar indicada para utilização na rotina, pode ser útil 
em casos suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes negativo. 
 
Diagnóstico Diferencial 
A forma intestinal pode ser confundida com amebíase, gastroenterite, ou outras 
causas de diarréia. As formas mais graves devem ser diferenciadas de leishmaniose 
visceral, febre tifóide, linfoma e hepatoma. 
 
 
 
Ancilostomíase 
Aspectos Clínicos 
Infecção intestinal causada por nematódeos, que pode apresentar-se 
assintomática, em caso de infecções leves. Em crianças com parasitismo intenso, 
pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com 
freqüência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva. 
Também conhecida como: Amarelão, opilação, doença do Jeca Tatu. 
 
 19 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Ancylostoma duodenale e Necator Americanus. 
 
 
 
Modo de transmissão 
Os ovos que estão nas fezes são depositados no solo onde se tornam 
embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se 
desenvolvem até chegar ao 3º estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 
dias. A infecção nos homens se dá quando essas larvas infectantes penetram na pele, 
geralmente pelos pés, causando uma dermartite característica. As larvas de A. 
caninum morrem dentro da pele e produzem a larva migrans cutânea. As larvas dos 
outros ancilóstomos, após penetrarem através da pele, passam pelos vasos linfáticos, 
ganham a corrente sangüínea e nos pulmões penetram nos alvéolos. Daí, migram 
para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se 
fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares 
de ovos por dia. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
Em geral, clínico devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial é 
realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, através dos métodos 
de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. 
Características epidemiológicas 
Distribuição universal. No Brasil, predomina nas áreas rurais, estando muito 
associada a áreas sem saneamento e cujas populações têm como hábito andar 
descalças. 
 
 
 
Enterobíase 
 
Aspectos Clínicos 
Infecção intestinal causada por helmintos. Pode cursar 
assintomática ou apresentar, como característica principal, o 
prurido retal, freqüentemente noturno, que causa irritabilidade, 
desassossego, desconforto e sono intranqüilo. As escoriações 
provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecçõessecundárias em torno do ânus, com congestão na região anal, 
ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde 
encontram-se freqüentemente fêmeas adultas e ovos 
(Oxiuríase). 
 
Aspectos Epidemiológicos 
Agente etiológico - Enterobius vermicularis, nematódeo 
intestinal. 
 
 20 
Modo de transmissão 
São diversos os modos de transmissão: 
a) Direta: do ânus para a cavidade oral, através dos dedos, principalmente nas 
crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene. 
b) Indireta: através da poeira, alimentos e roupas contaminados com ovos. 
c) Retroinfestação: migração das larvas da região anal para as regiões superiores 
do intestino grosso, onde se tornam adultas. Os ovos se tornam infectantes poucas 
semanas após terem sido colocados na região perianal pelas fêmeas grávidas, que 
migram ativamente do ceco e porções superiores do cólon até a luz do reto e daí para 
a região perianal, onde fazem a ovoposição. 
Diagnóstico Laboratorial 
Em geral, clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial 
reside no encontro do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos 
parasitológicos de fezes de rotina, sendo achado casual quando o parasitismo é muito 
intenso, deve-se pesquisar diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelo 
método de Hall (swab anal) ou pelo método de Graham (fita gomada), cuja colheita é 
feita na região anal, seguida de leitura. 
Características epidemiológicas - Distribuição universal, afetando pessoas de 
todas as classes sociais. É uma das helmintíases mais freqüentes na infância, 
inclusive em países desenvolvidos, sendo mais incidente na idade escolar. 
 
Resumo: são vários os Métodos Para Detecção de Parasitas Nas Fezes; 
Que os diferentes parasitos possuem característica próprias, porém a transmissão 
está, na maioria da vezes, relacionada a falta de higiene. 
 
 
 
HEMATOLOGIA 
 
Hemograma: avaliação qualitativa e quantitativa das células sanguíneas. 
 
Partes que compõe o hemograma: 
- Eritrograma (serie vermelha): Número de eritrócitos 
- hematócrito: % 
- hemoglobina: g % 
- Leucograma (serie branca): número de leucócitos 
 - citologia diferencial % - Bastonetes 
- Segmentados 
- Eosinófilos 
- Linfócitos 
- Monócitos 
- Plaquetas: normal, aumentado ou diminuído. Não faz parte do hemograma 
completo. 
 
Tipos de alterações que podemos encontrar: 
 Anemia 
 Leucemia 
 Processo infeccioso 
 Virose 
Campo de trabalho: 
 Hemoglobinopatias - Hemoglobinas anormais 
 Coagulação 
 Leucemias 
 
 21 
SANGUE 
- Definição: 
Tecido fluído, que circula por todos os tecidos do organismo. 
 
- Composição: 
- sólido (45%) - elementos figurados (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e 
plaquetas). 
- líquido (55%) - plasma (água, proteínas, albumina, globulina, fibrinogênio), Na+, 
K+, Ca++, cloreto, bicarbonatos e lipídeos. 
 
Tecidos hematopoiéticos: 
 Tecido mielóide: produz glóbulos vermelhos, plaquetas e granulócitos. 
 Tecido linfóide: produz linfócitos T e B. 
 Sistema Retículo Endotelial ou sistema histocitário: produz monócito. 
 
Órgão hematopoiéticos: 
 Medula óssea: Tecido linfóide (linfócitos). 
 - tecido mielóide (glóbulos vermelhos, granulócitos e plaquetas). 
- SRE: monócitos. 
 Órgãos linfóides:- baço (maior acumulo de tecido linfóide no organismo); 
- timo (linfócito T); 
- Amídalas, linfonodos ou gânglios linfáticos. 
 
Hemopoese: é o processo pelo qual se formam as células sanguíneas. 
Fases da hemopoese: 
 Período embrionário (7º semana de vida ao 4º mês); 
 Período hepato-esplênico (4º ao 7º mês de vida fetal); 
 Período celular: a partir do 7º mês. 
 
Tipos de M.O: 
- Criança: medula vermelha - todos os ossos produzem células sanguíneas. 
- Adulto: medula amarela - somente ossos chatos produzem células sanguíneas 
(externo chato). 
- Idosos: medula fibrosa-medula substituída por tecido fibroso. 
 
Compartimentos da hemopoese: 
 Compartimento de células primitivas: são células pluripotentes, capaz de se 
dividir, se comprometer e amadurecer dando origem a todos os tipos de célula 
sanguínea. 
 Em mitose podem gerar duas células diferentes: 
 uma idêntica a célula mãe. 
 e outra a célula comprometida. 
 
Compartimento de células primitivas: 
CFU (unidade formadora de colônias) e, CSF(fator estimulante de colônias); 
 
Compartimento das células diferenciadas: 
Primeira célula morfologicamente identificada (Proeritoblasto, Mieloblasto, 
Megacarioblasto e Linfoblasto) 
Compartimento de células circulares (células maduras) 
 Fatores estimulantes. 
 Fatores inibidores. 
 Fatores estimulantes sintéticos. 
 
 22 
Eritropoese 
Eritron: eritrócitos circulantes + células precursoras 
Etapas de diferenciação celular: 
 Medula óssea: 
 
Proeritroblasto 
Eritroblasto basófilo 
Eritroblasto policromatófilo 
Eritroblasto ortocromático 
 
 Sangue periférico: 
Reticulocito 
Eritrócito ou hemácia 
Fatores nutricionais que atuam na eritropoese: 
 Ferro 
 Distribuição de ferro no organismo 
 Compartimento funcional 
 Compartimento de transporte 
 Compartimento de depósito 
 Vitamina B12 
 Folatos 
 
Tempo de vida da hemácia: 
 O tempo de vida da hemácia é de 100 a 120 dias, com o envelhecimento das 
hemácias, o baço retira e degrada aproveitando o que interessa, ou seja, o ferro. 
 
Hemoglobina 
Função da hemoglobina: 
 Transporte de oxigênio 
 Facilitar volta de CO2 aos pulmões 
 Transportar glicose 
 Transportar H sob forma de Hemoglobina 
 
Alterações dos eritrócitos: 
Quanto ao tamanho: 
 Anisocitose 
 Macrocitose: hemàcia maior que o tamanho normal 
 Microcitose: hemàcia menor que o tamanho normal 
 Normocitose: hemàcia com tamanho normal 
 
 Quanto a cor: 
 Hipocromia: hemácia pouco corada 
 Hipercromia: hemácia muito corada 
 Normocromia: hemácia de cor normal 
 Policromatofilia: hemácia azul acizentada. 
 
Quanto a forma: 
 Foice 
 Eliptócito 
 Esferócito 
 Hemácia em alvo 
 Dacriócito 
 Acantócito 
 Hemácia crenada ou eqüinócito 
 Queratócito 
 23 
 Esquizócito 
 Estomatócito 
 
Quanto a presença de inclusões: 
 Corpúsculo de Howell- Jolly 
 Ponteado basofilo 
 Anel de Cabot 
 Corpos de Heinz 
 Siderossomos 
 
ANEMIA 
É a diminuição da taxa de hemoglobina abaixo dos níveis mínimos. Segundo a 
CMS, anemia é todo homem cuja a hb esteja abaixo de 13 g% e toda mulher cuja hb 
esteja abaixo de 12 g%. 
É a diminuição da capacidade do sangue de transportar oxigênio. 
 
→ CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA 
Anemia por deficiência de produção de eritrócito: 
 Deficiência de alimentos essenciais: 
- ferro 
- acido fólico 
- vitamina B12 
 
 Deficiência de eritroblasto: 
 
Anemia por Deficiência de Produção 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO 
Anemia Ferropriva 
Atinge preferencialmente as mulheres em idade fértil e em crianças, sendo mais 
rara em homens. 
O ferro esta presente em todas as células que o utilizam para suas funções. Ao 
nascimento a criança recebe 300 mg da mãe. 
Na anemia ferropriva há um balanço negativo de ferro, isto é, a ingestão desse 
alimento não esta sendo o suficiente para repor a necessidade do organismo. 
 
Mecanismos que levam a deficiência de ferro: 
� Aumento da necessidade na gravidez; (2º e 4º mês deve-se fazer reposição 
para alimentar mãe e filho). 
� Mulheres; excesso de menstruação leva a carência de ferro; 
� Problemas gástricos; perda de sangue lentamente, esvazia o deposito (ex: 
carcinoma, úlcera). 
� Má absorção de ferro na alimentação; parasitas intestinais não há absorção de 
ferro. 
� Dieta pobre em ferro. 
 
Quadro clinico: 
� Tontura (falta de oxigênio no cérebro). 
� Taquicardia (para compensar a faltade ar). 
� Falta de apetite; 
� Cansaço; 
 
Diagnostico laboratorial: 
� Hemograma 
- ↓ HB; 
- ↓ HT geralmente acompanhado de CHCM e VCM menor que o normal. 
 24 
 
� O numero de hemácias pode ser normal, pouco ou muito ↓; 
� Microcitose e hipocromia; 
 
Tratamento: 
�Sulfato ferroso, após a 3º e 4º semana começa a aumentar a hemoglobina e 
deve-se permanecer o tratamento após a 4º semana, para manter o depósito. 
 
Anemia megaloblástica 
Ocorre por alteração na síntese de DNA, por células precursoras da MO. 
Quantidades normais de vitamina B12 e de acido fólico são necessárias para a síntese 
normal do DNA na eritropoese. 
Esse defeito de síntese de DNA confere as células precursoras (eritroblastos e 
granulócitos) à aparência megaloblastica: células gigantes, com cromatina reticulada e 
delicada. 
 
Deficiência de vitamina B 12: 
 Por falta de fatores intrínsecos. 
- Anemia perniciosa; 
- gastrectomia. 
 Má absorção intestinal 
 Outras causas 
- gravidez; 
- dieta vegetariana. 
 
Deficiência de ácido fólico: 
 Má absorção intestinal 
- alcoolismo (parte do ácido fólico fica armazenado no fígado); 
- anticonvulsivantes. 
 
 Aumento da necessidade 
- gravidez; 
- anemia hemolítica; 
- síndrome mielo e linfoproliferativo; 
- neoplasia de modo geral. 
 
Diagnostico laboratorial das anemias megaloblásticas: 
 Hemograma 
- ocorre gigantismo celular de granulócitos e eritrócitos que são células produzidas no 
MO. As plaquetas estão extremamente aumentadas. 
- VCM 110 – 115 
- anomalias de núcleo; 
- hemácias macrocíticas e núcleo hipersegmentados. 
 Mielograma 
- feito quando não consegue chegar ao diagnostico, as células estão aumentadas 
(gigantismo células). 
- Anemia aplástica ou aplasia medular 
 Origem: alteração na célula mãe ('stem cells') ou dos fatores reguladores de 
eritropoese (TNF, INF, eritropoetina) 
 
Quadro clinico: 
 Anemia: por diminuição de eritrócitos 
 Síndrome hemorrágica: por diminuição de plaquetas. 
 Síndrome infecciosa: diminuição de granulócitos. 
 
 25 
 
Anemia medular adquirida 
1. Idiopática 
2. Secundária 
 - uso indiscriminado de medicamentos, 
 - tóxicos: benzeno, inseticidas,... 
 - infecções 
 - causas imunológicas 
Anemia medular constitucional (hereditária) 
Doença rara; anemia de Fanconi (o paciente nasce com stem cells lesada), 
defeito genético, pouca ou nenhuma capacidade de proliferação. 
Diminuição de células, estrutura óssea deformada, clinicamente visível. 
 
Diagnostico: 
 Hemograma 
- leucócitos: 1.000 - 2.000 
- plaquetas: 5.000 - 10.000 
- pancitopenia: diminuição das 3 séries: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. 
- as hemácias são normocrômicas e normocìticas, o problema é na proliferação 
celular e diminuição no número de hemácias. 
 
 Mielograma 
- por medicamentos 
- hereditárias 
 
Tratamento: 
 Sintomático 
- adquiridas: retirar a causa 
- transfusão de hemácias e plaquetas 
 Para casos irreversíveis 
- transplante de MO 
 
Defeito de membrana 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
Doença genética em que o individuo nasce com deficiência de espectrina (que dá 
flexibilidade na membrana do eritrócito). Ocorre grande numero de esferócitos, que 
tem forma esférica e é facilmente destruído - células com resistência baixa e alta 
fragilidade - são retiradas da circulação pelo baço. 
 
- Diagnóstico 
→ Hemograma 
 esferócitos: ++ ou +++ 
 policromasia: por aumento de reticulocito 
 eritroblasto circulante (sangue periférico) 
 
 
 
 → Teste de Fragilidade Osmótica ou Resistência Osmótica 
 
 → Tratamento: 
� O indivíduo tem esplenomegalia e há melhora do quadro com 
esplenomectomia, mas o baço não pode ser retirado antes de 7 anos, pois é um órgão 
de defesa com grande quantidade de tecido linfóide. 
 
 26 
ELIPTOCITOSE OU OVALOCITOSE HEREDITÁRIA 
Deficiência de espectrina e pontos da banda 4-1, estes pacientes sobrevivem 
menos do que aqueles com deficiência apenas de espectrina. A maioria dos casos são 
heterozigotos e a doença passa despercebida. 
O problema é pai e mãe heterozigotos, cujo filho pode ser homozigoto, que tem 
anemia hemolítica intensa. 
 
- Diagnóstico (Hemograma) 
 Hemácias ovalocíticas e discreta policromasia. 
 
Déficit enzimático (enzimopatias) 
DEFICIÊNCIA DA G6PD (GLICOSE 6 FOSFATO DESIDROGENASE) 
Enzima que atua no metabolismo anaeróbico da glicose, responsável pela 
conversão da glicose em glicose 6 P. Tem alta incidência em C.G 2%. 
É ligada ao cromossomo X - mulheres portadoras e só acomete os homens. 
Quando o homem entra em contato com sulfas, ocorre grande formação de 
metahemoglobina, porque não tem NADPH e glutation para reduzir o ferro. As 
metahemoglobinas são instáveis e ocorre a formação de heme + globina. As globinas 
precipitam na membrana do eritrócito e formam os corpúsculos de Heinz, que quando 
passam pelo baço são destruídas. 
 
Hemoglobinopatias (ver adiante) 
Anemia sideroblástica 
Defeito na síntese da porfirina, que entra na produção do heme: as enzimas vão 
estar alteradas e portanto as Hb vai estar alterada. O individuo tem excesso de ferro 
nas células de depósitos - os eritroblastos com granulações de ferro são conhecidos 
como sideroblastos. O ferro não está sendo utilizado, ocorre aumento de ferro, que 
deposita na membrana do eritroblasto na medula óssea. 
 
Diagnóstico (Hemograma): 
 Presença de ponteado basófilo. 
 Hipocromia e microcitose 
 
Outras: 
 HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN) 
É um defeito de membrana. A hemólise ocorre durante a noite e aparece Hb na 
urina, pois são liberadas em grande quantidade e a hemopexina e a haptoferrina não 
fica complexada Hb. Urina cor de coca-cola devido a hemoglobinúria, o exame de 
urina apresenta Hb e não necessariamente hemácia. 
 
Diagnostico: 
 Hemograma: alteração de forma, tamanho e policromasia (↑ de reticulócitos). A 
MO manda eritrócitos para tentar repor. Plasma: sempre ictérico. 
 Teste específico: teste de HAM - coloca-se hemácias do paciente com soro 
normal (que tem c´) se a hemácia for sensibilizada ocorre a hemólise. Este teste fecha 
o diagnóstico. 
 
EXTRACORPUSCULARES 
Anemias hemolíticas imunológicas 
Por Ac: 
 Auto imunes 
- tem sempre doença de base, o organismo produz Ac contra as hemácias Ex: 
lupus, produz Ac contra nucleoproteínas de leucócitos e Ac anti- hemácias (auto-Ac) - 
hemólise. 
 27 
- teste de Coombs direto: Ac ligadas diretamente à hemácias, que são reconhecidos 
por anti-Ig humanos do soro de Coombs - teste +. 
 
 Provocado por drogas: 
Anemias hemolíticas não imunológicas. 
 
Causa mecânica: 
 Válvulas do coração mal colocadas. 
 
Causa infecciosa: 
 Malária; 
 Clostridium. 
 
ANEMIA POR PERDA DE SANGUE 
Hemorragia aguda: 
 Perda súbita de sangue, deve repor rapidamente para evitar o choque. 
 
Hemorragia crônica: 
 úlceras e tumores intestinais; menstruação abundante. 
 
Diagnostico laboratorial de anemias hemolíticas 
 dosagem de bilirrubinas principalmente a indireta). 
 Teste de Coombs direto ou teste de antiglobulina. 
 Dosagem de enzimas eritrocitárias (G6PD) 
 Eletroforese de hemoglobina. 
 Teste de HAM. 
 Pesquisa de corpúsculoS de Heinz. 
 Teste de fragilidade osmótica dos eritrócitos. 
 Reação de Perls. 
 Contagem de reticulócitos. 
 
HEMOGLOBINOPATIAS 
São doenças de origem genética que aparecem devido a mutação dos genes α, β, 
γ e δ, responsáveis pelo síntese da globina. 
 
Causas que provocam Hb anormais: 
 Mutação por substituição de A.A. 
 Síntese desregulada da cadeia. 
 
Hemoglobina S 
A primeira Hb anormal descrita é a Hb S - na cadeia β, na sexta posição, o acido 
glutâmico é substituído por valina, que muda toda estrutura da molécula. Essa nova 
Hb produzida tem a propriedadede se polimerizar - formar cristais de HbS. Esses 
cristais alteram a forma da hemácia, dando a forma de foice, devido os cristais, 
alongados, que esticam as hemácias. Os maiores índices são na África. 
 
Homozigoto (SS) 
Essas hemácias falcizadas arrebentam, liberam muita Hb e, consequentemente, 
produz muita bilirrubina (ictérico). 
 
 Diagnostico laboratorial: 
 Hemograma: 
- hemácias em foice: +++; 
- hemácias em alvo: +; 
- policromasia; 
 28 
- eritroblastos; 
- corpúsculo de Howell-Jolly; 
- ponteado basófilo. 
 
 Diagnostico principal: 
- eletroforese de Hb 
 Prova de falcizaçao de hemácias 
 Prova de solubilidade. 
 
Heterozigoto (AS) 
Chamado estigma falciforme ou traço falciforme - assintomático - problema porque 
2 portadores tem 25% de chance do filho nascer com anemia falciforme. 
 
Diagnostico laboratorial: 
 Hemograma: 
- hemácias em alvo; 
- policromasia (discreta). 
 
 Eletroforese de Hb: 
- identifica fração A e S 
 Prova de falcização 
 Prova de solubilidade. 
 
Tratamento preventivo: 
 Evitar água fria, bebida gelada 
 Evitar nadar 
 Não tomar anestesia sem oxigênio 
 Manter-se bem hidratado 
 
Duplo Heterozigoto (Hb S/Hb C) 
 Perfil menos grave, mas doente. 
 
 Diagnostico laboratorial: 
 Alterações da morfologia eritrocitária 
- células falcizadas, em alvo, hipocromia, policromasia, eritroblastos e corpúsculos de 
Howell-Jolly 
 Hb = 7-9 g% 
 Ht = 18 - 30 g% 
 Eletroforese de Hb em pH alcalino (8,0 - 9,0) 
 Eletrofose em pH ácido (diferenciação) 
 Prova de falcização das hemácias (S é a única que falciza) 
 Teste de solubilidade de Hb S 
 Reticulócitos: 5 - 30 % 
 
 
Tipos de Hemoglobinas 
Hemoglobina C 
Maior incidência na África. Na cadeia β, na sexta posição, o acido glutâmico é 
substituído por um lisina. Essa nova Hb formada é diferente da normal, mas não tão 
grave como SS. 
 
 Hemoglobina D 
A substituição também ocorre na cadeia β, na posição 121, o ácido glutâmico é 
substituído pela glicina. 
 
 29 
Hemoglobina E - Na cadeia β, 26º posição o ácido glutâmico é substituído por 
uma lisina. 
 
 Hemograma: 
 Pode ocorrer hemácias em alvo 
 Discreta policromasia 
 Eletroforese de Hb (prova de identificação) 
SERIE BRANCA 
- Hemograma; 
- Eritrograma; 
- contagem de hemácias; 
- Ht; 
- Hb; 
- Leucograma; 
- leucócitos; 
- alterações celulares. 
 
 Hemograma 
Fatores que interferem na sua interpretação: 
Falta de uma sistematização organizada no trabalho. 
-identificação; 
- ordem; 
- troca de material; 
- pressa (afobação). 
 
Manuseio violento: 
- espuma; 
- hidrólise; 
- microcoágulos; 
Local da colheita. 
- lóbulo da orelha; 
- superfície das palmas dos dedos ou calcanhar, o sangue deve fluir 
espontaneamente. 
Preparo e limpeza do material. 
- sujeira química ou biológica. 
 
Execução tardia dos determinantes 
Condições da colheita: 
- conforto físico; 
- conforto psicológico; 
- condições clínicas do paciente no leito. 
 
Causa de erro na contagem de glóbulos: 
1. Falta de homogeneização do sangue diluído. 
2. Presença de coágulos; mistura insuficiente com anticoagulante. 
3. Problemas de bolhas da diluição. 
4. Inclinação da câmara de newbauer ou presença de bolhas nos retículos. 
 
Causa de erro na determinação do Ht e Hb: 
1. Falta de hemogeneização do material. 
2. Formação de espuma ou hemólise. 
3. Força centrífuga insuficiente. 
4. Calibração e falta de controle na dosagem de Hb. 
5. Excesso de anticoagulante. 
 
 30 
Causa de erro na contagem especifica: 
1. Esfregaços espessos. 
- falsa linfocitose 
– monocitopenia 
- Microcoágulos. 
- linfocitose 
– neutropenia 
3. Esfregaço muito fino. 
- leucócitos prejudicados 
- alteração morfológica das hemácias 
4. Lâminas engorduradas. 
- má distribuição dos leucócitos 
 
MORFOLOGIA DOS LEUCÓCITOS 
Mieloblasto: 
- Núcleo: núcleo grande contendo cromatina fina e pontilhada, 2 ou mais nucléolos 
delineados pela cromatina circundante. 
- Citoplasma: intensamente basófilo e não tem borra clara ao redor do nucléolo. 
 
Promielócito: 
- Núcleo: grande, quase sempre se posiciona na periferia da célula e apresenta 
cromatina frouxa, pode ou não apresentar nucléolo. 
- Citoplasma: basófilo e apresenta granulações primárias. 
 
Mielócito: 
- Núcleo: freqüente excêntrico, a cromatina se evidencia e há aglomeração e os 
nucléolos ficam menos distintos. 
- Citoplasma: fraca basofilia e leve acidofilia. 
 
Metamielócito: 
- Núcleo: a cromatina dispõe-se em grossos aglomerados e esta condensada 
perifericamente. 
- Citoplasma: nesta fase as características dos granulócitos maduros apresentam 
acidofilia e as granulações específicas. 
 
Bastonete: 
- Núcleo: alongado como salsicha ou recurvado, cromatina intensamente 
aglomerada. 
- Citoplasma: roxo com granulações finas de cor. 
 
Segmentado: 
- Núcleo: tem aglomerações grossas e esta segmentada em dois ou mais lobos. 
- Citoplasma: acidófilos e granulações específicas. 
 
Eosinófilo 
- Núcleo: maduro, possui normalmente dois lobos. 
- Citoplasma: possui granulações especificas menos numerosos e bem maiores 
do que os neutrófilos. 
Linfoblasto 
- Núcleo: normalmente a cromatina apresenta frouxa e com os nucléolos possui 
uma zona clara em torno de núcleo. 
- Citoplasma: basófilo. 
 31 
Linfócito 
- Núcleo: cromatina condensada, redondo, relativamente grande com relação ao 
citoplasma. 
- Citoplasma: basófilo. 
 
GENERALIZAÇAO 
 Células jovens: 
- cromatina frouxa. 
- citoplasma basófilo. 
 Células maduras: 
- cromatina condensada. 
- acidofilia no citoplasma. 
 
 Neutrófilos 
 - grânulos: lisossomos 
 - funções: fagocitose, quimiotaxia e morte bacteriana. 
 
 Causa de leucocitose com neutrofilia: 
 - inflamações 
 - intoxicações 
 - septicemia 
 - infecção grave 
 - destruição tecidual 
 - predomínio de células jovens 
 - intoxicação por veneno 
 - problema fisiológico: gravidez, frio, calor, stress. 
- desvio a esquerda: em infecções graves os granulócitos são lançados à 
circulação. 
- infecções metabólicas e químicas. 
 - Causa de leucopenia com neutropenia: 
 - infecciosa: - febre tifóide, viroses, malaria, septicemia; 
 - imunológicas: LES; 
 - hematológica: agranulocitose, aplasia tóxica medular; 
 - medicamentos: antibióticos (TT, cloranfenicol), analgésicos. 
 
Eosinófilos 
 Grânulos maiores e menos numerosos que os neutrófilos. 
Funções: - está no processo de distribuição de algumas parasitoses. 
- participam nas reações de defesa humoral do tipo imunológica contra corpos 
estranhos e principalmente contra proteínas induzidas no organismo. 
 Leucocitoses Eosinofílicas: 
- parasitose intestinal ou de pele 
- alergias 
- radiação 
- infecção 
- doença dermatológica: pênfigo, eczema, psoríase 
 
 Basófilos 
 Grânulos grandes, poucos numerosos e ricos em mucopolissacarídeos ácidos. 
Funções: tem receptores para IgE e estão envolvidas com fenômenos de HPS 
 Leucocitose Basofílicas 
- reação alérgica 
- radiação 
- doenças mieloproliferativas 
 
 32 
Linfócitos 
Função: relacionado com a resposta imune 
PS: O LT tem origem e marcação no timo e está envolvido na imunidade celular e 
nas regulações na síntese de Anticorpos. 
O LB tem origem medular e participa apenas nos processos de imunidade 
humoral, sendo processos da principal célula formadora de anticorpos do organismo 
(plasmócito). 
A natural Killer possui a propriedade de destruir outras células como a humoral. 
 Causas de Linfocitose: 
- Viroses Agudas: infecciosa, mononucleares (sarampo, caxumba e rubéola) e 
hepatite; 
- Infecções Crônicas: após fase aguda, tuberculose; 
- Infecções Bacterianas Agudas: coqueluche, febre tifóide. 
 
Monócitose Macrófagos 
Função: 
Fagocitose - fagocitam e digerem todos os agentes infecciosos (bactéria, vírus e 
fungos). 
 Infecções Bacterianas: tuberculose, alguns casos de septicemias, brucelose, 
sífilis, após a fase aguda de infecções bacterianas. 
 Infecções Parasitárias: protozoários: malaria, calazar, tripanossomíase, 
toxoplasmasmose. 
 Infecções Virais: mononucleose infecciosa 
 Neoplasias: leucemia monocítica, linfomas, doenças mieloproliferativa 
 Doenças do Colágeno: LES, artrite reumatóide 
 
ALTERAÇÕES DOS LEUCÓCITOS. 
- Adquiridas: são provocadas por estímulos e desaparecem com a retirada do 
agente. 
Granulações tóxicas 
- São adquiridas por estímulos externos; 
- São granulações mais grosseiras que os normais e se apresentam no citoplasma 
de neutrófilos; 
- São granulações azurófilas estimuladas por infecção, inflamação, queimaduras, 
por alterações no próprio granulóide lisossoma; 
- Pode ser: grosseira, moderada, fina, e o resultado pode ser dado em %. 
 
Corpúsculos de Dohle 
- São inclusões no citoplasma dos neutrófilos polimorfonucleares de cor azul 
pálido, geralmente localizado na periferia do citoplasma, e muitas vezes fazendo 
saliência no contorno da célula normal; 
- São encontrados em: escarlatina, comum em infecções graves, queimaduras, 
após uso de citotóxico, anemia aplástica, trauma, gravidez, câncer e normalmente é 
acompanhado de granulações tóxicas. 
 
Degenerações vasculares 
- São espaços circulares brancos de tamanho variado, onde o vacúolo é sinal 
degenerativo de neutrófilos; 
- Processo supurativo encontrado em: septicemia, febre tifóide, meningite. 
 
Hipersegmentação de neutrófilo 
- São neutrófilos com muitos segmentos nucleolares; 
- Pode ser adquirida ou hereditária; 
 33 
- Adquirida: células velhas, reumatismo crônico, colicistites, colites crônicas, 
tuberculose; 
- Hereditária: herdado de forma autossômica dominante, sem anomalias clinicas. 
 
Anemia leucocitária Chediak - Higashi 
- É uma rara enfermidade genética autossômica recessiva; 
- Patogenia: disfunção de melanócitos. (hiposegmentação), plaquetas e dos 
neutrófilos; 
- Com o processo da enfermidade surgem anemias, trombocitopenias e 
neutropenias; 
- Aspectos clínicos: mais suscetibilidade a infecções bacterianas, albino parcial, 
redução de ausência de pigmentação, fundos de olho pálido; 
- Características morfológicas: grânulos enormes, bastante refringentes, 
granulações primarias, grosseiras; 
- Diagnostico laboratorial: os leucócitos contem grandes corpos de inclusão de cor 
escura e granulações no citoplasma; 
- Prognóstico: as crianças em geral morrem ainda muito novas, devido à infecção 
(sobrevivência de 5 a 10 anos). 
 
Anomalia de Pelger-Hüet 
- É uma anomalia hereditária dominante dos leucócitos, caracteriza-se por falência 
ou desenvolvimento anormais das células da série granulocítica; 
- Ocorre em: infecções graves, leucemias, câncer ósseo, pacientes tratados com 
sulfonamidas; 
- Característica morfológica: a maior parte do núcleo é em forma de bastonetes ou 
tem dois segmentos. 
 
Anomalia de Alder Reilly 
- É uma anomalia dos granulócitos, de neutrófilos, linfócitos e monócitos; 
- Características morfológicas: granulações abundantes e finas, semelhante às 
granulações tóxicas (granulócitos contendo mucopolissacarídeos acumulados por 
falha enzimática); 
- Características clínicas: óstio articular, cardíacos. 
- Manifestações neurológicas mais severas; 
- Retardamento mental progressivo; 
- Tipo I: alteração do esqueleto, pele, córnea, SNC, pulmão e sistema 
cardiovascular. 
 
Linfócitos Atípicos 
- Presentes nas infecções virais, são redondos ou alongados com abundante 
citoplasma; 
- Morfologia: tem basofilia marcada no citoplasma; 
- Causa: viroses, mononucleose, sarampo, pneumonia, caxumba, varíola, rubéola, 
toxoplasmose; 
- Hiperimunização (vacinas). 
 
Sinais hematológicos de prognostico desfavorável 
 - aumento moderado ou ligeiro do número total de leucócitos associados com 
desvio a esquerda acentuado. (é comum verificar células mais jovens); 
 - desaparecimento de eosinófilos: reação de alarme (devido ao stress, problemas 
físicos e psicológicos, ocorrem liberação de adrenalina, que excita a hipófise, libera a 
Acth e ocorre queda de eosinófilos e aumento de neutrófilo); 
 - diminuição do número absoluto de linfócitos; 
 - número excessivo de neutrófilos. 
 
 34 
Sinais hematológicos de recuperação de doença infecciosa 
- queda do número total de leucócitos e do número de neutrófilos; 
- desaparecimento do desvio a esquerda; 
- aumento transitório do número de monócitos; 
- aumento do número de eosinófilos; 
- aumento do número de linfócitos; 
- desaparecimento de granulações tóxicas. 
 
 
BIOQUÍMICA 
Sangue 
Substância líquida que circula pelas artérias e veias do organismo. O sangue é 
vermelho brilhante, quando foi oxigenado nos pulmões, e adquire uma tonalidade mais 
azulada, quando perdeu seu oxigênio, através das veias e dos pequenos vasos 
denominados capilares. Este movimento circulatório do sangue ocorre devido à 
atividade coordenada do coração, pulmões e das paredes dos vasos sangüíneos. 
 
Composição do sangue 
O sangue é formado por um líquido amarelado denominado plasma, no qual se 
encontram em suspensão milhões de células. 
Uma grande parte do plasma é composta pela água, meio que facilita a circulação 
de muitos fatores indispensáveis que formam o sangue. Um milímetro cúbico de 
sangue humano contém cerca de cinco milhões de corpúsculos ou glóbulos 
vermelhos, chamados eritrócitos ou hemácias; 5.000 a 10.000 corpúsculos ou glóbulos 
brancos, que recebem o nome de leucócitos, e 200.000 a 300.000 plaquetas, 
denominadas trombócitos. O sangue transporta ainda muitos sais e substâncias 
orgânicas dissolvidas. 
 
COLHEITA DE SANGUE 
Punção Venosa 
A tração do êmbolo da seringa deve ser feita com suavidade, o garrote será 
removido imediatamente antes de retirar a agulha da veia. Uma vez obtido, o sangue é 
transferido para o tubo de ensaio, limpo e seco, tendo-se antes removido a agulha da 
seringa, deixando o material correr suavemente pelas paredes do tubo de ensaio, 
contendo ou não anticoagulante, dependendo da dosagem a ser feita. 
O sangue é colhido preferencialmente pela manhã, com o paciente em jejum e em 
repouso, sobretudo para dosagem de glicose, dos triglicerídeos, além de outros 
constituintes. Por essa razão a colheita deve ser feita oito ou mais horas após a 
ingestão de alimentos; este espaço será dilatado (12 a 14 horas) principalmente para 
determinação dos lipídios. É obvio que dosagens de urgência podem ser feitas em 
sangue colhido a qualquer hora. Separa-se o soro do plasma sem delonga, por meio 
de centrifugação. 
 
Punção arterial 
Algumas dosagens são processadas em sangue arterial. Para tal punciona-se a 
artéria radial, ao nível do punho ou a braquial na fossa cubital, dispensando-se o 
emprego do garrote. A artéria femural também pode ser utilizada. 
Retira-se a agulha, comprime-se firmemente o local da punção durante no mínimo 
cinco minutos. A compressão mais prolongada é necessária em hipertensos ou em 
pacientes em uso de coagulantes. 
 
ANTICOAGULANTES 
Os anticoagulantes mais frequentemente empregados são: fluoreto de sódio, 
heparina e EDTA. 
 35 
Fluoreto de sódio: se a dosagem não puder ser levada a efeito logo depois de 
retirado o sangue, torna-se necessária a escolha de anticoagulante, especialmente em 
se tratando de glicose. Para essa dosagem emprega-se o fluoreto de sódio (2,5 mg/1 
ml de sangue) porque além de anticoagulante, inibe a ação da enzima glicolítica. 
Heparina: a heparina, componente fisiológico do sangue é um 
mucopolissacarídeo com propriedades anticoagulantes especifica. Impede à 
transformação daprotombina em trombina e, em conseqüência a transformação do 
fibrinogênio em fibrina. 
EDTA: emprega-se o sal dissódico do acido tetraceticoetilenodiamino (EDTA), 1 a 
2 mg para 1 ml de sangue. 
 
Algumas das Principais Dosagens de Bioquímica Clínica 
ÍONS 
Sua importância para o desempenho biológico se confirma cada vez mais nas 
pesquisas científicas. Cálcio, magnésio, fósforo, potássio, sódio e cloro são chamados 
de minerais essenciais, numa definição meio antiga, só por serem necessários em 
mais de 100 mg/dia. Os outros, de que precisamos em quantidades menores, mas 
nem por isso menos expressivas, são chamados de minerais-traço ou elementos-
traço: ferro, cobre, iodo, manganês, zinco, selênio, flúor, molibdênio, cromo, cobalto, 
arsênico, níquel, sílica, estanho, lítio, boro, vanádio e outros menos votados. 
 
Íon Sódio (Na+) 
É o único íon que deve ser adicionado artificialmente à alimentação sob a forma 
de cloreto de sódio (NaCl - sal de cozinha), pois não se encontra nos alimentos em 
concentrações compatíveis com as necessidades celulares humanas. Está ligado à 
condução de estímulos nervosos nos neurônios. 
O sódio é o cátion mais abundante no líquido extracelular, representando 90% de 
todos os cátions e determina a osmolaridade do plasma. A concentração de sódio 
plasmático depende muito da ingestão e excreção de água e, em menor grau da 
regulação do sódio pelos rins. 
A dosagem do íon sódio tem aplicação clínica na avaliação dos distúrbios 
hidroeletrolíticos que podem ocorrer em diversas patologias. 
A quantidade de sódio no corpo é relativamente constante a despeito da variação 
na dieta. Embora, uma ingestão diária de sódio seja em média 3 g (como cloreto de 
sódio, sulfato, ou outro sal), essa quantidade é também excretada diariamente. 
As células são permeáveis ao sódio, mas a sua concentração diferencial é 
mantida pela bomba de sódio, mecanismo que bombeia o Na+ para fora da célula, 
enquanto o K+ é bombeado para dentro contra gradientes de concentração. O ATP 
fornece a energia necessária ao sistema. 
Os rins têm a capacidade de conservar ou excretar grandes quantidades de sódio, 
dependendo do conteúdo de sódio do líquido extracelular e do volume de sangue. 
Normalmente, 60 a 75% do sódio filtrado nos glomérulos é reabsorvido nos 
túbulos contorcidos proximais, e maior parte do restante é reabsorvido sob ação da 
aldosterona nos túbulos contorcidos distais. 
 
Valores de Referência 
Soro: 135 - 155 mEq/l 
 
Íon Potássio (K+) 
Também está relacionado à condução de estímulos nervosos e ao equilíbrio 
hídrico das células. Ao contrário do sódio, encontra-se em maior concentração no 
meio intracelular e em menor concentração no meio extracelular, esse transporte é 
feito através da 'bomba de sódio'; o contrário, a difusão para fora é lenta. 
O processo de excreção consiste da filtração glomerular, reabsorção nos túbulos 
contorcidos proximais e, finalmente, excreção através da troca por íons Na+ nos 
 36 
túbulos contorcidos distais. Os rins não podem reduzir a excreção de potássio a quase 
zero como fazem para o sódio. 
Os íons potássio, em meio alcalino livres de proteínas, reagem com o 
tetrafenilborato de sódio produzindo uma suspensão com turbidez finamente dispersa 
de tetrafenilborato de potássio. 
A intensidade da turvação produzida, medida fotometricamente, é proporcional à 
concentração de potássio na amostra analisada. 
O controle rigoroso da concentração de K+ no líquido extracelular é essencial, 
porque taxas elevadas de K+ (acima de 7,5 mEq/l) podem inibir seriamente a 
irritabilidade muscular, incluindo o coração, a ponto de provocar uma parada cardíaca. 
Níveis baixos de K+ (abaixo de 3,0 mEq/l) são também perigosos porque aumentam a 
irritabilidade muscular podendo provocar uma parada cardíaca por contração (sístole). 
A dosagem do íon potássio no soro e urina tem aplicação na avaliação dos 
distúrbios com alteração do equilíbrio ácido-base e, hidroeletrolítico. Está também 
relacionada aos níveis de aldosterona e reabsorção de sódio. 
 
Técnica 
Na rotina laboratorial, utiliza-se o aparelho de Espectrofotometria de Chama para 
a realização dos exames de sódio e potássio. As vantagens são de baixo custo, 
facilidade e excelente reprodutibilidade, desde que o aparelho esteja com a 
manutenção em dia. Observar de passar todos os dias o controle interno do 
laboratório, para garantir a confiabilidade dos resultados. A preparação dos reagentes 
vai depender da diluição recomendada pelo fabricante do padrão. 
 
Valores de Referência 
Soro: 3,6 a 5,5 mEq/l 
 
Íon Magnésio (Mg ++) 
A determinação do magnésio tem assumido importância clínica considerável 
principalmente na área da neonatologia, onde os distúrbios metabólicos deste íon 
(hipomagnesemia) são os responsáveis por sinais e sintomas clínicos, frequentemente 
atribuídos à hipocalcemia. 
A determinação do magnésio em amostras de sangue, urina e líquor; é útil na 
avaliação de distúrbios metabólicos. 
Os íons magnésio reagem com o magon sulfonado em meio alcalino, formando 
um complexo de cor rósea que é proporcional a quantidade dos íons magnésio na 
amostra. 
O procedimento utilizado é o colorimétrico. A quantidade de reagente e o volume 
da amostra utilizada vão depender o kit empregado e do aparelho disponível para 
leitura; porém a metodologia é a básica da Bioquímica Clínica. 
 
Valores de Referência 
Soro: 1,9 a 2,5 mg/dL 
Líquor: 2,5 a 3,5 mg/dL 
Urina: 48 a 152 mg/24 horas (variável com a alimentação). 
 
Valores diminuídos do magnésio sérico ocorrem em várias condições 
clínicas: estado de má nutrição, alcoolismo, estados de má absorção, pancreatite 
aguda, hipoparatireoidismo, hipertireoidismo e hiperaldosteronismo. 
Elevação do magnésio é encontrada na desidratação, acidose diabética severa, 
doença de Addison. Condições que interferem na filtração glomerular, como na 
uremia, resultam na retenção de magnésio e conseqüente elevação na concentração 
sérica. 
 
 
 37 
(Ca++) Íon Cálcio 
A maior parte do cálcio encontrado no organismo encontra-se sob a forma 
insolúvel (sais de cálcio) como componente do esqueleto. Está presente sob a forma 
iônica nos músculos, participando da contração muscular, nos líquidos intercelulares, 
linfa e no plasma sangüíneo, em que auxilia no processo de coagulação. Os 
compostos orgânicos são constituídos por moléculas menores denominadas de 
monômeros, os quais se ligam quimicamente, constituindo moléculas bem maiores e 
mais complexas, denominadas de polímeros. 
O cálcio sérico é mantido dentro dos limites fisiológicos pela ação combinada do 
paratohormônio e vitamina D, através de seus efeitos sobre os ossos, intestinos e rins. 
O cálcio ionizado representa a porção fisiologicamente ativa do cálcio sérico e 
corresponde a metade do cálcio total. 
O procedimento utilizado pode ser o colorimétrico ou titulométrico. A quantidade 
de reagente e o volume da amostra utilizada vão depender o kit empregado e do 
aparelho disponível para leitura; porém a metodologia é a básica da Bioquímica 
Clínica. 
 
Valores de Referência 
Cálcio (soro ou plasma): 8,8 a 11,0 mg/dL 
Cálcio Ionizado: 4,6 a 5,4 mg/dL 
Cálcio (urina): até 200 mg/24 horas (com dieta restrita de cálcio: 500 mg/24 horas) 
Na maioria das vezes a hipercalcemia indica a presença de hiperparatireoidismo 
ou de doenças malignas. 
As causas mais comuns de hipocalcemia são: hipoparatireodismo idiopático, 
insuficiência renal, desordens do metabolismo da vitamina D, deficiência de magnésio, 
pancreatite aguda, transfusões sanguíneas múltiplas, entre outros. 
Concentração sérica de cálcio inferior a 7,0 mg/dL é considerada crítica, pois pode 
levar à tetania. Também são considerados críticos resultados superiores a 12,0 mg/dL, 
pois podem induzir ao coma. 
 
 
CREATININA 
A constânciana formação e excreção da creatinina faz dela um marcador muito 
útil da função renal, principalmente da filtração glomerular, em função da sua relativa 
independência de fatores como a dieta, grau de hidratação e metabolismo protéico. 
Através da medida da creatinina do sangue, do volume urinário das 24 horas e da 
creatinina urinária é possível calcular a taxa de filtração glomerular. 
A determinação da creatinina plasmática é um teste de função renal mais seguro 
do que a uréia. Nas doenças renais, a creatinina se eleva mais vagarosamente que a 
uréia e se reduz mais vagarosamente com a hemodiálise. 
Fatores extra-renais, como insuficiência cardíaca congestiva, choque e obstrução 
mecânica do trato urinário provocam elevação da creatinina plasmática. 
 
Técnica 
Depende muito do 'kit' utilizado e do aparelho, porém o mais comum é a reação 
da creatinina no soro, reagindo com a solução de picrato em meio alcalino, formando 
um complexo de cor vermelha que é medido fotometricamente. A adição de um 
acidificante abaixa o pH para 5,0, promovendo a decomposição do picrato de 
creatinina, permanecendo inalterada a cor derivada dos cromogênios, que também é 
medida fotometricamente. A diferença entre as duas leituras fornece o valor da 
creatinina verdadeira. 
 
Valores de Referência 
 Soro ou plasma: 0,4 a 1,3 mg/dL 
 Depuração da creatinina: 
 38 
Homens: 97 a 137 ml/minuto/1,73 m2 
Mulheres: 88 a 128 ml/minuto/1,73 m2 
 
URÉIA 
Fisiologicamente a uréia se eleva devido à dieta hiperprotéica ou com a idade, 
particularmente após 40 anos. Sua diminuição ocorre na gravidez normal e nos 
indivíduos em dietas com baixo valor protéico e alto conteúdo glicídico. 
Elevações da uréia por defeitos de excreção se devem a causas pré-renais 
(insuficiência cardíaca congestiva), causas renais (nefrites, pielonefrites, e 
insuficiência renal aguda ou crônica) e pós-renais (obstruções do trato urinário por 
cálculos, carcinomas ou pólipos). Elevações da uréia ocorrem também por 
catabolismo elevado (febre, septicemia, uso de corticosteróides) e hemorragia interna, 
principalmente do trato gastrintestinal. 
A diminuição da uréia, que não tem expressão clínica, pode ocorrer em 
conseqüência à infusão endovenosa de soluções com carboidratos, redução do 
catabolismo protéico e aumento da diurese. 
A disfunção renal é melhor avaliada através das dosagens de uréia e creatinina 
associadas. 
Técnica 
A uréia é hidrolisada pela urease a íons amônia e CO2. Os íons amônia reagem 
em pH alcalino, através de uma ação catalisadora, para formar azul de indofenol. A 
formação de cor é proporcional à quantidade de uréia na amostra (reação enzimática 
colorimétrica). 
 
Valores de referência: 
Soro ou Plasma: 15 a 40 mg/dl 
 
COLESTEROL 
O Colesterol é uma é substância química (Lipídeo Esteróide) necessária para o 
organismo. Existem dois tipos de colesterol: um que se encontra em todos os 
alimentos de origem animal, e o outro que é produzido metabolicamente pelo nosso 
organismo, principalmente pelo fígado e intestino. O colesterol é sintetizado a partir do 
Acetil CoA, que pode ser derivado de carboidratos, de aminoácidos ou de ácidos 
graxos. Além disso, o colesterol é sintetizado em glândulas que produzem hormônios 
esteróides, por exemplo, o córtex adrenal, os testículos e os ovários. 
Colesterol é feito em quantias necessárias pelo corpo e é armazenado no corpo. 
Está especialmente concentrado no fígado, rim, glândula supra-renal e o cérebro. O 
colesterol é requerido para a estrutura de paredes de célula, deve estar disponível 
para o corpo produzir vitamina D, é essencial à produção de sucos digestivos, isola 
fibras nervosas e é a base para produção de hormônios. Em outra palavra, colesterol é 
essencial para vida. 
As principais gorduras sanguíneas são: 
- HDL: é uma das partículas do colesterol. Promove a saúde, pois remove o 
colesterol da corrente sanguínea, evitando o seu depósito nas artérias. 
- LDL e VLDL: são as partículas que prejudicam a saúde, transportam o colesterol 
para o organismo, depositando-o nas artérias. 
- Triglicerídeos: presdipõem a camada interna das artérias à penetração de 
partículas do colesterol. 
- Lipoproteína: quando em excesso, acelera o endurecimento das paredes das 
artérias. 
Os fatores que interferem nos níveis de Colesterol são: Stress, hábito de fumar, 
pressão alta, atividade física, excesso de peso, hereditário. 
Técnica 
Os ésteres de colesterol são hidrolisados pela colesterol esterase formando o 
colesterol livre que após oxidação pela colesterol oxidase forma peróxido de 
 39 
hidrogênio. Este reagindo, através da reação catalisada pela oxidase, produz uma cor 
vermelha. Este complexo formado é diretamente proporcional à concentração de 
colesterol na amostra. 
 
Valores de Referência 
Desejável: menor que 200 mg/dl 
Risco Moderado: de 200 a 239 mg/dl 
Alto Risco: maior que 240 mg/dl 
 
Colesterol HDL/LDL/VLDL 
COLESTEROL HDL 
A dosagem do Colesterol HDL no sangue, juntamente com a de triglicérides e de 
colesterol total, são empregados principalmente na avaliação de risco de doença 
arterial coronariana. 
A função depuradora de colesterol, atribuída à lipoproteína HDL foi inicialmente 
responsabilizada por sua ação protetora, caracterizando o transporte reverso do 
colesterol. Outros mecanismos, porém, podem ser até de maior importância, tais como 
a ação antioxidante sobre a lipoproteína LDL e sua participação na anticoagulação. O 
HDL-colesterol baixo está sempre associado à triglicérides de jejum elevado e 
presença de LDL menor e mais oxidada, portanto, mais aterogênica. 
Do ponto de vista laboratorial, a avaliação de HDL-colesterol pode ser realizada 
por várias metodologias, tais como ultracentrifugação, eletroforese, precipitação 
seletiva e, mais recentemente, por método homogêneo. Alguns destes métodos 
permitem a determinação específica dos componentes protéicos enquanto outros se 
baseiam na dosagem do colesterol presente no complexo lipoprotéico. Para a 
realização do teste é necessário colher sangue pela manhã após jejum 12 horas, salvo 
orientações médicas. 
 
Técnica 
Dependendo da metodologia utilizada, há diversos kits no mercado. O mais 
comum. Os quilomícrons, as lipoproteínas de muita baixa densidade (VLDL) e as 
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são quantitativamente precipitadas com 
fosfotungstato e íons magnésio. Após centrifugação, o sobrenadante contém as 
lipoproteínas de elevada densidade (HDL), cujo colesterol é quantificado 
espectrofotométricamente. A absorbância do complexo formado é diretamente 
proporcional à concentração de colesterol HDL da amostra. 
 Valores de Referência 
 Menos de 10 anos: acima de 40 mg/dl 
 Acima de 10 anos: acima de 35 mg/dl 
 
COLESTEROL LDL E VLDL 
A importância da presença de LDL-colesterol em concentrações plasmáticas 
elevadas e maior risco de doença aterosclerótica está bem estabelecida. Mais 
recentemente, tem se tornado evidente que esta lipoproteína se apresenta numa 
família de subclasses, com diferenças significativas no tamanho e na densidade, como 
decorrência de variações na composição química. 
Da mesma forma que o HDL-colesterol, há várias possibilidades metodológicas 
para a avaliação dos níveis de LDL-colesterol. Na prática diária, a maioria dos 
laboratórios faz esta avaliação a partir da aplicação da fórmula de Friedewald que 
correlaciona a quantidade de colesterol das diferentes partículas. 
Tanto o colesterol total quanto o HDL-colesterol são dosados por métodos 
enzimáticos e o VLDL-colesterol é avaliado a partir da concentração de triglicérides. 
Uma vez que esta avaliação inclui a dosagem de triglicérides, todos os cuidados pré-
analíticos necessários para a dosagem deste parâmetro devem ser respeitados, ou 
seja: manutenção dos hábitos alimentares, abstinênciade ingestão de bebidas 
 40 
alcoólicas nos três dias que antecedem ao exame e jejum de 12 horas para a coleta 
de sangue. Os valores de referência definidos pelo 2º Consenso Brasileiro Sobre 
Dislipidemias. 
 
Idade 
Valor (mg/dl) 
Desejável Limítrofe Elevado 
Acima de 20 anos Inferior a130 130 a 160 Acima de 160 
Acima de 20 anos Inferior a130 130 a 160 Acima de 160 
 
Equação de Friedewald 
O cálculo da concentração do colesterol LDL e VLDL pode ser realizada através 
da equação de Friedewald, que é muito exata para amostras cujos valores de 
triglicérides não ultrapassem 400 mg/dl. 
 
Colesterol LDL = Colesterol Total - (HDL + VLDL) 
Colesterol VLDL = Triglicérides / 5 
 
ÁCIDO ÚRICO 
Numerosas doenças, condições fisiológicas, alterações bioquímicas, fatores 
sociais e ambientais estão associados a elevações na concentração plasmática de 
ácido úrico. Entre as etiologias da hiperuricemia estão a insuficiência renal, a 
cetoacidose, excesso de lactato e o uso de diuréticos. O aumento de urato está 
positivamente relacionado à hiperlipidemia, obesidade, aterosclerose, diabetes mellitus 
e hipertensão, embora os mecanismos destas alterações ainda não sejam bem 
compreendidos. 
A gota, manifestação clínica da hiperuricemia, é classificada como primária, 
secundária e idiopática. É importante lembrar que a gota secundária é uma 
complicação pouco comum quando relacionada à freqüência da hiperuricemia. 
Raramente a gota ocorre sem hiperuricemia. 
São pouco freqüentes as causas de hipouricemia, ocorrendo na síndrome de 
Fanconi, doença de Wilson e doenças malignas como linfoma de Hodgkin e carcinoma 
broncogênico. 
 
Técnica 
A maioria das metodologias utiliza-se a uricase e a peroxidase, A intensidade da 
cor vermelha formada é diretamente proporcional à concentração do ácido úrico na 
amostra. 
 
Valores de Referência 
Soro - Homens: 2,5 a 7,0 mg/dl 
Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dl 
Urina: 250 a 750 mg/24 horas 
 
TGO/AST 
Elevações das transaminases ocorrem nas hepatites (viral e tóxica), hepatite por 
drogas, na mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma hepático primário ou 
metastático, pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado. Nas 
hepatopatias agudas geralmente o valor da transaminase pirúvica (ALT) excede o da 
oxalacética (AST). 
A AST está quase sempre elevada após o infarto agudo do miocárdio. Esta 
começa a se elevar 6 a 12 horas após a dor precordial, alcançando o pico máximo 
entre 24 a 48 horas, retornando aos valores de referência após o 5º ou 6º dia. Deve-se 
ressaltar que a sensibilidade e especificidade da dosagem de AST no diagnóstico do 
infarto agudo do miocárdio são baixas, tornando a determinação desta enzima a 
menos indicada para este diagnóstico. 
 41 
A AST é uma enzima encontrada em altas concentrações no músculo cardíaco, 
músculos esqueléticos, hepatócitos e em menor escala no pâncreas e rins. 
A dosagem de AST sérica está limitada, atualmente, ao estudo das hepatopatias. 
Os níveis de AST sérica, raramente ultrapassam a 10 vezes os valores normais. A 
relação AST/ALT é inferior a 1 nas hepatites virais agudas e torna-se em geral 
superior a 1 nas hepatopatias crônicas como cirrose alcoólica, hepatite crônica 
progressiva e também na icterícia obstrutiva, hepatocarcinoma e nas metástases 
hepáticas. 
 
Técnica 
A AST catalisa especificamente a transferência de grupos amina da alanina para o 
cetoglutarato, com formação de glutamato e oxalacetato. Este é reduzido a malato por 
ação da malato desidrogenase (MDH), enquanto que a coenzima NADH é oxidada a 
NAD. A redução da absorbância, consequentemente à oxidação da NADH, é 
monitorizada espectrofotometricamente, sendo diretamente proporcional à atividade 
da enzima na amostra. 
 
Valores de Referência 
Mulheres: 10-37 U/L 
Homens: 11-39 U/L 
Os níveis na infância são duas a três vezes superiores àqueles encontrados nos 
adultos. 
 
 
TGP/ALT 
Elevações das transaminases ocorrem nas hepatites (viral e tóxica), na 
mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma hepático primário ou metastático, 
pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado. Valores de ALT são iguais 
ou superiores aos de AST na maioria dos pacientes com hepatite viral, icterícia pós-
hepática ou colestase intra-hepática. Nos casos de cirrose hepática, hepatite alcóolica 
ou carcinoma metastático, os valores de ALT são inferiores aos de AST. 
No infarto agudo do miocárdio, os valores de ALT encontram-se dentro da faixa de 
referência ou ligeiramente aumentados. Elevações da ALT também são relatadas na 
polimiosite, dermatomiosite e rabdomiólise. 
 
Técnica 
A transaminase pirúvica promove a transferência de grupamentos amina de alfa 
aminoácidos para alfacetoácidos. O piruvato formado é medido através da formação 
de hidrazona que tem intensa cor em meio alcalino. A redução da absorbância, 
conseqüente à oxidação da NADH, é monitorizada fotometricamente, sendo 
diretamente proporcional à atividade da ALT na amostra. 
 
Valores de Referência 
Soro: 4 a 32 U/L 
Os níveis na infância são discretamente superiores àqueles encontrados em 
adultos 
 
GLICOSE 
A glicose é essencial para a função do cérebro e dos eritrócitos. O excesso de 
glicose é armazenado na forma de glicogênio no fígado e nas células musculares. A 
dosagem de glicose no sangue é um dos exames mais solicitados aos laboratórios 
clínicos e tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento de portadores 
de algum distúrbio no metabolismo de carboidratos que levem a situações de hipo ou 
hiperglicemia. 
 42 
Um dos problemas mais freqüentes envolvendo carboidratos é o diabetes mellitus, 
que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas etiologias, 
caracterizado por hiperglicemia, glicosúria e outras manifestações clínicas decorrentes 
do comprometimento, principalmente, do sistema vascular e do sistema nervoso, 
levando a lesões em múltiplos órgãos, em especial olhos, rins e coração. 
A prevalência de diabetes mellitus vem crescendo acentuadamente nos últimos 
anos. A causa apontada para esse aumento são as mudanças de hábitos de vida 
ocasionados pela acelerada urbanização, levando a um sedentarismo cada vez maior, 
alimentação desequilibrada, obesidade e estresse contínuo, que facilitam a 
manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos. Outro dado 
importante é o aumento da expectativa de vida média na população, que contribui 
também para o aumento da prevalência da doença. 
Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames, 
buscando sempre o diagnóstico precoce do diabetes, o que favorece o tratamento. 
 
Técnica 
Depende do 'kit' utilizado, porém a enzima glicose oxidase catalisa a reação, 
formando peróxido de hidrogênio que através de uma reação oxidativa forma uma cor 
vermelha que é proporcional a concentração de glicose na amostra. 
 
Valores de Referência 
Normais: 70 - 110 mg/dL 
Glicemia de jejum inapropriada: 110 - 126 mg/dL 
Diabéticos: Superior a 126 mg/dL 
 
 
Dosagem de Sódio e Potássio na Urina 
Teste de Tolerância a Glicose 
Também conhecida como teste de tolerância oral à glicose (TTOG), a curva 
glicêmica consiste na administração de 75 g de glicose - em solução aquosa a 25% - 
por via oral, seguida de coletas seriadas de sangue, nos tempos 0, 30, 60 e 120 
minutos, para a dosagem de glicose. Em crianças, administra-se 1,75 g/kg de peso 
corporal até a dose máxima de 75 g. Para iniciar a curva, é necessário que a glicemia 
de jejum seja inferior a 120 mg/dL. 
 
Triagem Gestacional 
A dosagem da glicose, os tempos de coleta e os critérios diagnósticos são 
discretamente diferentes para mulheres grávidas e também a critério médico. Em 
gestantes entre a 24a e a 28a semana de gravidez, pode ser realizado um teste de 
rastreamentoem duas etapas. 
Na primeira, faz-se a glicemia de jejum ou a glicemia de 1 hora após a ingestão 
oral de 50 g de glicose. Resultados de glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dL 
ou após sobrecarga maior ou iguais a 140 mg/dL são considerados positivos e com 
indicação de realização de TTOG. 
A segunda etapa é aplicável aos casos que se enquadrarem nos critérios 
anteriores, e é realizado o TTOG com 75 g de glicose. As amostras de sangue são 
colhidas nos tempos basal e de 120 minutos. Os limites de 126 mg/dL para glicemia 
basal e de 140 mg/dL após 2 horas são considerados normais. O diagnóstico de 
diabetes gestacional será firmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como 
normais for ultrapassado. 
 
Hemoglobina Glicosilada 
O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é 
denominado glicação e corresponde à adição de forma não-enzimática de resíduos de 
açúcar a grupos de aminoácidos da proteína. A glicosilação da hemoglobina ocorre 
 43 
durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. Entretanto, a glicose 
presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. 
A glicemia dos últimos 30 dias antes da dosagem contribui com 50% da hemoglobina 
glicosilada dosada, e as glicemias dos últimos meses (2 a 4), com 25%. A dosagem 
final, portanto, corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 
últimas semanas antes da dosagem. 
A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na 
eletroforese, que tem um açúcar ligado ao local de maior reatividade para glicação, o 
aminoácido N-terminal da cadeia beta. É encontrada em níveis aumentados nos 
pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em indivíduos 
normais. 
A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose, expondo a 
hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. É com essa 
exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta 
da hemoglobina A. Embora existam diversos métodos para a quantificação da 
hemoglobina glicosilada, tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos, 
de acordo com o principio utilizado: a separação por diferenças estruturais 
(cromatografia HPLC/coluna e eletroforese) e a separação por diferença de carga 
(cromatografia de troca iônica HPLC/coluna e método imunoenzimático). Os dois 
métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iônica e a cromatografia de 
afinidade. 
Recomenda-se a monitorização a cada 3 meses em todos os pacientes 
diabéticos. Em alguns casos, como no diabetes gestacional ou com mudanças 
importantes do esquema terapêutico, a monitorização poderá ser mais freqüente (a 
cada 4 semanas). 
 
Valores de Referência 
 Hb Glicada: 5,3 a 8,0% 
 
DOSAGEM DE SÓDIO E POTÁSSIO NA URINA 
È necessário coletar a urina durante 24 horas. Para realizar a dosagem, é 
necessário diluir a urina como o soro: 1/100 e, a partir desta diluição, dosar sódio e 
potássio: 
 
Sódio 
Diluir a ½ a diluição anterior (1/100). Multiplicar o resultado pelo inverso da 
diluição (x2). 
Valores de Referência 
VN: 43 a 217 MEq/l 
 
Potássio 
Diluir 1/10 a diluição inicial (1/100). Multiplicar o resultado pelo inverso da diluição 
(x10). 
Valores de Referência 
VN: 26 a 123 MEq/l 
 
IMUNOLOGIA BÁSICA NA ROTINA LABORATORIAL 
Tipagem Sangüínea 
As provas de laboratório empregadas na determinação dos grupos sangüíneos 
exigem o uso dos soros aglutinantes (anti-A e anti-B) de cujas propriedades, correta 
preparação e adequada conservação depende a exatidão dos resultados. 
 
Técnica 
1. Colher, por punção venosa 5 ml de sangue total com EDTA; 
 44 
2. Fazer uma diluição com solução fisiológica a 5% (50 μl de sangue + 0,95 ml 
de SF); 
3. Retirar 3 tubos e marcar como A, B e D; 
4. Fazer como no quadro: 
 
 A B D 
Hemácias a 5% 50 ul 50 ul 50 ul 
Anti-A 1-gota ------------- ---------- 
Anti-B ------------- 1-gota ---------- 
Anti-C ------------- ------------- 1-gota 
 
Incubar no BM a 37º C por 1 minuto e centrifugar por 1 minuto a 1.500 rpm. 
 
Fazer a leitura conforme a aglutinação ocorrida nos tubos: 
 
Grupos Sangüíneos Aglutinogênios Angulares Soro Anti-A Soro Anti-B 
AB A e B + + 
A A + - 
B B - + 
O Nenhum - - 
 
O fator D (Rh), havendo aglutinação fator Rh positivo, não havendo 
aglutinação fator Rh negativo. Caso o paciente for Rh negativo, fazer o D fraco, 
conforme a técnica: 
 
Tubos Rh- Controle 
Suspensão 50 ul 50ul 
Hemácias a 2% 
Anti-D 1 gota 
Albumina Bovina 1 gota 
incubar 15 minutos a 37º C; 
- centrifugar 2 minutos e ler; 
- lavar 3x com solução fisiológica; 
- colocar 1 gota de soro de Coombs (nos 2 tubos); 
- centrifugar e ler. 
 
Coombs Direto 
Aplicações: 
1. Investigar a incompatibilidade materno-fetal em sangue de cordão umbilical 
ou de recém-nascido; 
2. Na detecção de Ac anti-eritrocitários nas hemácias de pacientes portadores 
de doença hemolítica adquirida do tipo auto-imune; 
3. Na detecção de Ac anti-eritrocitários responsáveis por reação hemolítica 
pós-transfucional, nas hemácias do receptor, imediatamente após a transfusão 
com reação. 
 
Técnica 
- lavar as hemácias a serem testadas em salina 3X. Diluir as hemácias a 5%; 
- Em 2 tubos, colocar: 
- Tubo 1 (quente): 
 45 
1 gota de suspensão de hemácias a 5%; 
1 gota de soro de Coombs; 
Incubar 15 minutos a 37º C. 
 
- Tubo 2 (frio): 
1 gota de suspensão de hemácias a 5%; 
1 gota de soro de Coombs; 
1 gota de albumina bovina a 22%; 
Deixar a temperatura ambiente por 15 minutos. 
- Centrifugar rapidamente e fazer a leitura. 
POSITIVO: aglutinação presente 
NEGATIVO: ausência de aglutinação 
 
Coombs Indireto 
Aplicação: Dentre as várias aplicações, a de maior uso é para avaliar a 
incompatibilidade materno-fetal, usando-se o soro da mãe em questão. 
Técnica: 
- Em quatro tubos: 
Tubos Controle (-) Controle (+) Teste 1 Teste2 
HC lavadas a 5% (*) 2 gotas 1 gota 1 gota 1 gota 
Soro paciente ------- ------- 1 gota 1 gota 
Soro Anti -Rh ------- ------- ------ ------ 
Albumina 22% ------- ------- 1 gota ------ 
(*): hemácias de sangue O+, lavadas 3X em salina e diluídas a 5% em salina. 
- Incubar 20 minutos a 37º C; 
- tirar do BM, lavar 3X com salina, escorrendo e secando a boca do tubo na 
terceira vez; 
- colocar 1 gota de soro de Coombs em cada tubo, centrifugar 1 minuto em 
baixa rotação e proceder a leitura; 
- COOMBS DIRETO POSITIVO: aglutinação. 
- COOMBS DIRETO NEGATIVO: ausência de aglutinação 
Resuminho: 
Que os anticoagulantes mais frequentemente empregados são: fluoreto de sódio, 
heparina e EDTA; 
Que o material mais comumente utilizado para as dosagens bioquímicas é o soro, 
mas outros fluidos também podem ser utilizados. 
 
SÍFILIS 
Doença infectocontagiosa, essencialmente transmitida pelo contágio sexual, que 
tem como agente etiológico o Treponema pallidum. É um patógeno exclusivamente 
humano, com caráter infectante apenas na fase aguda da doença. Após o contágio, a 
infecção apresenta um período de incubação médio de 3 semanas, após o que 
manifesta-se a lesão inicial, o cancro duro, com repercussão ganglionar inguinal 
bilateral e indolor, que evolui para auto-resolução, mesmo se não tratada, em cerca de 
1 a 2 meses, sem deixar cicatrizes. Essa fase é denominada sífilis primária. 
Cerca de 2 a 3 meses após, aparecem as lesões generalizadas da sífilis 
secundária, que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com acometimento 
palmoplantar. Caso não-tratada, ela assume caráter sistêmico, evoluindo 
cronicamente, com períodos de atividade e de latência. 
Cerca de 10% dos pacientes que apresentam a forma primária, caso não-tratados, 
evoluirão com neurossífilis. A neurossífilis assintomática é a formamais comum de 
apresentação. Não há sinais ou sintomas clínicos. Acredita-se que os pacientes que 
apresentam alterações no líquor, mesmo sem sintomatologia, durante as fases iniciais 
 46 
da doença, tenham mais chances de evoluir para síndromes neurológicas tardias. A 
progressão das alterações neurológicas pode se dar com quadros de meningite 
sifilítica, sífilis meningovascular, meningoencefalite sifilítica, tabes dorsalis e sífilis 
medular. 
As características laboratoriais consistem no achado de alterações do liquor, 
aumento da proteína, redução da glicose ou positividade para a reação de VDRL. 
O diagnóstico laboratorial da sífilis é feito pela pesquisa direta do treponema, ou 
pela pesquisa de anticorpos formados durante a infecção. A pesquisa direta, realizada 
por microscopia de campo escuro, apesar de altamente específica, tem indicação 
limitada, podendo ser realizada na fase primária, diretamente do cancro duro do órgão 
genital. 
A pesquisa de anticorpos não-treponêmicos, inespecífica para o diagnóstico, é 
feita pela reação de VDRL (Veneral Disease Research Laboratories Test), sendo 
indicada como exame de triagem. Estão presentes nas primeiras semanas da doença 
e, quando em títulos iguais ou maiores de 1/16, sugerem fortemente casos de sífilis; 
títulos inferiores, geralmente até 1/8, são encontrados em diferentes patologias, 
especialmente no lúpus eritematoso sistêmico e como títulos residuais (cicatriz 
sorológica) de sífilis anteriormente tratada. Existem diversos kits no mercado, devendo 
ser atentado à concentração do substrato de trabalho, que deverá ser multiplicado 
pelo inverso da diluição, conforme preconiza o PNCQ. 
O FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) é o mais sensível, 
auxiliando no diagnóstico de diferentes estágios da doença. Permite a pesquisa de 
anticorpos IgG e IgM, fundamental na investigação diagnóstica da sífilis congênita, 
assim como na avaliação do estágio da doença. 
 
 
FATOR REUMATÓIDE 
O termo fator reumatóide (FR) engloba um grupo de auto-anticorpos das classes 
IgG, IgM e IgA que tem em comum a capacidade de reagir com diferentes epítopos da 
porção Fc da molécula da imunoglobulina G humana. 
O FR IgM pode servir como marcador precoce na AR, apoiando-se em dados que 
demonstram que o risco de desenvolvimento de AR aumenta de forma proporcional ao 
aumento da concentração de FR em indivíduos normais. Os pacientes com artrite que 
cursam com FR positivo, principalmente quando em concentrações elevadas, correm 
maiores risco de apresentar complicações clínicas e uma menor resposta à terapia. 
O FR está presente em cerca de 50-90% dos casos de AR clássicos, alguns 
meses após o início da doença. O FR está aumentado também em 15 a 35% dos 
casos de lúpus eritematoso sistêmico (LES). Sabe-se hoje que o FR não é produzido 
apenas sob condições patológicas, e uma pequena parcela da população normal, 
especialmente os idosos, pode apresentar positividade para FR. Esses percentuais de 
incidência, tanto nas patologias como nos pacientes normais, assim como a ocorrência 
de falsos positivos, variam de acordo com a sensibilidade e a especificidade do 
método utilizado. 
Os ensaios tradicionais para investigação do FR empregavam partículas de látex 
revestidas por imunoglobulina G humana (prova do látex) ou, na hemaglutinação 
indireta, hemácias de carneiro, revestidas por imunoglobulina de coelho (reação de 
Waller-Rose). A prova do látex era considerada mais sensível, e a reação de Waller-
Rose, mais específica. Realizadas em conjunto, fornecem dados complementares. 
TEMPO DE ATIVIDADE DA PROTROMBINA (TAP) 
As drogas anticoagulantes orais atuam sobre os fatores da coagulação 
pertencentes ao sistema extrínseco da coagulação. Por isso, o tempo de atividade da 
protrombina (TAP) é o exame de escolha para monitorização da terapêutica com 
essas drogas. 
Por avaliar a via extrínseca, o TAP pode estar elevado na deficiência isolada do 
fator VII, na presença de anticorpos inibidores circulantes e em patologias que afetem 
 47 
o processo de absorção, síntese e metabolização da vitamina K, visto que a produção 
desse fator é dependente dessa vitamina. Pode apresentar-se alterado também, 
quando ocorre comprometimento da via final comum (X, V, II e I). 
Como teste de referência para o acompanhamento da anticoagulação oral, o TAP 
não fornecia a uniformidade desejada, gerando resultados que variavam amplamente 
em comparações intra- e interlaboratoriais. Por esse motivo, depois de diferentes 
tentativas de padronização, em 1983, a Organização Mundial da Saúde (OMS) 
estabeleceu, em conjunto com o Comitê Internacional de Trombose e Hemostasia e a 
Comissão Internacional de Padronização em Hematologia, a recomendação para a 
utilização mundial do ISI (International Sensibility Index) e a conversão dos resultados 
obtidos em INR (International Normalized Ratio). 
Com esses dados, podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI) 
para cada lote de tromboplastina produzido. Esse valor de ISI, fornecido pelo 
fabricante em cada lote enviado, é utilizado para o cálculo do INR (razão normalizada 
internacional). Quanto maior o ISI, menor a sensibilidade do reagente. 
O INR é obtido por um cálculo que divide o valor do TAP encontrado na amostra 
do paciente pelo resultado do TAP de um pool de plasmas normais, elevados ao ISI. 
Portanto, na prática, ele passa a funcionar como um TAP padronizado intra- e 
interlaboratorialmente. 
O horário ideal para a coleta do sangue para avaliação do TAP está diretamente 
relacionado ao horário da administração do medicamento. Os principais protocolos 
apontam que os anticoagulantes devem ser administrados à tarde (18 h) e o material 
colhido na manhã seguinte (até as 10 h), de modo a garantir a absorção adequada do 
medicamento. Entretanto, na prática, a melhor indicação é que o paciente tome o 
medicamento sempre no mesmo horário e faça a coleta no mesmo prazo em que 
realizou as anteriores. 
O exame pode ser feito manualmente em BM ou através de diversos aparelhos 
disponíveis hoje no mercado. Verifica-se o tempo que leva para esse plasma citratado 
coagular e corresponde com uma tabela disponível pelo fabricante contendo o RNI/ISI. 
 
Existem drogas que alteram a ação dos anticoagulantes orais: 
Potencializam: Alguns antibióticos, antiinflamatórios, ácido acetilsalicílico, 
antidepressivos tricíclicos, antiagragantes plaquetários, cimitidina e outras drogas com 
ação no trato gastrointestinal, hormônios tireoidianos, antilipemiantes, 
imunossupressores, inibidores da MAO, entre outras; 
Inibem: Alguns antibióticos, antiácidos, contraceptivos orais, barbitúricos, 
antifúngicos 
álcool, diuréticos, corticorióides, anti-histamínicos, esteróides, entre outros; 
Diminuem: Laxantes, Vitamina C. 
 
 
TEMPO DE COAGULAÇÃO 
O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade 
muito variável, sendo afetado principalmente por alterações da via intrínseca, do 
fibrinogênio e fibrina. Pode estar elevado no curso de heparinoterapia. 
Esse teste é substituído pela realização do tempo de tromboplastina parcial 
ativado, que fornece um resultado fidedigno das alterações de via intrínseca. 
 
Prolongado na: 
- Deficiência severa (<6%) de qualquer fator de coagulação plasmática conhecido 
exceto o fator XIII (fator estabilizante da fibrina) e o fator VII; 
- Afibrinogenemia; 
- Presença de um anticoagulante circulante (incluindo heparina). 
 
 48 
Normal na: 
 - Trombocitopenia; 
- Deficiência do fator VII; 
- Doença de von Willebrand; 
- Leves defeitos de coagulação devido a qualquer causa. 
 
Interferências: 
Aumentado com: Anticoagulantes e Tetraciclinas; 
Diminuídos com: Corticosteróides e Epinefrina. 
 
 
TEMPO DE TROMBOPLASMINA PARCIAL ATIVADA (TTPA) 
O tempo de tromboplastinaparcial ativada (TTPA ou PTTA) avalia defeitos da via 
intrínseca da coagulação, podendo, portanto, constatar a deficiência dos fatores VIII, 
IX, XI e XII. É útil também no controle do uso terapêutico de heparina e na avaliação 
da presença de anticoagulantes circulantes. 
Pode apresentar-se alterado também quando ocorre comprometimento da via final 
comum (X, V, II e I). O achado de TTPA prolongado na presença de TAP normal indica 
a possível deficiência dos fatores XII, XI, IX, VIII. Ao contrário, TTPA normal na 
presença de TAP prolongado indica comprometimento do fator VII. 
Quando ambos (TTPA e TAP) estão alterados, indicam comprometimento da via 
final comum, ou seja, dos fatores X, V, II e I. Já ambos normais indicam pacientes sem 
alterações ou comprometimento do fator XIII. 
 
FIBRINOGÊNIO 
O fibrinogênio (Fator I) é uma glicoproteína sintetizada no fígado e está envolvida 
na etapa final da coagulação, que consiste na sua conversão em fibrina, sob a ação da 
trombina. 
Além de seu papel na coagulação, é uma importante proteína na resposta de fase 
aguda. Portanto, pode estar elevado em diferentes patologias, como processos 
inflamatórios e infecciosos agudos, traumas, neoplasias, pós-operatório, uso de 
anticoncepcionais orais e síndrome nefrótica. Encontra-se também elevado por 
influências genéticas, na gravidez e no tabagismo. Entretanto, pode estar reduzido 
devido à diminuição da produção hepática, em doenças hepáticas graves, ou por 
aumento de consumo, com conversão excessiva de fibrinogênio em fibrina, sem tempo 
para reposição adequada, como nos quadros de coagulação intravascular 
disseminada. Pode também apresentar-se diminuído nos casos de fibrinólise primária 
e secundária e por conta do uso de agentes fibrinolíticos. 
Já foram identificadas diversas variantes hereditárias do fibrinogênio 
(disfibrinogenemia). Os quadros podem variar entre alterações hemorrágicas, 
tendência a distúrbios trombóticos ou indivíduos assintomáticos. A disfibrinogenemia 
adquirida está associada a doenças hepáticas ou renais. 
Sua avaliação tem um papel importante no diagnóstico diferencial das 
coagulopatias adquiridas, na coagulação intravascular disseminada, na fibrinólise 
primária e secundária, na disfibrinogenemia e na afibrinogenemia. 
 
 
PRINCIPAIS MÉTODOS DE COLORAÇÃO 
De uma maneira geral, as bactérias têm afinidade por um grande número de 
corantes, principalmente aqueles do grupo dos derivados básicos da anilina (azul de 
metileno, cristal vileta, fucsina básica, etc). Dentre os métodos existentes, aqueles que 
mais importância apresentam dentro do laboratório de microbiologia são os métodos 
de GRAM e de ZIEHL-NEELSEN. 
 
 49 
1. Hidróxido de Potássio 
Usado para pesquisa de fungos (leveduriformes e particularmente filamentosos) 
em material biológico na presença de muco, restos celulares, pêlos, unhas, etc; por 
facilitar a microscopia dissolvendo a queratina e o muco, destacando as estruturas 
fúngicas, quando presentes. 
Colocar uma pequena amostra do material a ser pesquisado no centro da lâmina; 
suspender o material com uma ou duas gotas de KOH (20%); cobrir com lamínula e 
aguardar 30 minutos, ou aquecer ligeiramente a lâmina para acelerar o clareamento; 
examinar com objetiva de 10X ou 40X, fechando o diafragma. 
 
2. Tinta da China (Nanquim) 
 Usado para pesquisa de criptococos em líquor ou outros materiais, permitindo 
destacar a cápsula deste fungo contra um fundo negro. 
 O sedimento do líquor ou uma colônia do meio de cultura é suspensa em uma gota de 
tinta da China, fazendo um filme bem delgado entre lâmina e lamínula e observando 
em objetiva de 10X e 40X. 
Erro comum: confundir linfócitos com criptococos. A diferenciação é feita através 
da observação do núcleo refringente e gemulação do fungo. 
 
3. Coloração de GRAM 
A coloração de Gram é usada para classificar bactérias com base no tamanho, 
morfologia celular e comportamento diante dos corantes. No laboratório de 
microbiologia clínica é um teste adicional rápido para o diagnóstico de agentes 
infecciosos, sendo também utilizado para avaliar a qualidade da amostra clínica 
analisada. 
Não se pode deixar de destacar que a coloração de Gram somente será um 
recurso rápido e útil quando for corretamente realizada (do ponto de vista técnico) e 
interpretada por profissionais experientes. 
 
Modificações do Método de Gram 
O método original utilizava violeta-de-genciana. Hoje se utiliza outro tipo de cristal 
violeta, a violeta-de-metila. È importante ressaltar que a solução de violeta-de-metila, 
em sua preparação, já contém fixador químico. Devido a isso, a fixação do esfregaço 
em chama caiu em desuso e é atualmente contra-indicada. 
A modificação mais importante foi no corante secundário, também chamado 
corante de fundo. A fucsina fenicada de Gram foi substituída pela safranina. Foi 
baseado no espectro de cores. A safranina mantém-se mais distante da violeta no 
espectro de cor, diferenciando com maior nitidez as bactérias Gram-negativas que se 
destacam das Gram-positivas e da coloração de fundo, que assume a cor vermelho-
claro. 
 
 Coloração de Gram 
1. cubra o esfregaço com violeta-de-metila e deixe por aproximadamente 15 
segundos; 
2. adicione igual quantidade de água sobre a lâmina coberta com violeta-de-metila 
e deixe agir por 45 segundos; 
3. escorra o corante e lave em um filete de água corrente. Cubra a lâmina com 
lugol diluído (1/20) e deixe agir por aproximadamente 1 minuto; 
4. escorra o lugol e lave em um filete de água corrente; 
adicione álcool etílico (99,50 GL) sobre a lâmina, descorando-a, até que não 
desprenda mais corante; 
5. lave em um filete de água corrente; 
6. cubra a lâmina com safranina e deixe agir por aproximadamente 30 segundos; 
7. lave em um filete de água corrente; 
 50 
8. deixe secar ao ar livre, ou seque suavemente, com auxilio de um papel de filtro 
limpo; 
9. coloque uma gota de óleo de imersão sobre o esfregaço e; 
10. leia em objetiva de imersão (100X). 
 
4. Método de Ziehl-Neelsen 
O método de Ziehl-Neelsen baseia-se no fato da álcool-ácido resistência de 
determinadas bactérias (p. ex: Mycobacterium tuberculosis), o que permite tratá-las 
com uma solução de fucsina fenicada a quente. Tais bactérias resistem ao tratamento 
posterior com uma solução de álcool+ ácido clorídrico (HCL 3% em etanol), mantendo-
se com a coloração inicial vermelha (Bacilos Álcool-Ácido Resistentes ou BAAR), 
enquanto outras descoram-se e vão apresentar a coloração de fundo, normalmente 
feita com azul de metileno. 
 
Procedimento da coloração 
Em lâmina nova, fazer um esfregaço homogêneo, delgado e fixado ao ar livre 
(recomenda-se haver circulação de ar). Coloração: 
1. adicione a fucsina sobre o esfregaço previamente fixado; 
2. faz-se o aquecimento até a emissão de vapores, por 3 vezes, para facilitar a 
penetração da fucsina; 
3. derrama-se o corante na pia e lava-se o esfregaço com água; 
4. faz-se a descoloração com álcool-ácido e lava-se o esfregaço com água. 
Apenas os BAAR presentes no esfregaço reterão a fucsina; 
5. adiciona-se o azul de metileno; 
6. lava-se o esfregaço com água e faz-se a leitura. 
 Se houver BAAR na amostra eles ficarão vermelhos devido à retenção da fucsina 
e serão visualizados microscopicamente. O fundo azul no esfregaço faz o contraste 
para essa visualização. 
 
Cultura de Anaeróbios 
Os materiais clínicos adequados para a realização da cultura de bactérias 
anaeróbias devem provir das cavidades fechadas do nosso organismo (coleções 
líquidas, abscessos, sangue e líquidos biológicos em geral) ou seja, sítios estéreis, 
sem a presença da microbiota normal. 
As bactérias anaeróbias causam uma variedade de infecções humanas, incluindo 
peritonite, empiema, endocardite e artrite. As infecções anaeróbias são, geralmente, 
defonte endógena, representada pela própria microbiota normal. Entretanto, apesar 
da grande variedade de anaeróbios da flora normal, as infecções são limitadas a uma 
pequena quantidade de microrganismos, na qual se destacam o isolamento do gênero 
Bacteroides spp. Peptostreptococcus spp; Prevotella spp. e Clostridium perfringens. 
Os materiais devem ser colhidos e inoculados em frascos anaeróbios de 
hemocultura, até o volume máximo permitido, que é de 8 mL. 
Quando o material for sangue e líquidos biológicos, pode ser armazenado por um 
período de até 24 horas, à temperatura ambiente, em frascos anaeróbios. 
Não poderão ser utilizados para pesquisar microrganismos anaeróbios materiais 
provenientes de sítios que normalmente participem da flora normal ou transportados 
inadequadamente. 
 
Cultura de Líquor 
O material é colhido por meio de punção lombar, de preferência sem o uso de 
antimicrobiano prévio. O volume mínimo não deve ser inferior a 1,0 mL. As amostras 
devem ser enviadas o mais rapidamente possível para o laboratório, sem refrigerar - 
tempo admissível para o transporte: 2 horas. A presença de crescimento bacteriano de 
qualquer microrganismo após a incubação é considerada patogênica, uma vez que o 
liquor é estéril. 
 51 
 
Pacient
es 
Micro Organismos Críticos 
Neonat
al 
Echerichia coli, Streptococcus agalactiae, Listeria 
monocytogenes 
Criança
s 
Haemophilus influenzae, Estreptococcus pneumaniae, 
Neisseria menginitides. 
Adulto 
jovem 
Neisseria menginitides. 
Adulto 
 Neisseria menginitides, Estreptococcus pneumaniae e 
Bastonete Gram-negativo 
 
 
Cultura de Materiais do Trato Geniturinário 
Importante no diagnóstico laboratorial das uretrites, vaginites, endocervicites, 
doenças sexualmente transmitidas e agentes bacterianos associados às infecções do 
trato genital. 
Secreção uretral, vaginal, urina 1o jato, esperma, secreção endometrial, fundo-de-
saco uterino e secreção prostática são consideradas amostras clínicas apropriadas. 
As amostras clínicas coletadas com meio de transporte podem ser armazenadas 
por até 24 horas à temperatura ambiente. As urinas e swabs coletados sem meio de 
transporte devem ser processados em até 2 horas. 
São considerados como crescimento patológico: Neisseria gonorrhoeae, 
Streptococcus agalactiae, Haemophilus spp; Corynebacterium spp. e enterobactérias. 
A presença de Corynebacterium spp. e de enterobactérias é valorizada, 
principalmente em crianças, mas também em adultos, quando presentes em grandes 
quantidades e a critério médico. 
Cultura de Materiais do Trato Respiratório Inferior 
Embora as infecções do trato respiratório inferior (TRI) estejam entre as causas de 
maior morbidade e mortalidade dos pacientes, o diagnóstico dessas infecções é 
freqüentemente complicado pela contaminação do espécime clínico com a microbiota 
normal. 
O escarro é submetido primariamente a culturas, a fim de determinar o agente 
etiológico das pneumonias. O material recebido no laboratório pode ser escarro 
expectorado e/ou induzido. Outros materiais clínicos incluem aspirado traqueal, 
aspirado transtraqueal, lavado brônquico e lavado broncoalveolar protegido e não-
protegido. 
O escarro deve passar por uma observação microscópica, para se avaliar a 
qualidade da coleta e se é representativa do TRI ou se contém apenas saliva. O 
lavado broncoalveolar é obtido por meio de procedimentos invasivos, sendo 
recomendado na suspeita de pneumonias nosocomiais em paciente com ventilação 
mecânica. 
Os resultados da cultura de escarro são interpretados com base na avaliação da 
coloração de Gram preparada a partir da porção mais purulenta do escarro: se contém 
mais de 25 polimorfonucleares/campo ou até 10 células epiteliais/campo, observado 
através de objetiva de 10 X, o material é considerado satisfatório. A informação mais 
simples envolve a quantificação de um volume maior ou igual a 10 células epiteliais, 
com a objetiva de 40 X, o que seria inaceitável para a cultura. 
Nas culturas quantitativas, o volume do lavado broncoalveolar protegido coletado 
freqüentemente é de 0,01 mL a 0,001mL de secreção. A contagem de 103 UFC/mL de 
um microrganismo corresponde a infecção. 
Para o lavado broncoalveolar (LBA), a contagem de 10.000 UFC/mL ou mais de 
um microrganismo específico correlaciona-se com pneumonia. 
 52 
No lavado brônquico e no aspirado traqueal, a contagem de 106 colônias, ou seja, 
1.000.000 UFC/mL, sugere um processo infeccioso. 
Os microrganismos mais freqüentemente isolados correspondem aos grupos dos 
bastonetes gram-negativos não-fermentadores ou entéricos, os estafilococos e 
enterococos. São eles: Staphylococcusaureus, Streptococcus pneumoniae, 
Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp; Haemophilus influenza, Moraxella 
catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Rhodococcus equi. 
 
Cultura de Materiais do Trato Respiratório Superior 
Inclui as culturas de secreções de orofaringe, nasofaringe, ocular e de ouvido. 
Auxilia os clínicos no diagnóstico das faringites bacterianas. A causa mais comum de 
faringite é representada pelo Streptococcus pyogenes. 
Em 7% dos casos, as secreções da nasofaringe são úteis no diagnóstico de 
sinusites infecciosas e na detecção de portadores nasais de germes como 
Staphylococcus aureus MRSA (estafilococos aureus resistentes à meticilina) e 
Neisseria meningitidis. No caso da epiglotite, que têm evolução rápida e progressiva 
com celulite, apresentam um grande potencial de obstrução das vias respiratórias, e 
seus agentes etiológicos são representados por Haemophilus influenzae, 
Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. 
Nas secreções oculares e nas de ouvido, por possuírem a mesma mucosa de 
revestimento do trato respiratório superior, são isolados os mesmos agentes e 
diagnosticadas conjuntivites purulentas e otites. Estas infecções são mais comuns na 
infância e na terceira idade. 
Para as culturas da orofaringe, os resultados reportados são a presença do 
crescimento de estreptococos beta-hemolíticos, Streptococcus pyogenes, outros não-
pyogenes e a ausência de estreptococos beta-hemolítico. 
Nas secreções nasais, procura-se evidenciar a presença de Staphylococcus 
aureus, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. 
Nas secreções conjuntivais, a presença do crescimento bacteriano é avaliada, 
juntamente com os dados clínicos, a presença de cirurgias ou próteses. Os 
estafilococos coagulase-negativo e os bastonetes gram-negativos são os mais 
freqüentemente isolados, juntamente com Staphylococcus aureus, Streptococcus 
pneumoniae e Haemophilus spp. 
No diagnóstico das otites médias e externas, são utilizados secreções ou fluidos 
do ouvido. As bactérias mais freqüentemente isoladas são Pseudomonas spp. e outros 
microrganismos provenientes da microflora respiratória. 
 
Cultura de Micobactérias 
A realização da cultura de micobactérias utiliza como princípio biológico a 
detecção radiométrica do CO2 produzido pela atividade metabólica das micobactérias 
a partir de meios de cultura específicos marcados com C14. 
É destinada ao diagnóstico da tuberculose e das micobacterioses [complexo M. 
tuberculosis e micobactérias não-tuberculose (MNT)]. 
Pode ser realizada em escarro, lavado brônquico, lavado broncoalveolar, líquido 
ascítico, líquido pleural, líquido peritoneal, líquido cefalorraquidiano, aspirado de 
medula óssea, sangue, fezes, biópsias e urina. 
O uso de antituberculostáticos, e a presença de micobactérias não-adaptadas ao 
crescimento em meio liquido ou à temperatura de 35ºC podem induzir a um resultado 
falso-negativo. 
 
Cultura de Outros Líquidos Biológicos 
A cultura dos líquidos biológicos é utilizada para determinar a presença de 
agentes infecciosos nos líquidos pleural, sinovial, ascítico e pericárdio, auxiliandono 
diagnóstico etiológico de infecções como as pneumonias com derrame pleural, 
pericardites e sinovites. 
 53 
Os fluidos biológicos normalmente são estéreis, e a presença de um 
microrganismo resulta quase sempre em um agravamento do quadro clínico desses 
pacientes. O uso de próteses e a terapêutica com imunossupressores têm contribuído 
muito para o aumento da prevalência de positividade desses materiais. As principais 
bactérias isoladas nesses materiais incluem Neisseria spp; Streptococcus 
pneumoniae. estreptococos beta-hemolíticos e Staphylococcus aureus, podendo 
também ser isolados bastonetes Gram-negativos. 
A presença de crescimento bacteriano de qualquer microrganismo após a 
incubação é considerada patogênica, uma vez que esses líquidos são estéreis. 
Número pequeno de microrganismos na amostra enviada pode levar a um resultado 
falso-negativo. 
Os líquidos biológicos destinados a cultura devem ser transportados ao laboratório 
para semeadura em até 2 horas após a coleta. Se esse tempo não puder ser 
respeitado, inocular até o volume de 8 mL em um frasco de hemocultura aeróbio ou 
anaeróbio e enviar ao laboratório. 
 
ESPERMOGRAMA 
Finalidade 
 Estudo da Infertilidade Conjugal 
 Controle de Vasectomia 
 Detectar Possíveis Processos Infecciosos e neoplásicos 
Esperma 
É uma mistura de: 
 Espermatozóides 
 Secreção da próstata 
 Secreção das vesículas seminíferas 
 Secreção das glândulas bulbo-uretrais 
 Forma um líquido viscoso ® Ejaculado 
Preparo e Coleta do Esperma 
 Abstinência sexual ® Ideal 5 dias 
 Coleta preferencialmente no laboratório 
 Higiene prévia das mãos e do pênis 
 Coletar por manipulação auto-erótica (Masturbação) 
 Não usar quaisquer tipos de lubrificantes 
 Evitar perda de material 
 Vedar o frasco imediatamente após a coleta 
CARACTERES FÍSICO-QUÍMICOS 
 
1. Liquefação do Coágulo 
É completa em 30 minutos. Os demais parâmetros são realizados após a 
liquefação do coágulo. 
2. Aspecto e Cor 
A amostra normal tem aparência homogênea, ligeiramente opalescente e de cor 
branca a branca amarelada. 
3. Volume 
Valores normais se situam entre 2,0 ml a 5,0 ml. Valores inferiores a 1,0 ml são 
insatisfatórios. 
Procedimento a ser adotado - Solicitar nova coleta, observando o período de 
abstinência. 
4. Viscosidade 
É normal quando o sêmen pinga gota à gota, de um volume aspirado em pipeta 
de 5,0 ml, inclinada em ângulo de 45º. 
5. pH 
Amostras normais são ligeiramente alcalinas, situando-se entre pH de 7,2 - 8,0. 
6. Odor 
 54 
O odor é característico ® "Sui Generis". Lembra o odor do Hipoclorito de Sódio. 
 
Aspectos Microscópicos 
1. Aglutinação 
Sua presença é anormal. Sugere causa imunológica de infertilidade. 
 
2. Motilidade 
É classificada em: 
 Movimento Linear Rápida 
 Movimento Linear Lento 
 Movimento Oscilatório 
 Imotilidade 
 
2. Vitalidade 
É a diferenciação entre os espermatozóides imóveis, entre vivos e mortos. É o 
teste da Eosina/Negrosina 
 
4. Contagem dos Espermatozóides 
Normal® 20 a 200 milhões p/ml 
Polizoospérmico® superior a 200 milhões p/ml 
Oligozoospérmico® inferior a 20 milhões p/ml 
Azoospermia® ausência de Espermatozóides 
 
5. Morfologia 
Avalia a capacidade funcional dos testículos e a capacidade de fecundação. É 
satisfatório um mínimo de 30% de formas ovais normais. 
 
6. Outros Elementos 
 Leucócitos 
 Hemácias 
 Células do Epitélio Germinativo 
 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
A doença de Chagas é uma parasitose endêmica causada pelo Trypanosoma 
cruzi. Pode cursar com infecções agudas ou crônicas. 
A forma aguda em geral é uma doença febril discreta. Pode evoluir, especialmente 
em crianças, com um quadro mais exuberante, que se caracteriza por febre, anorexia, 
edema da face e dos membros inferiores, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia 
discreta. 
Após a fase aguda, o paciente, permanece infectado e passa para uma fase 
crônica assintomática. A doença crônica sintomática irá se manifestar anos ou mesmo 
décadas após a fase aguda. As clássicas manifestações crônicas se relacionam com 
distúrbios de ritmo e condução cardíaca, tromboembolias, miocardiopatia chagásica, 
megaesôfago e megacólon. 
A transmissão ocorre por vetores hematófagos, mas pode se dar por via 
congênita, transfusional e outras formas menos freqüentes, como a inoculação 
involuntária em laboratório. 
Os métodos sorológicos para diagnóstico da doença de Chagas apresentam 
sensibilidade e especificidade elevadas, sendo úteis para o diagnóstico nas fases 
aguda e crônica da doença. Entretanto, é possível a reação positiva por reatividade 
cruzada com as leishmanioses, especialmente com a forma visceral e as formas 
cutâneo-mucosas da leishmaniose tegumentar, e com outros antígenos em comum. 
Por isso, é recomendável a realização de reações por diferentes métodos como 
hemaglutinação, imunofluorescência e enzima imunoensaio. Devem ser realizados no 
 55 
mínimo dois métodos, para que se controlem mutuamente, visto que, em cada 
método, são utilizados diferentes antígenos e formas do parasita, o que permite 
diminuir a possibilidade de resultados falso-positivos. Resultados positivos devem ser 
encontrados nos dois métodos utilizados para confirmar o diagnóstico. Nos casos de 
apenas um método apresentar positividade, faz-se necessária a análise clínica da 
história epidemiológica, achados clínicos e outros exames diagnósticos 
complementares. 
Os níveis de reatividade diferem para cada método e de acordo com a finalidade 
do diagnóstico. Os valores considerados para triagem de doadores de sangue são 
sempre inferiores aos considerados para o diagnóstico clínico. 
 
 
ANTIESTREPTOLISINA 
Os Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A causam infecções clínicas 
especialmente de orofaringe e pele, endocardites e quadros não-supurativos, como 
febre reumática e glomerulonefrite aguda. 
A estreptolisina O é uma das toxinas extracelulares liberadas pelo Streptococcus 
beta-hemolítico do grupo A. Ela é capaz de induzir a síntese de anticorpos específicos, 
os anticorpos antiestreptolisina O (ASO), em cerca de 80% das infecções. O uso de 
antibióticos, corticóides e drogas imunossupressoras podem inibir a produção de ASO. 
A ASO eleva-se na primeira semana, atingindo valores máximos em 2 a 4 
semanas após a infecção estreptocócica e retornando aos valores normais após 6 a 
12 meses. 
A manutenção de títulos de ASO elevados de anticorpos ou a sua elevação em 
amostras seguidas são indicativas de infecção aguda, reinfecção ou lesões pós-
estreptocócicas. 
Apesar de níveis circulantes de ASO serem encontrados na maioria dos pacientes 
com febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica, sua maior indicação é no 
seguimento de pacientes com febre reumática, já que nesses casos os títulos de ASO 
se correlacionam melhor com a atividade da doença. Cerca de 80 a 85% dos casos de 
febre reumática cursam com títulos elevados. 
 
 
LÍQUIDO CEFALORAQUIDIANO - LCR/LÍQUOR 
O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado principalmente pelos plexos coróides. 
Nos adultos, é produzido a uma taxa de 20 mL/h, o que corresponde a 
aproximadamente 500 mL/24 h. Como o volume do LCR é de cerca de 100 a 150 mL, 
isso significa que de é renovado em média a cada 6 horas. Entre as suas diferentes 
funções, a principal é proteger mecanicamente o tecido cerebral. Além disso, atua 
como um lubrificante, evitando atrito com o crânio, realiza a coleta de resíduos, faz 
circularem nutrientes e varia sua produção de acordo com a pressão intracraniana. A 
composição do liquor é controlada pelas barreiras hematoencefálica e 
hematoliquórica, que também protegem contra a invasão de agentes externos. 
 
 
Exames Microscópicos/Bioquímicos 
 Exame Microscópico 
O liquor normal é límpido, cristalino, inodoroe com aspecto de água de rocha. De 
acordo com as diferentes patologias, essas características se alteram. Apresenta-se 
opalescente ou turvo pelo aumento de bactérias, fungos, hemácias e leucócitos. A cor 
é resultante da presença de bilirrubina, hemácias, hemoglobina, leucócitos ou 
proteínas. 
Na hemorragia subaracnóidea, o aspecto é hemorrágico vermelho turvo. Essa 
coloração também poderá ocorrer nos acidentes de punção. A presença de coágulo 
nos acidentes de punção, o aspecto do sobrenadante após centrifugação, que nas 
 56 
hemorragias se apresenta xantocrômico, enquanto nos acidentes é límpido, também 
auxiliam no diagnóstico diferencial. 
Nas meningites bacterianas, o liquor apresenta-se turvo, amarelo e, por vezes, 
xantocrômico, após centrifugação. Já nos casos de meningites virais, a cor geralmente 
varia de esbranquiçada a incolor após a centrifugação. 
 
Exame Bioquímico 
 Cloro 
Qualquer condição que altere os níveis séricos de cloreto também irão afetar o 
nível de cloreto no LCR. Os cloretos no LCR são normalmente 1 a 2 vezes maiores do 
que os séricos. Níveis diminuídos são encontrados nas meningites tuberculosa e 
bacteriana e na criptococose. 
 
Glicose 
Os níveis de glicose no LCR correspondem a cerca de 2/3 da glicose sangüínea 
de jejum. São considerados valores anormais de glicose no LCR resultados inferiores 
a 40 mg/dL. A diminuição dos níveis da glicose no líquor é um dado importante no 
diagnóstico das meningites bacteriana, tuberculosa e fúngica, nas quais encontramos 
geralmente valores baixos a muito baixos. Já nas meningites virais, os níveis variam 
de normais a discretamente baixos. Níveis elevados de glicose no LCR não possuem 
significado clínico, refletindo aumento dos níveis da glicemia sistêmica. Acidentes de 
punção podem, ocasionalmente, causar aumento da glicose no LCR. 
 
Proteína 
Das proteínas encontradas no liquor, mais de 80% são provenientes do plasma. 
Normalmente, equivalem a valores inferiores a 1% do nível sangüíneo. O aumento dos 
níveis liquóricos de proteínas é um bom indicador, embora não-específico, da 
presença de doença. 
As proteínas no LCR podem estar elevadas em diferentes patologias, como 
meningites, especialmente as bacterianas, doenças neurológicas, hemorragias e 
tumores, entre outras. A elevação pode ser decorrente da alteração da permeabilidade 
da barreira hematoencefálica, de diminuição dos mecanismos de reabsorção, de uma 
obstrução mecânica do fluxo do LCR. 
Os níveis podem estar diminuídos em crianças entre 6 meses e 2 anos de idade. 
É importante lembrar a variação da concentração de proteína de acordo com o local 
da punção, pois os valores encontrados são menores nos ventrículos e maiores na 
região lombar, assim como também ocorrem drásticas variações nos recém-natos. 
 
Resuminho: Que o tempo de atividade da protrombina (TAP) é o exame de 
escolha para monitorização da terapêutica dos anticoagulantes orais; 
Que os métodos de GRAM e de ZIEHL-NEELSEN são os que apresentam maior 
importância, para coloração, no laboratório de microbiologia. 
 
Bibliografia Consultada 
CARVALHO, William de Freitas. Técnicas Médicas de Hematologia e Imuno-
Hematologia. 7a edição. Belo Horizonte: Coopmed Editora, 2002. 
DIGGS, L. W.; STURM, D.; BELL, A. The Morphology of Human Blood Cells. 5ª 
ed.Abbott Laboratories, 1985. 
FAILACE, Renato. Hemograma, manual de interpretação. 3ª ed. Artmed, Porto 
Alegre, 1995. 
FERREIRA, A. W; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico Laboratorial das Principais 
Doenças Infecciosas e Auto Imunes. Ed. Guanabara & Koogan, 1996. 
LIMA, Oliveira A. et al. Métodos Aplicados à Clínica (Técnica e Interpretação). 8ª 
Edição – Rio de janeiro, RJ. Ed. Guanabara Koogan 
 57 
LORENZI, Teresina F. Manual de Hematologia (Propedêutica e Clínica). Ed. 
Medís, São Paulo- SP. 
MOURA, R. A. Colheita de Material para Exames de Laboratório. São Paulo: 
Editora Atheneu, 1998. 
SIDRIM, J. J. C. ,MOREIRA, L. B. M. Fundamentos Clínicos e Laboratoriais da 
Micologia Médica. Ed. Guanabara & Koogan, 1999. 
SPICER, J. W. Bacteriologia, Micologia e Parasitologia Clínicas. Ed. Guanabara & 
Koogan , 2002. 
SILVA, Irineu Moreira da. Automação e Interpretação de Hemogramas. Campo 
Grande, 2003. 
 
 58 
Exercícios: 
 
1 Determinado paciente realiza uma série de exames laboratoriais. Porém, o 
médico não solicita as frações de colesterol LDL e VLDL. Dispondo dos valores 
de Colesterol Total, Triglicérides e HDL. Quais são os valores de LDL e VLDL, 
respectivamente: Colesterol Total: 255 mg/dl; Colesterol HDL: 29 mg/dl; 
Triglicérides: 98 mg/dl 
a) 226,0 mg/dl e 69,0 mg/dl; 
b) 69,0 mg/dl e 226,0 mg/dl; 
c) 127,0 mg/dl e 157,0 mg/dl; 
d) 206,4 mg/dl e 19,6 mg/dl; 
e) 382,0 mg/dl e 284,0 mg/dl. 
 
 
2 Qual teste abaixo é exclusivo para avaliação de função renal: 
a) Creatinina; 
b) Uréia; 
c) Magnésio; 
d) Hemoglobina Glicosilada; 
e) Glicose. 
 
 
3 Marque a alternativa em que ocorre alterações na forma dos eritrócitos: 
a) Hipocromia e Anisocitose; 
b) Policromatofilia e Acantócito; 
c) Microcitose e Eliptócito; 
d) Anisocitose e Hemácia em alvo; 
e) Dacriócito e Eqüinócito. 
 
 
4 Sobre a análise física da Urina, analise as afirmações abaixo e assinale 
aquela que não corresponde aos conceitos estudados: 
a) Em algumas condições o volume urinário é aumentado (poliúria), são elas: 
diabete mellitus, certas afecções do sistema nervoso, amiloidose renal, rim contraído, 
emoções, frio, febre e vômitos; 
b) As urinas ácidas em geral são mais escuras do que as alcalinas; 
c) As substâncias que mais frequentemente turvam a urina são: fosfatos 
amorfos, uratos amorfos, pus e germes; 
d) O cheiro característico da urina é atribuído a ácidos orgânicos voláteis; 
e) A densidade da urina pode variar devido a algumas enfermidades extra 
renais: diabetes mellitus, diabete insípido e estados febris. 
 
 
5 Assinale a alternativa que contém afirmação incorreta: 
a) Os Parasitas Oportunistas não causam doença em hospedeiros sadios, mas 
podem causar doenças severas em pacientes imunodeprimidos; 
b) O método de Hoffmann é um método específico para pesquisa de 
Schistosoma mansoni, não demonstrando eficiência nas pesquisas de protozoários; 
c) Método de Baermann e Moraes baseado no Hidrotermotropismo positivo das 
larvas de Strogilóides stercoralis; 
d) Teste da fita adesiva é utilizado para pesquisa de Oxiúrus; 
e) N.D.A. 
 
 
 
 59 
 
6 O exame microscópico do sedimento da urina é de grande importância, é 
capaz de fornecer informações muito úteis no 
diagnóstico e tratamento de um paciente. Na 
lâmina abaixo podemos visualizar algumas 
hemácias, a presença de hematúria indica 
lesões inflamatórias, infecciosas ou 
traumáticas dos rins ou vias urinárias. Em 
relação à Análise Microscópica é incorreto 
afirmar que: 
a) Para o exame microscópico de sedimento urinário é necessário que a urina 
seja recente, caso não seja se faz necessário o uso de conservantes; 
b) Na análise microscópica pode ser identificado: eritrócitos, leucócitos, células 
epiteliais, bactérias, leveduras, parasitas, muco, espermatozóides, cristais e artefatos; 
c) As hemácias aparecem na urina como discos incolores com diâmetro 
aproximado de sete mícrons; 
d) Leucócitos: geralmente são encontrados menos de cinco leucócitos por 
campo de grande aumento na urina normal, mas na urina feminina esse número pode 
ser menor; 
e) Os cilindros são os únicos elementos exclusivamente renais encontrados no 
sedimento urinário. Podem ser: Hialinos, Hemáticos, Leucocitários e Granulares. 
 
 
7 O material mais comumente utilizado para as dosagens bioquímicas é o 
soro, mas outros fluidos também podem ser utilizados para tais dosagens de 
acordo com cada caso, como por exemplo: líquido cefalorraquidiano, líquidopleural, líquido sinovial etc. Sobre as afirmações abaixo assinale a que não 
corresponde aos conceitos até aqui estudados: 
a) Anticoagulantes: o EDTA deve ser usado na proporção de 1 a 2 mg para 1 ml 
de sangue; 
b) Íon Sódio (Na+) tem como valor de referência (soro): 135 - 155 mEq/l; 
c) Íon Potássio (K+): taxas elevadas de K+ (acima de 7,5 mEq/l) podem inibir 
seriamente a irritabilidade muscular, incluindo o coração, a ponto de provocar uma 
parada cardíaca; 
d) Íon Magnésio (Mg ++), valores de referência: Soro: 1,9 a 2,5 mg/dL; Líquor: 
2,5 a 3,5 mg/dL e Urina: 48 a 152 mg/24 horas (variável com a alimentação); 
e) (Ca++) Íon Cálcio: são considerados críticos resultados superiores a 11,0 
mg/dL, pois podem induzir ao coma. 
 
 
8 “O colesterol está presente em todos os tecidos e a concentração sérica 
tende a aumentar com a idade. Níveis elevados de colesterol podem aumentar o 
risco de doença coronariana. Atualmente é recomendado que os níveis de 
colesterol sejam mantidos abaixo de 200mg/dl.” 
Assinale a afirmação incorreta: 
a) Colesterol, valores de referência: Desejável: menor que 200 mg/dl; Risco 
Moderado: de 200 a 239 mg/dl e Alto Risco: maior que 240 mg/dl; 
b) A avaliação de HDL-colesterol pode ser realizada por várias metodologias, 
tais como ultracentrifugação, eletroforese, precipitação seletiva e, mais recentemente, 
por método homogêneo; 
c) Equação de Friedewald: Colesterol LDL = Colesterol Total + (HDL + VLDL); 
d) Hemoglobina Glicosilada: a glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 
120 dias do período de sobrevida das hemácias; 
e) N.D. A.