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Interpretação de Exames Laboratoriais Exame de Urina O exame de urina proporciona ao clinico informações preciosas sobre patologia renal e do trato urinário, bem como sobre algumas moléstias extras renais. Pela sua simplicidade, baixo custo e pela facilidade na obtenção da amostra para análise. È o exame de rotina, já utilizado desde a mais remota antiguidade; talvez aquele a que mais se recorre. O exame de urina compreende em exame físico, exame químico, exame microscópico, identificação de cálculos e exame bacteriológico. Colheita Para se processar o exame completo de urina, deve ser recolhido o jato médio, desprezando o que esta no canal da uretra. Esse cuidado é necessário para se obterem dados quanto à composição quantitativa da urina, como a eliminação da uréia, cloretos, glicose. Para o exame microscópico do sedimento urinário, deve-se utilizar urina recentemente emitida ou conservada em refrigerador. Para obter a urina de 24h, precede-se da seguinte maneira: esvazia-se a bexiga a dada hora (oito da manha, por exemplo), desprezando-se essa micção; daí por diante coleciona-se toda a urina emitida ate o dia seguinte inclusive à micção das oito horas, (ou da hora que iniciou a colheita do dia anterior). A colheita em crianças pode ser feita por meio de coletor de plástico ou da punção suprapúbica. EXAME FÍSICO Volume A unidade funcional do rim é o néfron, cada rim contém cerca de um milhão de néfrons. Aproximadamente 1.200 ml de sangue circula nos rins por minuto e são filtrados. Desde total, aproximadamente 1 ml de urina é formado por minuto. Cerca de 150 litros do filtrado glomerular são reabsorvidos pelos túbulos em 24h. O volume excretado varia com alimentação, com exercícios físicos, com a temperatura ambiente, e particularmente com o volume de liquido ingerido. Em crianças a diurese é proporcionalmente maior do que do adulto. Nas seguintes condições o volume urinário é aumentado (poliúria): diabetes mellitus, certas afecções do sistema nervoso, amiloidose renal, rim contraído, emoções, frio e ingestão excessiva de líquidos. Nota-se diminuição de volume (oligúria): nefrite aguda, febre, diarréia, vômito, choque, desidratação, nefropatia tubular tóxica, enfarte hemorrágico do rim, moléstias cardíacas e pulmonares. Cor A cor da urina é variável e depende da maior ou menor concentração dos pigmentos urinários, de medicamentos ou elementos patológicos nela eliminados e de certos alimentos. Normalmente tem coloração entre amarelo-citrino e amarelo-avermelhado. O urocromo é o principal responsável pela cor amarela, e a uroeritrina, pela vermelha. 2 Em condições patológicas (estado febril, por exemplo) o teor de uroeritrina aumenta e a urina torna-se acentuadamente vermelha. As urinas ácidas em geral são mais escuras do que as alcalinas. Em estados patológicos a urina pode apresentar diversas colorações. Os glóbulos vermelhos serão verificados ao microscópio, após centrifugação, ou mesmo pela sedimentação espontânea. A hematúria de origem glomerular (glomerulonefrite aguda) jamais apresenta coágulos, ao passo que, em outros tipos de hematúria, como no traumatismo ou tumor, eles frequentemente estão presentes. A urina de aspecto leitoso pode resultar da presença de pus, ou grandes quantidades de cristais de fosfato. O uso de certos medicamentos (fenazopiridina, pyridium, azul de metileno e outros) e a ingestão de determinados alimentos como a beterraba, fazem com que a urina fique vermelha, azul ou outras. A coloração amarela-esverdeada geralmente é produzida pela presença de pigmentos biliares, principalmente a bilirrubina. Aspecto Geralmente a urina recentemente emitida é límpida. Deixada em repouso por algum tempo, pode haver formação de pequeno depósito (constituído por leucócitos) denominado nubécula. Esta é mais acentuada nas mulheres. As substâncias que mais frequentemente turvam a urina são as seguintes: fosfatos amorfos, uratos amorfos, pus e germes. Odor O cheiro característico da urina recentemente emitida tem sido atribuído a ácidos orgânicos voláteis que ela contêm. Com o envelhecimento, o cheiro se torna amonical. Sob a influência de alguns medicamentos a urina adquire odor particular. Reação de pH A reação da urina é verificada pelo papel de tornassol ou outro. A urina de reação ácida torna o papel tornassol azul de cor vermelha, inversamente a urina alcalina torna 3 o papel vermelho em azul. Se a cor tanto de um como o outro não se alterar a reação é neutra. Densidade É obtida por meio de densímetros, no caso chamado de urinômetro, de refratômetro ou mesmo verificada na própria fita. Interpretação: normalmente a densidade da urina de um nictêmero oscila entre 1,015 e 1,025. O rim normalmente é capaz de diluir ou concentrar a urina conforme a ingestão de líquidos, se maior ou menor, podendo a densidade variar entre 1,001 e 1,030 ou mais. A densidade da urina varia também em enfermidades extra renais: diabetes mellitus, diabete insípido e estados febris. Tornou-se hábito, em nossos meios expressar a densidade da urina em milhar- 1.015 ou 1.020, por exemplo-quando o correto é 1,015 ou 1,020 (um vírgula zero quinze ou um vírgula zero vinte). EXAME QUÍMICO QUALITATIVO Tiras reagentes Nos últimos anos, numerosos tipos de tiras reagentes, tem sido idealizado, objetivando tomar a pesquisa e mesmo a dosagem de elementos da urina mais rápida, mais simples e mais econômica. Dispensam conhecimentos teóricos e preparo básico do técnico nos laboratórios de patologia clinica. Com elas se pesquisam: glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, urobilinogênio, proteína, hemoglobina, determinam pH. Algumas indicam a densidade, mas com a precisão discutível. A Boehringer lançou a tira de reagente para detecção de hCG (gonadotropina coriônica humana) que é o exame de gravidez, na urina, com sensibilidade, segundo os produtores, de 300 UI de hCG/1 e especificidade de 99%. Os resultados são obtidos entre cinco e dez minutos. Há aparelhos computadorizados, que medem a absorbância nas tiras reagentes e fornecem as diversas taxas dos elementos eliminados na urina. Tais aparelhos, entretanto, são muito dispendiosos. Proteína (albumina) Pelo ácido sulfossalicilico (ASS); com cerca de 5 ml de urina, em tubo de ensaio, adicionar algumas gotas de solução de acido sulfossalicilico a 20%. O aparecimento de nuvem branca ou de precipitado, também branco, denuncia a presença de albumina.Cada Interpretação: no estado normal, o glomérulo impede a passagem das moléculas de proteína para a urina. Entretanto, diminutas quantidades são eliminadas, parte é reabsorvida pelo túbulo e pequena porção (na ordem de 100 mg/24 horas; 300 mg, após exercício físico violento) é eliminada na urina, mas em taxas mínimas não reveláveis pelos métodos de pesquisa rotineiramente empregados. Na gravidez normal, pode haver albuminúria; é de pequena intensidade, ocasional e interminente. A proteinúria orgânica, é subdividida em: 1) pré-renal; encontrada nos estados febris; na congestão venosa (insuficiência cardíaca); no mixedema; no mielo múltiplo (proteína Bence Jones); 4 2) renal: glomerulonefrite, nefrite lúpica, síndrome nefrótica, toxemia gravídica, nefropatias tóxicas (por chumbo, fósforo, bismuto); 3) pós renal: (cistite, prostatite, uretrite, infecções da pelve renal ou dos ureteres). Ocorre em 20 a 30% dos casos de macroglobulinemia (doença de Waldenstrom). Glicose/Bilirrubina/Urobilinogênio Glicose Vários hidratos de carbono (glicose, lactose, galactose, frutose) podem ocasionalmente estar presentes na urina. O mais freqüente é a glicose, constituindo a glicosúria Pesquisa Tiras Reagentes: estastiras fornecem rapidamente o resultado da pesquisa. Está prova é específica, uma vez que se baseia na ação de uma enzima (glicoseoxidase) que remove dois íons hidrogênio da molécula da glicose, com formação de ácido glicônico. A vitamina C em grandes doses interfere na reação. Os produtores de tiras reagentes fornecem, junto com o estojo, as instruções e tabela de cores para avaliação do resultado. Reativo de Benedict: colocar 1,0 ml de reativo de Benedict (qualitativo) em um tubo de ensaio e, adicionar 0,1 ml de urina. Ferver com auxílio de bico de gás ou lamparina a álcool por pelo menos 1 minuto. Caso a urina contenha glicose, processsar-se-á mudança de cor do reativo. Conforme a coloração obtida, pode-se avaliar aproximadamente o teor de glicose presente: solução azul (límpida) - 0 de glicose; precipitado esverdeado - traços de glicose; precipitado amarelado - 10 g de glicose por mil; precipitado vermelho - 20 g por mil ou mais. Interpretação: a presença de glicose na urina revelada pela tira reagente ou pelo reativo de Benedict, denuncia a condição patológica. A glicosúria persistente indica, na grande maioria dos casos, tratar-se de diabete sacarino. Bilirrubina Tiras Reagentes: a urina deve ser recente. As diversas tiras existentes no mercado se baseiam na mudança da coloração, quando imergidas rapidamente na urina. 5 Interpretação: pelos métodos habituais de pesquisa, a urina normal não encerra bilirrubina. É oriunda do metabolismo da hemoglobina, formada pelas células do sistema retículo-histocitário do baço, da medula óssea. Encontra-se no sangue sob as formas livres (não-conjugada) e combinada (conjugada ao ácido glicurônico). A bilirrubina é observada quando a bilirrubinemia se acha acima de 2 mg/dl, à custa da bilirrubina conjugada, e pode ser notada antes da coloração amarela da pele e mucosas. Urobilinogênio Tiras Reagentes: imergir a tira reagente (que é impregnado com p-dimetil- benzaldeído, produz coloração marrom-avermelhada com urobilinogênio), e comparar a coloração obtida com a tabela que acompanha as tiras. Reativo de Ehrlich: colocar 5 ml de urina em um tubo de ensaio, adicioner 5 ml do reativo. Adicionar 10 ml da solução saturada de acetato de sódio e misturar. O desenvolvimento da coloração rósea ou vermelha indica a presença de urobilinogênio ou de porfobilinogênio. Interpretação: a urina normalmente encerra traços de urobilinogênio, que rapidamente se oxida para urobilina. A taxa está elevada quando há hemólise (anemia hemolítica) ou em hepatopatias. Acha-se elevada também na policitemia, no cisto hemorrágico do ovário, na doença hemolítica perinatal, em alguns estágios da malária, na insuficiência cardíaca e na cirrose hepática. EXAME MICROSCÓPICO Para proceder ao exame microscópico do sedimento urinário, a urina deve ser recente; ao contrário, os elementos organizados (cilindros, hemácias, leucócitos) perdem sua estrutura normal, dificultando ou tornando impossível a identificação. Se o exame não puder ser feito logo após a emissão da urina, torna-se necessário adicionar a ela uma substância conservadora (formol, ácido bórico). Sempre que possível a urina deve ser mantida no refrigerador até o momento da centrifugação. Para obtenção do sedimento, mistura-se a mostra de urina, de preferência a primeira da manhã e coloca-se 10 ml em um tubo cônico, resistente, levando ao centrigugador, depois de tarado com outro tubo idêntico que ficará em oposição no aparelho. Centrifuga-se, durante 5 minutos, a cerca de 1.500 rpm. Formado o sedimento, por meio de centrigugação, decanta-se o líquido sobrenadante, agita-se o resíduo que fica no fundo do tubo, tranfere-se pequena porção para lâmina e recobre com lamínula. Leva-se a lâmina, assim preparada, ao microscópio e examina-se com luz reduzida e pequeno aumento para visão de conjunto e, em seguida com objetiva de 40X, para identificação e contagem dos elementos observados. COMPOSIÇÃO DO SEDIMENTO Considerações Importantes: Coleta: a amostra ideal deve ser coletada após higiene, coletando o jato médio. Estes cuidados afastam toda fonte de contaminação, objetivando resultado seguro. Tempo: a amostra deve ser processada no prazo de 2 horas. Conservantes: no prazo de 2 horas não é necessário. Em caso de transporte, ultrapassando este tempo, é aconselhável refrigerar a amostra. Análise Microscópica Sua finalidade é detectar e identificar os elementos insolúveis. Esses elementos incluem: eritrócitos, leucócitos, células epiteliais, bactérias, leveduras, parasitas, muco, espermatozóides, cristais e artefatos. Como alguns não tem significado clínico e outros são considerados normais, a menos que presentes em quantidades muito grandes, o exame do sedimento urinário deve compreender tanto a identificação quanto a quantificação dos elementos encontrados. 6 Existem diferentes técnicas para a realização do exame e, essas variações desempenham papel importante na acurácia deste exame, como o volume da amostra centrifugada, a velocidade e duração da centrifugação, e quanto tempo até a realização do exame desde que a amostra foi coletada (quanto mais longo for o tempo de espera, maiores são as chances de alterações morfológicas no sedimento). O exame microscópico ainda é um auxiliar valioso no diagnóstico. No sentido de melhorar sua fidedignidade há a padronização das técnicas, do aprimoramento do controle de qualidade e da educação constante do pessoal técnico. Metodologia A contagem de Addis, como é chamada, usava um hemocitômetro para contar o número de hemácias, leucócitos, de cilindros e células epiteliais presentes em uma amostra. Raramente é usada hoje, pois existem sistemas comerciais que padronizam o sistema microscópico. Componentes do Sedimento O sedimento urinário normal pode conter vários elementos figurados. Até mesmo a presença de pequeno número de elementos comumente considerados patológicos, como hemácias, leucócitos e cilindros, podem ser normais. Os estudantes muitas vezes sentem dificuldade de entender isso, pois geralmente dá ênfase aos sedimentos anormais e aos que têm grande número de elementos. Hemácias Como as hemácias não podem entrar no filtrado dos néfrons íntegros, achados de mais que uma hemácia ocasional é considerado anormal. A existência de hemácias na urina tem relação com lesões na membrana glomerular ou nos vasos do sistema urogenital. O seu número também ajuda a determinar a extensão da lesão renal. A observação de hematúria microscópica pode ser essencial para o diagnóstico de cálculos renais. Também é preciso considerar a possibilidade de contaminação menstrual em amostras de urina feminina. As hemácias aparecem na urina como discos incolores com diâmetro aproximado de sete mícrons. De todos os elementos do sedimento, são as hemácias que os estudantes têm maior dificuldade para identificar, devido a ausência de estruturas características, as variações no tamanho e à grande semelhança com outros componentes da urina. Leucócitos Geralmente são encontrados menos de cinco leucócitos por campo de grande aumento na urina normal, mas na urina feminina esse número pode ser maior. Embora os leucócitos, assim como as hemácias, possam passar para a urina através de uma lesão glomerular ou capilar. O número elevado de leucócitos na urina é chamado de piúria e indica a presença de infecção ou inflamação no sistema urogenital. Entre as causas mais freqüentes de piúria estão as infecções bacterianas, tais como 7 pielonefrite, cistite, prostatite e uretrite, mas a presença de leucócitos também pode ser observada em doenças não-bacterianas, como a glomerulonefrite, o lúpus eritematoso e os tumores. Os leucócitos são maiores que as hemácias, medindo cerca de doze mícrons dediâmetro. São mais facilmente observados e identificados porque contêm grânulos citoplasmáticos e núcleos lobulados. Células Epiteliais Não é incomum encontrar células epiteliais na urina, já que elas provêm do tecido de revestimento do sistema urogenital. A menos que estejam presentes em grande número ou em formas anormais, representam uma descamação de células velhas. Na urina, encontram-se três tipos de células epiteliais, que são classificadas de acordo com seu local de origem. Células Pavimentosas: são as mais freqüentes e menos significativas. Provêm do revestimento da vagina e das porções inferiores da uretra masculina e feminina, podem ser encontradas em grande número nas amostras de urina de mulheres, colhidas sem usar a técnica de jato médio estéril. CélulasTransicionais: originam-se do revestimento da pelve renal, da bexiga e da porção superior da uretra. São menores que as pavimentosas, esféricas, caudadas ou poliédricas com núcleo central. Raramente têm significado clínico, a menos que sua quantidade seja grande e sua forma anômala. Células dos Túbulos Renais: são as mais importantes porque, quando sua quantidade é grande, há indício de necrose tubular. São especialmente importantes na rejeição do enxerto renal. Sua presença traduz a existência de doenças causadoras de lesão tubular, entre as quais pielonefrite, reações tóxicas, infecções virais, rejeição de transplante e efeitos secundários da glomerulonefrite. Cilindros Os cilindros são os únicos elementos exclusivamente renais encontrados no sedimento urinário. Formam-se principalmente no interior da luz do túbulo contorcido distal e do ducto coletor, possibilitando a visão microscópica das condições existentes no interior dos néfrons. 8 A aparência dos cilindros também é influenciada pelos materiais presentes no filtrado no momento da sua formação e pelo período de tempo em que eles permanecem no túbulo. Cilindros Hialinos: os cilindros mais freqüentes são de tipo hialino. A presença de 0 a 2 desses cilindros por campo de pequeno aumento é considerada normal. Assumem significado clínico quando seu número é elevado, como é o caso de glomerulonefrite, pielonefrite, doença renal crônica e insuficiência cardíaca congestiva. Cilindros Hemáticos: os cilindros celulares podem conter hemácias, leucócitos ou células epiteliais. A presença de cilindros celulares geralmente indica grave doença renal. A existência de cilindros hemáticos é muito mais específica, indicando que o sangramento provém do interior do néfron. Cilindros Leucocitàrios: o aparecimento de cilindros leucocitários na urina significa infecção ou inflamação no interior dos néfrons. São refringentes, têm grânulos e, serão visíveis os núcleos multilobulados. Cilindros Granulares: é freqüente observar cilindros granulares grosseiros e finos no sedimento urinário; podem ter significado clínico ou não. Sua excreção aumenta após estresse e exercício físico rigoroso. Bactérias Normalmente a urina não tem bactérias. No entanto, se as amostras não forem colhidas em condições estéreis, pode ocorrer contaminação bacteriana sem significado clínico. As amostras que ficarem à temperatura ambiente por muito tempo, também pode conter quantidades detectáveis de bactérias, que representam apenas a multiplicação dos organismos contaminantes. 9 Leveduras As leveduras, geralmente Candida albicans, podem ser observadas na urina de pacientes com diabetes melito e de mulheres com candidíase vaginal. São facilmente confundidas com hemácias e por isso deve-se observar atentamente se há brotamentos. Parasitas O parasita encontrado com mais freqüência na urina é o Trichomonas vaginalis, devido à contaminação por secreções vaginais. Esse organismo é flagelado, sendo facilmente identificado por seu movimento rápido no campo microscópico. Contudo, quando não se move, o Trichomonas pode parecer um leucócito. Espermatozóides Por vezes encontram-se espermatozóides na urina após relações sexuais ou ejaculação noturna: não têm significado clínico. Muco O muco é um material protéico produzido por glândulas e células epiteliais do sistema urogenital. Não é considerado clinicamente significativo e sua quantidade é maior quando há contaminação vaginal. Microscopicamente, é visto como estruturas filamentosas com baixo índice de refração, o que exige observação em luz de baixa intensidade. Cristais Normais Urina ácida: os cristais mais comumente encontrados na urina ácida são os uratos, constituídos por ácido úrico, uratos amorfos e urato de sódio. Como o nome indica, os uratos amorfos são constituídos por grânulos castanho-amarelados organizados em grumos. Os cristais de oxalato de cálcio também são freqüentes na urina ácida e são facilmente reconhecidos como octaedros incolores em forma de envelope. Urina alcalina: a maioria dos cristais observados na urina alcalina é formada por fosfatos, como o fosfato triplo, o fosfato amorfo e o fosfato de cálcio. Os cristais de fosfato triplo são talvez os mais facilmente identificáveis, porque costumam ser constituídos por prismas incolores denominados 'tampa de caixão'. Cristais Anormais Os cristais anormais mais importantes são: cistina, colesterol, leucina, tirosina, bilirrubina, sulfonamidas, corantes radiográficos e medicamentos.A maioria dos cristais anormais tem formas características, sendo também encontrados em urina ácida ou neutra: existem provas bioquímicas para sua possível identificação. Cálculos Renais O achado de grumos de cristais em urina quente, recém eliminada indica que existem condições para a formação de cálculos, tendo-se observado aumento da cristalúria nos meses de verão em pessoas que formam cálculos renais. A análise de cálculos renais excretados é importante no tratamento do paciente. Aproximadamente 10 75% deles contêm oxalato de cálcio, sendo possível evitar formações futuras através de mudanças da dieta. Artefatos Podem ser encontrados contaminantes de todos os tipos de urina, principalmente nas amostras colhidas em condições impróprias ou em recipientes sujos. O que mais confunde os estudantes são as gotículas de óleo e os grânulos de amido (pó de talco), por se parecerem com hemácias. Manual de Procedimentos Em cada setor de trabalho deve estar sempre a mão um manual de procedimentos para aquela parte da análise. Nele deve constar as seguintes informações para cada procedimento: princípios e objetivo da análise, tipo de amostra e método de coleta, reagentes, padrões e parâmetros, ajuste dos instrumentos, normas e cronograma de manutenção dos equipamentos, descrição de todas as etapas da análise, cálculos, freqüência e tolerância das aferições, valores normais e críticos, notas específicas, limitações e validade do método, valores de referência e data. Resumo Que o exame de urina pode proporcionar informações preciosas sobre patologia renal e do trato urinário, bem como sobre algumas moléstias extras renais; Que para proceder ao exame microscópico do sedimento urinário, a urina deve ser recente; A finalidade do exame microscópico é detectar e identificar os elementos insolúveis. Parasitologia É o estudo dos parasitas ou doenças parasitárias, métodos de diagnóstico e controle de doenças parasitárias. A amostra mais utilizada para a pesquisa de parasitas são as fezes, todavia os parasitas podem estar presentes dentro e sobre todas as partes do corpo (ex: Plasmodium, Trichomonas). Parasitos são organismos que vivem em ou sobre um hospedeiro e sobrevive às suas custas. Os parasitas dividem-se em: 1. Parasitas comensais: não causam efeitos perigosos óbvios ao hospedeiro. Ex. Piolho.2. Parasitas patogênicos: podem causar doença severa e morte do hospedeiro se não houver tratamento. Ex. Malária, Taenia. 3. Parasitas oportunistas: não causam doença em hospedeiros sadios, mas podem causar doenças severas em pacientes imunodeprimidos. Os hospedeiros se classificam em: a) Definitivo: hospedeiro definitivo é o organismo no qual a vida sexual madura ou a forma adulta do parasita é encontrada; 11 b) Intermediário: é um organismo que é exigido para completar o ciclo de vida do parasita. Os parasitas que infectam o homem se dividem em 3 grupos (protozoários, helmintos e artrópodes): a) Protozoários: protos (primeiro) zoon (animal) - São animais simples destituídos de tecidos e órgãos, mas apesar disso, exercem todas as funções necessárias às atividades vitais. São constituídos de protoplasma e organóides. São chamados de organismos unicelulares. Os protozoários dividem-se conforme o modo de locomoção: - Amebas: Classe Rhizopoda, movimentam-se pela emissão de pseudópodes (falsos pés). Ex. Entamoebas, Endolimax e Iodamoebas. - Flagelados: Classe Mastigophora. Movimentam-se através de flagelos. Dentre os 3 tipos que se encontram no homem (Giardia intestinalis, Chilomastix mesnilii e Trichomonas hominis); somente a Giardia é considerada patogênica. - Ciliados: O único ciliado que parasita o homem é o Balantidium coli (é um parasita comum do intestino dos suínos). Os protozoários patogênicos são: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Balantidium coli, Isospora belli e Sarcocystis sp. Os protozoários não patogênicos são: Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Trichomonas hominis e Chilomastix mesnilii. b) Helmintos: é o nome comum dos vermes. Os Helmintos se dividem em duas classes: I. Filiformes cilíndricos (Nematelmintos) - animais livres de solos úmidos, aquáticos de água doce ou salgada. Corpo mole, alongado e segmentado. - Nematelmintos: dentre os nematelmintos estão: Enterobius vermicularis, Trichiuris trichiura, Áscaris lumbricóides e Ancilostomídeos. II. Achatados (Platelmintos) - Animais alongados, vermiformes e achatados dorso- ventralmente, células diferenciadas em tecidos e órgãos. - Platelmintos: Os Platelmintos dividem-se ainda em: a) Trematódeos : Schistosoma mansoni; Fasciola hepatica. b) Cestódeos: Taenis solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta. Detectação de Parasitas Métodos Para Detecção de Parasitas Nas Fezes Hoffmann Baseado na sedimentação espontânea das fezes após duas horas. É um método específico para pesquisa de Schistosoma mansoni, porém por mostrar-se altamente eficiente também nas pesquisas de protozoários, este método é amplamente utilizado para a pesquisa dos demais parasitas. Material necessário 1. Cálice de decantação; 2. Peneira; 3. Gaze dobrada em 4; 4. Água corrente ou destilada; 5. Espátula de madeira (tipo abaixador de língua); 6. Lâmina e lamínula. Tomar cerca de 4 g de fezes recém emitidas, dissolvê-las no próprio recipiente de coleta (frasco padrão para coleta de amostra) utilizando um pouco de água. Transferir o material dissolvido para um cálice de decantação fazendo filtrar em peneira contendo gaze em 4. Completar até ¾ do volume de água e deixar repousar em superfície firme e livre de vibrações por no mínimo 2 horas. Retirar o sedimento com um canudo ou pipeta Pasteur e transferir para lâmina de vidro adicionando 2 gotas de solução de Lugol e cobrindo com lamínula. Observar ao microscópio em objetiva de 10x. 12 Baermann & Moraes Método baseado no Hidrotermotropismo positivo das larvas de Strogilóides stercoralis. Material necessário 1. Estante para Baermann; 2. 2. Tubos de Hemólise; 3. Peneira e gaze; 4. Lâminas e lamínulas; 5. Tubo de látex e pinça de Mohr; 6. Funil; 7. Água aquecida a 45ºC. Colocar a água aquecida no funil com o tubo de látex vedado pela pinça de Mohr, quantidade suficiente para tocar a extremidade inferior da peneira contendo as fezes. Depositar pequena quantidade de fezes sobre a peneira contendo gaze e deixar em repouso por 45 a 60 minutos. Após este tempo, soltar a pinça de Mohr e deixar que o material escorra para um tubo de hemólise. Centrifugar o material em baixa rotação e observar o sedimento em objetiva de 10x. Este método é específico para a pesquisa de larvas de S. stercoralis. Direto O método direto é específico para a pesquisa de trofozoítos nas fezes (forma adulta dos protozoários). Material necessário 1. Fezes recém emitidas; 2. Lâmina e lamínula de vidro; 3. Espátula de madeira; 4. Solução de NaCl a 0,85%. Aplicar diretamente na lâmina de vidro pequena quantidade de fezes frescas fazendo misturar com algumas gotas de solução salina fisiológica, homogeneizando suavemente. Cobrir com lamínula e observar imediatamente ao microscópio. Kato e Stoll Métodos para contagem de ovos de Helmintos. Willis (Flutuação em salina saturada) Essa técnica se baseia na propriedade que alguns ovos de helmintos apresentam de flutuarem na superfície de uma solução de densidade elevada e de aderirem ao vidro. Este procedimento é específico para a pesquisa de ovos de Ancilostomídeos. 1. A solução saturada de cloreto de sódio é feita adicionando aproximadamente 40g de NaCl a 100mL de água sob aquecimento até o ponto em que o sal não se dissolva mais na água. A densidade desta solução deve ser de aproximadamente 1,20g/mL. 2. Colocar uma quantidade de fezes (aproximadamente 2 g) coletadas de várias partes do bolo fecal em uma pequena cuba contendo uma parte de solução saturada de cloreto de sódio, dissolver as fezes nesta solução e acrescentar água até a borda. 3. Colocar sob a borda da cuba uma lâmina de vidro quase tocando a solução saturada e deixar de 30 a 45 minutos . Após este tempo, inverter a lâmina rapidamente e observar ao microscópio. 13 MIF Método pela centrifugação Método de sedimentação através do uso de centrífuga. Homogeniza-se as fezes com MIFC e adiciona-se água destilada. Centrifuga-se durante 5 minutos a 1.500 rpm. Despreza-se o sobrenadante. Para leitura, adiciona-se 1 gota de lugol ao sedimento e através de lãmina e lamínula, faz-se a pesquisa em 10X e 40X. Método de sedimentação espontânea 1. Misturar o material fecal fixado pelo MIF. 2. Filtrar a suspensão através de gaze dobrada em 4 e colocar o filtrado em tubo cônico de sedimentação com capacidade de 125mL. 3. Adicionar água corrente, se necessário, até completar ¾ do volume do copo cônico . Deixar a suspensão em repouso durante 1 a 2 horas. 4. Decantar com cuidado 2/3 do sobrenadante sem perder o sedimento. Ressuspender o sedimento com água corrente e deixar em repouso por mais uma hora. 5. Esse procedimento de lavagem pode ser repetido até que o sobrenadante fique relativamente claro. 6. Colher o sedimento e depositá-lo em uma lâmina, fazendo a observação em microscópio. Teste da fita adesiva (pesquisa de Oxiúrus) Material necessário 1. Fita de celofane adesiva e transparente (tipo Durex) 2. Toluol (tolueno), Xilol (xileno) ou Iodo-xilol 3. Lâmina para microscopia. Técnica 1. Colocar um pedaço de fita adesiva transparente em uma espátula de madeira tipo abaixador de língua com a parte adesiva voltada para fora; 2. Pressionar firmemente a espátula contendo a fita adesiva contra as pregas anais e perianais; 3. Colar a fita adesiva em lâmina devidamente identificada; 4. No momento da execução do exame, levantar cuidadosamente a fita da lâmina e pingar uma gota de toluol ou xileno e pressionar novamente a fita contra a lâmina. A preparação ficará clara ou levemente corada, tornando os ovos bem visíveis. Caso o material não seja examinado imediatamente, nãoacrescentar o toluol. Giádiase Alguns Parasitos de Importância Médica Aspectos Clínicos Infecção por protozoários que atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado. A infecção sintomática pode apresentar-se através de diarréia, acompanhada de dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica, caracterizado por dejeções amolecidas, com aspecto gorduroso, acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal. Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas de cisto e trofozoíto. A primeira é a forma infectante. Modo de transmissão Direta: pela contaminação das mãos e conseqüente ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoa infectada; 14 Indireta: através de ingestão de água ou alimento contaminado. Diagnóstico Laboratorial Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração. Características epidemiológicas É doença de distribuição universal. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam crianças, sendo os grupos etários mais acometidos menores de 5 anos e adultos entre 25 e 39 anos. Ascaridíase Aspectos Clínicos Doença parasitária do homem, causada por um helminto. Habitualmente, não causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarréia, náuseas e anorexia. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares com broncoespasmo, hemoptise e pneumonite, caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal. Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Ascaris lumbricoides, ou lombriga. Modo de transmissão Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas. Diagnóstico Laboratorial 15 O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto, necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames parasitológicos de fezes. Características epidemiológicas O Ascaris é o parasita que infecta o homem com maior freqüência, estando mais presente em países de clima tropical, subtropical e temperado. As más condições de higiene e saneamento básico e a utilização de fezes como fertilizantes contribuem para a prevalência desta helmintose nos países do Terceiro Mundo. Amebíase Aspectos Clínicos Infecção causada por um protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando, assim, as formas intestinal e extra-intestinal da doença. O quadro clínico varia de uma diarréia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderada, com sangue ou muco nas dejeções. Pode ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam através da corrente sangüínea, provocando abcesso no fígado (com maior freqüência), nos pulmões ou no cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente ao óbito. Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Entamoeba hystolytica. Modo de transmissão Ingestão de alimentos ou água contaminados por dejetos, contendo cistos amebianos. Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal. Diagnóstico Laboratorial Presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; aspirados de abcessos ou cortes de tecido. Quando disponíveis, podem ser dosados anticorpos séricos que são de grande auxílio no diagnóstico de abcesso hepático amebiano. A ultrassonografia e tomografia axial computadorizada são úteis no diagnóstico de abcessos amebianos. Características epidemiológicas Estima-se que mais de 10% da população mundial está infectada por E. histolytica, espécie patogênica. Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasito durante 12 meses. Infecções são transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no interior do hospedeiro humano, se transformam em trofozoítos. A transmissão é mantida pela eliminação de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e alimentos. Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento básico. 16 Estrongiloidíase Aspectos Clínicos Doença parasitária intestinal, freqüentemente assintomática. As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias à penetração das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares, lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens). A migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispnéia ou broncoespasmo e edema pulmonar (Síndrome de Löeffer). As manifestações intestinais podem ser de média ou grande intensidade, com diarréia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica. Os quadros de estrongiloidíase grave (hiperinfecção) se caracterizam por: febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarréias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos e, raramente, hemoptise e angústia respiratória). Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - O helminto Strongiloides stercoralis. Modo de transmissão As larvas infectantes (filarióides), presentes no meio externo, penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia, epiglote, atingindo o trato digestivo, via descendente, onde se desenvolve o verme adulto. Nesse local, são liberadas larvas rabditóides (não infectantes), que saem através das fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao se acasalarem, geram novas formas evolutivas. Pode ocorrer, também, auto- endoinfecção, quando as larvas passam a ser filarióides no interior do próprio hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. Auto-exoinfecção ocorre quando as larvas filarióides são transformadas na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro. Diagnóstico Laboratorial Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico através do Baerman-Morais. Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como ELISA, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta. O estudo radiológico do intestino delgado auxília o diagnóstico. Diagnóstico diferencial Ascaridíase, giardíase, ancilostomíase, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite, eosinofilia pulmonar tropical. A larva currens deve ser diferenciada da larva migrans, que é causada pela larva do Ancylostoma brasiliensis e caninum. Características epidemiológicas A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, há variação regional em função da idade, diferenças geográficas e sócio-econômicas. Os estados que mais freqüentemente diagnosticam são Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia. 17 Esquistossomose Mansônica Aspectos Clínicos A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomáticas dependendo da intensidade da infecção; a sintomatologia clínica corresponde ao estágiode desenvolvimento do parasito no hospedeiro, podendo ser dividida em: 1. Dermatite Cercariana: corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) através da pele. Varia desde quadro assintomático até a apresentação de quadro clínico de dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema, edema e prurido, podendo durar até 05 dias após a infecção. 2. Esquistossomose Aguda ou Febre de Katayama: após 3 a 7 semanas de exposição pode aparecer quadro caracterizado por febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia. Ao exame físico pode ser encontrado hepato-esplenomegalia. Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é bastante sugestivo quando associado a dados epidemiológicos. 3. Esquistossomose Crônica: esta fase inicia-se a partir dos 06 meses após a infecção, podendo durar vários anos. Nela, podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade como: hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. Apresenta-se por qualquer das seguintes formas: a) Tipo I ou Forma Intestinal: caracteriza-se por diarréias repetidas que podem ser muco-sangüinolentas, com dor ou desconforto abdominal. Porém, pode apresentar-se assintomática. b) Tipo II ou Forma Hepatointestinal: caracterizada pela presença de diarréias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se notar, à palpação, nodulações que correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose peri-portal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica. c) Tipo III ou Forma Hepatoesplênica Compensada: caracterizada pela presença de hepato-esplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas são em quantidade suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com certo grau de hipertensão que provoca congestão passiva do baço. d) Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada: inclui as formas mais graves de Esquistossomose mansônica, responsáveis pelo obituário por essa causa específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído pela fibrose perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo. Aspectos Epidemiológicos A Esquistossomose Mansônica é uma endemia importante no Brasil, causada por parasito trematódeo Schistosoma mansoni, que requer caramujos de água doce, parada ou com pouca correnteza, como hospedeiros intermediários para completar o seu ciclo de desenvolvimento. A magnitude de sua prevalência e a severidade das formas clínicas complicadas confere à Esquistossomose uma grande transcendência. No entanto, é uma endemia de fácil manejo e controlável, com grau de vulnerabilidade satisfatório para as ações de saúde pública. Agente Etiológico: Schistosoma mansoni, cuja principal característica é o seu dimorfismo sexual quando adulto. Reservatório O homem é o reservatório principal. No Brasil, foram encontrados naturalmente infectados alguns roedores, marsupiais, carnívoros silvestres e ruminantes. Ainda não está bem definida a participação desses animais na transmissão da doença. 18 Hospedeiros Intermediários: a transmissão da doença numa região depende da existência dos hospedeiros intermediários que, no Brasil, são caramujos do gênero Biomphalaria. A B. glabrata é o vetor mais importante. Sua distribuição abrange os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo e Sergipe. A B. tenagophila é freqüentemente sulina, sua distribuição atinge os estados de Alagoas, Bahia, Distrito Federal, Espírito Santo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraná, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e Sergipe. A B. straminea tem distribuição mais extensa, e está presente em todos os sistemas de drenagem do território brasileiro, sendo a espécie importante na transmissão da esquistossomose no Nordeste do Brasil. Ocorre nos estados do Acre, Alagoas, Amazonas, Bahia, Distrito Federal, Ceará, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Sergipe e Tocantins. Modo de Transmissão Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, estes eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, a qual infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercária que ficam livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico laboratorial é feito mediante a realização do exame parasitológico de fezes, preferencialmente, através do método Kato-Katz. Testes sorológicos não possuem sensibilidade ou especificidade suficiente para aplicação, na rotina. A ultrassonografia hepática é de auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers. A biópsia retal ou hepática, apesar de não estar indicada para utilização na rotina, pode ser útil em casos suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes negativo. Diagnóstico Diferencial A forma intestinal pode ser confundida com amebíase, gastroenterite, ou outras causas de diarréia. As formas mais graves devem ser diferenciadas de leishmaniose visceral, febre tifóide, linfoma e hepatoma. Ancilostomíase Aspectos Clínicos Infecção intestinal causada por nematódeos, que pode apresentar-se assintomática, em caso de infecções leves. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com freqüência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva. Também conhecida como: Amarelão, opilação, doença do Jeca Tatu. 19 Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Ancylostoma duodenale e Necator Americanus. Modo de transmissão Os ovos que estão nas fezes são depositados no solo onde se tornam embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se desenvolvem até chegar ao 3º estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 dias. A infecção nos homens se dá quando essas larvas infectantes penetram na pele, geralmente pelos pés, causando uma dermartite característica. As larvas de A. caninum morrem dentro da pele e produzem a larva migrans cutânea. As larvas dos outros ancilóstomos, após penetrarem através da pele, passam pelos vasos linfáticos, ganham a corrente sangüínea e nos pulmões penetram nos alvéolos. Daí, migram para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares de ovos por dia. Diagnóstico Laboratorial Em geral, clínico devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial é realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, através dos métodos de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. Características epidemiológicas Distribuição universal. No Brasil, predomina nas áreas rurais, estando muito associada a áreas sem saneamento e cujas populações têm como hábito andar descalças. Enterobíase Aspectos Clínicos Infecção intestinal causada por helmintos. Pode cursar assintomática ou apresentar, como característica principal, o prurido retal, freqüentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego, desconforto e sono intranqüilo. As escoriações provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecçõessecundárias em torno do ânus, com congestão na região anal, ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde encontram-se freqüentemente fêmeas adultas e ovos (Oxiuríase). Aspectos Epidemiológicos Agente etiológico - Enterobius vermicularis, nematódeo intestinal. 20 Modo de transmissão São diversos os modos de transmissão: a) Direta: do ânus para a cavidade oral, através dos dedos, principalmente nas crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene. b) Indireta: através da poeira, alimentos e roupas contaminados com ovos. c) Retroinfestação: migração das larvas da região anal para as regiões superiores do intestino grosso, onde se tornam adultas. Os ovos se tornam infectantes poucas semanas após terem sido colocados na região perianal pelas fêmeas grávidas, que migram ativamente do ceco e porções superiores do cólon até a luz do reto e daí para a região perianal, onde fazem a ovoposição. Diagnóstico Laboratorial Em geral, clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial reside no encontro do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos parasitológicos de fezes de rotina, sendo achado casual quando o parasitismo é muito intenso, deve-se pesquisar diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelo método de Hall (swab anal) ou pelo método de Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na região anal, seguida de leitura. Características epidemiológicas - Distribuição universal, afetando pessoas de todas as classes sociais. É uma das helmintíases mais freqüentes na infância, inclusive em países desenvolvidos, sendo mais incidente na idade escolar. Resumo: são vários os Métodos Para Detecção de Parasitas Nas Fezes; Que os diferentes parasitos possuem característica próprias, porém a transmissão está, na maioria da vezes, relacionada a falta de higiene. HEMATOLOGIA Hemograma: avaliação qualitativa e quantitativa das células sanguíneas. Partes que compõe o hemograma: - Eritrograma (serie vermelha): Número de eritrócitos - hematócrito: % - hemoglobina: g % - Leucograma (serie branca): número de leucócitos - citologia diferencial % - Bastonetes - Segmentados - Eosinófilos - Linfócitos - Monócitos - Plaquetas: normal, aumentado ou diminuído. Não faz parte do hemograma completo. Tipos de alterações que podemos encontrar: Anemia Leucemia Processo infeccioso Virose Campo de trabalho: Hemoglobinopatias - Hemoglobinas anormais Coagulação Leucemias 21 SANGUE - Definição: Tecido fluído, que circula por todos os tecidos do organismo. - Composição: - sólido (45%) - elementos figurados (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas). - líquido (55%) - plasma (água, proteínas, albumina, globulina, fibrinogênio), Na+, K+, Ca++, cloreto, bicarbonatos e lipídeos. Tecidos hematopoiéticos: Tecido mielóide: produz glóbulos vermelhos, plaquetas e granulócitos. Tecido linfóide: produz linfócitos T e B. Sistema Retículo Endotelial ou sistema histocitário: produz monócito. Órgão hematopoiéticos: Medula óssea: Tecido linfóide (linfócitos). - tecido mielóide (glóbulos vermelhos, granulócitos e plaquetas). - SRE: monócitos. Órgãos linfóides:- baço (maior acumulo de tecido linfóide no organismo); - timo (linfócito T); - Amídalas, linfonodos ou gânglios linfáticos. Hemopoese: é o processo pelo qual se formam as células sanguíneas. Fases da hemopoese: Período embrionário (7º semana de vida ao 4º mês); Período hepato-esplênico (4º ao 7º mês de vida fetal); Período celular: a partir do 7º mês. Tipos de M.O: - Criança: medula vermelha - todos os ossos produzem células sanguíneas. - Adulto: medula amarela - somente ossos chatos produzem células sanguíneas (externo chato). - Idosos: medula fibrosa-medula substituída por tecido fibroso. Compartimentos da hemopoese: Compartimento de células primitivas: são células pluripotentes, capaz de se dividir, se comprometer e amadurecer dando origem a todos os tipos de célula sanguínea. Em mitose podem gerar duas células diferentes: uma idêntica a célula mãe. e outra a célula comprometida. Compartimento de células primitivas: CFU (unidade formadora de colônias) e, CSF(fator estimulante de colônias); Compartimento das células diferenciadas: Primeira célula morfologicamente identificada (Proeritoblasto, Mieloblasto, Megacarioblasto e Linfoblasto) Compartimento de células circulares (células maduras) Fatores estimulantes. Fatores inibidores. Fatores estimulantes sintéticos. 22 Eritropoese Eritron: eritrócitos circulantes + células precursoras Etapas de diferenciação celular: Medula óssea: Proeritroblasto Eritroblasto basófilo Eritroblasto policromatófilo Eritroblasto ortocromático Sangue periférico: Reticulocito Eritrócito ou hemácia Fatores nutricionais que atuam na eritropoese: Ferro Distribuição de ferro no organismo Compartimento funcional Compartimento de transporte Compartimento de depósito Vitamina B12 Folatos Tempo de vida da hemácia: O tempo de vida da hemácia é de 100 a 120 dias, com o envelhecimento das hemácias, o baço retira e degrada aproveitando o que interessa, ou seja, o ferro. Hemoglobina Função da hemoglobina: Transporte de oxigênio Facilitar volta de CO2 aos pulmões Transportar glicose Transportar H sob forma de Hemoglobina Alterações dos eritrócitos: Quanto ao tamanho: Anisocitose Macrocitose: hemàcia maior que o tamanho normal Microcitose: hemàcia menor que o tamanho normal Normocitose: hemàcia com tamanho normal Quanto a cor: Hipocromia: hemácia pouco corada Hipercromia: hemácia muito corada Normocromia: hemácia de cor normal Policromatofilia: hemácia azul acizentada. Quanto a forma: Foice Eliptócito Esferócito Hemácia em alvo Dacriócito Acantócito Hemácia crenada ou eqüinócito Queratócito 23 Esquizócito Estomatócito Quanto a presença de inclusões: Corpúsculo de Howell- Jolly Ponteado basofilo Anel de Cabot Corpos de Heinz Siderossomos ANEMIA É a diminuição da taxa de hemoglobina abaixo dos níveis mínimos. Segundo a CMS, anemia é todo homem cuja a hb esteja abaixo de 13 g% e toda mulher cuja hb esteja abaixo de 12 g%. É a diminuição da capacidade do sangue de transportar oxigênio. → CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA Anemia por deficiência de produção de eritrócito: Deficiência de alimentos essenciais: - ferro - acido fólico - vitamina B12 Deficiência de eritroblasto: Anemia por Deficiência de Produção ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO Anemia Ferropriva Atinge preferencialmente as mulheres em idade fértil e em crianças, sendo mais rara em homens. O ferro esta presente em todas as células que o utilizam para suas funções. Ao nascimento a criança recebe 300 mg da mãe. Na anemia ferropriva há um balanço negativo de ferro, isto é, a ingestão desse alimento não esta sendo o suficiente para repor a necessidade do organismo. Mecanismos que levam a deficiência de ferro: � Aumento da necessidade na gravidez; (2º e 4º mês deve-se fazer reposição para alimentar mãe e filho). � Mulheres; excesso de menstruação leva a carência de ferro; � Problemas gástricos; perda de sangue lentamente, esvazia o deposito (ex: carcinoma, úlcera). � Má absorção de ferro na alimentação; parasitas intestinais não há absorção de ferro. � Dieta pobre em ferro. Quadro clinico: � Tontura (falta de oxigênio no cérebro). � Taquicardia (para compensar a faltade ar). � Falta de apetite; � Cansaço; Diagnostico laboratorial: � Hemograma - ↓ HB; - ↓ HT geralmente acompanhado de CHCM e VCM menor que o normal. 24 � O numero de hemácias pode ser normal, pouco ou muito ↓; � Microcitose e hipocromia; Tratamento: �Sulfato ferroso, após a 3º e 4º semana começa a aumentar a hemoglobina e deve-se permanecer o tratamento após a 4º semana, para manter o depósito. Anemia megaloblástica Ocorre por alteração na síntese de DNA, por células precursoras da MO. Quantidades normais de vitamina B12 e de acido fólico são necessárias para a síntese normal do DNA na eritropoese. Esse defeito de síntese de DNA confere as células precursoras (eritroblastos e granulócitos) à aparência megaloblastica: células gigantes, com cromatina reticulada e delicada. Deficiência de vitamina B 12: Por falta de fatores intrínsecos. - Anemia perniciosa; - gastrectomia. Má absorção intestinal Outras causas - gravidez; - dieta vegetariana. Deficiência de ácido fólico: Má absorção intestinal - alcoolismo (parte do ácido fólico fica armazenado no fígado); - anticonvulsivantes. Aumento da necessidade - gravidez; - anemia hemolítica; - síndrome mielo e linfoproliferativo; - neoplasia de modo geral. Diagnostico laboratorial das anemias megaloblásticas: Hemograma - ocorre gigantismo celular de granulócitos e eritrócitos que são células produzidas no MO. As plaquetas estão extremamente aumentadas. - VCM 110 – 115 - anomalias de núcleo; - hemácias macrocíticas e núcleo hipersegmentados. Mielograma - feito quando não consegue chegar ao diagnostico, as células estão aumentadas (gigantismo células). - Anemia aplástica ou aplasia medular Origem: alteração na célula mãe ('stem cells') ou dos fatores reguladores de eritropoese (TNF, INF, eritropoetina) Quadro clinico: Anemia: por diminuição de eritrócitos Síndrome hemorrágica: por diminuição de plaquetas. Síndrome infecciosa: diminuição de granulócitos. 25 Anemia medular adquirida 1. Idiopática 2. Secundária - uso indiscriminado de medicamentos, - tóxicos: benzeno, inseticidas,... - infecções - causas imunológicas Anemia medular constitucional (hereditária) Doença rara; anemia de Fanconi (o paciente nasce com stem cells lesada), defeito genético, pouca ou nenhuma capacidade de proliferação. Diminuição de células, estrutura óssea deformada, clinicamente visível. Diagnostico: Hemograma - leucócitos: 1.000 - 2.000 - plaquetas: 5.000 - 10.000 - pancitopenia: diminuição das 3 séries: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. - as hemácias são normocrômicas e normocìticas, o problema é na proliferação celular e diminuição no número de hemácias. Mielograma - por medicamentos - hereditárias Tratamento: Sintomático - adquiridas: retirar a causa - transfusão de hemácias e plaquetas Para casos irreversíveis - transplante de MO Defeito de membrana ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA Doença genética em que o individuo nasce com deficiência de espectrina (que dá flexibilidade na membrana do eritrócito). Ocorre grande numero de esferócitos, que tem forma esférica e é facilmente destruído - células com resistência baixa e alta fragilidade - são retiradas da circulação pelo baço. - Diagnóstico → Hemograma esferócitos: ++ ou +++ policromasia: por aumento de reticulocito eritroblasto circulante (sangue periférico) → Teste de Fragilidade Osmótica ou Resistência Osmótica → Tratamento: � O indivíduo tem esplenomegalia e há melhora do quadro com esplenomectomia, mas o baço não pode ser retirado antes de 7 anos, pois é um órgão de defesa com grande quantidade de tecido linfóide. 26 ELIPTOCITOSE OU OVALOCITOSE HEREDITÁRIA Deficiência de espectrina e pontos da banda 4-1, estes pacientes sobrevivem menos do que aqueles com deficiência apenas de espectrina. A maioria dos casos são heterozigotos e a doença passa despercebida. O problema é pai e mãe heterozigotos, cujo filho pode ser homozigoto, que tem anemia hemolítica intensa. - Diagnóstico (Hemograma) Hemácias ovalocíticas e discreta policromasia. Déficit enzimático (enzimopatias) DEFICIÊNCIA DA G6PD (GLICOSE 6 FOSFATO DESIDROGENASE) Enzima que atua no metabolismo anaeróbico da glicose, responsável pela conversão da glicose em glicose 6 P. Tem alta incidência em C.G 2%. É ligada ao cromossomo X - mulheres portadoras e só acomete os homens. Quando o homem entra em contato com sulfas, ocorre grande formação de metahemoglobina, porque não tem NADPH e glutation para reduzir o ferro. As metahemoglobinas são instáveis e ocorre a formação de heme + globina. As globinas precipitam na membrana do eritrócito e formam os corpúsculos de Heinz, que quando passam pelo baço são destruídas. Hemoglobinopatias (ver adiante) Anemia sideroblástica Defeito na síntese da porfirina, que entra na produção do heme: as enzimas vão estar alteradas e portanto as Hb vai estar alterada. O individuo tem excesso de ferro nas células de depósitos - os eritroblastos com granulações de ferro são conhecidos como sideroblastos. O ferro não está sendo utilizado, ocorre aumento de ferro, que deposita na membrana do eritroblasto na medula óssea. Diagnóstico (Hemograma): Presença de ponteado basófilo. Hipocromia e microcitose Outras: HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN) É um defeito de membrana. A hemólise ocorre durante a noite e aparece Hb na urina, pois são liberadas em grande quantidade e a hemopexina e a haptoferrina não fica complexada Hb. Urina cor de coca-cola devido a hemoglobinúria, o exame de urina apresenta Hb e não necessariamente hemácia. Diagnostico: Hemograma: alteração de forma, tamanho e policromasia (↑ de reticulócitos). A MO manda eritrócitos para tentar repor. Plasma: sempre ictérico. Teste específico: teste de HAM - coloca-se hemácias do paciente com soro normal (que tem c´) se a hemácia for sensibilizada ocorre a hemólise. Este teste fecha o diagnóstico. EXTRACORPUSCULARES Anemias hemolíticas imunológicas Por Ac: Auto imunes - tem sempre doença de base, o organismo produz Ac contra as hemácias Ex: lupus, produz Ac contra nucleoproteínas de leucócitos e Ac anti- hemácias (auto-Ac) - hemólise. 27 - teste de Coombs direto: Ac ligadas diretamente à hemácias, que são reconhecidos por anti-Ig humanos do soro de Coombs - teste +. Provocado por drogas: Anemias hemolíticas não imunológicas. Causa mecânica: Válvulas do coração mal colocadas. Causa infecciosa: Malária; Clostridium. ANEMIA POR PERDA DE SANGUE Hemorragia aguda: Perda súbita de sangue, deve repor rapidamente para evitar o choque. Hemorragia crônica: úlceras e tumores intestinais; menstruação abundante. Diagnostico laboratorial de anemias hemolíticas dosagem de bilirrubinas principalmente a indireta). Teste de Coombs direto ou teste de antiglobulina. Dosagem de enzimas eritrocitárias (G6PD) Eletroforese de hemoglobina. Teste de HAM. Pesquisa de corpúsculoS de Heinz. Teste de fragilidade osmótica dos eritrócitos. Reação de Perls. Contagem de reticulócitos. HEMOGLOBINOPATIAS São doenças de origem genética que aparecem devido a mutação dos genes α, β, γ e δ, responsáveis pelo síntese da globina. Causas que provocam Hb anormais: Mutação por substituição de A.A. Síntese desregulada da cadeia. Hemoglobina S A primeira Hb anormal descrita é a Hb S - na cadeia β, na sexta posição, o acido glutâmico é substituído por valina, que muda toda estrutura da molécula. Essa nova Hb produzida tem a propriedadede se polimerizar - formar cristais de HbS. Esses cristais alteram a forma da hemácia, dando a forma de foice, devido os cristais, alongados, que esticam as hemácias. Os maiores índices são na África. Homozigoto (SS) Essas hemácias falcizadas arrebentam, liberam muita Hb e, consequentemente, produz muita bilirrubina (ictérico). Diagnostico laboratorial: Hemograma: - hemácias em foice: +++; - hemácias em alvo: +; - policromasia; 28 - eritroblastos; - corpúsculo de Howell-Jolly; - ponteado basófilo. Diagnostico principal: - eletroforese de Hb Prova de falcizaçao de hemácias Prova de solubilidade. Heterozigoto (AS) Chamado estigma falciforme ou traço falciforme - assintomático - problema porque 2 portadores tem 25% de chance do filho nascer com anemia falciforme. Diagnostico laboratorial: Hemograma: - hemácias em alvo; - policromasia (discreta). Eletroforese de Hb: - identifica fração A e S Prova de falcização Prova de solubilidade. Tratamento preventivo: Evitar água fria, bebida gelada Evitar nadar Não tomar anestesia sem oxigênio Manter-se bem hidratado Duplo Heterozigoto (Hb S/Hb C) Perfil menos grave, mas doente. Diagnostico laboratorial: Alterações da morfologia eritrocitária - células falcizadas, em alvo, hipocromia, policromasia, eritroblastos e corpúsculos de Howell-Jolly Hb = 7-9 g% Ht = 18 - 30 g% Eletroforese de Hb em pH alcalino (8,0 - 9,0) Eletrofose em pH ácido (diferenciação) Prova de falcização das hemácias (S é a única que falciza) Teste de solubilidade de Hb S Reticulócitos: 5 - 30 % Tipos de Hemoglobinas Hemoglobina C Maior incidência na África. Na cadeia β, na sexta posição, o acido glutâmico é substituído por um lisina. Essa nova Hb formada é diferente da normal, mas não tão grave como SS. Hemoglobina D A substituição também ocorre na cadeia β, na posição 121, o ácido glutâmico é substituído pela glicina. 29 Hemoglobina E - Na cadeia β, 26º posição o ácido glutâmico é substituído por uma lisina. Hemograma: Pode ocorrer hemácias em alvo Discreta policromasia Eletroforese de Hb (prova de identificação) SERIE BRANCA - Hemograma; - Eritrograma; - contagem de hemácias; - Ht; - Hb; - Leucograma; - leucócitos; - alterações celulares. Hemograma Fatores que interferem na sua interpretação: Falta de uma sistematização organizada no trabalho. -identificação; - ordem; - troca de material; - pressa (afobação). Manuseio violento: - espuma; - hidrólise; - microcoágulos; Local da colheita. - lóbulo da orelha; - superfície das palmas dos dedos ou calcanhar, o sangue deve fluir espontaneamente. Preparo e limpeza do material. - sujeira química ou biológica. Execução tardia dos determinantes Condições da colheita: - conforto físico; - conforto psicológico; - condições clínicas do paciente no leito. Causa de erro na contagem de glóbulos: 1. Falta de homogeneização do sangue diluído. 2. Presença de coágulos; mistura insuficiente com anticoagulante. 3. Problemas de bolhas da diluição. 4. Inclinação da câmara de newbauer ou presença de bolhas nos retículos. Causa de erro na determinação do Ht e Hb: 1. Falta de hemogeneização do material. 2. Formação de espuma ou hemólise. 3. Força centrífuga insuficiente. 4. Calibração e falta de controle na dosagem de Hb. 5. Excesso de anticoagulante. 30 Causa de erro na contagem especifica: 1. Esfregaços espessos. - falsa linfocitose – monocitopenia - Microcoágulos. - linfocitose – neutropenia 3. Esfregaço muito fino. - leucócitos prejudicados - alteração morfológica das hemácias 4. Lâminas engorduradas. - má distribuição dos leucócitos MORFOLOGIA DOS LEUCÓCITOS Mieloblasto: - Núcleo: núcleo grande contendo cromatina fina e pontilhada, 2 ou mais nucléolos delineados pela cromatina circundante. - Citoplasma: intensamente basófilo e não tem borra clara ao redor do nucléolo. Promielócito: - Núcleo: grande, quase sempre se posiciona na periferia da célula e apresenta cromatina frouxa, pode ou não apresentar nucléolo. - Citoplasma: basófilo e apresenta granulações primárias. Mielócito: - Núcleo: freqüente excêntrico, a cromatina se evidencia e há aglomeração e os nucléolos ficam menos distintos. - Citoplasma: fraca basofilia e leve acidofilia. Metamielócito: - Núcleo: a cromatina dispõe-se em grossos aglomerados e esta condensada perifericamente. - Citoplasma: nesta fase as características dos granulócitos maduros apresentam acidofilia e as granulações específicas. Bastonete: - Núcleo: alongado como salsicha ou recurvado, cromatina intensamente aglomerada. - Citoplasma: roxo com granulações finas de cor. Segmentado: - Núcleo: tem aglomerações grossas e esta segmentada em dois ou mais lobos. - Citoplasma: acidófilos e granulações específicas. Eosinófilo - Núcleo: maduro, possui normalmente dois lobos. - Citoplasma: possui granulações especificas menos numerosos e bem maiores do que os neutrófilos. Linfoblasto - Núcleo: normalmente a cromatina apresenta frouxa e com os nucléolos possui uma zona clara em torno de núcleo. - Citoplasma: basófilo. 31 Linfócito - Núcleo: cromatina condensada, redondo, relativamente grande com relação ao citoplasma. - Citoplasma: basófilo. GENERALIZAÇAO Células jovens: - cromatina frouxa. - citoplasma basófilo. Células maduras: - cromatina condensada. - acidofilia no citoplasma. Neutrófilos - grânulos: lisossomos - funções: fagocitose, quimiotaxia e morte bacteriana. Causa de leucocitose com neutrofilia: - inflamações - intoxicações - septicemia - infecção grave - destruição tecidual - predomínio de células jovens - intoxicação por veneno - problema fisiológico: gravidez, frio, calor, stress. - desvio a esquerda: em infecções graves os granulócitos são lançados à circulação. - infecções metabólicas e químicas. - Causa de leucopenia com neutropenia: - infecciosa: - febre tifóide, viroses, malaria, septicemia; - imunológicas: LES; - hematológica: agranulocitose, aplasia tóxica medular; - medicamentos: antibióticos (TT, cloranfenicol), analgésicos. Eosinófilos Grânulos maiores e menos numerosos que os neutrófilos. Funções: - está no processo de distribuição de algumas parasitoses. - participam nas reações de defesa humoral do tipo imunológica contra corpos estranhos e principalmente contra proteínas induzidas no organismo. Leucocitoses Eosinofílicas: - parasitose intestinal ou de pele - alergias - radiação - infecção - doença dermatológica: pênfigo, eczema, psoríase Basófilos Grânulos grandes, poucos numerosos e ricos em mucopolissacarídeos ácidos. Funções: tem receptores para IgE e estão envolvidas com fenômenos de HPS Leucocitose Basofílicas - reação alérgica - radiação - doenças mieloproliferativas 32 Linfócitos Função: relacionado com a resposta imune PS: O LT tem origem e marcação no timo e está envolvido na imunidade celular e nas regulações na síntese de Anticorpos. O LB tem origem medular e participa apenas nos processos de imunidade humoral, sendo processos da principal célula formadora de anticorpos do organismo (plasmócito). A natural Killer possui a propriedade de destruir outras células como a humoral. Causas de Linfocitose: - Viroses Agudas: infecciosa, mononucleares (sarampo, caxumba e rubéola) e hepatite; - Infecções Crônicas: após fase aguda, tuberculose; - Infecções Bacterianas Agudas: coqueluche, febre tifóide. Monócitose Macrófagos Função: Fagocitose - fagocitam e digerem todos os agentes infecciosos (bactéria, vírus e fungos). Infecções Bacterianas: tuberculose, alguns casos de septicemias, brucelose, sífilis, após a fase aguda de infecções bacterianas. Infecções Parasitárias: protozoários: malaria, calazar, tripanossomíase, toxoplasmasmose. Infecções Virais: mononucleose infecciosa Neoplasias: leucemia monocítica, linfomas, doenças mieloproliferativa Doenças do Colágeno: LES, artrite reumatóide ALTERAÇÕES DOS LEUCÓCITOS. - Adquiridas: são provocadas por estímulos e desaparecem com a retirada do agente. Granulações tóxicas - São adquiridas por estímulos externos; - São granulações mais grosseiras que os normais e se apresentam no citoplasma de neutrófilos; - São granulações azurófilas estimuladas por infecção, inflamação, queimaduras, por alterações no próprio granulóide lisossoma; - Pode ser: grosseira, moderada, fina, e o resultado pode ser dado em %. Corpúsculos de Dohle - São inclusões no citoplasma dos neutrófilos polimorfonucleares de cor azul pálido, geralmente localizado na periferia do citoplasma, e muitas vezes fazendo saliência no contorno da célula normal; - São encontrados em: escarlatina, comum em infecções graves, queimaduras, após uso de citotóxico, anemia aplástica, trauma, gravidez, câncer e normalmente é acompanhado de granulações tóxicas. Degenerações vasculares - São espaços circulares brancos de tamanho variado, onde o vacúolo é sinal degenerativo de neutrófilos; - Processo supurativo encontrado em: septicemia, febre tifóide, meningite. Hipersegmentação de neutrófilo - São neutrófilos com muitos segmentos nucleolares; - Pode ser adquirida ou hereditária; 33 - Adquirida: células velhas, reumatismo crônico, colicistites, colites crônicas, tuberculose; - Hereditária: herdado de forma autossômica dominante, sem anomalias clinicas. Anemia leucocitária Chediak - Higashi - É uma rara enfermidade genética autossômica recessiva; - Patogenia: disfunção de melanócitos. (hiposegmentação), plaquetas e dos neutrófilos; - Com o processo da enfermidade surgem anemias, trombocitopenias e neutropenias; - Aspectos clínicos: mais suscetibilidade a infecções bacterianas, albino parcial, redução de ausência de pigmentação, fundos de olho pálido; - Características morfológicas: grânulos enormes, bastante refringentes, granulações primarias, grosseiras; - Diagnostico laboratorial: os leucócitos contem grandes corpos de inclusão de cor escura e granulações no citoplasma; - Prognóstico: as crianças em geral morrem ainda muito novas, devido à infecção (sobrevivência de 5 a 10 anos). Anomalia de Pelger-Hüet - É uma anomalia hereditária dominante dos leucócitos, caracteriza-se por falência ou desenvolvimento anormais das células da série granulocítica; - Ocorre em: infecções graves, leucemias, câncer ósseo, pacientes tratados com sulfonamidas; - Característica morfológica: a maior parte do núcleo é em forma de bastonetes ou tem dois segmentos. Anomalia de Alder Reilly - É uma anomalia dos granulócitos, de neutrófilos, linfócitos e monócitos; - Características morfológicas: granulações abundantes e finas, semelhante às granulações tóxicas (granulócitos contendo mucopolissacarídeos acumulados por falha enzimática); - Características clínicas: óstio articular, cardíacos. - Manifestações neurológicas mais severas; - Retardamento mental progressivo; - Tipo I: alteração do esqueleto, pele, córnea, SNC, pulmão e sistema cardiovascular. Linfócitos Atípicos - Presentes nas infecções virais, são redondos ou alongados com abundante citoplasma; - Morfologia: tem basofilia marcada no citoplasma; - Causa: viroses, mononucleose, sarampo, pneumonia, caxumba, varíola, rubéola, toxoplasmose; - Hiperimunização (vacinas). Sinais hematológicos de prognostico desfavorável - aumento moderado ou ligeiro do número total de leucócitos associados com desvio a esquerda acentuado. (é comum verificar células mais jovens); - desaparecimento de eosinófilos: reação de alarme (devido ao stress, problemas físicos e psicológicos, ocorrem liberação de adrenalina, que excita a hipófise, libera a Acth e ocorre queda de eosinófilos e aumento de neutrófilo); - diminuição do número absoluto de linfócitos; - número excessivo de neutrófilos. 34 Sinais hematológicos de recuperação de doença infecciosa - queda do número total de leucócitos e do número de neutrófilos; - desaparecimento do desvio a esquerda; - aumento transitório do número de monócitos; - aumento do número de eosinófilos; - aumento do número de linfócitos; - desaparecimento de granulações tóxicas. BIOQUÍMICA Sangue Substância líquida que circula pelas artérias e veias do organismo. O sangue é vermelho brilhante, quando foi oxigenado nos pulmões, e adquire uma tonalidade mais azulada, quando perdeu seu oxigênio, através das veias e dos pequenos vasos denominados capilares. Este movimento circulatório do sangue ocorre devido à atividade coordenada do coração, pulmões e das paredes dos vasos sangüíneos. Composição do sangue O sangue é formado por um líquido amarelado denominado plasma, no qual se encontram em suspensão milhões de células. Uma grande parte do plasma é composta pela água, meio que facilita a circulação de muitos fatores indispensáveis que formam o sangue. Um milímetro cúbico de sangue humano contém cerca de cinco milhões de corpúsculos ou glóbulos vermelhos, chamados eritrócitos ou hemácias; 5.000 a 10.000 corpúsculos ou glóbulos brancos, que recebem o nome de leucócitos, e 200.000 a 300.000 plaquetas, denominadas trombócitos. O sangue transporta ainda muitos sais e substâncias orgânicas dissolvidas. COLHEITA DE SANGUE Punção Venosa A tração do êmbolo da seringa deve ser feita com suavidade, o garrote será removido imediatamente antes de retirar a agulha da veia. Uma vez obtido, o sangue é transferido para o tubo de ensaio, limpo e seco, tendo-se antes removido a agulha da seringa, deixando o material correr suavemente pelas paredes do tubo de ensaio, contendo ou não anticoagulante, dependendo da dosagem a ser feita. O sangue é colhido preferencialmente pela manhã, com o paciente em jejum e em repouso, sobretudo para dosagem de glicose, dos triglicerídeos, além de outros constituintes. Por essa razão a colheita deve ser feita oito ou mais horas após a ingestão de alimentos; este espaço será dilatado (12 a 14 horas) principalmente para determinação dos lipídios. É obvio que dosagens de urgência podem ser feitas em sangue colhido a qualquer hora. Separa-se o soro do plasma sem delonga, por meio de centrifugação. Punção arterial Algumas dosagens são processadas em sangue arterial. Para tal punciona-se a artéria radial, ao nível do punho ou a braquial na fossa cubital, dispensando-se o emprego do garrote. A artéria femural também pode ser utilizada. Retira-se a agulha, comprime-se firmemente o local da punção durante no mínimo cinco minutos. A compressão mais prolongada é necessária em hipertensos ou em pacientes em uso de coagulantes. ANTICOAGULANTES Os anticoagulantes mais frequentemente empregados são: fluoreto de sódio, heparina e EDTA. 35 Fluoreto de sódio: se a dosagem não puder ser levada a efeito logo depois de retirado o sangue, torna-se necessária a escolha de anticoagulante, especialmente em se tratando de glicose. Para essa dosagem emprega-se o fluoreto de sódio (2,5 mg/1 ml de sangue) porque além de anticoagulante, inibe a ação da enzima glicolítica. Heparina: a heparina, componente fisiológico do sangue é um mucopolissacarídeo com propriedades anticoagulantes especifica. Impede à transformação da
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