Família Papillomaviridae

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Família Papillomaviridae 
Papiloma = verruga. 
São os vírus que causam verrugas na pele, sem envelope, icosaédrico, dna de fita dupla, 
replicação no núcleo. ORF(molde de abertura de leitura) segmentos E (proteína início) e L 
(proteína fim), usados para produção de proteínas específicas. Esse vírus produz proteínas 
oncogênicas, que geram tumores inicialmente benignos e se tornam malignos 
● Ciclo de replicação viral: 
1. Adsorção: a. receptor de membrana: sulfato de heparina (na célula do hospedeiro) b. 
interação com proteínas L (no capsídeo) e a principal função dela eh se aderir aos receptores 
de membrana do hospedeiro. 
2. Penetração: endocitose. 
3. Desnudamento: usa poros da membrana do núcleo para entrar dentro dele. 
4. Transcrição inicial. 
5. Tradução inicial. 
6. Replicação: 1 etapa: abaixo da superficie da derme, 2 etapa: durante a fase S das 
células. Infecta a derme, vai pra epideme que tem replicação do genoma viral. 
7 Reunião das proteínas para encapsular o genoma, ocorre as vezes a formação do 
capsídeo sem encapsular o DNA. 
8. Liberação: ele precisa romper a célula, ocorre a lise celular, as proteínas ou enzimas 
que o viru produz desestabiliza a queratina da epiderme. 
● Patogenia: ​Tropismo celular: células da pele (epitélio escamoso), camadas mais 
internas da pele. Como infecta a pele? Precisa ter uma microlesão na pele para ele 
chegar na camada mais baixa da epiderme, utiliza a forma de replicação da célula da 
pele, que vai subindo com o vírus junto e ao mesmo tempo ele vai infectando as células 
laterais. Infecção produtiva induz a patogenia e não produtiva, não consegue induzir a 
infecção, ex de um cão pra um equino. 
○ Etapas: 
■ 1-O vírus penetra na camada mais profunda a pele e infecta primeiro as 
células germinativas, e induz hiperplasia porque o víru produz proteína. 
■ 2-Degeneração celular ( hiperqueratose, a pele fica dura). 
■ 3-Formação dos papilomas(verrugas)(proliferação de células infectadas e 
papilomas cutâneos contagiosos), 
■ 4-Pode ocorrer regressão ou formação de tumores. 
● Interação vírus-célula hospedeiro: 
○ Formação de tumores que ocorrem pela transformação celular, não ocorre mais 
a replicação viral, pois o vírus já infectou o DNA da célula. O tumor aparece após 
um tempo da doença. Ex: bovinos (tumores no trato gastrointestinal e bexiga) e 
cães ( carcinoma = tumor oral). 
● Importância: ​grandes perdas econômicas 
● Papiloma vírus em bovino: tem 14 tipos, quase todos estão associados a 
papilomatose cutânea, mas o mais comum é o BPV1 que atinge orelha, faces e 
pescoço, pois há mais contato, BPV6 e 10 afeta úbere e tetos das vacas, e o BPV4 que 
afeta o trato digestivo e bexiga que está correlacionado com a ingestão da 
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samambaia(hematúria enzoótica bovina) que causa sangue na urina, obstrução 
alimentar, afeta animais adultos. 
● Papiloma vírus em equino: ​EcPV1 afeta fuço e lábios, animais com menos de 3 anos, 
EcPV2 e 3 induz papilomas genitais, sarcóides equinos(vírus bovino). 
● Papiloma vírus em cães: 
○ Papilomatose oral: CPV1, papilomas pendeculados, dificuldade de se alimentar 
e mal-estar. 
○ Papilomatose cutâneo: CPV2 e 6, disseminado pela pele. 
● Diagnósticos: as lesões características, retirar um papiloma para mandar pro 
laboratório. 
● Controle e prevenção: lesões podem regredir ou se tornarem tumores benignos, 
vacinas profiláticas(prevenção): induzir anticorpos, vacinas terapêuticas: regressão, 
evitar a forma maligna e remoção cirúrgica. 
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