PEQUENO PRINCIPE TOP PROTOCOLO PEDIATRICO DE DISTURBIOS HIDRO

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PROTOCOLO PEDIÁTRICO DE 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
E ÁCIDO-BÁSICOS
Rua Desembargador Motta, 1070 • Curitiba . PR . Brasil/Brazil • CEP/Zip Code 80.250-060
tel.: + 55 41 3310.1080 • + 55 41 3310.1722 • fax + 55 41 3225.2291
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Complexo Pequeno Príncipe
O Complexo Pequeno Príncipe é formado pelos hospitais 
César Pernetta e Pequeno Príncipe, Faculdades Pequeno 
Príncipe e Instituto de Pesquisa Pelé Pequeno Príncipe. 
Esta história começou em 1919, quando voluntários se 
organizaram para oferecer consultas e remédios gratuitos a 
crianças e adolescentes. Atualmente, o Pequeno Príncipe é 
o maior hospital pediátrico de alta complexidade do Brasil. 
Sua missão é de proteger a criança e o adolescente por 
meio da assistência, ensino, pesquisa e mobilização social, 
fortalecendo o núcleo familiar. Com esse objetivo trabalha 
diariamente para garantir a todos os meninos e meninas 
os direitos universais fundamentais à vida. 
PROTOCOLO PEDIÁTRICO DE 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
E ÁCIDO-BÁSICOS 
Autores
 Dr. Paulo Ramos David João, 
Chefe da UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe
 Dra. Camila Faversani Camargo, 
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe
 Dra. Carolina Carneiro Silva, 
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe
 Dra. Fernanda Regina de Souza, 
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe
 Dra. Gleici Filipetto, 
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe
Organizadores
 Dr. Donizetti Giamberardino Filho, 
Diretor Clínico do Hospital Pequeno Príncipe
 Dr. Nilton Kiesel Filho, 
Coordenador Médico da Emergência do Hospital Pequeno Príncipe
Projeto Gráfico
 Karina Kondo, 
Coordenadora do Marketing-Criação do Hospital Pequeno Príncipe
 Vinícius Binder Segan, 
Designer Gráfico do Marketing-Criação do Hospital Pequeno Príncipe
Revisão de texto
 Géssica Elen, 
Coordenadora da Comunicação do Hospital Pequeno Príncipe
 Camila Hampf Mendes, 
Jornalista do Hospital Pequeno Príncipe
Curitiba, Julho de 2011
ÍNDICE
Protocolo de Distúrbios 
Hidroeletrolíticos e Ácido-básicos
1. INTRODUÇÃO 05
2. DISTÚRBIOS Da ÁgUa 05
3. DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 06
DESIDRaTaÇÃO 06
TRaTamENTO 08
4. DISTÚRBIOS DO SÓDIO 10
HIPONaTREmIa 10
HIPERNaTREmIa 12
5. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 14
HIPOPOTaSSEmIa 14
HIPERPOTaSSEmIa 15
6. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 17
HIPOCaLCEmIa 17
HIPERCaLCEmIa 18
7. DISTÚRBIOS Da gLICOSE 19
HIPOgLICEmIa 19
8. DISTURBIOS DO magNÉSIO 20
HIPOmagNESEmIa 20
HIPERmagNESEmIa 20
9. DISTÚRBIOS DO FÓSFORO 21
10. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS 22
aCIDOSE mETaBÓLICa 23
aLCaLOSE mETaBÓLICa 25
11. REFERêNCIaS 27
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
1. INTRODUÇÃO
Os distúrbios do metabolismo hidroeletrolítco e ácido-básico 
são bastante frequentes em Pediatria e podem trazer graves 
consequências. Este protocolo tem a finalidade de estabelecer uma 
rotina para as crianças atendidas em todos os setores do hospital.
2. DISTÚRBIOS Da ÁgUa
A quantidade de água total é distribuída em dois grandes compartimentos: 
o extracelular (LEC) e o intracelular (LIC) através do equilíbrio 
osmótico. À medida que ocorre o crescimento e desenvolvimento 
do organismo, há aumento progressivo na quantidade de células e, 
por consequência do líquido intracelular como um todo. O intracelular 
é composto principalmente de potássio (K), fosfatos orgânicos e 
proteínas, e o extracelular de sódio (Na), cálcio (Ca), magnésio (Mg), 
cloretos (Cl), bicarbonato (bic) e ácidos orgânicos.
Porcentagem de água em relação ao peso, compartimento extracelular 
e compartimento intracelular de acordo com a faixa etária:
ÁGUA LEC LIC
Prematuros 80% 50% 30%
RN 70% 45% 35%
Lactentes 65% 25% 40%
1 a 6 anos 60% 20% 40%
Acima de 6 anos 55% 20% 40%
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
3. DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
DESIDRaTaçãO
Desidratação é a contração do volume extracelular secundária às 
perdas hidroeletrolíticas, cuja gravidade irá depender da magnitude do 
déficit em relação às reservas corpóreas e da relação entre o déficit de 
água e de eletrólitos, principalmente o sódio. Pode ser classificada de 
acordo com a magnitude do déficit de água, estimada através de sinais 
clínicos e pela perda ponderal (Tabela 1), em:
• Leve: perda <5% do peso
• Moderada: perda 5 a 10% do peso
• Grave: perda acima de 10% do peso
Por outro lado, o nível sérico do sódio resultante dessas perdas 
determinará a sua classificação em:
• Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica (Na <130mEq/L). Há 
uma depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional 
excessiva de sódio em relação à perda hídrica. Os sinais e sintomas 
da desidratação são mais acentuados.
• Desidratação isotônica ou isonatrêmica (Na = 135 a 150mEq/L). 
Tipo mais frequente de desidratação, onde há uma depleção de 
sódio e água, com uma perda proporcional à concentração do 
fluido extracelular.
• Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica (Na>150mEq/L). Há 
depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional 
maior de água, levando à desidratação celular com graves sintomas 
secundários, principalmente ao comprometimento do sistema 
nervoso central. Mais comum no lactente.
Tabela 1 – Classificação clínica do grau de desidratação
LEVE MODERADA GRAVE
Estado geral
Irritada, com 
sede, dorme 
mal e pouco
Mais agitada, 
muita sede, 
raramente 
dorme
Deprimida, 
comatosa, 
não chora mais
Boca
Seca, lábios 
vermelhos, 
língua seca e 
saburrosa
Muito seca, 
lábios às vezes 
cianóticos
Lábios 
cianóticos
Olhos Normais Fundos Muito fundos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida
Pele
Quente, seca, 
elasticidade 
normal
Extremidades 
frias, elasticidade 
diminuída
Pele fria, 
acinzentada, 
elasticidade 
muito diminuída
Pulsos Normais Finos Muito finos
Enchimento 
capilar
<2s 2-4s >4s
Perda de peso 2,5 a 5% 5 a 10% Acima de 10%
Déficit estimado 25 a 50ml/kg 50 a 100ml/kg >100ml/kg
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TRaTamEnTO
Independentemente da etiologia da desidratação, que pode ser muito 
variável, os princípios gerais de tratamento são os mesmos, devendo-
se levar em consideração o grau das perdas de água (gravidade) e 
o nível de sódio (tipo de desidratação), não se esquecendo de que 
outros distúrbios eletrolíticos e metabólicos poderão estar presentes, 
merecendo atenção especial o equilíbrio ácido-base e os níveis de 
potássio.
De um modo geral, a desidratação leve e moderada pode ser tratada 
através da via oral (terapia de reidratação oral, TRO), reservando-se a 
via parenteral para os casos mais graves, para a correção dos distúrbios 
eletrolíticos graves e para aqueles com vômitos incoercíveis ou com 
perdas continuadas muito intensas (>100ml/kg/h).
A terapia de reidratação endovenosa consiste em três fases com 
objetivos terapêuticos distintos: fase de reparação ou expansão, fase 
de manutenção e fase de reposição.
Fase de expansão ou reparação
• Desidratação moderada/grave - fazer infusão de 20ml/kg de SF 
0,9% a cada 20-30 minutos até desaparecer os sinais de desidratação 
e ocorrer diurese (2 urinas menos concentradas).
Adendo: de acordo com a literatura (6), a infusão de maiores 
quantidades de líquido na primeira hora (mais ou menos 50ml/kg) 
oferece melhor resposta ao tratamento, liberação mais rápida do 
paciente e sem ocorrência deefeitos colaterais (ex: edema intersticial 
e de pulmão).
• Choque - é utilizado infusão ultrarrápida de volume (20ml/kg de 5 
a 10 minutos), muitas vezes sendo necessária infusão com bolsa de 
infusão ou oferecer volume em bolus na seringa.
Isso é utilizado até melhorar a perfusão ou aparecimento de 
estertores pulmonares ou rebaixamento hepático. Em algumas 
situações há descrição de chegar até a 200ml/kg/hora
A utilização de Ringer Lactato (RL) como solução cristaloide não 
oferece vantagens evidentes na literatura e seu uso deve ser 
cauteloso nos pacientes com hipercalemia. (RL contém Na 140 
mEq/L, K 4 mEq/L, Ca 3 mEq/L, lactato 28 mEq/L)
O plasma não deve ser utilizado como expansor a não ser nos 
casos em que exista coagulopatia.
Nos pacientes muito desnutridos (albumina <2mg/L) pode ser 
utilizada solução de albumina a 5% com SF0,9% para expansão.
Fase de manutenção
Essa fase tem por objetivo repor as perdas fisiológicas normais de 
água e eletrólitos da criança. Da fórmula original de Holliday (1955), 
descrita para lactentes com fórmula láctea prévia para cada 100 cal são 
necessárias: 100ml de água + 2mEq/L de sódio + 2mEq/L de potássio 
e 100 a 200mg (ou 0,5 – 1mEq/L) de cálcio.
Atualmente existem vários trabalhos demostrando que a utilização 
deste soro hipotônico pode levar a hiponatremia severa com 
sérias consequências como edema cerebral. Nos pacientes que 
permanecerão em jejum mais de 6 horas, a indicação atual é de 
manter a solução isotônica para manutenção principalmente em pós-
operatório quando ocorre secreção do hormônio ADH aumentada.
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Em todas as situações em que existe perda extraordinária de líquido 
deve ser reposto 100%:
• Situações que aumentam a oferta de líquidos: febre, hiperventilação, 
sudorese, queimaduras, aumento da temperatura ambiental, 
cirurgia abdominal com ileostomia
• Situações que diminuem a oferta de líquido: ventilação mecânica 
com umidificação, hipotermia, pós-operatório imediato, SIADH
4. DISTÚRBIOS DO SÓDIO
HIPOnaTREmIa
Clinicamente caracterizado com Na < 130 mEq/L, assume maior 
gravidade em situações em que níveis de sódio encontram-se abaixo de 
120mEq/L, ocasião em que necessita de correção imediata e cuidadosa. 
É o distúrbio eletrolítico mais comumente encontrado em pacientes 
instáveis, podendo ser decorrente de uma série de condições.
Etiologia: 
• Hiponatremia hipovolêmica: fístulas, diuréticos natriuréticos, 
sondas, tubulopatias, fibrose cística, insuficiência adrenal, 
síndrome cerebral perdedora de Na, diabetes mellitus, GECA e 
uso de soro hipotônico.
• Hiponatremia hipervolêmica: insuficiência cardíaca congestiva, 
insuficiência renal, hipoalbuminemia: insuficiência hepática, 
síndrome nefrótica e desnutrição.
• Hiponatremia normovolêmica: SIADH (mais comum), 
hipotireoidismo, dieta hipossódica e polidipsia primária.
Clínica:
Normalmente assintomático até Na > 125 mEq/L. Cursa com 
alterações neurológicas como apatia, anorexia, hiporreflexia, náuseas, 
cefaléia, alteração de sensório (irritabilidade inicialmente), convulsões 
e coma. Com sinais importantes de DEEC.
Diagnóstico laboratorial:
Realizado quando há evidencias laboratoriais do Na< 135 mEq/L.
Tratamento:
Devemos usar a fórmula seguinte: 
déficit de Na= (Na desejado- Na atual)x P x 0,6
• Hiponatremia hipovolêmica:
- Na < 120 mEq/L
Fazer a correção rápida em 3-4 horas, considerando Na desejado 
=125 mEq/L, usando cloreto de sódio a 3% (11 ml de NaCl 20% 
+ 89 ml de SF0,9%) com concentração final de 0,5mEq/ml e 
velocidade máxima de infusão de 0,5 a 1 mEq/Kg/h (1 a 2 ml/Kg/h), 
podendo chegar a 5mEq/kg/h (10 ml/Kg/h) na presença de edema 
cerebral.
Cada 1ml/kg/h aumenta 1mEq/L de sódio.
Tais cuidados visam evitar um aumento muito rápido dos níveis 
de sódio, que tem sido associado à síndrome de desmielinização 
osmótica (SDO), frequentemente fatal, caracterizada clinicamente 
por paraparesia, quadriplegia, disartria, disfagia, alteração da 
consciência e coma. Embora a SDO esteja mais associada à 
correção rápida do déficit de sódio nas hiponatremias crônicas, de 
um modo geral, recomenda-se para todos os casos não se elevar 
os níveis de sódio mais que 12 mEq/L nas primeiras 24 horas.
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- Na> 120 mEq/L
Corrigir junto com a depleção, calculando-se o volume a ser 
reparado em soro glicofisiológico, não necessitando usar a fórmula. 
Raramente necessita de solução hipertônica.
 - Hiponatremia hipernatrêmica:
Restrição hídrica de sal.
Uso de diuréticos.
 - Hiponatremia normovolêmica:
Tratar causa básica.
Restrição hídrica.
Nos casos em que existe hiponatremia que não se encaixa nos 
exemplos anteriores, com paciente hidratado, utiliza-se apenas 
solução isotônica.
O aumento do sódio não deve ultrapassar 10-12 mEq/L para evitar 
efeitos graves: hipernatremia, lesão renal e SOD.
HIPERnaTREmIa
Caracterizada por Na > 145 mEq/L, costuma assumir maior gravidade 
quando os níveis de sódio ultrapassam 150 a 155 mEq/L, com grande 
potencial de mortalidade e riscos de sequelas. O paciente pode 
ser normovolêmico, hipovolêmico (desidratado) ou com sinais de 
hipervolemia (hiperhidratado, hipertenso).
Etiologia:
• Hipernatremia hipovolêmica: diabetes insípido, desidratação e 
hipodipsia.
• Hipernatremia hipervolêmica: sobrecarga de sódio parenteral 
ou enteral, fórmulas lácteas inadequadas, hiperaldosteronismo 
primário, síndrome de Cushing e hiper-hidratação hipertônica.
Clínica:
Normalmente cursa com febre, irritabilidade, fontanela tensa, língua 
seca, hipertonia, tremores de extremidades, crises convulsivas, 
confusão mental, torpor, coma e outras alterações decorrentes de 
eventuais hemorragias e tromboembolismo; poucos sinais de DEEC.
 Deve-se tomar cuidado com os danos neurológicos, que acontecem 
tanto pela alteração quanto pela correção inadequada. A principal 
complicação é o edema cerebral quando há retorno rápido da água 
para o intracelular, quando há correção rápida da hipernatremia.
Diagnóstico laboratorial:
Valores laboratoriais acima de 150 mEq/L.
Tratamento:
• Hipernatremia hipovolêmica:
Déficit H2O: Na atual - Na desejado x P x 0,6.
Tentar oferecer o déficit de H2O via oral. Por via endovenosa utilizar 
soro glicosado ou glicofisiológico.
Paciente chocado: corrigir com SF 0,9% ou Albumina 5%.
- Na > 170 mEq/l: oferecer água livre em 24 - 48 horas, 
monitorando o sódio até baixar de 170mEq/L.
- Na < 170 mEq/l: corrigir o déficit de água somado a volemia em 
24-48 horas com soro glicofisiológico .
Caso a hipernatremia seja causada por diabetes insípidus, tratar o 
distúrbio básico.
Baixar sódio no máximo 12 mEq/l/dia.
Na atual
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• Hipernatremia hipervolêmica:
Na > 170 mEq/L: fazer correção rápida do déficit água como no 
item anterior.
Na < 170 mEq/L: diurético, restrição hídrica de 75% das 
necessidades diárias.
Diálise se insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência renal aguda.
• Hipernatremia normovolêmica:
O tratamento baseia-se apenas na diminuição da oferta de sódio.
5. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é o principal eletrólito intracelular e a relação entre os 
seus níveis intra e extracelular é a principal determinante do potencial 
elétrico transmembrana. Portanto, qualquer alteração significativa na 
concentração extracelular de potássio pode ter sérios efeitos não 
apenas na função metabólica, mas também na condução nervosa, com 
repercussões na musculatura e, principalmente, no ritmo cardíaco, 
predispondo ao desenvolvimentode arritmias nos casos mais graves.
HIPOPOTaSSEmIa
Conceito
Caracterizada por K <3,5 mEq/l, geralmente assintomática. 
Etiologia
Aporte baixo, perdas não renais (diarréia, vômitos, fístulas, sondas e 
sudorese), perdas renais (hiperaldosteronismo, diuréticos, tubulopatias 
e Síndrome de Cushing), aumento dos níveis de insulina, alcalose 
metabólica e uso de agonistas beta-adrenérgicos.
Clínica
Leve: K entre 2,5 – 3,5 mEq/l
Moderada: K <2,5 mEq/l, sem clínica
Grave: K <2,5 mEq/l, paralisias e alterações no ECG
Hipotonia muscular, hiporreflexia, dor muscular, distensão abdominal 
com relevo da alças.
Alterações ECG: depressão ST, diminui onda T, onda U, arritmias.
Tratamento
Sempre que possível deve-se procurar identificar e corrigir a causa 
básica que está determinando o distúrbio eletrolítico. Cuidado na 
reposição rápida com arritmias. Monitorizar infusão pelo ECG e K 
sérico. 
- K <2,5 mEq/l
Fazer infusão rápida: 0,3 - 0,5 mEq/Kg/hora, em 2-4 horas. Não 
exceder concentração de 80 mEq/l e monitorizar nível sérico de K.
- K entre 2,5 – 3,5 mEq/l
Aumentar a oferta para 4-5 mEq/Kg/dia, não excedendo a 
concentração de 80 mEq/l. Sempre com bomba infusora.
HIPERPOTaSSEmIa
Conceito
Caracterizada por K >5,5 mEq/l. É uma emergência médica. Está 
associada à PCR quando K >8,5 mEq/l. Necessita tratamento se K 
>6,0 mEq/l, mesmo sem alterações no ECG.
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Etiologia
Excesso de aporte, bloqueadores beta-adrenérgicos, acidose 
metabólica, curares (succinilcolina), insuficiência renal, insuficiência 
suprarrenal, diuréticos poupadores de K.
Clínica
Paresias, fadiga muscular, paralisias, diminuição dos reflexos, acidose 
metabólica.
Pseudo-hipercalemia: hemólise, leucocitose, trombocitose.
Alterações ECG: onda T alta, QRS alargado, onda P achatada ou 
assistolia, arritmias e déficit de condução.
Tratamento
1. GluCa 10%: 0,5 – 1,0 mEq/Kg (1 – 2 ml/Kg) EV, em 5 minutos = 
proteção do miocárdio. ( 1ª conduta )
2. BicNa 8,4%: 1,5 – 2,0 mEq/Kg EV = aumenta captação celular do 
K. Deve ser usado apenas se acidose metabólica.
3. Glicose 50%: 0,5 – 1,0 g/Kg (1 – 2 ml/Kg) EV = aumento da 
captação celular de K.
4. Insulina regular: 1u/4g de glicose SC = carreia K para intracelular.
5. Sorcal: 1g/Kg VO ou VR, 4/4 ou 6/6 horas diluído em água 3ml/g = 
remoção do K do organismo.
6. B2 agonistas: terbutalina ou salbutamol 4 mcg/kg EV em 20 minutos 
ou inalação contínua(0,5mg/Kg/hora) com salbutamol ou fenoterol.
7. Diálise na IRA.
6. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
O cálcio é o principal cátion bivalente do organismo e encontra-se 
concentrado predominantemente nos ossos. Sua fração ionizável 
é fisiologicamente ativa. Funções celulares: neurotransmissores, 
hormônios, imunidade (risco de sepse), função mitocondrial, axonal 
e cromossômica. Importante nos mecanismos de transmissão 
neuromuscular/contração da musculatura e função miocárdica, de 
modo que alterações de seu metabolismo podem ter consequências 
clínicas significativas. 
Calcemia normal: 
- RN: 7,0 - 11,5 mg/dl - > 1 ano: 8,6 - 10,5 mg/dl
- 1 mês-1 ano: 8,6 - 11,2 mg/dl - Ca iônico: 2 - 4 mg/dl
Alterações clínicas: Ca total < 7mg/dl Ca i < 1 mg/dl
HIPOCaLCEmIa
Conceito
Caracterizada por Ca total <8,5 mg/dl e Ca iônico <1,0 mg/dl. 
Sintomático quando Ca <7,0 mg/dl. 
Etiologia
Hipoparatireoidismo, hiperfosfatemia, uso de citratos, uso de 
diuréticos, insuficiência renal, correção de acidose, baixa oferta, 
deficiência de vitamina D.
Clínica
Irritabilidade neuromuscular (parestesias, reflexos hiperativos, 
espasmos musculares, tetania, convulsões e laringoespasmo), 
insuficiência cardíaca, bradicardia, hipotensão arterial, ECG com QT 
longo, arritmias e parada cardíaca.
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Tratamento
• Sintomática com convulsão: 
- GluCa 10%: 2 ml/Kg diluído 1:1 em AD, em infusão lenta.
- Cloreto de Cálcio 10% - 0,3 a 0,5 ml/kg diluído em AD 1:1 lento 
(casos refratários).
• Assintomática:
- GluCa10%: 2ml/kg diluído em SG5%, em 2 horas.
- Manutenção: 1-2ml/kg GluCa10%.
- GlucCa 1 ml = 9 mg Ca elementar, 100mg de Ca, 0,5 mEq.
(Cloreto de cálcio = triplo do Gluconato de cálcio).
HIPERCaLCEmIa
Conceito
Caracterizada por Cálcio total > 10,8. Distúrbio raro. Emergência se 
Ca > 15mg/dl.
Etiologia
Curarização, hiperalimentação, diurético, tiazídico, hiperparatireoidismo 
e doença maligna.
Clínica
Letargia, estupor, coma, crise convulsiva, anorexia, náuseas, vômitos 
e arritmia.
Tratamento
- Hidratação (expansão com SF 0,9%)
- Furosemida 1-2mg/kg
- Hidrocortisona 5-10mg/kg/dia (absorção intestinal)
7. DISTÚRBIOS Da gLICOSE
HIPOgLICEmIa
Conceito
Caracterizada por glicose < 50 mg%. Mais comum em RN.
Etiologia
Prematuridade e PIG, início tardio da alimentação do RN, asfixia 
neonatal, erros inatos do metabolismo (glicogenoses), filho de mãe 
diabética, hiperinsulinismo, sepse, deficiências hormonais (deficiências 
de GH, hipotireoidismo e hipofunção de suprarrenal), Síndrome de 
Reye e pós-transfusão de sangue com citrato.
Clínica
Sucção débil, sudorese, palidez, hipotonia, convulsão, apnéia e má-
perfusão.
Tratamento
• Assintomática: 
- Infusão de glicose: 5-8 mg/Kg/min (RN e lactente) 
 3-5 mg/Kg/min (Pré-escolar e escolar) 
• Sintomática: 
- Glicose em bolo: 0,2 g/Kg EV lento 
- 2 ml de glicose a 10% ou 1 ml/Kg glicose 25% (pode ser repetida 
após 5 minutos)
 - Após passar a manutenção até 12 mg/kg/min
Casos rebeldes: 
- Hidrocortisona 5mg/Kg/dose EV 12/12h 
- Glucagon 0,03 mg/Kg IM
- Adrenalina (1:1000) 0,01 mg/Kg SC e diazóxido são outras opções 
mas não muito utilizadas
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8. DISTURBIOS DO magNÉSIO
O magnésio participa de vários processos enzimáticos e formação de 
ATP. Pode ser encontrado nos ossos (60%); nos tecidos moles como 
músculos e fígado (40%) e no espaço extracelular (de 1 a 6%). Seu 
valor normal pode variar de 1,5 a 2mEq/L (1,8 a 2,4%).
HIPOmagnESEmIa
Tem como alterações clínicas a tetania, tremores, espasticidade, 
fasciculações, hiperreflexia, convulsões, arritmia e coma. 
Deve-se pensar nos distúrbios do magnésio quando há casos de 
hipocalcemia que não melhoram após a correção.
O diagnóstico laboratorial é feito com valores de Mg <1,5mg/dl e tem 
como suas causas principais a baixa oferta, síndrome de má absorção, 
hipo ou hiperparatireoidismo, nutrição parenteral e uso de diuréticos.
Tratamento
Casos assintomáticos: aumentar a oferta (0,4 a 0,8 mEq/kg/dia).
Casos sintomáticos: sulfato de magnésio a 50% (0,1 a 0,2 ml/kg IM de 
8/8h), lembrando que o sulfato de magnésio a 50% tem 4mEq/ml. 
Quando EV fazer a 3 ou 5%.
HIPERmagnESEmIa
É um distúrbio eletrolítico mais raro, com valores de magnésio 
ultrapassando 4mEq/l; pode-se encontrar em RNs de mães com 
eclampsia e pode causar bloqueio neuromuscular, depressão do SNC 
e depressão cardíaca. 
Tratamento
Hidratação e uso de cálcio.
9. DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
O fósforo participa de importantes funções metabólicas como a 
formação de ATP, e é mais encontrado nos ossos e no espaço 
intracelular. Pode ser encontrado tanto na forma orgânica como na 
forma inorgânica (sais de fosfato).
Seus valores normais variam de 4 a 6mg/dL, e o diagnóstico da 
hipofosfatemia é feito quando os valores do fósforo encontram-se 
abaixo de 2,5mg/dL.
Casomais grave, com fraqueza muscular, insuficiência respiratória 
e insuficiência cardíaca têm valores abaixo de 1,5mg/dL. Deve-se 
suspeitar desse distúrbio quando a criança apresenta cetoacidose 
diabética, crianças em uso de nutrição parenteral, uso de antiácido e 
desnutridos.
Tratamento
Depende do valor inicial do fósforo:
P<1,5mg/dL – 0,5-1mMol/kg ou 15-30mg/kg de fosfato de potássio 
em 6-8h
P<2,5mg/dL – usar o mesmo cálculo porem em 24 horas. 
Manutenção de 15-30mg/kg/dia
- A solução de fosfato de potássio 20% contem 2,4mMol/ml ou 
31mg de fosfato e 2mEq de potássio.
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
10. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
- Valores de Referência
GASOMETRIA ARTERIAL NORMAL
pH 7,35 – 7,45
pCO2 35 - 45 mmHg
paO2 70 - 90 mmHg
Saturação de O2 > 95%
Bicarbonato 22 – 24 mEq/L
BE (+5) – (-5) mEq/L
BB 40 mEq/L
APRESENTAÇÕES
Apresentação Concentração (em 1 ml) 
NaCl 20% 3,4 mEq de Na e Cl
KCl 19,1% 2,5 mEq de K
Gluconato Ca 10% 0,5 mEq de Ca
Bicarbonato Na5% 0,5 mEq de Bic
Bicarbonato Na 8,4% 1 mEq de Bic
Glicose 25% 0,25g
Glicose 50% 0,5 g
Sulfato de magnésio 50% 4 mEq
Fosfato de potássio 20% 2,0 mEq de K e P
Fórmula para Cálculo do Ânion Gap 
Ânion Gap= Na – ( Bic +Cl)
Valor normal= 12 ± 2 mEq/l
aCIDOSE mETaBóLICa
Distúrbio caracterizado por acúmulo de radicais H+, consumo de 
bases (HCO3) e diminuição do pH sanguíneo.
Etiologia
• Acidose normoclorêmica com ânion gap elevado: acidose lática, 
cetoacidose, intoxicação por salicilatos, insuficiência renal, altas 
doses penicilinas, erros inatos do metabolismo, cetose de jejum, 
acidose tardia do RN rabdomiolise e parada cardiorrespiratória.
• Acidose hiperclorêmica com ânion gap normal: gastroenterite, 
acidose tubular renal, insuficiência suprarrenal, infusão de NaCl, 
recuperação de cetoacidose diabética. 
Clínica
Taquipnéia (padrão respiratório de Kussmaul), vômitos, diarréia, 
hipoperfusão tecidual, arritmia, hipotensão, crepitantes pulmonares, 
acrocianose e depressão miocárdica. 
Compensação
• Hiperventilação 
• Saída de potássio intracelular
• Eliminação de radicais H+ e aumento da absorção de bicarbonato 
pelos rins
• Ativação dos tampões do organismo: fosfato, hemoglobina, 
produção renal de amônia.
• Compensação respiratória
pCO2= 1,5 x (HCO3) + 8
A cada decréscimo de 1 mEq/l do HCO3, o pCO2 diminui de 1,1 a 
1,4 mmHg.
• Compensação pela saída do potássio:
A cada queda de 0,1 no pH, o K aumenta 0,5 em seu valor.
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
Laboratório
pH < 7,35 
HCO3 < 22 
AG = Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 2 mEq/L
Tratamento
Nos casos de acidose metabólica com ânion gap elevado, consiste em 
eliminar a causa básica. Não usar bicarbonato.
Medidas gerais: monitorizar nível de consciência, frequências 
respiratória e cardíaca, pulsos, perfusão, diurese e saturação de 
oxigênio. 
Bicarbonato
Usar se: 
pH < 7,1 e/ou Bic < 10 mEq/l
Acidose hiperclorêmica/ânion gap normal
Fórmulas
Pouco utilizada: 
P x BE x 0,3
* P:peso
Mais utilizada: 
Bicarbonato(mEq/l) = (15 - Bic encontrado) x P x 0,3
pH < 7,0: corrigir metade em 1 hora e o restante em 3horas
pH> 7,0: corrigir em 4 horas
Usar Bic Na a 1,25%
Lembrar 
Se o pH diminui 0, 1, o potássio aumenta 0,5 mEq/l.
Efeitos colaterais do bicarbonato: hipernatremia; hipopotassemia; 
hipocalcemia; alcalose metabólica.
Acidose Paradoxal do SNC.
Hipóxia Tecidual (devido ao desvio para esquerda da curva da 
Hemoglobina).
Alterações no pH.
A cada 10 mEq/l que altera o bicarbonato, o pH altera 0,15.
A cada10 mmHg que altera o pCO2, o pH altera 0,08.
Não devemos utilizar bicarbonato em bolus.
Na impossibilidade de coleta de gasometria, caso haja uma acidose 
metabólica clínica: fazer bicarbonato 3 mEq/Kg em 3-6 horas, corrigir 
com a depleção.
aLCaLOSE mETaBóLICa
É um distúrbio definido como a perda de cloretos ou retenção de 
bicarbonato. O pH tem valores menores que 7,45 e o bicarbonato 
tem valores maiores que 24. 
Etiologia
Excesso de bicarbonato; perda de H+ (vômitos, sucção gástrica, 
estenose hipertrófica de piloro); perda de cloretos; uso de diuréticos; 
hipocalemia; hiperaldosteronismo.
Clínica
Hipoventilação, hipóxia tecidual, sonolência, convulsão, parestesia, 
prostração, hipo ou hipertensão.
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
Tratamento
Antieméticos, reposição volêmica.
Alcalose cloreto-resistente: geralmente por hipocalemia; necessário 
corrigir este distúrbio.
Alcalose metabólica clorido-responsiva.
Se pH > 7,6; BE > 10: usar cloreto de amônia ou ácido clorídrico:
Cloreto (mEq/l)= (90- Cl e) x P x 0,6
P:peso Cloro normal: 90 – 110 mEq/l
Corrigir em 6 horas
Usar solução com 80 mEq/l de cloro se não forem possíveis as 
soluções anteriores.
Compensação
Acidose respiratória: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato; o PCO2 
aumenta 1 mmHg. 
Diminuição da eliminação renal de H+.
Entrada de potássio intracelular: aumento de 0,1 no pH, o potássio cai 
o,5 mEq/l.
pCO2 esperado= 15 + bicarbonato
11. REFERêNCIaS
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