FECHAMENTO 3

Prévia do material em texto

Echinococcus granulosusNa fase adulta localiza-se no ID de cães e canídeos silvestres e a forma larval, ou metacestoide é conhecida como cisto hidático, localizado principalmente no fígado e pulmões, causando a enfermidade conhecida por hidatidose ou equinococose cística ou unilocular que tem como hospedeiros intermediários ovinos, bovinos, suínos, caprinos e, acidentalmente os humanos.
Ovos são liberados no ambiente através das fezes dos cães, esses contaminam o solo, a água, e chegam aos pastos, em que podem ser ingeridos pelos ovinos, bovinos e suínos, ou humanas ( através do consumo de água ou vegetais contaminados). Os ovos se rompem no intestino e liberam a larva, que penetra a mucosa e alcança a circulação sanguínea.
O cão se contamina após alimentar-se com vísceras contaminadas > no intestino delgado > liberação do protoescólex > verme adulto > (40 a 60 dias) 
- CLASSE CESTODA
Verme adulto vive no intestino do cão e outros canídeos, e a forma larval (metacestóide) desenvolve-se principalmente no fígado e pulmão dos hospedeiros intermediários, que podem ser ovinos e bovinos. Os humanos são hospedeiros acidentais.
Morfologia: 
Parasito adulto :
Cestoide muito pequeno (3-6mm);
Escólex (cabeça) com 4 ventosas musculares e rostro dom 30 a 40 acúleos ou ganchos dispostos em duas fileiras;
Colo (região de crescimento) é curto;
Estróbilo (corpo) possui 3 ou 4 proglotes:
1º proglote – é imatura, órgãos genitais não desenvolvidos;
2º proglote – madura, com orgõas genitais;
3º proglote- encontra-se o útero, contend em seu interior 500 a 800 ovos.
Ovo 
Lingeiramente esféricos. São constituídos por uma membrana externa espessa, denominada de embrióforo, contendo em seu interior a oncosfera ou embrião hexacanto, com 6 ganchos ou acúleos.
Larvas (cisto hidático)
Forma arredondada; constituído por uma única cavidade, com dimensões variadas (depende da idade, localização do cisto). Externamente encontra-se envolvido por uma camada espessa de tecido fibroso (resultante de uma reação do hospedeiro à presença de larva e seus metabólitos), conhecida como membrana adventícia. As estruturas do cisto, iniciando-se pela parte externa são as seguintes:
 Membrana anista ou hialina;
Membrana germinativa ou prolígera;
Protoescólex ou escólex invgnado; 
Liquido hidático;
Areia hidática.
Em situações adversas (traumatismo, envelhecimento, alterações bioquímicas) pode ocorrer a formação de cistos hidáticos secundários endógenos ou exógenos:
Cisto hidáticos secundários endógenos: são formados por vários cistos localizados no interior do cisto hidático primário, produzindo suas próprias vesículas prolígeras e protoescólices;
Cisto hidáticos secundários exógenos: são originados principalmente em casos de ruptura de cistos primários, podendo ser encontrados em vários tecidos.
Patogenia:
Fígado: Necrose de vasos, icterícia e hipertensão porta;
Pulmões: achatamento dos alvéolos e eliminação no escarro;
Cérebro: rara e fatal;
Ossos: destrói a medula óssea e as paredes rígidas > isquemia, necrose e elevada fragilidade óssea.
Epidemiologia:
Abatimento de animais na propriedade e utilização das vísceras para alimentar os cães;
Zoonose rural com ampla distribuição geográfica;
Há cerca de 2-3 milhões de pessoas infectadas com cisto hidático pelo mundo;
Os ovinos são considerados os mais importantes hospedeiros intermediários;
No RS a hidatiose permanece endêmica, com transmissão ativa. Devido a quantidade de cães presentes nas propriedades rurais; ao hábito dos camponeses de alimentar os cães com vísceras cruas dos animais abatidos na propriedade; a ausência de tratamento anti-helmíntico aos cães, e a precária educação sanitária da população de risco.
Casos já registrados em bovinos nos estados de : SC; PR; MS;GO;MG;MT.
Hábitat:
Parasito adulto : mucosa do intestino delgado do hospedeiro definitivo (cão):
Obs: em humanos (hospedeiros acidentais) 
Larvas: vísceras (pulmão e fígado) do hospedeiro intermediário (ovinos, caprinos, bovinos, suínos e homem);
Ciclo biológico: 
os ovos eliminados com as fezes de cães (ovos isolados ou dentro das proglotes) chegam ao meio ambiente e contaminam pastagens peridomicilio e domicilio. Esses ovos já são infectantes e podem permanecer viáveis por vários meses em locais úmidos e sombrios. Os ovos são ingeridos e, no estômago o embrióforo é semi-digerido pelo suco gástrico. No duodeno, em contato com a bile, lliberam a oncosfera que por meio de seus ganchos, penetra na mucosa intestinal, alcançando a circulação sanguínea/venosa ou linfática, chegando principalmente ao fígado e pulmões. Após 6 meses da ingestão do ovo, o cisto hidático estará maduro, permanecendo viável por vários anos no HI. Nos HD a infecção ocorre quando a ingestão de vísceras ( de bovinos, ovinos) com cisto hidático fértil ( larva); estes cistos sob a ação da bile, evaginam-se e fixam-se à mucosa intestinal, atingindo a maturidade entre 35 e 45 dias quando proglotes grávidas e ovos começam a aparecer nas fezes. Os parasitos adultos vivem +/- 4 meses.
Diagnóstico: 
No exame físico, dependendo da localização e do tamanho do cisto, podem ser detectados massas palpáveis. Em áreas endêmicas esses achatados junto com manifestações hepáticas e pulmonares crônicas são sugestivos de hidatiose.
Laboratorial são usados:
Imunodifusão;
Hemaglutinação;
Imunofluorescência;
ELISA
Métodos de imagens:
Radiografia;
Ecografia;
Ultrassom;
Cintilografia;
TC;
Ressonância magnética
Testes imunológicos (detecção de anticorpos);
Exame microscópio (urina, expectoração brônquica);
Hemograma eosinofilia
Cães: exame de fezes não fornece um resultado específico; em estudos epidemiológicos, o diagnóstico é feito através do exame morfológico do parasito adulto, obtido através da expulsão do cestoide íntegro, após a administração de bromidrato de arecolina, ou por necropsia e exame de raspado da mucosa intestinal;
HI: o diagnóstico é obtido pela presença de cistos no exame post-mortem, no momento de abate destes animais.
Tratamento:
Remoção cirúrgica: para cistos de diâmetro – 20 cm.
PAIR (punção, aspiração, injeção e reaspiração)– este tratamento consiste na punção do líquido hidático através de aspiração e inoculação de uma substância protoescolicida (salina hipertônica, etanol) e reaspiração após 10 min. Este tratamento é recomendado nos casos de cistos simples e múltiplos com tamanho entre 5 e 15 cm.
Quimioterápico : Albendazol (para cistos menores 60-80% de sucesso).
Em cães: o praziquantel tem bons resultados sobre a forma adulta de E.granulosus em cães. Após a administração do medicamento recomenda-se prender os animais por 24h e todas as fezes eliminadas devem ser incineradas para evitar a contaminação do ambiente com os ovos.
Profilaxia:
Impedir cães comam vísceras dos hospedeiros intermediários com cistos;
Cozimento das vísceras de ovelhas antes de oferece-las para os cães;
Tratamento dos cães parasitados;
Melhoria das condições de criação ovinos;
Incineração vísceras matadouros.
Dipylidium caninum
Classificação: 	Cestoda (achatado em forma de cinto)
Local de predileção: intestino delgado
Comprimento do parasito: 20-60 cm
Ciclo: heteroxênico (indireto)
Morfologia:
Dipylidium é um cestódeo muito mais curto que Taenia, o comprimento máximo sendo aproximadamente 50 cm.
O escólex tem um rostelo protrátil, guarnecido com quatro ou cinco fileiras de pequenos ganchos;
As proglotes maduras são mais longas que largas e contêm dois conjuntos de órgãos reprodutivos masculinos e femininos.
O útero em desenvolvimento exibe a forma de uma rede, que, quando o segmento fica grávido, eventualmente fragmentam-se em unidades distintas denominadas sacos ovígeros;
Cada saco ovígeroo pode conter 5 a 30 ovos. Os segmentos grávidos são consideravelmente mais longos que largos e seu contorno é semelhante a de um barril quando eles aparecem nas fezes ou na região perineal;
Hospedeiro:
Intermediário: pulga (Pulga irritans) ou piolho (ordem Anoplura): Oncosfera, Cisticerco.
Intermediárioacidental: cão, gato, homem: Cistecercóide, Cestóide (adulta)
Ambiente: proglótes gravídicas, cápsulas ovígeras, ovos.
Ciclo evolutivo: 
Os adultos estão no intestino delgado do hospedeiro definitivo que são cães e gatos. Os adultos liberam suas proglotides gravidas no ambiente. A proglotide se desintegra liberando ovos. Os ovos estão envolvidos por uma capsula que são ingeridas pelo hospedeiro intermediário que são larvas de pulgas, que ingerem os ovos ao se alimentar de matéria orgânica no ambiente. A larva da pulga sofre desenvolvimento se tornando pupa e após adulto e dentro dela a oncosfera também se desenvolve até se tornar o cisticercoide. 
A pulga adulta procura o cão ou o gato para se alimentar de sangue, e o cão ou o gato ao lamber seus pêlos ingere a pulga que contém o cisticercoide, que chega até o intestino delgado libera uma escolex que se fixa na parede intestinal e consegue dar continuidade ao seu desenvolvimento.
Epidemiologia:
A infecção por Dipylidium é muito comum e, dependendo da presença contínua de ectoparasaitos para sua endemicidade local;
A infecção humana porém é menos comum.
Sinais Clínicos:
Infecções leves assintomáticas;
Maior infecção causa desconforto no ânus e prurido;
Podem apresentar dor abdominal, enterite e vômito;
Casos crônicos podem resultar em distúrbios nervosos;
Diagnóstico:
Achado do Dipylidium ssp. Nas fezes ou ao redor do períneo das proglotes características ou, mais raramente, dos sacos ovígeros;
Método de Dennis, Stone e Swanson.
Tratamento e controle:
Devem ser instituídos juntos, pois evidentemente não se justifica eliminar o verme adulto e ao mesmo tempo deixar um reservatório nos ectoparasitos do animal.
Praziquantel;
Yomesan;
Tiper.
Platynosomum fastosum
Classificação: Trematoda (achatados em forma de folha)
Nome da doença: Platinossomíase 
Local de predileção: Sistema digestivo, vias e ductos biliares e pancreáticos.
Comprimento do parasito: 4-8 mm
Hospedeiro:
Intermediário: caramujos (Subulina octona)e besouro e percevejos;
Definitivo: Felinos;
 Lagartixas e sapos podem servir como hospedeiro paratênico (é a principal forma de infecção)
Ciclo de vida:
Os ovos são eliminados são eliminados nas fezes, e se desenvolvem (de ovos para miracídios e de miracídios para esporocistos) em um caramujo de terra (S.octona) e em crustáceo (Bicho-de-conta). Os esporocistos contendo cercarias alcançam o solo e são ingeridos por besouros e percevejos (HI) onde as cercarias se transformam em metacercárias. Os HI são ingeridos pelo HP (sapos e largatixas) onda as metacercárias ficam encistadas. O HD se infecta ao ingerir o HI OU HP. As metacercárias migram para o fígado, ductos biliares e vesícula biliar, onde se transformam em adultos e começam a fazer a ovopostura.
Sinais clínicos:
Anorexia, letargia, vômito, diarreia, icterícia ( obstrução dos ductos biliares: pós hepática), cirrose, colangiohepatite.
Colangiocarcinomas foi associado à presença desse parasito.
Diagnóstico: encontro de ovos nas fezes pela técnica de formalina-éter.
Controle: evitar o contato dos gatos com lagartixas e sapos.
Ancylostoma caninum / brasiliense
A.caninum- acomete principalmente cães: possui 3 pares de dentes marginais.
A.brasiliense- acomete principalmente gatos: possui 2 pares de dentes marginais.
Classificação: nematoda 
Hospedeiros: 
Definitivos: caninos e felinos
Paratênicos: roedores
Distribuição: cosmopolita
Ciclo de vida: é direto (monoxênico) e, em condições ideais, ocorre a eclosão e a L3 ( Larva infectante) se desenvolve em até 5 dias. Modos de infecção:
Percutânea: as larvas migram via circulação sanguínea para os pulmões onde se transformam em L4 (nos brônquios e traquéia) e em seguida são deglutidas e vão para o intestino delgado onde ocorre a muda final e se instalam.
Ingestão: as larvas podem penetrar na mucosa oral e fazer a migração pulmonar ou passar diretamente para o intestino onde os vermes adultos penetram suas capsulas na mucosa.
Lactoênica: larvas de terceiro estágio ficam em repouso no músculo esquelético, quando são mobilizadas de sua forma de latência em cadelas parturientes.
Transplacentária: mobilização de larvas do músculo esquelético e infecta o feto durante a gestação. 
O animal se instala na mucosa e se alimenta do sangue do animal (ação espoliativa), além disso, ele produz substâncias anticoagulantes que dificulta a cicatrização e garante o fluxo sanguíneo.
Sinais clínicos/ patogenia/ patologia: 
Anemia (consequência da hematofagia);
Hipoproteinemia ( pelo extravasamento intestinal do plasma);
Ulceração na mucosa intestinal (parasitismo);
Diarreia sanguinolenta (lesão da mucosa e anticoagulante);
Dificuldade respiratória (migração da larva);
Irritação local ( em infecções percutâneas).
Consequências:
Anasarca ou edema subcutâneo e efusões serosas nas cavidades, consequência da hipoproteinemia.
Diagnóstico:
Pesquina de ovos em métodos tradicionais.
Controle:
 Tratamento dos animais infectados, evitar contaminação ambiental, educação sanitária, diminuição da população canina e felina errante.
Em humanos: causa a larva migrans cutânea (LMC). O verme penetra na pele (principalmente mão e pés), e as larvas infectantes (L3) fica migrando na derme. As lesões cutâneas podem persistir por semanas. Os humanos apresentam pápulas (bolhas de contéudo seroso), inflamação local, engrossamento da pele e prurido.
Toxocara canis / catis
 Classificação: Nematoda 
Nome da doença: Toxocaríase
Local de predileção: Intestino delgado
Comprimento do parasito: até 18 cm
Ciclo: Monoxênico 
Hospedeiro:
Definitivo: Caninos e Felinos
Paratênicos: roedores e aves
Ciclo de vida: Modos de infecção: 
Ingestão: Os ovos com as larvas infectantes (L3) eclodem no intestino deslago, seguem pela corrente sanguínea por meio do fígado até os pulmões. Neste, a larva pode seguir por uma das duas vias:
Ocorre a muda das larvas nos alvéolos e elas retornam pela traquéia para o intestino, onde ocorrem as duas ultimas mudas ( comum em animais jovens) ;
No alvéolo ganham a circulação sanguínea causando LMV ( comum em animais mais velhos) onde as larvas poderão migrar pelo fígado, pulmão, SNC, coração, musculatura esquelética e rins.
Transplacentária: a cadela se infecta e, cerca de 3 semanas antes do parto, há a mobilização de larvas, onde migram para os pulmões do feto e sofrem uma muda pouco antes do parto. No recém nascidos, o ciclo se completa quando as larvas seguem para o intestino, pela traquéia, e ocorrem as últimas mudas.
Lactogênica: larvas de terceiro estágio mobilizadas de sua forma de latência no muscúlo esquelético de cadelas parturientes.
Percutânea: as larvas migram via circulação sanguínea, por meio do fígado, para os pulmões onde no alvéolo ganham a circulação sanguínea causando LMV (comum em animais mais velhos) onde as larvas poderão migrar pelo fígado, pulmão (causando hemorragias), SNC, coração, musculatura esquelética e rins(nefrite granulomatosa: granulomas no córtex renal: aspecto de “grãos de areia”).
Sinais clínicos/ patogenia/ patologia: 
Não há diarreia, podendo haver constipação (obstrução pelo tamanho do parasito). Pneumonia, edema pulmonar (relacionada à fase pulmonar da migração), anorexia, subdesenvolvimento e raquitismo ( má absorção de nutrientes pela mucosa lesionada), convulsões (migração de larvas pelo SNC), enfraquecimento, irritação da mucosa (ação do parasitismo), lesões hepáticas e bloqueio do ducto biliar (fase hepato-pulmonar na migração), focos pneummônicos e edema pulmonar (fase pulmonar da migração).
Pode ocorrer obstrução parcial ou completa do intestino pela presença dos vermes e, raramente, pode ocorrer perfuração intestinal e peritonite.
Diagnóstico: pesquisa de ovos em métodos tradicionais.
Controle:
Tratamento dos animais infectados, evitar contaminação ambiental, educação sanitária, diminuição da população canina e felina errante, posse responsável.Strongyloides stercoralis
Morfologia: 
Fêmea Partenogenética:
Cutícula fina e transparente, boca com 3 lábios, esôfago longo filarióide;
Parasito cilíndrico;
Medem 1,4 mm a 2,5 mm de comprimento
Fêmea de vida livre: 
Cutícula fina e transparente, boca com 3 lábios, esôfago curto rabditoide;
Medem 0,8 mm a 1,2 mm de comprimento;
Apresenta receptáculo seminal
Macho de vida livre:
Boca com 3 lábios, esôfago tipo rabditoide seguido de intestino terminando em cloaca.
Apresenta espículos auxiliadores na cópula.
Manifestações clínicas:
 Os sintomas da estrongiloidíase se manifestam a depender do local do corpo onde a larva se encontra. Os principais são:
Alergias na pele e pontos avermelhados; 
Dor abdominal;
Diarréia; 
Falta de apetite; 
Enjoo; 
Gases e flatulência;
Tosse seca.
Transmissão:
Solo contaminado
Penetração ativa da pele ( primo-infecção; auto-infecção externa e auto-infecção interna)
Diagnostico 
Liberação de larvas nas fezes é irregular;
Utilização de 3 a 5 amostras colhidas em dias alternados;
Pesquisa de larvas em fezes sem conservantes.
 Métodos baseados em hidro e termotropismo: técnica de Rugai e Baermann-Moraes.
Coprocultura: Desenvolvimento do ciclo indireto Método de Loos (carvão vegetal), Harada&Mori (papel filtro) e método de cultura em placa de ágar.
ELISA
Tratamento
Tiabendazol 
Cambendazol 
Albendazol 
Ivermectina 
Superfamilia RHABDITOIDEA 
Gênero STRONGYLOIDES
Habitat – Intestino delgado
Formas de infecção:
Percutânea (pode haver infecção oral também)
Transplacentária 
Transmamária 
Espécies: 
S. papillosus – ruminantes
S. ransomi – suínos
S. westeri- equinos 
S. stercoralis – homem, cão e gato
S. oswaldoi – galinha
S. ratti- rato
Características: 
Nematoides pequenos e delgados, existem gerações de vida parasitaria e gerações de vida livre.
Comum em animais jovens.
Animais adultos – resistência
Existem 3 tipos de adultos: 1 tipo de macho e 2 tipos de fêmeas – gerados por 3 tipos de larva.
Apesar de pequenos, no intestino causam enterite.
Todas as fêmeas produzem 3 tipos de ovos, podendo gerar: machos, fêmeas de vida livre e fêmeas parasitas.
São sensíveis a umidade – morrem em ambiente seco.
Ciclo: todas as espécies com o mesmo tipo de ciclo – ciclo migratório pulmonar.
Macho de vida livre (não é parasita) de L1 a L5 não precisa de hospedeiro.
Fêmea de vida livre se desenvolve no ambiente e não é parasita.
No ambiente fêmea de vida livre e macho se reproduzem dando origem a ovos – se ovo der origem a uma fêmea parasita ela se desenvolvera de L1 a L3 no ambiente – L3 quando encontra um hospedeiro faz penetração percutânea – atinge a corrente circulatória – migra até os pulmões – sofre muda de L3 para L4 nos alvéolos pulmonares – chega a laringe e é deglutida – chega ao intestino delgado sofre muda para L5 entram no epitélio intestinal e se alimentam do tecido – fêmeas adultas são partenogênicas produzindo ovos sem ser fertilizado pelo macho – ovos larvados saem pelas fezes.
Fêmeas são ovovivíparas: ovo larvado.
Animais resistentes: migração somática.
Prejuízos: são decorrentes do ciclo pulmonar lesando tecidos podendo causar pneumonia, e pela alimentação dos adultos do epitélio intestinal causando erosão do intestino e enterite, diarreia. 
Dirofilaria immitis
Classificação: Nematoda
Nome da doença: Dirofilariose
Local de predileção: ventrículo direito e artéria pulmonar
Comprimento do parasito: Microfilárias: 315µm x 6 a 7µm: 12-16cm (machos) ou 25 -30 cm (fêmeas)
Hospedeiro:
Intermediário: mosquitos dos gênero Aedes, Anopheles e Culex.
Definitivo: Caninos, felinos, cernívoros, equinos, primatas e o ser humano.
Ciclo de Vida: 
Os vermes adultos se localizam no coração e vasos sanguíneos adjacentes, e as fêmeas liberam microfilárias diretamente na corrente sanguínea. Elas são ingeridas, pelos mosquitos fêmeas durante a hematofagia. O desenvolvimento para o L3 no mosquito ocorre cerca de 2 semanas, tempo durante o qual as larvas estão presentes nas peças bucais do inseto e o hospedeiro definitivo se infecta quando o mosquito faz a hematofagia. No HD, a L3 migra para os tecidos subcutâneos ou subserosos e sofrem duas mudas durante os próximos meses, após a última muda, a D. immitis passa para o coração pela circulação venosa.
Sinais clínicos/ patogenia / patologia:
Infecções maciças: problemas circulatórios por: 
Obstrução do fluxo sanguíneo normal: ICC direita. Endocardite, causada pela presença dos vermes nas valvas cardíacas. Endoarterite pulmonar proliferativa: provavelmente em resposta a produtos dos parasitas.
Vermes mortos ou moribundos podem causar embolia pulmonar.
Perda da tolerância ao exercício, tosse leve crônica, com hemoptise, dispneia, edema e ascite. Pode ocorrer glomerulopatia por deposição de complexos imunes ( quando é uma situação crônica), acarretando em proteinúria leve a moderada. Pode ocorrer congestão hepática grave o que resultam em aumento cavernoso de vênulas hepáticas com fleboesclerose e trombose da veia cava caudal e nas veias hepáticas.
Diagnóstico:
Técnia de filtração e/ou modificada de Knott, ECO com Doppler.
Controle: 
Terapia medicamentosa e combate do vetor. 
PROBLEMA 3
PARASITAS DE GRANDES ANIMAIS
HAEMONCHUS
A Hemoncose é uma das principais patologias presentes em pequenos ruminantes. Causada pelo parasita da Haemonchus contortus, tendo os ovinos como hospedeiros mais susceptíveis a este parasita que se localiza no abomaso de seus hospedeiros podendo ser facilmente observado, pois mede de 1 a 2,5 cm de comprimento, e ocorre preferencialmente em regiões tropicais e subtropicais.
O Haemonchus contortus tem um ciclo evolutivo direto, com um período de desenvolvimento no hospedeiro, denominado fase parasitaria e outra no ambiente, denominado vida livre. A fase ambiental inicia-se com a liberação dos ovos nas pastagens através das fezes e em condições ideais, com a temperatura entre 18 a 26°C e a umidade entre 80 a 100%, liberam as larvas que se desenvolvem até a fase infectante (L3). O ciclo parasitário inicia-se com a ingestão das larvas infectantes (L3) junto com a pastagem, evoluindo no tubo digestivo para fase adulto. Os adultos movem-se livremente na superfície da mucosa e o período pré-patente é de duas a três semanas.
SINAIS CLINICOS - O sintoma que mais chama a atenção é uma inflamação de aspecto mole como uma bolsa de água sob a pele, embaixo da mandíbula, o edema submandibular ou papeira, que vem acompanhada sempre de uma severa anemia, perda de peso e apetite, finalizando com desidratação e morte. Geralmente não existe diarreia, pelo contrário, as fezes apresentam-se um pouco mais secas que o normal e, o apetite fica inalterado até o último momento. Na fase aguda tem-se uma anemia moderada, gastroenterite catarral, desidratação, retardo de desenvolvimento e crescimento, diarreia líquida ou pastosa e pêlos arrepiados e sem brilho. Na fase crônica, período mais avançado dos sintomas, observa-se debilidade orgânica geral, edema submandibular, diminuição significativa na produção de leite e carne, emagrecimento, anemia acentuada e morte. As diarreias podem aparecer ou não em verminoses crônicas.
DIAGNÓSTICO - De uma forma geral pode ser realizado pela observação dos sintomas. O diagnóstico laboratorial se faz através de exames coprológicos, verificando a presença de ovos, larvas nas fezes. Além dos achados de necropsia, importante método para revelar as principais lesões, assim como a quantidade e as espécies de parasitos presentes na infecção.
CONTROLE - A tentativa de controle dos prejuízos impostos pela verminose gastrintestinal por meio de tratamentos múltiplos, muitas vezes a intervalos mensais e quinzenais, ao longo dos anos, resultou no surgimento de cepas de helmintos resistentes aos vários princípios ativos de fármacos. Uma vez que o anti-helmíntico é um recurso valioso no controle das parasitoses, é importante detectar o problema da resistência. Isto se torna primordial em regiões de clima ameno e úmido, que favorecem odesenvolvimento das formas infectantes dos parasitos na pastagem, e onde os ovinos são criados em pequenas áreas, o que favorece a recontaminação constante dos animais. Dos esquemas de controle preventivo, o estratégico é o mais utilizado. Esta forma de tratamento é utilizada antes que ocorra um aumento significativo da população de parasitos em épocas do ano predeterminadas. O sucesso na implantação de um programa profilático depende do clima e de outras variáveis que devem ser consideradas, porém nada terá valor se não houver alimentação adequada, através do fornecimento de pastagens de boa qualidade e de sais minerais de boa procedência. No controle das verminoses devem ser adotadas medidas importantes, é fundamental manter sempre limpa e desinfectada as instalações, utilizando-se desinfetantes pelo menos uma vez por semana, separando os animais quando possível por faixa etária, pois os animais jovens são mais suscetíveis às verminoses do que os adultos.
HABRONEMA
A habronemose cutânea é causada por larvas do nematóide Habronema spp. que parasita eqüinos e asininos. O gênero Habronema apresenta duas espécies a Habronema muscae e a Habronema majus. O ciclo evolutivo do Habronema é indireto, usando como vetor a mosca doméstica (Musca doméstica) e a mosca dos estábulos (Stomoxys calcitrans).
As fêmeas do Habronema fazem a ovipostura de ovos embrionados, que são eliminados com as fezes, ou há a eclosão de larvas no intestino e são então eliminadas larvas. No meio ambiente as larvas (L1) são ingeridas por larvas da mosca doméstica que vivem no estrume. Temos então o desenvolvimento concomitante da mosca e da larva do Habronema. Cerca de duas semanas mais tarde, temos as moscas adultas com a larva infectante (L3) do Habronema. Essas moscas ao pousarem em feridas abertas na pele do eqüino depositam as larvas e temos a denominada habronemose cutânea.
SINAIS CLINICOS - As lesões aparecem em locais comuns de traumatismos e onde o cavalo não consegue remover as moscas, como o rosto, perto da região medial dos olhos, a linha média do abdômen, nos machos em torno do pênis e prepúcio. Além de lesões nas patas, anca e pescoço. A lesão começa como pequenas pápulas com centro erodido. O desenvolvimento é rápido e as lesões podem atingir 30 cm de diâmetro em poucos meses. No ínicio ocorre prurido intenso e isso pode levar ao autotraumatismo. Em seguida temos um granuloma castanho avermelhado não cicatrizante. Mais tarde a lesão pode se tornar fibrosa e inativa, mas só cicatriza no tempo frio.
DIAGNÓSTICO - A habronemose cutânea pode ser facilmente diagnosticada pelo encontro e identificação de larvas em raspado de pele ou biópsia da lesão.
TRATAMENTO - O tratamento cirúrgico é indicado em dois casos, primeiro em feridas que não cicatrizam e, segundo em nódulos calcificados que causem transtornos estéticos. Além disso, pode-se usar criocirurgia e radioterapia.
O tratamento medicamentoso sistêmico pode ser feito com Triclorfon 22mg\kg IV; diluir em 5% de dextrose ou solução salina; repetir em 2 semanas; Triclorfon 2ml em diferentes pontos da lesão durante 15 dias; Dietilcarbamazine 6.6mg/kg (BID) durante 2 ou 3 semanas; Fenthion: SC na lesão 5 ml/5cm de lesão por 10 dias; Corticóide de curta ação; Antimoniato de metilglucamina: 20 mg/KG IM/20 dias; IVERMECTINA 0.2 mg/kg IM, que é o tratamento de escolha.
O tratamento tópico pode ser feito com a aplicação tópica de albocresil ou; Limpeza da lesão com solução de dakin; aplicação de pasta com organofosforado; anti-inflamatório (dexametasona), diariamente; uma pasta com 85% de glicerina + 5% de fenol + 10% de óleo de alcatrão (alguns autores acham que a glicerina atua osmoticamente na larva); ácido crômico à10% duas a três vezes na lesão, mata a larva e forma crosta.
CONTROLE - Evitar que o animal se machuque, cobrir feridas abertas, Controle dos vetores e uso de repelentes em feridas abertas.
STRONGYLUS
A fauna parasitária é vasta e compreende várias famílias/gêneros distintos, entre elas os estôngilos que pertencem ao Filo Nemathelminthes, a ordem Strongylida, a Família Strongylidae onde encontram-se os grandes estrôngilos com as espécies Strongylus vulgaris, Strongylus equinus e Strongylus edentatus. 
As infecções por estrôngilos em eqüinos podem estar associadas a várias alterações no hospedeiro, onde a maior importância é dada para a arterite tromboembólica da artéria mesentérica cranial, e o comprometimento da circulação intestinal local causada pela migração da fase larval. A transmissão se dá através da ingestão de L3 presente em águas e pastos contaminados. Na fase de disseminação do parasitismo, são eliminados ovos e larvas de helmintos nas fezes. Como inúmeros cavalos passam a maior parte do tempo nas cocheiras, a cama torna-se importante fonte de contaminação, pois oferece ambiente propício à eclosão dos ovos.
A espécie Strongylus vulgaris tem morfologia caracterizada por corpo retilíneo e rígido chegando a 16 mm de comprimento, é de cor cinza escuro, o orifício oral é circundado por uma coroa radiada externa franjada. A cápsula bucal oval, apresenta dois dentes grandes com ápices arredondados (forma de orelha) na sua base. O conduto dorsal é bem desenvolvido. Sua localização no estágio adulto é o intestino grosso, principalmente no ceco. As larvas encontram-se na circulação arterial, gânglios linfáticos e nódulos da submucosa do intestino. Essa espécie é a mais patogênica. A patogenia está na dependência do número de estrôngilos, idade do eqüino e seu estado físico. Os animais mais velhos são mais resistentes que potros. Eqüinos bem alimentados suportam melhor a estrongilose do que os malnutridos. As larvas provocam elevação da temperatura do corpo, perda de apetite, diminuição do peso, depressão, apatia, diarréia ou constipação, cólica e morte em 14 a 20 horas. A ruptura dos nódulos causada pelas larvas dos estrôngilos pode ocasionar hemorragia na cavidade peritoneal e provocar a morte de potros. A artrite devido à presença do S. vulgaris é grave. A formação de trombos interfere na circulação sanguínea decrescendo o suprimento de sangue ao intestino e o eqüino fica predisposto à cólica e à oclusão intestinal. O ciclo evolutivo inicia-se quando as L3 penetram na mucosa intestinal e se transformam em L4 na submucosa. Estas entram então em pequenas artérias e migram no endotélio para seu local de predileção na artéria mesentérica cranial e seus ramos principais. Após um período de vários meses, as larvas transformam-se em L5, e retornam à parede intestinal via luzes arteriais. Formam-se nódulos ao redor das larvas principalmente na parede do ceco e do cólon, quando, em virtude do seu tamanho, não podem mais seguir dentro das artérias, e a subseqüente ruptura desses nódulos libera os parasitas adultos jovens na luz do intestino. O período pré-patente é de 6 a 7 meses.
A espécie Strongylus edentatus possuem cabeça mais larga e bem distinta do corpo por uma constrição, coroa radiada formada por elementos simples, sua cápsula bucal tem forma de taça e não apresenta dentes na sua base. Conduto dorsal é bem desenvolvido. O estádio adulto que atinge 28 mm de comprimento, encontra-se no ceco e cólon e os estádios larvais em diversos outros órgãos. Os animais infectados apresentam anemia e cólica em conseqüência dos nódulos de S. edentatus formados no tecido sob o peritôneo. A diarréia e morte do animal parasitado são causadas provavelmente pela presença de estrôngilos na cavidade peritoneal, que contém um líquido serossanguinolento. A necropsia revela peritonite, petéquias no miocárdio e inflamação do baço. A diarréia é conseqüência da absorção do líquido da cavidade peritoneal, em virtude da reação proliferativa e infamatória crônica, ocasionadas pela migração das larvas. O ciclo evolutivo se dá após a penetração da L3 na mucosa intestinal, seguem via sistema porta, atingindo o parênquima hepático em poucos dias. Cerca de duas semanas mais tarde, ocorre a muda para L4, verificando-se então, posterior migração no fígado e por volta de 6 a 8 semanaspós-infecção podem ser encontradas larvas sob o peritôneo ao redor do ligamento hepatorrenal. As larvas seguem então sob o peritôneo para muitos locais, com predileção pelos flancos e ligamentos hepáticos. A muda final tem lugar depois de 4 meses, e cada L5 migra então, ainda sob o peritôneo, para a parede do intestino grosso, onde se forma um grande nódulo purulento, que subsequentemente se rompe com a liberação do parasita adulto jovem na luz. O período pré-patente é de 10 a 12 meses.
O Strongylus equinus é uma espécie relativamente grande, mais espessa na região anterior e de coloração cinza-escuro ou castanho-avermelhada quando recentemente coletada. O orifício oral é circundado por vários anéis quitinosos concêntricos, dos quais os mais internos sustentam pequenos dentes cônicos e o mais externo tem seis papilas, quatro submedianas, bem desenvolvidas e duas laterais menores. Cápsula bucal oval, apresenta na sua base dois dentes subdorsais grandes e dois subventrais menores. O conduto dorsal é bem desenvolvido. O comprimento dos machos varia de 26 a 35 mm e o das fêmeas de 38 a 55 mm. Os adultos localizam-se na mucosa do ceco e raramente cólon. As larvas encontram-se no fígado, pâncreas, pulmões, tecido conjuntivo e parênquimas. Esta espécie é a que menos migra, mas os prejuízos que causam à parede intestinal são consideráveis. Clinicamente não há sinais evidentes. As perturbações hepática, pancreática, renal e de outros órgãos ocorrem quando a invasão for maciça. É uma espécie rara no Brasil.
DIAGÓSTICO - Habitualmente os diagnósticos das infecções por Strongylus é feito através do exame de fezes dos eqüinos. Para tanto, são empregadas técnicas de contagem de ovos por grama de fezes (OPG) e o cultivo de larvas, não sendo possível a diferenciação das espécies de estrôngilos pela análise morfométrica dos ovos. Esta é alcançada através da observação das larvas de terceiro estágio encontradas nas culturas de fezes de 7 a 14 dias após a coleta. O diagnóstico é difícil durante a fase pré-patente ou migratória. 
PROFILAXIA - é feita principalmente através do uso de anti-helmínticos, frequentes exames de fezes e medidas como diminuição da lotação dos pastos, remoção de estercos e transferência de éguas prenhes para pastos limpos.
Trichostrongylus axei
Tem como hospedeiros os ruminantes, equinos, suínos e os homens. É localizado no abomaso; intestino delgado dos bovinos, ovinos e caprinos; estômago e intestino delgado de equinos; e estômago dos suínos.
Eles causam redução na glândula gástrica funcional responsável pela produção de suco gástrico proteolítico e fortemente ácido. Com um aumento do número de parasitas, glândulas adjacentes não parasitadas também sofrem alteração. Com isso, gera consequências como por exemplo: redução da acidez do fluido abomaso, queda do efeito bacteriostático no abomaso, e aumento da permeabilidade do epitélio abomaso a certas macromoléculas.
Os sinais clínicos mais comuns são perda de peso, diarreia e inapetência. Além do espessamento da mucosa gástrica.
A fase L3 é a fase infectante e depende de algumas características como: clima, temperatura, umidade, tamanho do pasto, fezes no pasto, superlotação no pasto, luminosidade, índice pluviométrico, idade dos animais, suporte nutricional e raça.
O diagnóstico se baseia na história clínica, sinais clínicos, além de OPG e coprocultura.
Como controle, deve-se evitar que animais mais susceptíveis (bezerros) entrem em contato com as larvas. Realizar a descontaminação de pastagens e rotacionar os animais, e periodicamente fazer a associação de anti-helmínticos e exame de fezes.
Trichostrongylus Colubriformis
Hospedeiro: Ovinos, caprinos e bovinos. Se localizam no intestino delgado.
Após a ingestão, as L3 penetram entre as glândulas epiteliais da mucosa, formando tuneis sob o epitélio, acima da lâmina própria. Quando esses tuneis contendo vermes se rompem, há hemorragia e edema consideráveis, com perda de proteínas plasmáticas na luz intestinal. Com isso, há lesões na mucosa do intestino delgado e do abomaso, gastrite e enterite.
Sinais clínicos são: Diarreia, perda de apetite, perda de peso, e morte, sendo que, pequenas quantidades de larvas não causam sinais aparentes.
O diagnóstico se baseia na história clínica, OPG e coprocultura. Deve-se ainda determinar o estágio da infecção e necropsia o animal.
Epidemiologia, controle e tratamento são similares a T. Axei.
STRONGYLOIDES PAPILLOSUS
Hospedeiros: Ovinos, bovinos, outros ruminantes e coelhos.
Ciclo de vida: Strongyloides é único entre os nematódeos de importância veterinária, sendo capaz de ciclos reprodutivos tanto parasitário quanto de vida livre. A fase parasitária é composta inteiramente de vermes fêmeas no intestino delgado, e estas produzem ovos larvados por partenogênese, i.e, desenvolvimento a partir de um ovo não fertilizado. Após incubação, as larvas podem desenvolver-se por meio de quatro estágios larvares em macho adulto de vida livre e vermes fêmeas, e isto pode ser seguido por uma sucessão de gerações de vida livre. Entretanto, em certas condições, possivelmente relacionadas com temperatura e umidade, L3 pode tornar-se parasitária, infectando o hospedeiro por penetração na pele ou ingestão e migração pelo sistema venoso, pelos pulmões e pela traquéia para desenvolver-se em vermes fêmeas adultas no intestino delgado. Cordeiros e bezerros podem adquirir infecção imediatamente após o nascimento da parede abdominal ventral da mãe, que são subsequentemente excretadas no leite. Além disso, infecção pré-natal foi demonstrada experimentalmente em bovinos. O período pré-natal é de 8-14 dias.
Distribuição geográfica: Mundial
Patogenia: A penetração cutânea por larvas infectantes pode causar uma reação eritematosa, que em ovinos pode permitir a entrada de microrganismos causadores de podridão do pé. Demonstrou-se experimentalmente que a passagem de larvas pelos pulmões resulta em pequenas hemorragias múltiplas visíveis na maior parte da superfície dos pulmões. Parasitas maduros são encontrados no duodeno e no jejuno proximal e se estiverem presentes em grande número podem causar inflamação com edema e erosão do epitélio. Isto resulta em enterite catarral com comprometimento da digestão e da absorção.
Sinais Clínicos: Os sinais clínicos comuns, geralmente observados em animais muito jovens, são diarreia, anorexia, embotamento, perda de peso ou taxa de crescimento reduzida.
Diagnóstico: Os sinais clínicos em animais muito jovens, geralmente dentro das primeiras semanas de vida, junto com o achado de grande número de ovos característicos ou larvas nas fezes são sugestivos de estrongiloidose. Deve-se enfatizar, entretanto que altas contagens de ovos fecais podem ser encontradas em animais aparentemente saudáveis.
Patologia: Os vermes adultos fixam-se em túneis no epitélio na base das vilosidades no intestino delgado. Em grandes números, eles podem causar atrofia vilosa, com inflamação mista de células inflamatórias mononucleares da lâmina própria. O epitélio da cripta é hiperplásico e há união das vilosidades.
Epidemiologia: As larvas infectantes de Strongyloides não têm bainha e são suscetíveis a condições climáticas extremas. Entretanto, calor e umidade favorecem o desenvolvimento e permitem acúmulo de grande número de estágios infectantes. Por esta razão, pode ser principal problema em bezerros confinados com até seis meses de vida em alguns países do Mediterrâneo. A segunda principal fonte de infecção para o animal jovem é o reservatório de larvas nos tecidos de suas mães, e isto pode causar estrongiloidose clínica nas primeiras semanas de vida. Progênies sucessivas da mesma mãe frequentemente exibem infecções intensas.
Tratamento: Medidas específicas de controle para infecção por Strongyloides raramente são requeridas. Os benzimidazóis e as avermectinas/milbemicinas podem ser utilizados para o tratamento de casos clínicos
Controle: A redução no número de larvas de vida livre por remoção de fezes e fornecimento de camas e áreas secas pode limitaro número e a transmissão. Bezerros lactantes devem ser mantidos em áreas limpas e secas para evitar infecção por penetração cutânea.
STRONGYLOIDES WESTERI
Parasitam principalmente equinos. A infecção por S. westeri dos potros pelas larvas de vida livre no terceiro estágio ocorre de forma passiva, através da pastagem ou do aleitamento, ou ativa, quando da penetração pela pele íntegra
A infecção por S. westeri tem sido associada a quadros de diarreia em potros jovens. Embora infecções graves sejam relatadas como causa de morte de potros imunossuprimidos são raros os relatos da infecção por S. westeri como causa de morte em equinos.
Potros geralmente abaixo de 4-5 meses, com alta infestação, mostram diarreia aguda, ocasionalmente fatal, com fraqueza e emaciação. Animais mais velhos podem abrigar grandes cargas parasitarias sem desenvolverem sinais clínicos.
Os achados de necropsia consistem em edema subcutâneo, ascite, hidrotorax, e petéquias na mucosa do duodeno.
O diagnóstico é baseado na observação de ovos embrionados nas fezes frescas de potros por método de flutuação.
O controle pode ser feito pela redução do número de larvas livres e pela remoção das fezes no ambiente. Os potros devem receber tratamento com anti-helmíntico contra S. Westeri com 1-2 semanas de idade. Ivermectina parece ser o tratamento de escolha para todas as Strongyloides.
PARASCARIS
Localização: intestino delgado.
Importância: Nos potros, podem estar debilitados e ter seu crescimento retardado
Danos ao hospedeiro: Obstrução dos ductos biliares e intestino; Perfurações intestinais; Enterite; Diarréia fétida; Danos nos pulmões causando tosse, febre e anorexia; Constipação; cólica
Diagnostico: detecção de ovos nas fezes por método de flutuação fecal.
Tratamento: Fembendazole, 5mg/kg VO.
Piperazina 5-7g/100lb VO.
Pamoato de pirantel 6,6mg/kg VO.
Mebendazole 8,8mg/kg VO.
Ivermectina 0,2mg/kg VO.
Moxidectina 0,4mg/kg VO.
Prevenção: Manter esquema de vermifugação regular e manejo adequado.