FECHAMENTO 4

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OBJETIVO 1
ANAPLASMOSE BOVINA, EQUINA E CANINA
A anaplasmose é uma doença que afeta os ruminantes em geral, caninos, felinos e equinos. Segundo Radostits et al. (2010), a anaplasmose provoca grandes perdas econômicas com os animais de produção e os de companhia. O agente etiológico causador da anaplasmose em bovino é o Anaplasma marginale, nos pequenos ruminantes Anaplasma ovis, a terceira espécie, a Anaplasma centrale, é capaz de causar uma forma mais branda da anaplasmose nos bovinos. Os cães são infectados pelo Anaplasma platys, o Anaplasma phagocytophilum afeta os equinos, sendo que ainda não há relatos de anaplasmose equina no Brasil.
Todos estes agentes citados acima são considerados como bactérias gram negativas e seres intracelulares obrigatórios, dependendo exclusivamente de células sanguíneas para a sua sobrevivência e reprodução. As espécies que afetam os ruminantes (A. marginale, A. ovis, A. centrale), afetam a série vermelha do sangue (eritrócitos), diferentemente da espécie canina, equina e felina (A. platys e A. phagocytophilum), que afetam apenas a série branca (plaquetas)
Estas doenças podem ocorrem em dois tipos de áreas, as epizoóticas e a enzoóticas. As áreas epizoóticas são as que mais merecem atenção, pois os animais que permanecem nesta área não tem o contato direto com o agente, não criando anticorpos para tal. Já os animais que permanecem nas áreas enzoóticas, tem um contato direto com o agente causador da doença, criando muitas vezes resistência à ela. As áreas enzoóticas são aquelas que normalmente possuem um clima mais tropical, sendo este o local adequado para que o vetor (carrapatos) se prolifere de maneira significativa. As áreas epizoóticas são as áreas mais frias, onde o clima não beneficia a proliferação dos vetores
ANAPLASMOSE BOVINA
A anaplasmose em ruminantes é uma doença de ocorrência mundial sendo seus agentes etiológicos o Anaplasma marginale, A. centrale e A. ovis. Sua disseminação é feita por vetores da família Ixodidae e da família Tabanidae.
Consideradas como bactérias intraeritrocitárias obrigatórias, elas infectam os glóbulos vermelhos por meio de um processo denominado endocitose. Uma vez dentro da célula, o anaplasma se multiplica, sai da célula por meio da exocitose e infectam outras células para assim continuar seu ciclo.
Esta doença tem como principal sintoma a anemia, já que estes microrganismos afetam os eritrócitos. Estes sofrem fagocitose pelo sistema reticuloendotelial causando hemólise destas células, liberando mediadores inflamatórios gerando um estado febril no animal.
Logo que os ruminantes são infectados, o período de incubação da doença varia de acordo com a quantidade de material infectado introduzido no animal, sendo que a grande maioria leva de três a quatro semanas pela contaminação por carrapato e de duas a cinco semanas após a inoculação de sangue infectado. A infecção se torna evidente entre duas a seis semanas, pois estes microrganismos tem uma alta capacidade de se multiplicar, chegando a duplicar sua quantidade dentro de 24-48 horas pós-infecção.
As formas de transmissão são: iatrogênica, na qual ocorre contaminação por transfusão de sangue, cirúrgicas e vacinações quando realizadas sem a devida higiene e a transmissão transplacentária, quando o animal é infectado durante a gestação, ocorrendo também o acometimento do feto.
Outro fator marcante desta doença se deve ao fato dela ser subaguda, especialmente em animais jovens, levando o animal a ter um estado febril ultrapassando os 40,5ºC com períodos irregulares. A anorexia pode ocorrer levando o animal à morte, porém muitos animais ainda sobrevivem mesmo em estado de caquexia. Suas mucosas se encontram ictéricas e pálidas, não ocorre hemoglobinúria, e os animais acometidos por esta patogenia se mostram hiperexcitáveis tendendo a se tornar agressivos antes da morte.
O índice de morbidade é alto durante os surtos, porém o de mortalidade varia com a suscetibilidade do animal. As raças zebuínas (Bos indicus) são tão susceptíveis quanto às europeias (Bos taurus), pela própria resistência que os zebuínos têm a infestações maciças de carrapatos.
Nos ovinos e caprinos esta patogenia costuma ser subclínica, se mostrando com os mesmos sinais e sintomas dos bovinos, ou mostrando quadros mais graves quando há a existência de doenças concomitantes que possam vir a piorar o estado do animal.
A idade é um fator predisponente desta infecção sendo que animais jovens podem adquirir a doença não apresentando nenhum tipo de sinal, já por volta dos seis meses aos três anos de idade a chance de infecção é muito maior do que dos animais jovens. Já em animais adultos, com mais de três anos de idade, quando são acometidos, são afetados pela forma aguda e fatal da doença.
A ocorrência da anaplasmose em áreas enzoóticas é rara, pois como os bovinos e ovinos são acometidos com muita intensidade pelos carrapatos, estes se tornam resistentes numa dada idade. Os animais que se encontram em áreas infectadas e que não tenham atingido os níveis séricos de anticorpos são considerados como susceptíveis. Quando estes animais são colocados em áreas consideradas enzoóticas, a doença irá se manifestar.
As medidas que podemos tomar para evitar possíveis focos de infecções em rebanhos é o acompanhamento da chegada do novo animal, com exames sorológicos e o histórico do local de origem do mesmo. Além disso, deve-se tomar cuidado na hora de seu manejo, para que não haja a transmissão iatrogênica, já que este animal estará estressado e com baixa imunidade devido a viagem e a modificação da sua alimentação.
A vacinação é algo importante, pois ela consegue imunizar animais de alto risco que são aqueles advindos de áreas não-enzoóticas. As vacinas inativas não protegem o animal completamente, apenas reduz significativamente a gravidade da doença, durando em torno de 5 meses. Porém esta vacina tem caído em desuso pelo fato de causar isoeritrólise neonatal.
Já as vacinas vivas produzem uma melhor resposta imunitária, principalmente em bezerros jovens, produzindo uma infecção branda e inaparente. Em áreas enzoóticas utiliza-se de uma única dose de vacina viva.
ANAPLASMOSE EQUINA, CANINA E FELINA
A bactéria Anaplasma phagocytophilum , são bactérias gram-negativas e intracelular obrigatórias, são consideradas como agente da anaplasmose granulocítica principalmente nos equinos, tendo um importante carácter zoonótico. Este agente transmite-se através de um vetor, os Ixodídeo.
Na clínica de pequenos animais é muito frequente as doenças por hemoparasitoses, sendo uma delas a trombocitopenia cíclica canina causada pela bactéria Anaplasma platys. Estas infecções são facilmente contraídas e de difícil controle, causando alto índice de animais acometidos e mortes.
Os diagnósticos diferenciais para a Anaplasmose spp. são as mais variadas, entre elas:
 Babesiose;  Hemoglobinúria bacilar;  Leptospirose;  Intoxicação pelas mais diversas substâncias;  Tratamento com oxitetraciclina de longa duração;  Anemia hemolítica auto-imune.
No diagnóstico de anaplasmose, a técnica de coloração pelo corante de Giemsa, na fase aguda da doença e testes sorológicos na fase crônica, para identificação de animais portadores e estudos de prevalência da infecção.
Para a anaplasmose o tratamento efetivo com vários agentes quimioterápicos é possível, mas a maioria das recomendações atuais indica a oxitetraciclina como tratamento de escolha.
LEISHMAIOSE 
O agente etiológico da leishmaniose canina é a Leishmania canis. A causa da leishmaniose é um protozoário intracelular do gênero Leishmania. O protozoário apresenta duas formas morfológicas, a amastigota e a promastigota e, completa o seu ciclo biológico em dois hospedeiros. A forma amastigota do parasita ocorre no hospedeiro invertebrado, e a forma promastigota ocorre no hospedeiro invertebrado, que serve como vetor. Os roedores e os cães são reservatórios primários de Leishmania spp. As pessoas e os gatos são provavelmente hospedeiros incidentais.
O mosquito flebotomíneos dasub-família Phlebotomus, do gênero Lutzomyia são vetores primários. Os flebotomínes-fêmea alimentam-se no hospedeiro vertebrado e ingere as amastigotas que em seguida se transforma na forma promastigota flagelada no inseto. Estas formas são injetadas na pele do hospedeiro vertebrado durante a alimentação do inseto. Os promastigotas são fagocitados por macrófagos e se disseminam por todo o corpo. Quando ocorre a ruptura dessas células, os parasitos livres invadem outras células, ou são fagocitados. Após um período de incubação de 1 mês a sete anos, desenvolve-se formas amastigotas (não flagelados) e lesões cutâneas.
Os cães geralmente desenvolvem leishmaniose visceral. Perda de peso diante de apetite normal aumentado, poliúria, polidipsia, debilidade muscular, depressão, vômito, diarréia, tosse, epistaxe, espirro, melena são as queixas mais comuns à apresentação. A hiperqueratose é o achado mais importante, onde há excessiva descamação da epiderme com adelgaçamento da mesma, despigmentação e ressecamento dos focinhos e coxins. Os sinais mais comuns associados ao envolvimento visceral são a perda de peso e redução da atividade. Geralmente, a perda de peso mais profundo ocorre secundariamente à insuficiência renal induzida por complexo imune, que é também a principal causa de morte
A esplenomegalia é nítida em muitos casos. Os sinais mais chamativos são os cutâneos. O pêlo perde o brilho, fica áspero e se desprende por zonas mal delimitadas. As unhas ficam quebradiças e compridas. Pode haver prurido ou não. Os gânglios regionais ficam hipertrofiados. O envolvimento ocular pode ser evidenciado na forma de conjuntivite e, menos comumente, ceratite, uveíte anterior, e pan-oftalmite. As principais alterações clinicopatológicas incluem hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, proteinúria, atividades aumentadas das enzimas hepáticas, trombocitopenia, azotemia, linfopenia e leucocitose com desvio para a esquerda.
O teste diagnóstico mais confiável para a leishmaniose é a identificação do microrganismo, livre ou no interior dos macrófagos. A sorologia e a cultura tecidual constituem auxílios de diagnóstico adicionais. Os testes sorológicos verificam a presença de anticorpos, mas não necessariamente a moléstia ativa. Um teste sorológico ativo positivo em cão com sinais clínicos, apóia o diagnóstico de leishmaniose. Um resultado negativo, porém, não descarta a moléstia. A demonstração de amastigotas em aspirados de linfonodos, aspirados de medula óssea ou decalques de pele corados com os corantes de Wright ou Giemsa fornecem um diagnóstico definitivo. O microrganismo pode também ser identificado por avaliação histopatológica ou pela imunoperoxidase de pele ou de biópsia de órgão, cultura e inoculação em cricetos.
O antimoniato de meglumina é um composto antimonial pentavalente, considerado o medicamento mais efetivo para o tratamento de leishmaniose canina. O estibogluconato de sódio é outro composto antimonial que tem sido realizado com êxito. Como a meglumina e o estibogluconato não estão rotineiramente disponíveis, a anfotericina B lipossômica ou o alopurinol são as drogas de escolha.
As medidas de controle da leishmaniose visceral numa determinada área pressupõem o conhecimento da epidemiologia da doença na região a ser controlada. Deve-se ter em consideração os fatores que podem aumentar ou diminuir a prevalência da doença, como por exemplo: diagnóstico tardio, imigração de casos, número de pessoas susceptíveis, taxas de letalidade e aumento de incidência de novos casos.
Com relação aos equídeos, foram detectados, na Europa, episódios de leishmaniose equina causados pela L. infantum, apresentando-se com sintomatologia cutânea. Os casos de LV equina foram relatados na Espanha, em Portugal e na Alemanha.
Tais relatos apontam para a possibilidade dos equídeos albergarem o agente causador da LV também na América. Corrobora tal hipótese a detecção de testes imunológicos positivos em equídeos de áreas endêmicas para LV no Estado da Bahia e, pela infecção experimental de asininos com L. infantum quando detectaram formas amastigotas no fígado de dois animais, um ano após a inoculação.
GIÁRDIA
Pertence a ordem Diplomonadida, tem motilidade ativa e se multiplica no intestino. O trofozoíta é piriforme, bilateral, simétrico e mede aproximadamente 10-12 µm de comprimento por 5-7 µm de largura. Possui quatro pares de flagelos e uma estrutura ventral encontrada exclusivamente no gênero Giardia, chamado disco ventral ou disco adesivo, estrutura que permite adesão do parasita no intestino. O cisto de Giardia é oval, mede de 8-12 µm de comprimento e 7-10 µm de largura e possui uma parede exterior de glicoproteína que denota a forma cística. Possui dois a quatro núcleos, flagelos axonêmicos, alguns ribossomas e fragmentos dos discos ventral. 
Após a infecção, ocorre diarréia devido ao dano que os trofozoítos causam na mucosa intestinal, a resposta imune do hospedeiro, a alteração da bile e alteração da flora intestinal. Giardia spp. pode induzir a apoptose de pequenas células epiteliais intestinais. O rompimento da zona de oclusão aumenta a permeabilidade intestinal, resultando em má absorção.
O ciclo evolutivo se dá em dois estágios: forma cística e forma trofozoítica. A contaminação ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados pela forma cística. Os trofozoítos são liberados no intestino onde ocorre a fissão binária, onde algumas formas se fixam na mucosa do intestino e outras evoluem a cistos que são eliminados nas fezes. Os cistos que forem excretados nas fezes dos hospedeiros podem permanecer viáveis por vários meses. A contaminação pode ser fecal-oral, pela ingestão direta de fezes contaminadas, pela ingestão de alimentos e água contaminados ou por fômites contaminados.
O gênero Giardia pode ser dividido em três espécies: Giardia duodenalis, presente nos mamíferos, pássaros e répteis; Giardia muri presente nos roedores, pássaros e répteis e Giardia agilis parasitando anfíbios. Alguns estudos com microscopia eletrônica propõem a existência de mais duas espécies: G. pisittaci e G. ardeae, detectadas em papagaios e garçareal-azul. Segundo esse mesmo estudo Giardia lamblia e Giardia intestinalis são sinônimos de Giardia duodenalis e o uso desses nomes só aumentam a confusão na literatura científica.
A giardíase é cosmopolita, sendo principalmente encontradas em zonas tropicais e temperadas como causa de doenças gastrointestinais em vertebrados. Em Viçosa-MG, foram identificadas elevadas concentrações de protozoários (incluindo Giardia spp) em mananciais abastecedores; na água filtrada de estações de tratamentos, em efluentes de filtros lentos, nos esgotos sanitários, em fezes de animais contaminados, além de uma considerável prevalência nas fezes de um contingente populacional urbano estudado. As maiores prevalências são encontradas nos animais jovens principalmente até um ano de idade.
O diagnóstico da giardíase pode ser feito de diversas maneiras. As formas mais utilizadas são os exames coprológicos que possibilitam a identificação dos cistos do parasita na avaliação microscópica. A técnica mais utilizada para visualização dos cistos é a flutuação em sulfato de zinco a 33%, porém é uma técnica pouco sensível se realizada uma única vez, demonstrando sensibilidade de até 70% devido à liberação de cistos nas fezes ser intermitente. Quando o número de análises de fezes é triplicado, essa sensibilidade pode passar de 90%. Existem várias razões para a dificuldade no diagnóstico desse parasito. Muitos “pseudoparasitas” como debris e restos de plantas, podem ser confundidos com Giardia por técnicos menos experientes.
O tratamento mais usado para a giardíase em caninos são o metronidazol, fenbendazole e febantel. Em gatos o uso do albendazol causou neutropenia. A associação de praziquantel, palmoato de pirantel e febantel possui efeito giardicida em cães.
O uso de vacina para Giardia spp. induz uma resposta imune específica em filhotes com uma rápida eliminação dos trofozoítos, mesmo que esteja com altograu de contaminação, passando a ser uma forma de controlar os animais doentes e impedir a contaminação de animais sadios.
Babesia em Equinos
A Babesiose equina, também conhecida como nutaliose ou piroplasmose é uma enfermidade causada por protozoários hemoparasitas, a Babesia equi (modernamente chamada de Theileria equi) e a Babesia caballi, transmitidos por várias espécies de carrapatos. É uma importante afecção parasitária que acomete os equinos em todo território brasileiro e em diversos países do mundo de forma endêmica. Esta afecção acarreta um elevado número de distúrbios aos animais individualmente, bem como em todo o plantel, sendo uma doença notificável pela Organização Internacional de Epizootiazes.
TRANSMISSÃO
No Brasil, o carrapato Boophilus microoplus tem importância relevante na transmissão da Theileria equi, portanto vem sendo considerado o principal vetor de transmissão. Já em relação à Babesia caballi, alguns estudos comprovam a participação do carrapato da orelha (Anocentornitens) no ciclo e transmissão. Além do carrapato Amblyoma cajennense que tem um papel epidemiológico mais significativo já que é um carrapato que necessita de três hospedeiros de espécies similares ou não para cumprir seu ciclo de vida (trioxeno) e cada fêmea deposita cerca de cinco mil ovos. Observações de casos clínicos de babesiose em neonatos sugerem haver transmissão transplacentária da babesia.
EPIDEMIOLOGIA
As Américas do Sul e Central são consideradas áreas endêmicas, com exceção do Sul da Argentina e Chile. No Brasil estudos demonstram alta prevalência em regiões tropicais ou subtropicais (Minas Gerais, Rio de Janeiro, São Paulo e Oeste do Paraná). Altas incidências de Theileria equi têm sido associadas com a criação conjunta de bovinos e equinos.
SINTOMAS CLÍNICOS
Os animais doentes podem apresentar clinicamente febre, anemia, petéquias ou até hemorragias de membranas mucosas, icterícia e hemoglobinúria. Após o período de incubação que é de cerca de 8 a 10 dias, o primeiro sinal evidente é o aumento de temperatura corpórea, que pode se apresentar em picos ao final da tarde. A anemia é causada pela diminuição no número de eritrócitos, havendo hemólise intravascular, resultando em liberação de hemoglobina e deposição de bilirrubina nos tecidos (icterícia). A parasitemia, no caso da Babesia caballi pode chegar a 1% das células, da linhagem vermelha e dificilmente o animal morre de anemia, mas principalmente pela formação de microtrombos. No caso da Theileria equi a parasitemia é maior, comumente por volta de 7% dos eritrócitos, mas em animais imunodeprimidos ou sem qualquer contato prévio, a parasitemia pode chegar a 80% e a morte se dá por anemia aguda.
BABESIOSE E VIAGENS
A exportação de cavalos de países onde a doença é endêmica enfrenta problemas, pois a maioria dos países exige exames de nutaliose para a entrada de animais, ao contrário do Brasil. Cavalos atletas têm sido cada vez mais exportados, tanto para venda, quanto para participação em competições e, nestes casos, é comum serem impedidos de entrar em outros países. A prevenção da Babesiose consiste numa medida importante, principalmente em regiões endêmicas. Entretanto, não é um procedimento fácil e de rápido resultado. A principal forma de erradicação desses carrapatos é a aspersão de carrapaticidas periodicamente, até que a incidência de casos seja menor.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da babesiose equina é importante na escolha de medidas de tratamento e controle, além de auxiliar nos processos de importação e exportação de equinos. Os seguintes diagnósticos laboratoriais: Pesquisa de Hematozoários, Hemograma completo, Pesquisa para babesia IgG, IgM e PCR-RT para Babesia sp.
PREVENÇÃO
Para correta prevenção da doença, medidas profiláticas devem ser adotadas, tais como: combate ao carrapato e moscas, uso de materiais descartáveis, exames hematológicos periódicos em áreas endêmicas, manutenção da higiene geral e manejo adequado.
SITE: tecsa@tecsa.com.br RT - Dr. Luiz Eduardo Ristow CRMV MG 3708
Babesiose bovina
Em áreas tropicais o carrapato Boophilus microoplus é o vetor de uma das doenças mais importantes para animais de produção, a babesiose bovina. Causada por protozoários do gênero Babesia, no Brasil estão envolvidas as espécies B. bigemina e B. bovis (BRACARENSE; VIDOTTO e CRUZ), é considerada uma doença endêmica no Brasil, causa prejuízos econômicos em áreas de instabilidade, especialmente a redução na produção de carne e leite, além de custos indireto os com medidas preventivas e tratamento dos animais (D’ANDREA, 2006).
A doença clínica é relacionada a ciclos repetidos de invasão e multiplicação dos protozoários em eritrócitos do hospedeiro, seguidos de lise eritrocitária e invasão de outros eritrócitos (RODRIGUES et al., 2005). Além da importância destacada na pecuária, essas enfermidades constituem-se também em zoonoses (RODRIGUES et al., 2005). Esse trabalho tem como objetivo apresentar uma revisão de literatura sobre a babesiose em bovinos, abordando seus aspectos epidemiológicos, etiológicos, profiláticos e terapêuticos.
ETIOLOGIA
No Brasil, a babesiose bovina é uma hemoparasitose causada pelos protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina, as quais apresentam como único vetor biológico o carrapato Boophilus microoplus (JULIANO et al., 2007)
DISTRIBUIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
A distribuição geográfica da doença coincide com a área ocupada pelo vetor, ocorrendo entre os paralelos 32°N e 32°S, no continente americano, e a enfermidade apresenta uma importância econômica indiscutível, considerando-se o grande número de animais expostos ao risco de infecção nas regiões tropicais e subtropicais e por apresentar elevada morbidade e mortalidade em bovinos primo-infectados (JULIANO et al., 2007). Para a determinação da situação epidemiológica dos parasitas da B. bovis é importante a realização de estudos de prevalência, indicando uma situação de instabilidade ou de estabilidade endêmica e, consequentemente, se há ou não a necessidade de adoção de medidas preventivas (RODRIGUES et al., 2005).
A babesiose é um problema mais acentuado em regiões marginais ou de instabilidade enzoótica, onde as condições climáticas são desfavoráveis à manutenção de populações de carrapato por longos períodos. Deste modo, parte da população de bovinos não se infecta com Babesia, nos primeiros meses de vida e, consequentemente, não desenvolve uma imunidade ativa antes que ocorra o desaparecimento dos anticorpos colostrais (EMBRAPA GADO DE CORTE, 2008). Assim, bovinos jovens costumam ser resistentes à infecção pela presença de anticorpos maternos e a transmissão intrauterina dessa doença parasitária é considerada muito rara no país (LIMA et al., 2000). Os surtos de babesiose podem ser observados após a introdução de animais nativos destas regiões em áreas enzoótica, ou mesmo quando ocorrem mudanças climáticas temporárias nas zonas de instabilidade enzoótica, que permitem o estabelecimento e o desenvolvimento de carrapatos. Em áreas com estas características, a babesiose costuma ser aguda e com altas taxas de mortalidade, razão pela qual, a vacinação dos bovinos é recomendável (EMBRAPA GADO DE CORTE, 2008).
Em áreas enzoótica, os bezerros recém-nascidos recebem anticorpos através do colostro, que os protegem durante os primeiros meses de vida. A exposição gradativa desses animais ao vetor e, consequentemente, ao parasito, é responsável pelo desenvolvimento da imunidade ativa, que resulta em menor ocorrência de casos clínicos de babesiose. Assim, a alta taxa de infecção, verificada pela soropositividade de 75%, em bezerros com idade de nove meses, caracteriza áreas de estabilidade enzoótica. A flutuação na população d e B. microoplus está relacionada às condições climáticas principalmente na fase de vida livre, e condições ambientais desfavoráveis determinam baixa infestação do hospedeiro vertebrado. Entretanto, em estudo sobre a epidemiologia da tristeza parasitária, no Brasil, uma população reduzida de carrapatos é suficiente para mantera taxa de inoculação de hemoparasitas e a estabilidade enzoótica (LIMA et al., 2000).
SINAIS CLINICOS
Em bovinos parasitados são caracterizados por febre, anemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria e, em muitos casos, morte (RODRIGUES et al., 2005).
DIAGNÓSTICO 
Os testes sorológicos são ferramentas importantes na realização destes estudos epidemiológicos, uma vez que os anticorpos gerados na resposta imune à Babesia sp podem ser detectados no soro de bovinos por longos períodos (MADRUGA et al., 2000). Os estudos sorológicos são importantes não só para o monitoramento da babesiose, como para a adoção de estratégias adequadas de controle e a detecção de anticorpos anti-Babesia spp. pode ser realizada por diferentes testes sorológicos, sendo a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e o ELISA métodos sensíveis e específicos, que colaboraram para o avanço dos estudos epidemiológicos (JULIANO et al., 2007). O ELISA apresenta a vantagem da automação na leitura, permitindo a análise de um maior número de soros (MADRUGA et al., 2000).
TRATAMENTO E PROFILAXIA
Em rebanhos susceptíveis com base em dados sorológicos e histórico de caso s clínicos, a vacinação anual de bezerros é uma ação par a prevenir a enfermidade quando houver exposição aos hemoparasitas, se houver uma proporção de adultos em riscos de babesiose de acordo com a informação sorológica, também recomenda-se uma vacinação no primeiro ano. Entretanto, os riscos de reações clínicas em bovinos adultos são maiores que nos terneiros, aspecto que sempre deve ser considerado se essa for a situação. M esmo que existam vacinas contra a babesiose bovina, especialmente para uso em áreas endêmicas, os fármacos ainda representam um papel fundamental par a o tratamento de casos clínicos de TPS, e, mesmo em algumas situações, na profilaxia da enfermidade (MARTINS, 2004). No controle dos Ixodídeos, os endectocidas administrados em determina das épocas do ano, têm o efeito de um esquema estratégico de controle (por exemplo, uma aplicação de uma Ivermectina 3,15% tem o mesmo resultado do que três tratamentos com banhos carrapaticidas a intervalos de 21 dias). Dependendo da época do ano em que outro tratamento com o mesmo endectocidas venha a ser utilizado, a população anual de carrapatos pode ser controlada estrategicamente desse modo (Endectocidas L. A. em setembro/outubro, repetindo o tratamento em março/abril). Desta forma, a adoção do regime estratégico de controle do carrapato (com carrapaticidas convencionais ou endectocidas), pode implicar que n a geração seguinte, a disponibilidade de carrapatos que normalmente infestam os bezerros durante os meses de primavera no Sul pode ser pequena. Em conseqüência, muitos bezerros podem não receber a inoculação ativa e não desenvolverem imunidade adequada, manifestando sintomas clínicos da enfermidade ao terem contato c om carrapatos infectados (MARTINS, 2004). Assim, em zonas endêmicas aos carrapatos e a babesiose, deve-se assegurar que os terneiros tenham contato com carrapatos e ainda, quando disponível e possível, utilizar-se da imunização contra a Tristeza Parasitária Bovina. Especialmente entre os 4 e 10 meses de idade, esta é um a prática a ser considerada no manejo das hemoparasitoses. Por outro lado, o uso de endectocidas de longa ação pode ser dirigido a determinadas categorias (animais em crescimento, engorda, novilhas/vacas prenhes) e devem se limitar a 2 aplicações anuais, sob o risco de excessiva exposição às demais populações de parasitas e eventuais problemas futuros de resistência (MARTINS, 2004). Portanto, o manejo antiparasitário adotado na propriedade pode responder primeiramente por qualquer mudança na epidemiologia dos paras itas e não devem os esquecer que esta é uma atribuição humana, sujeita a v ariáveis e eventuais equívocos. A recomendação de tratamentos antiparasitários deve sempre levar em conta o aspecto da epidemiologia dos parasitos na região alvo, a disponibilidade de produtos e princípios ativos eficazes, o aspecto econômico e as condições específicas de cada produtor, uma decisão que deve ser avaliada individualmente com a supervisão de um veterinário treinado e com suficientes subsídios para recomendar uma estratégia adequada a cada caso (MARTINS, 2004).
Referências: REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA – ISSN: 1679-7353 
 Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária é uma publicação semestral da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça FAMED/FAEF e Editora FAEF, mantidas pela Associação Cultural e Educacional de Garça – ACEG. Rua das Flores, 740 – Vila Labienópolis – CEP: 17400-000 – Garça/SP – Tel.: (0**14) 3407-8000 – www.revista.inf.br – www.editorafaef.com.br – www.faef.br. Ano VI – Número 11 – julho de 2008 – 
Autora: NEVES, Maria Francisca
Babesiose canina
A babesiose canina é uma doença causada por um ectoparasita do gênero Babesia, espécie B. canis, no Brasil os cães podem ser parasitados por diversas espécies de carrapatos, que estão diretamente relacionadas ao ambiente onde o animal vive. A espécie Rhipicephalus sanguineus (Latreille, 1806) é a mais comum no ambiente urbano, e espécies do gênero Amblyomma Koch, 1844 no ambiente rural (LABRUNA; PEREIRA, 2001). O parasita se hospeda no hospedeiro definitivo e com a picada do carrapato (hospedeiro intermediário) é nesse momento inoculado no sangue do hospedeiro definitivo e invadem os glóbulos vermelhos se reproduzem e os destrói. Portanto, a doença se caracteriza por uma anemia hemolítica do tipo regenerativa. Outra forma de transmissão é através de transfusões sanguíneas de animais infectados (Vieira et al., 2013).
TRANSMISSÃO 
Este protozoário é transmitido através da picada do vetor (carrapato) infectado, junto às secreções salivares. Ao entrar na corrente sanguínea parasitam os glóbulos vermelhos (eritrócitos). Dentro dos eritrócitos eles se multiplicam rompendo a célula.
SINTOMAS 
Devido as destruições dos eritrócitos, o animal irá apresentar um quadro de anemia hemolítica podendo levar a morte. Os sinais clínicos observados nos cães afetados são: febre intermitente (que ocorre quando os eritrócitos estão sendo rompidos), anorexia, desidratação, apatia, emagrecimento progressivo (por falta de apetite) palidez nas mucosas ou icterícia, letargia (semelhante a sono profundo), perturbações nervosas, urina escura, e insuficiência renal aguda, esplenomegalia.
Prática Clínica Ao chegar a clínica o animal será avaliado pela anamnese (onde seu tutor irá informar e relatar os sinais identificados em casa), exames físicos, coleta de dados sobre a Temperatura Corporal (TC), Frequência Cardíaca (FC) e Respiratória (FR), que pelo fato da destruição dos eritrócitos, ambos apresentaram alteração , colher material para exames complementares e assim chegar ao diagnóstico.
EXAMES COMPLEMENTARES 
Esfregaço sanguíneo: Usado para identificar o parasita dentro da célula.
Sorologia-Elisa: Detecta anticorpos contra a Baseia.
Teste Molecular-PCR (Reação da Polimerase em Cadeia): É uma técnica precisa de detecção do DNA da Babesia no sangue de cães e apresenta especificidade de 100%.
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da Babesiose é baseado no histórico clínico, exame físico, exames específicos para detecção do parasita. A visualização do parasita nos esfregaços sanguíneos ou, na detecção de anticorpos circulantes por imunofluorescência são comumente empregados. Entretanto, a não detecção da Babesia spp. em esfregaço não implica na ausência da infecção, pois durante a fase crônica da doença, o cão apresenta baixa parasitemia podendo ocorrer resultados falso negativo. Os testes sorológicos são úteis para identificar pacientes assintomáticos e diagnosticar infecções crônicas quando o nível de parasitemia geralmente está baixo ou não. O exame Elisa é considerado um teste com alta sensibilidade e moderada especificidade para detecção deanticorpos contra Babesia Canis. A babesiose canina requer um diagnóstico precoce e uma técnica diagnostica com alta sensibilidade, especificidade e acurácia. Como a maioria dos casos de doenças parasitárias apresentam moleculares como a PRC são de grade valia, pois permitem um diagnóstico conclusivo na detecção das doenças, a PCR apresenta uma especificidade e sensibilidade de 100%, pois identifica os animais positivos através do isolamento e amplificação do DNA do parasita presenta na amostra biológica.
TRATAMENTO
 O tratamento é baseado no controle do parasita, na moderação da resposta imune e tratamento dos sintomas. Várias drogas denominadas babesicidas são efetivas sendo eles: Sulfato de quinurônio; 
Aceturato de diminazeno;
Imicarbalida;
Isetionato de fenamidina; 
Diproprinato de imidocarb. 
Os mais indicados e usados pelos médicos veterinários são o acenturato de diminazeno e o diproprinato de imidocarb (ação: interferem na glicólise aeróbia e na síntese de DNA do parasito). Pode também ser feito o tratamento profilático em animais que irão viajar para áreas endêmicas, ou que vivem nelas, com o uso do imidocarb e doxiciclina. A imunidade celular é a mais importante no c combate às infecções por Babesia spp. A fagocitose de hemácias danificadas, parasitas livres e entra -eritrocitários ocorre no baço e fígado (Taboado & Merchant, 1991). 
A atividade fagocítica dos macrófagos aumenta por ação direta do parasita. Interferon e fator de necrose tumoral também participam no mecanismo celular de imunidade contra Babesia spp. Os anticorpos detectados por imunofluorescência indireta aparecem cinco a doze dias a pós infecção experimental e alcançam um valor máximo em média 21 dias pós -infecção (Boudeau et al., 1995). A duração da imunidade protetora é de quatro a cinco meses após a infecção por Babesia canis. Não ocorre proteção cruzada contra cepas hierólogas de Babesia canis (Vergame tal., 1997). A resposta imune desenvolvida pelos cães contra babesiose é fraca e requer estimulação contínua para sua manutenção (Abobade & Odeie, 1989). A resposta imune pode não eliminar completamente o parasita e os cães podem tornar-se portadores crônicos (Taboado, 1998).
PREVENÇÃO 
A prevenção da Babesiose canina, como qualquer outra, doença transmitida por carrapatos é justamente a eliminação destes para sitas do ambiente e principalmente do canino. Utilizar preventivos contra carrapatos mensalmente ou de acordo com as indicações do produto e do médico veterinário, diminui muito a chance dos animais ser picados e com isso, contrair a doença. Verificar regulamente se o animal tem carrapatos, verificando cabeça, virilha e axilas. Caso seja notado à presença de carrapatos o ideal é remover o mais rápido possível. Utilização de carrapaticidas de aplicação direta no animal e da dedetização do ambiente com produtos à base de piretro ides.
REFERÊNCIAS:
UNIDESC-CENTRO UNIVERSITÁRIO DE DESENVOLVIMENTO DO CENTRO-OESTE- MEDICINA VETERINÁRIA- ABRIL DE 2018
Erliquiose 
ETIOLOGIA / CICLO BIOLÓGICO
A erliquiose canina é uma enfermidade que provoca imunossupressão em cães e canídeos silvestres. É causada por hemoparasito do gênero Ehrlichia sp., que faz parte de um grupo de bactérias conhecidas como ricketsias, da ordem Rickettsiales, família Anaplasmataceae. 
A E. canis é o agente que mais comumente afeta os cães, sendo o que causa o quadro clínico mais severo, tendo maior importância epidemiológica. Apesar disso, várias espécies de Ehrlichia podem causar infecção clínica e subclínica em cães. São parasitas intracelulares obrigatórios que infectam leucócitos (monócitos e polimorfonucleares) ou trombócitos (plaquetas) e causam trombocitopenia no hospedeiro.
Este hemoparasita infecta os monócitos circulantes dentro do citoplasma formando agregados intracelulares denominados “mórulas”. Estas mórulas compreendem um conjunto de microorganismos firmemente envoltos por uma membrana. As células infectadas se distribuem pelo organismo através da circulação do sangue e pelas vias linfáticas.
A erliquiose canina é transmitida aos cães pelo Rhipicephalus sanguineus , mesmo principal transmissor da babesiose canina no Brasil, sendo transmitida em todos os estágios de desenvolvimento do carrapato (CHAVES; L EITE; NAVECA , 2007).A transmissão da doença ocorre de forma mecânica, sendo transmitida através da saliva do carrapato vetor, pela picada destes durante o repasto sanguíneo, e estes se infectam ao se alimentarem de um hospedeiro infectado, pela ingestão de leucócitos infectados de cães na fase aguda da doença, e se disseminam pelo organismo do carrapato através dos hemócitos do intestino, indo para a glândula salivar. Os carrapatos sobrevivem como adultos sem se alimentarem entre 155 a 568 dias, podendo transmitir a infecção por até 155 dias após se tornarem infectados. Outra forma de transmissão é através de transfusões de sangue infectado, que podem ocasionar altas taxas de infecção iatrogênica (LEGAT ZKI; JORG E, 20 02; ADRI ANZÉN et al, 2003; T ILLEY; SMITH J R, 2003; D’AGNON E, 2006; CHA VES; LEITE; N AVECA, 2007).Após a penetração no hospedeiro canino, a primeira replicação das relíquias ocorre nas células mononucleares e nos linfócitos. O hemoparasita penetra na parede celular através de fagocitose e, um a vez dentro da célula hospedeira, inibe a formação do fagolisossoma, desenvolvendo-se dentro deste. A princípio, no interior de monócitos e neutrófilos são observados corpúsculos elementares iniciais com 0,5 a 1µm, que depois se multiplicam por divisão binária formando uma inclusão que recebe o nome de mórula, e que mede 1 a 2 micras de diâmetro. Quando maduras, as mórulas se dissociam em novos corpúsculos elementares, que deixam as células por exocitose ou por análise das mesmas, seguindo para parasitar novas células (MENDONÇA et al., 2005; PEREIRA, 200 6; CHAVES; LEITE; NAVEC A, 2007).
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença cosmopolita, com especial ocorrência em áreas tropicais e subtropicais, responsável por extensiva morbidade e mortalidade. As espécies de Ehrlichia estão distribuídas por todo o mundo, de acordo com a distribuição de seus carrapatos vetores específicos. No Brasil, a principal espécie que causa a doença em cães é a Ehrlichia canis, sendo transmitida principalmente pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus. Tem surgido com o uma das m ais importantes enfermidades infecciosas em cães, devido ao aumento da sua prevalência, podendo acometer também canídeos silvestres. É mais com um nos meses mais quentes onde há um maior desenvolvimento do carrapato, além de ser considerada endêmica em áreas urbanas no Brasil, onde abundam populações do vetor, R. sanguineus, que se caracteriza por hábitos Nicolas, estando bastante adaptado aos domicílios urbanos. Este hábito nidícola faz com que ele permaneça no abrigo do hospedeiro durante as fases de vida livre, assim ele não tem dificuldade em encontrá-lo novamente quando precisar voltar ao repasto sanguíneo (ADRIANZ ÉN et al, 2003; BULLA et al., 2004b; MORAES, 2006; S HERDING, 2008). Animais com infecção crônica e carrapatos que permanecem infectados por longos períodos podem ser reservatórios de E. canis. Na África do Sul foram identificados gatos com anticorpos para E. canis, indicando que estes também podem servir como reservatórios da doença. Outros mamíferos, com os roedores, também podem ser reservatórios, o que justifica a epizootia da erliquiose canina (O LICHESKI, 2003). Cães com erliquiose também podem estar infectados concomitantemente por Babesia spp. e Hepatozoon spp., uma vez que esses organismos também são transmitidos pela mesma espécie de carrapato (SOUSA et a l. 2004; PE REIRA, 2006). Atualmente sabe-se que a erliquiose é uma zoonose, onde carrapatos infectados podem transmitir Ehrlichia spp. aos humanos. Animais domésticospodem carrear carrapatos infectados para o ambiente doméstico e, com isso, estes contaminarem humanos através de sua picada. Também é importante observar que a condição da doença subclínica em cães por tempo prolongado sugere que estes animais têm potencial para serem hospedeiros reservatórios de carrapatos infectados, podendo transmitir a doença para pessoas
PATOGENIA
A erliquiose canina provoca imunossupressão em cães e canídeos silvestres e este microrganismo infecta os monócitos circulantes dentro do citoplasma formando as mórulas. As células infectadas se distribuem pelo organismo através da circulação do sangue e pelas vias linfáticas (ADRIANZÉN et a l, 2003). Após a transmissão do parasito ao cão pelo carrapato, a erliquiose tem um período de incubação de 8 a 20 dias, porém este período varia com a dose de microorganismos infectantes, ou seja, quanto maior a dose de parasitas, menor o período de incubação. Entretanto, as alterações patológicas e clínicas não são influenciadas pela dose infectante (OLICHESKI, 2003). A Ehrlichia pode ser dividida em duas classes, de acordo com o tipo celular que infecta, podendo ser classificadas como monotrópicas ou trombolíticas. As monocitrópicas infectam principalmente monócitos circulantes e fagócitos mononucleares nos linfonodos, baço, fígado e medula óssea, causando hiperplasia linforreticular disseminada, organomegalia (linfadenomegalia, esplenomegalia e hepatomegalia) e anormalidades hematológicas. Estas são as Ehrlichia chaffeensis, E. canis e E. ruminantum. Já demais são classificadas como trombocíticas e parasitam trombócitos, causando essecialmente uma trombocitopenia cíclica não-clínica.
De acordo om Olicheski (2003), na fase aguda da doença a replicação do parasita ocorre nas células mononucleares e linfócitos, sendo o primeiro local de replicação. Em seguida dissemina-se para as células do sistema retículo endotelial do fígado, baço e linfonodos, resultando em hiperplasia linforreticular. A interação entre células infectadas e o endotélio vascular induz vasculite nos pulmões, rins e meninges, podendo acometer outros órgãos.
Secundário ao processo de vasculite ocorre a destruição periférica das células alvo, ou sequestro das mesmas, agravando a trombocitopenia e leucopenia. A trombocitopenia se deve a diminuição da meia-vida das plaquetas, resultante de sua destruição, que decorre da estimulação dos sistemas imunológico e de coagulação em consequência da resposta inflamatória.
Na fase aguda também se observa um aumento no tempo de coagulação, devido à inibição da agregação plaquetária. Estas inibições provavelmente se dão devido à presença anticorpos antiplaquetas no soro de cães infectados com E. canis. O animal pode recuperar-se totalmente, passar para a fase subclínica, ou ir a óbito, sendo esta uma condição mais rara de ocorrer. Em geral o animal vai a óbito em decorrência de associação da erliquiose com outras doenças concomitantes.
Normalmente, após uma fase de infecção aguda transitória, os cães contaminados livram-se da infecção ou, no caso de infecção por E. canis, passam por uma fase subclínica prolongada, que pode se estender por meses ou até anos, até que finalmente manifestem os sintomas da doença em fase crônica. Por este motivo, a maior parte das infecções por E. canis só é diagnosticada nesta fase.
A principal característica da fase crônica da erliquiose é o aparecimento de hipoplasia medular, que leva a uma anemia aplásica, com monocitose, linfocitose e leucopenia.
Animais que uma vez contraíram erliquiose não desenvolvem imunidade protetora, sendo assim, mesmo animais já tratados, quando expostos novamente ao vetor contaminado, podem contrair a enfermidade e esta reinfecção tanto pode ser semelhante à anterior, quanto de forma mais branda ou mais intensa.
SINAIS E SINTOMAS 
A erliquiose canina apresenta-se sob a forma cutânea, septicêmica e nervosa, de acordo com os sintomas apresentados, porém estes sintomas são inespecíficos, podendo ser confundidos com outras doenças. Os principais sinais clínicos são: depressão, anorexia, letargia, perda de peso, febre (39,5 - 41,5°C), presença de carrapatos, secreção nasal e ocular, petéquias, equimoses (Figuras 11 e 12), epistaxe, hematúria, edema de membros, vômitos, tosse, dispnéia, insuficiência hepática e renal, linfadenopatia, palidez de mucosas, uveíte (Figura 13), hifema, hemorragia sub-retinal, deslocamento de retina e cegue ira. Em alguns casos pode-se observar glomerulonefrite, devido à deposição de imonocomplexos. Porém, a fase aguda pode não ser evidente, passando despercebida pelo proprietário, e os sinais clínicos desaparecem sem tratamento dentro de uma a quatro semanas, mas o hospedeiro permanece com a infecção subclínica.
A fase subclínica se caracteriza pela persistência do parasita no hospedeiro, após uma aparente recuperação da fase aguda. Essa fase pode se prolongar por meses ou anos sendo, em sua maioria, casos assintomáticos ou com sinais clínicos brandos. Os animais podem ficar assintomáticos por 40 a 120 dias. Em alguns casos pode ocorrer poliúria, polidipsia, vômitos, hematúria e ulcerações na cavidade oral. Alterações laboratoriais como fitogenias e hiperglobulinemia, trombocitopenia, neutropenia, linfocitose, monocitose e hipoalbuminemia podem ser verificadas. Nesta fase, os títulos são positivos para Ehrlichia. Em geral, esta fase termina com epistaxe, hemorragias generalizadas e insuficiência renal progressiva. Cães imunocompetentes podem debelar a infecção e eliminar o parasita nesta fase, mas cães com a imunidade com prometida, submetidos a estresse ou tratamentos imunossupressores podem desenvolver a fase crônica da doença.
Na fase crônica, os animais se apresentam apáticos e caquéticos com diversas infecções secundárias. Também podem apresentar epistaxe, m elena, hematúria , hematose, infecções oculares, pulmonares, do sistema nervoso, hepatomegalia, linfadenopatia, esplenomegalia, dor abdominal, arritmias e déficits de pulso, poliúria e polidipsia, presença de articulações aumentadas e dolorosas a palpação , andar rígido e claudicação (NEL SON; COUT O, 2001; CHAVES et al., 2007).Normalmente, nesta fase, os sinais podem ser os m esmos da fase subclínica, porém m ais exacerbados. A glomerulonefrite é um achado comum, e a combinação de tendências hemorrágicas, palidez, sensibilidade abdominal e sinais com patíveis com meningoencefalite são típicas de cães em fase crônica. A principal característica é a hipoplasia medular, que resulta em pancitopenia severa, com anemia aplásica, monocitose, linfocitose, leucopenia e diminuição da concentração de gamaglobulina. Em consequência da neutropenia, com binada aos demais fatores, há um comprometimento do estado imunológico dos animais acometidos, tornando-os suscetíveis a infecções secundárias (OLICH ESKI, 2003).Em todas as fases da doença o cão pode apresentar hipoalbuminemia, resultante da anorexia, que leva à diminuição da ingestão de proteínas , perda de peso e de fluidos inflamatórios edematosos , como consequência de vasculite, decréscimo da produção de proteínas devido a doenças hepática s concomitantes e proteinúria.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser clínico e/ou laboratorial, onde o diagnóstico clínico é realizado através da suspeita pelos sintomas. O diagnóstico laboratorial se dá através de hemograma, exames bioquímicos e urinais. No exame hematológico identifica-se trombocitopenia, anemia normocítica, normocrômica, eosinopenia, linfopenia e desvio nuclear de neutrófilos para esquerda, sendo estes achados predominantes durante a infecção por E. canis. O diagnóstico laboratorial mais comum é realizado através da observação de mórulas em esfregaços de sangue periférico, de ponta de orelha, porém nem sempre são encontrados os parasitas. Quando isto ocorre, faz-se necessário a inclusãode testes sorológicos, como a técnica de imunofluorecência indireta, e/ou PCR, este especialmente para detectar a espécie envolvida. Outra técnica que pode ser utilizada é o aspirado de medula óssea, na fase crônica, o que geralmente revela uma hipocelularidade acentuada, raros megacariócitos e elementos eritrócitos e mielóides ocasionais. A hipoplasia mieloide, eritóide e megacariocítica presente na fase crônica estão associadas à hiperplasia linfóide e de plasmócitos. Segundo Almosny (1998), o diagnóstico pelo método de ELISA é prático e o mais barato, porém resultados falso-positivos são frequentes, já que este método detecta anticorpos, resultando em um diagnóstico positivo indicando que o animal está ou esteve em contato com o antígeno. É importante realizar um diagnóstico diferencial com babesiose para excluir a possibilidade desta infecção, visto terem semelhança clínica, ou constatar uma concomitância das doenças, o que é comum, visto possuírem o mesmo carrapato com o vetor. Essa identificação pode ser constatada através de exame hematológico, com evidenciação da Babesia nos eritrócitos. Outra doença a ser verificada é a leishmaniose, pois pode causar confusão nos casos crônicos pela epistaxe. Pesquisam-se as Leishmaniose em um esfregaço efetuado a partir de uma punção ganglionar ou de medula óssea. Também devem ser excluídas as parasitoses por vermes e as doenças carências. A forma cutânea da erliquiose (sintomas cutâneos) é semelhante à forma exantemática da cinomose canina, portanto também se deve fazer diferencial com cinomose. Cães em fase crônica de erliquiose apresentam sintomas semelhantes a intoxicação por estrógenos, pancitopenia imunomediada e doenças associadas a disfunções de órgãos específicos, com o glomerulonefrites, além de assemelhar-se ao mieloma múltiplo ou leucemia linfocítica crônica.
TRATAMENTO
As tetraciclinas e seu derivado doxiciclina constituem as drogas de escolha para os cães com erliquiose. 
A doxiciclina é uma clortetraciclina e apresenta eficácia clínica com poucos efeitos colaterais. Pode ser administrada em animais com disfunção renal, já que é excretada pelo trato gastrointestinal. É absorvida com rapidez quando administrada por via oral, sendo sua distribuição ampla pelo coração, rins, pulmões, músculo, fluido pleural, secreções brônquicas, bile, saliva, fluido sinovial, líquido ascético e humores vítreo e aquoso. Além disso, é mais lipossolúvel e penetra nos tecidos e fluidos corporais melhor que o cloridrato de tetraciclina e a oxitetraciclina.
Uma fase importante do tratamento também é instalar uma terapia de suporte, principalmente nas fases crônicas da doença, o que inclui, dependendo da gravidade de cada caso: fluidoterapia, transfusão sanguínea e suplementos vitamínicos. Em alguns casos pode ser necessário administrar anti-inflamatórios ou imunossupressores, com o a prednisona, na dose sugerida de 2,2mg/k g via oral BID (duas vezes ao dia) por 3 a 4 dias. Se houverem infecções bacterianas secundárias de vê-se fazer uso de antibióticos de largo espectro. Também é indicado o uso de esteroides androgênicos, como oximetolona (2m /kg SID, VO), decanoato de nandrolona (1,5mg/kg IM, semanalmente), sulfato de vincristina (0,01mg/k g IV) ou outros estimulantes da medula óssea, para estimular a liberação de plaquetas em cães gravemente trombocitopênicos.
Em geral, os sintomas melhoram dentro de 48h após a administração de um tratamento eficiente, em casos agudos ou crônicos discretos. A contagem de plaquetas deve aumentar em 2 a 7 dias, estabilizando-se em 4 até 8 semanas, caso a infecção tenha sido eliminada. A hiperglobulinemia também deve regredir de forma gradativa em 6 a 9 meses, mesmo período em que a maior parte dos cães se torna soronegativa, após a eliminação da infecção. Alguns cães clinicamente recuperados mantêm altos níveis de titulação durante anos, o que indica uma infecção contígua ou persistência de anticorpos. Caso isso ocorra, recomenda-se repetir o PCR, que deve ser negativo 2 semanas após o tratamento bem sucedido e permanecer negativo em um novo exame após 2 meses (SHERDING, 2008) .O prognóstico para a erliquiose canina é excelente quando instaurado um tratamento apropriado, a menos que a medula óssea fique severamente hipoplásica, neste caso o prognóstico torna-se reservado. Cães com doença crônica grave associada a pancitopenia ou anemia aplásica podem demorar meses para conseguir recuperação hematológica completa e, em alguns casos, a pancitopenia grave pode ser fatal.
PREVENÇÃO
A prevenção da transmissão através do uso profilático de carrapaticidas interrompe o ciclo de vida do carrapato e a profilaxia talvez seja o mais importante passo para o controle da erliquiose canina, já que não existe vacina contra erliquiose. Sendo assim, as medidas de prevenção baseiam-se na pulverização de carrapaticidas de longa duração nos cães e no ambiente onde vivem, além de manter boas condições de higiene. Todo animal que entrar no c anil ou na propriedade deve ser colocado em quarentena, sendo realizado tratamento para carrapatos. Recomenda-se realizar exames periódicos nos cães e, caso confirmada a infecção, realizar o tratamento e isolar os cães positivos para minimizar a fonte de infecção. O mercado dispõe de um arsenal de produtos acaricidas capazes de combater os carrapatos. Os mais utilizados são o amitraz, fipronil, piretróides e imidacloprid/permetrina. Recomenda-se promover um a inspeção rotineira nos cães, investigando a presença de carrapatos e removendo-os imediatamente. Outra precaução recomendada é o uso de doses baixas de tetraciclinas, durante o período de maior infestação de carrapatos, em cães de áreas endêmicas como tratam entopreventivo. Mas esta recomendação não se aplica para rotina de animais domésticos, pois pode favorecer a resistência antimicrobiana diante dos medicamentos. Entre as doses recomendadas estão: tetraciclinas na dose de 3 a 6,6mg/k g, por dia via oral; doxiciclina na dose de 2 a 3mg/kg por dia, via oral; ou oxitetraciclina repositol na dose de 200mg, intramuscular, duas vezes por semana.
Tripanosoma
Hospedeiros: 
Finais: todos os animais domésticos, em especial, bovinos;
Intermediários: maior parte das Glossina.
Localização: Circulação sanguínea, T. Brucei é encontrado no extravascular – miocárdio, SNC e trato reprodutor.
Principais espécies:
T. brucei, T. congolense, T. vivax;
Identificação: São protozoários alongados, que possuem um flagelo na extremidade posterior do tripanossomo, esse flagelo segue para a extremidade anterior e se une à película, formando uma membrana ondulante.
Ciclo evolutivo: 
Amastigota 
Promastigota 
Epimastigota
Tripomastigota
 No hospedeiro invertebrado: ingestão de tripomastigotas do sangue, que se transformam em epimastigotas no intestino, por meio de divisão binária se multiplicam e migram para o reto, onde novamente tornam-se tripomastigotas. Por fim, esses são liberados nas fezes;
No hospedeiro vertebrado: tripomastigotas penetram a pele, quando fagocitados por macrófagos tornam-se amastigotas e multiplicam-se. Rompem a célula e migram como tripomastigotas por meio da circulação e podem ser ingeridos por invertebrados na alimentação.
Patogegia:
Dilatação linfoide e esplenomegalia estão associadas a hiperplasia plasmocitária e hiperglobulimenia ligada ao aumento de IgM;
Anemia, especialmente em bovinos;
Degeneração celular e infiltrados inflamatórios acometem órgãos como músculos esqueléticos e os SNC; 
Sintomatologia clínica:
Ruminantes: anemia, dilatação generalizada de glândulas linfáticas superficiais, letargia e perda progressiva de condições físicas. Em picos sistêmicos nota-se perda de apetite e febre.
Equinnos: T. brucei -> infecções agudas ou crônicas, acompanhada de edema de membros e genitálias;
Diagnóstico: esfregaço sanguíneo.
Tripanosoma evansi
Espécie causadora do mal das cadeiras;
Parasito em forma evolutiva de Tripomastigota, a cepabrasileira não apresenta cinetoplasto;
Hospedeiros: equino, camelos, cães, bovinos, búfalos, ovinos, caprinos, etc.
Transmissão é mecânica (por meio de vetores – invertebrados e vertebrados) e oral (no caso de carnívoros);
É endêmica na região do pantanal mato-grossense;
A sintomatologia clínica se resume a febre, emagrecimento progressivo, aumento de linfonodos, anemia e edemas;
Tripanosoma vivax
Hospedeiros: bovinos, ovinos, caprinos, equinos e camelos;
Localização no hospedeiro: sangue e SNC (ovinos);
Morfologia: Tripomastigota – sua extremidade posterior é arredondada, o cinetoplasto é grande e sua membrana pouco evidente;
Transmissão é ciclíca (na África, por meio de Glossina) e mecânica (na américa – por meio de vetores como Simuliidae tabanidae e Stomoxys spp.)
Sintomatologia clínica: anemia, síndrome hemorrágica aguda transtornos reprodutivos, cancro. Em ovinos há sinais neurológicos;
Diagnóstico: igual para T. evansi;
Importância econômica: queda na produção leiteira e perdas reprodutivas;
Tripanosoma equiperdum
Doença venérea em equinos – mal do coito;
Morfologia: Tripomastigota com flagelo longe e membrana ondulante desenvolvida;
Hospedeiros: equinos;
Transmissão: venérea, contaminação de mucosas de potros no parto;
Sintomatologia clínica:
1º estágio: edema de genitália, processo inflamatório, micção constante, despigmentação da mucosa;
2º estágio: parasita acomete a corrente circulatória, tumefando linfonodos;
3º estágio: paralisia muscular, paraplegia, convulsões e morte;
Diagnóstico: secreção de órgãos genitais, punções de linfonodos;
Tripanosoma Equiperdum
Etiologia / Epidemiologia
O Trypanosoma equiperdum tem uma ampla distribuição geográfica, estando presente em regiões da África, Ásia e América do Sul e Central (Hoare, 1972; Stephen, 1986). Surtos dessa doença devem ser notificados à organização mundial de Saúde Animal (OIE, 2004). Esta doença é uma das que interferem na comercialização de animais em todo país, pois animais com esta infecção devem ser restritos de movimentos comerciais, e não devem ser utilizados para a reprodução (OIE, 2004). O “Mal do coito” afeta principalmente cavalos, burros e mulas. Aparentemente, estas espécies são os únicos reservatórios naturais do T. equiperdum. Já comprovaram algumas zebras com sorologia positiva, más não se tem evidencias conclusivas da infecção. Cães, coelhos, e ratos podem ser infectados experimentalmente (Claes et al., 2005). Esta tripanossomíase já foi amplamente difundida, mas foi erradicada em muitos países. Atualmente, a doença é endêmica em partes da África, Ásia e Rússia. Ocasionalmente, ocorrem surtos, relatados de outras áreas, como Oriente Médio e Europa (Claes et al., 2005). A infecção por Tripanosoma equiperdum ocasiona uma doença venérea designada “durina” ou “Mal do coito”, que afeta equinos na Europa, América, norte de África e Índia (Teixeira et al., 2006). Sendo a única exceção entre os Tripanosomas, este parasita é transmitido diretamente de animal para animal, durante o coito (OIE, 2004). Em 2011, um surto de tripanossomíase por T. equiperdum foi relatado na Itália, 16 anos após o último caso oficialmente relatado da doença no país (Pascucci et al., 2013; Scacchia et al., 2011). Achados clínicos, laboratoriais e inquéritos epidemiológicos sugeriram que todos os surtos recentes italianos foram causados por T. equiperdum e estavam relacionados com a transmissão sexual (Scacchia et al., 2011; Calistri et al., 2012; Podaliri et al., 2012). O T. equiperdum é morfologicamente semelhante ao Tripanosoma evansi. Além disso, pertence ao grupo de Tripanosomas da secção salivaria cuja transmissão é venérea, ou seja, via sexual. Raramente ocorre mecanicamente, através de picadas de insetos (Silva et al., 2002). A transmissão ocorre de forma direta no momento da cópula. Geralmente se dá do macho para a fêmea, mas o oposto também pode acontecer. Isso acontece porque o parasita está presente no fluido seminal e exsudato mucoso do pênis e prepúcio do macho infectado e na mucosa vaginal da fêmea infectada (OIE, 2013). Sendo que não foram observados animais soropositivos ou PCR positiva em cavalos saudáveis cujos mantinham estreito contato com animais infectados e presença de insetos vetores após uma exposição de seis meses, evidenciou-se que a transmissão da durina ocorre principalmente pelo coito (Podaliri et al., 2012).
Patogenia 
Após o contato sexual, as formas infectantes, as tripomastigotas, são depositadas nos órgãos genitais e invadem o hospedeiro pelas mucosas. Uma vez no hospedeiro, a forma Tripomastigota terá tropismo por macrófagos e monócitos, ou seja, células pertencentes ao sistema fagocítico mononuclear, de forma local ou sistêmica (Greene, 2011; Teixeira et al., 2006). Pela ação fagocitária das células de defesa do animal, os parasitas adentram estas células. Contudo, elas não conseguem destruir os parasitas que as infectam. Assim, o T. equiperdum transforma-se na forma amastigotas para que ocorra replicação por divisão binária no citoplasma da célula hospedeira, provocando a lise da célula e a consequente liberação dos parasitos, iniciando uma reação inflamatória (Teixeira et al., 2006). Quando encontra o hospedeiro, o parasita se instala primeiro na superfície da mucosa ou entre as células epiteliais do animal que foi infectado. Ele invade o tecido e placas edematosas aparecem no trato genital. Logo depois, o T. equiperdum cai na corrente sanguínea e é carregado para outras partes do corpo. O edema que atinge os órgãos sexuais pode vir a atingir a região mamária do animal, podendo a transmissão ocorrer também da mãe para o filhote via mucosa ou conjuntiva. Os produtos dos metabólitos podem causar redução da sensibilidade, levando a uma paresia que pode evoluir para uma paralisia (OIE, 2013). A doença é marcada por um estágio de exacerbação, tolerância e um período refratário, cuja duração varia, e é possível que ocorra várias vezes, evoluindo para a morte ou recuperação espontânea (OIE, 2013). O período de incubação da doença pode variar de algumas semanas até anos. Na África do Sul a apresentação é geralmente crônica e persiste por seis meses a dois anos (Henning, 1955). No Norte da África e na América do Sul é mais comum a forma aguda, durando de um a dois meses ou, excepcionalmente, uma semana (Luckins et al., 2004). Sintomas Os sinais clínicos que mais aparecem no “Mal do coito” são: febre, tumefação e edemaciação da genitália e glândulas mamárias, erupções cutâneas, edema nas articulações dos jarretes. No sistema nervoso os sinais são: incoordenação e paralisia principalmente dos membros posteriores, lábios, nariz, orelhas e garganta. Nos casos mais graves pode levar à anemia e perda de peso (OIE, 2013). O primeiro sinal clínico observado é o inchaço da glande do pênis e prepúcio, logo depois o edema estende-se para o escroto, linfonodos inguinais e períneo e posteriormente para a região inferior do abdômen. Geralmente o edema some e reaparece em intervalos irregulares de tempo. Durante esse tempo pode ser percebido um aumento na espessura e endurecimento do tecido no local (OIE, 2013). Um sinal patognomônico são as placas edematosas conhecidas como “placas dólar prata”. Estas são elevações da pele que tem de 5 a 8 cm de diâmetro e 1cm de largura. Essas placas persistem por três a sete dias e geralmente se localizam na região do gradil costal, embora possam ocorrer em qualquer parte do corpo (Luckins et al., 2004). A mucosa da vagina pode apresentar placas aumentadas e espessas, de coloração quase transparente. Não é raro que a glândula mamária e tecidos adjacentes estejam também edemaciados. Pode ocorrer despigmentação das regiões genital, perianal e do úbere (OIE, 2013).
Diagnóstico 
O diagnóstico definitivo pode ser dado através da identificação do parasita, no entanto, este é de difícil visualização. Pequenas quantidades dele podem ser encontradas nos linfonodos, fluidos genitais edematosos e muco vaginal, examidados ao microscópio. Outros testes incluem ensaios imunoenzimáticos(ELISA), radioimunoensaio, imunodifusão em gel de agarose (IDGA) e teste de aglutinação, porém nenhum é específico para Trypanosoma equiperdum (OIE, 2013). Um diagnóstico definitivo depende do reconhecimento dos sinais clínicos e a demonstração do parasita. Isso raramente é possível porque, embora os sinais clínicos e as lesões macroscópicas na doença sejam patognomônicos, os parasitas nem sempre podem ser identificados, especialmente nos estágios iniciais ou em latentes. Ainda, eles podem ser confundidos com outras condições, tais como exantema coital e o “mal das cadeiras” (T. evansi), que exibem sinais clínicos semelhantes. Com os desafios para se isolar o T. equiperdum, nenhuma cepa do parasita amplamente aceito para ser T. equiperdum tem-se isolado em qualquer país do mundo desde 1979, e na maioria das cepas atualmente disponível em laboratórios Rodrigues et al. 324 PUBVET v.10, n.4, p.321-326, Abr., 2016 de diagnóstico veterinário nacionais, estão relacionadas com T. evansi (Lun et al., 1992). Nos animais infectados, os tripanossomas estão presentes apenas em números baixos em linfa e fluidos edematosos das genitálias externas, no muco vaginal (Parkin, 1948) e exsudatos de placas e glândula mamária (Pascucci et al., 2013; Scacchia et al., 2011). Eles geralmente são indetectáveis no sangue, mas podem ser encontrados no muco vaginal ou uretral e coletados a partir do prepúcio ou de lavagem vaginal por volta de quatro a cinco dias após a infecção. Mais tarde, os parasitas podem ser encontrados no conteúdo de fluido de edemas e placas, especialmente logo após sua erupção. A pele da área sobre a placa deve ser lavada, raspada e seca, e o conteúdo de fluido aspirado através de uma seringa. Os vasos sanguíneos devem ser evitados, e o aspirado deve ser examinado ainda fresco ao microscópio para evitar a morte dos tripanossomas. Estes ficam presentes por apenas alguns dias, dessa forma, as lesões devem ser examinadas em intervalos (Büscher et al., 2009; Lanham & Godfrey, 1970; Woo, 1970). Anticorpos humorais estão presentes em animais infectados, quer exibem sinais clínicos ou não. O teste de fixação do complemento é usado na clínica para evidenciar e para detectar infecções latentes. Equídeos não infectados, burros e mulas, muitas vezes, dão reações inconsistentes ou não específicas. No caso de soros anticomplementar, o teste de imunofluorescência indireta (IFI) é uma vantagem. Reações cruzadas são possíveis devido à presença em alguns países de outros tripanossomas como o T. cruzi e T. evansi. O T. equiperdum está intimamente relacionado com outros tripanossomas do velho mundo, incluindo T. brucei e T. evansi. Os membros deste gênero conservam elementos do citoesqueleto que provocam uma forte resposta sorológica. Dessa forma, os procedimentos descritos são específicos para as tripanossomíases. Portanto, o diagnóstico de tripanossomíase deve incluir anamnese, histórico, avaliação clínica e achados patológicos (Calistri et al., 2013). 
Tratamento/Profilaxia 
Não há nenhum tratamento oficializado para cavalos com durina, embora experimentalmente já se tenha usado suramina (tripanocida) e neoarsphenamine, usado para tratar sífilis, ou sulfato de quinapiramina usado para tratar o mal das cadeiras (Vaysse & Zottner, 1950). Estudos relatam que o Diminasan® administrado em doses entre 3,5 mg/kg e 28 mg/kg é ineficaz, porém em doses maiores que 28 mg/kg promoveu a cura de ratos experimentalmente infectados. Entretanto, doses muito altas causaram mais toxicidade que cura (Gilbert & Newton, 1982). O Cymelarsan® é efetivo contra T. brucei, T. equiperdum e T. evansi em camelos, búfalos, carneiros e porcos (Lun et al.,1991; Zweygarth et al., 1992). Em cavalos, o Cymelarsan® é efetivo em doses de 0,25 mg/kg e 0,5 mg/kg tanto em casos crônicos como em casos agudos, porém esse tratamento ainda não está oficializado pela Organização Mundial de Saúde Animal. A OIE propõe o abate dos animais soropositivos para promover a erradicação do “Mal do coito” (Lun et al.,1991; Zweygarth et al., 1992). Para evitar o “Mal do coito” no plantel, os animais introduzidos devem permanecer em quarentena e se possível, devem ser testados zoologicamente. O T. equiperdum não consegue sobreviver fora de um organismo vivo e rapidamente morre sem seu hospedeiro. Se necessário, este protozoário pode ser destruído através de desinfetantes que compreendem hipoclorito de sódio a 1%, glutaraldeido e formaldeído 2%, e à temperatura de 50 a 60 °C. Não existem vacinas, e não há nenhuma evidência de que o “Mal do coito” possa ser uma zoonose (OIE, 2013).
Referências: Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia ISSN: 1982-1263 www.pubvet.com.br PUBVET v.10, n.4, p.321-326, abr., 2016 Aspectos epidemiológicos, patológicos e clínicos da tripanossomíase “Mal do coito.
Principais carrapaticidas
Shampoo e sabonete: um banho quentinho e com produto adequado pode ajudar a tirar os carrapatos que já estão no bichinho. Há vários no mercado como: Shampoo Anti-Pulgas, Carrapaticida e Piolhicida 3X1 Luky Dog 750 Ml, Ecovet Anti-Pulgas e Carrapaticida, Shampoo Charmdog Carrapaticida Pulguicida 10 unidades com 250 ml, Sabonete Anti-Pulga e Carrapaticida Collie, entre outros. Para que façam efeito você deve seguir rigorosamente as orientações do frasco. Não se esqueça de ter muito cuidado com o olho e com o ouvido do cão, para que não caia nem o produto nem água e de enxaguar muito bem o cachorrinho. 
Pour on: esses produtos são vendidos em flaconetes que são pingados diretamente na nuca do bichinho, na pele. Eles protegem o animal por até 30 dias e são muito indicados nesse tratamento. Dentre eles pode-se citar: o Advantage Max3 da Bayer é um carrapaticida que mata pulgas e carrapatos; Pulvex pour on, também para pulgas e carrapatos; Pulgoff Pour On, Front line entre outros. Há alguns a base de neem, que são os naturais. 
Coleiras: além de manter o pour on em dia e banhar o bichinho, colocar a coleira pode ajudar muito. Uma muito boa e com um valor baixo é a coleira da Tratto. Outra ótima coleira, que embora tenha um valor mais elevado é mais “completa”, é a coleira Scalibor. Ela é mais “completa” porque além de proteger e ajudar a eliminar os carrapatos, espanta o mosquito que transmite a leishmaniose, deixando o cãozinho ainda mais protegido! 
Talcos: em cães. Os talcos também podem ser usados. O talco da Tratto é bom e tem bom preço. Você pode também colocar talco na casinha, na caminha e nos paninhos dos bichinhos. 
Carrapaticidas para ambiente: como falamos, você precisará matar os carrapato do ambiente e para isso, precisará borrifar um carrapaticida nas paredes, chãos, ralos, sem que nem os animais nem mais ninguém esteja perto. Lembre-se de que é um veneno. Peça indicação para um profissional de acordo com o tipo de piso e use mascaras e luvas para aplicar.
Classe dos carrapaticidas
Podem ser agrupadas pela forma de atuação.
Carrapaticidas de contato
Aplicados por meio de pulverização, imersão ou pour on, são divididos em grupos ou famílias.
Organofosforados - É o grupo mais antigo de carrapaticida, e é ainda comercializado para bovinos. Não apresenta poder residual quando aplicado sob a forma de pulverização, sugerindo um intervalo de tratamento de 21 dias. Pode ser encontrado em associações com piretroides ou com bernicidas. Nesse grupo, a resistência está relacionada normalmente a um único gene, semidominante, e os indivíduos heterozigotos também apresentam resistência, embora menor do que os resistentes. O mecanismo da resistência está relacionado à insensibilidade da acetilcolinesterase, ao aumento do metabolismo das esterases localizadas no integumento de teleóginas resistentes e à superexpressão dessas enzimas em larvas. 
Piretroides - Com o aparecimento de resistência aos acaricidas de grupos tradicionalmente usados no país na década de 1980 foi estimulado o uso extensivo e intensivo de piretroides. Existem no mercado produtos originários de pelo menos três subgrupos dessa família (Deltametrina,Cipermetrina e Alfametrina). Não apresentam poder residual quando aplicados sob a forma de pulverização com intervalo de tratamento sugerido de 21 dias. Foram desenvolvidas novas formulações químicas, nas quais os piretroides estão sendo associados aos fosforados, aumentando assim a eficiência. É importante lembrar que os piretroides apresentam baixa toxicidade aos mamíferos quando comparados aos organofosforados.
Amidinas - (diamínicos) É o grupo de carrapaticidas que sucedeu aos fosforados e caracterizou-se por ter um alto poder residual, permitindo intervalos maiores de tratamentos. Foi amplamente aceito pelos produtores e continua sendo um dos mais utilizados no mercado, mesmo depois de mais de 20 anos de comercialização.
Fipronil - O produto atua de maneira semelhante às avermectinas, isto é, age sobre o sistema nervoso dos carrapatos, paralisando-os. Não pode ser utilizado em animais em lactação. 
Thiazolina - Possui formulação em associação com piretroide, e é utilizado na forma de pulverização ou imersão. Liberado para uso em animais em lactação e tem carência de apenas três dias para a utilização da carne. 
Naturalyte - O componente ativo, spinosad, é oriundo da fermentação de um fungo actinomiceto e atua no sistema nervoso central do carrapato. Não apresenta restrição para vacas em lactação. 
Carrapaticidas sistêmicos 
São carrapaticidas aplicados por meio de injeções ou pour on no fio do lombo. De ambas as formas, o princípio ativo do produto é metabolizado pelo organismo e distribuído por todo o corpo do animal, chegando aos carrapatos, que então são mortos.
Lactonas macrocíclicas - As avermectinas surgiram no início da década de 1980 e produziram grande revolução no mercado mundial dos antiparasitários. Além de apresentarem maior poder residual que os piretroides, são também eficientes contra vermes e bernes; por isso, são chamados de endectocidas. São derivados de produtos obtidos com a fermentação do fungo Streptomyces avermitiles, e existem quatro subgrupos no mercado (Ivermectin, Moxidec-tin, Doramectin e Abamectin). Agem bloqueando a transmissão do impulso nervoso nos carrapatos, e, por isso, morrem paralisados. Não podem ser usa-dos em animais em lactação e 30 dias antes do aba-te. O Eprinex® e o Supramec® pour on têm liberação para utilização em animais em lactação.
Fluazuron (inibidor do crescimento) - O fluazuron tem a capacidade de interferir na produção de quitina, uma substância que possibilita o endurecimento da cutícula dos carrapatos. Completamente diferente de todos os carrapaticidas já citados, ele não permite que os carrapatos mudem de fase e cresçam, além de impedir que se reproduzam, controlando a população. De maneira semelhante aos derivados das avermectinas, também não pode ser utilizado nos animais em lactação. É aplicado na forma pour on, sendo metabolizado pelo organismo, com circulação sistêmica.
Mecanismos de Ação
Lactonas Macrocíclicas-Neurotranmissor GABA
Ivermectinas, Abamectinas, Moxidectin, Doramectina
Produtos de Contato – Organofosforados, Cipermetrinas, Amidinas Colosso, Cypermil, Amitraz, Fluazuron - Fluatac* , Acatak
Inibidor de cresimento de larvas e inibe a formação de quitina (metalarva e metaninfa)
Fipronil – Top Line – GABA – Mesmo mecanismo de ação dos Endectocidas
Fluazuron + Endectocida-Fluatac Duo = Inibidor de crescimento de larvas e inibe a formação de quitina (metalarva e metaninfa) + ação no GABA
Amitraz - É um grupo novo e pequeno, muito útil no caso de resistência dos vetores aos carbamatos e organofosforados, pois provoca a inibição da “monoamina oxidase”, acarretando o acúmulo de aminas biogênicas que têm a ação semelhante à da acetilcolina. Sendo, portanto, um novo modo de ação. É muito utilizado no controle de insetos, como também é muito eficaz no controle de artrópodos.
Organofosforados - 
 Interferem na atividade normal da Acetilcolinesterase;
Fosforilam a enzima, modificando sua conformação; 
Impedem a hidrólise da acetilcolina, que retorna ao canal de Sódio; 
Resulta no acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica;
Causa hiperexcitabilidade nos insetos – transmissão contínua e descontrolada de impulsos nervosos; 
Paralização muscular ; 
Aumento da taxa respiratória (4 a 5 vezes mais);
Quatro estágios sintomáticos: 
excitação 
Convulsão
paralisia 
morte 
Carbamatos – 
 Inibidores da acetilcolinesterase;
Se assemelha ao mecanismo dos organofosforados; 
Carbamila a enzima Acetilcolinesterase, alterando sua conformação; 
Acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica