Genêro Staphylococcus

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Genêro Staphylococcus
Staphylococcus
Características gerais
Cocos Gram-positivos (0,5 – 1,5 µm);
Imóveis, sem esporos;
Anaeróbios facultativos;
Crescimento rápido;
Catalase + - degradação do peróxido de hidrogênio (fator de virulência) é identificada no teste quando ao adicionar água oxigenada, borbulha (devido a liberação de oxigênio gasoso);
Classificação
+ de 40 espécies de importância clínica:
S. epidermis e S. saprophyticus;
S. lugdunensis e S. haemolyticus;
Staphylococcus aureus: mais virulento, que tem maior capacidade de causar danos.
S. aureus subespécie aureus (= Stahylococcus aureus)
Diferenciação das espécies
Staphylococcys aureus
Coagulase + causa problemas mais graves e é mais comum;
OBS: geralmente, bactérias coagulase positivas são também DNAse positivas.
S. epidermis e S. saprophyticus
Coagulase –
Staphylococcus spp. são:
Fermentam carboidratos;
Resistentes ao dessecamento;
Crescem em meios bacteriológicos;
Aérobios ou microaerofílicos;
Colônias arredondadas, lisas, elevadas e brilhantes (acizentadas/amareladas).
Staphylococcus aureus
São b-hemolíticos;
Invasivos;
Sorotipos 5 e 8 são os mais associados a infecções humanas;
Ficam principalmente no nariz, quando “passamos a mão” no nariz e em outra região em seguida, estamos infectando outra região;
Suportam 50oC/30’ (50 graus por 30 minutos) e NaCl a 9%;
DNAse +; Catalase +; Gram +;
Seus genes de virulência podem ser cromossômicos ou transportados por bacteriófagos para outras bactérias;
Colonizador em praticamente 100% dos adultos – mas são mais em pacientes com problemas do sistema imune;
Colonizador de T. R. S – trato respiratório superior / Pele / Mucosas – principalmente nas narinas de 20-40% dos adultos, pregas cutâneas, períneo, axilas e vagina;
Patógeno: infecções locais (ex. abcesso cutâneo) e sistêmicas (ex. endocardite, osteomielite, pneumonia);
Os membros de S. aureus resistentes a meticilina (MRSA) são conhecidos agentes de infecções graves no ambiente hospitalar (e comunitárias). esses membros desenvolvem um gene mecA, responsável por modificar a estrutura das PBPs (proteínas responsáveis pela formação do peptidoglicano), de forma a impedir a ligação de meticilina, penicilinas associadas e cefalosporinas os MRSA são diferentes, mas têm em comum a presença de PVL e sensibilidade aos demais antibióticos não beta-lactâmicos.
OBS: sinal característico de infecção estafilocócica é a formação de abcesso que acompanha o processo inflamatório.
Características próprias de S. aureus: coagulase +, proteína A e ribitol ácido teicoico espécie-específico com resíduos de N-acetil glicosamina (polissacarídeo A).
Mecanismos de virulência de S. aureus
AGR é o complexo regulador responsável pela expressão das toxinas e das moléculas de adesão.
Fatores relacionados a aderência
Papel passivo de proteção.
Parede celular
Polissacarídeos e proteínas;
Peptidoglicano: confere proteção osmótica;
Ácido teicóico;
Cápsula polissacarídea – função anti-fagocitária;
MSCRAMMs – componentes da superfície microbiana que reconhecem moléculas adesivas da matriz;
Proteína A – marcador da espécie S. aureus Ptn. A estafilocócica impede ação de IgGs;
Proteína de ligação a colágeno;
Fatores de aglutinação/Coagulase (clumping factor) A e B;
Ligantes de fibronectina A e B;
Ligante de fibrinogênio.
Resumindo: proteína A e adesinas (facilitam a ligação do patógeno).
Fatores secretados
Papel ativo de proteção
Coagulase/DNAse;
Toxinas que danificam membranas ou citolíticas – alfa, beta, gama (todas hemolisinas) e leucocidina panto-valentine (PVL);
Toxinas esfoliativas (A e B);
Superantígenos (enterotoxinas estafilocócias/atua no intestino e SNC; e toxina da S. do choque tóxico/TSST 1) – se ligam a MHCII, que ativa linfócitos T, levando a liberação de TNF-alfa e beta, que causam a hipotensão e o choque e IL-beta, que causa febre.
Modulas fenolsolúveis, fator de agregação (clumping fator);
Beta-lactamases.
S. aureus forma biofilmes
Comunidade de micro-organismos sesséis, ligadas a uma superfície biótica ou abiótica, envolta de uma rica matriz extracelular auto-produzida;
Resistentes a estresses externos e antimicrobianos;
OBS: bactérias têm maior potencial de adesão quando estão em biofilmes do que quando estão em colônia.
Os fatores de virulência produzidos por S. aureus não são expressados a toda hora, sendo dependentes da fase de crescimento da bactéria.
Patogênese
Aquisição por via endógena: microbiota normal da pele humana, vias respiratórias e trato gastrointestinal estado de portador nasal: 20-50%;
Aquisição por via exógena: encontrado em vestuários, roupas de cama e fômites em ambientes humanos;
Estafilococos não patogênicos tendem a ser não hemolíticos, raramente provocando supuração, mas podem afetar próteses em imunossuprimidos.
S. saprophyticus não tem pigmento e é resistente à novobiocina. Comum em infecções das vias urinárias em mulheres jovens.
S. epidermidis pode causar endocardite, infecções em cateter, infecções urinárias, infecções em feridas, próteses.
Fatores predisponentes para o processo infeccioso por S. aureus
Congênitos ou adquiridos
Baixa imunidade;
Defeitos quimiotáxicos – diabetes melitus; artrite reumatoide
Defeitos da opsonização ou no Complemento
Defeitos na fagocitose ou destruição bacteriana intracelular;
Lesões cutâneas;
Corpos estranhos;
Infecções primárias;
Doenças subjacentes crônicas;
Profilaxia ou terapia com antibióticos.
Epidemiologia
S. aureus pode ser encontrado em diversas partes do corpo, como: fossas nasais/nasofaringe, TGI e pele.
Transmissão pode ser direta ou indireta – exposição a fômites contaminados, como roupas (e pode ser endógena – indivíduo se infecta com suas bactérias).
Manifestações clínicas
infecções supurativas causadas pela proliferação do microorganismo:
Infecções cutâneas:
Impetigo: infecção cutânea localizada com presença de máculas inicialmente e depois vesículas com pus (pústulas) sobre base eritematosa (quando rompem, formam crostas). Mais comum em face e membros;
Foliculite: impetigo nos folículos pilosos – ficam com base elevada, avermelhada e com pus. Se for na base da pálpebra é terçol.
Furúnculos ou pústulas: nódulos cutâneos grandes, doloridos e com pus e tecido morto;
Carbúnculo: junção de furúnculos, que se estende para o tecido subcutâneo (+febre, calafrios);
Demais infecções:
Bacteremia e endocardite (no endocárdio): disseminação da bactéria no sangue a partir de um foco (geralmente após procedimento cirúrgico ou longa permanência com cateter);
Endocardite aguda é grave, inicia com sintomas semelhantes a uma gripe, mas depois há distúrbios no débito cardíaco e embolização séptica.
Pneumonia (pode ser resultante de aspiração ou disseminação pelo sangue): pode haver consolidação e formação de abcesso nos pulmões – forma grave de pneumonia necrosante com choque séptico;
Empiema: microorganismo estabelece-se em áreas consolidadas, dificultando a drenagem;
Osteomielite: destruição dos ossos – resultante da disseminação hematogênica ou secundária a trauma ou cirurgia, ela inicia com o aparecimento repentino de uma dor localizada e febre alta;
Artrite séptica: presença de pus no espaço articular, dores e eritemas nas articulações. S. aureus é a causa mais comum de artrite séptica em pessoas que estejam recebendo injeções intra-articulares.
Toxinas estafilocócicas e quadros tóxicos:
Enterotoxinas - Intoxicação alimentar:
Vômitos, cólicas, diarreias, baixa PA;
Alimentos mais comumente contaminados: carnes processadas (presunto, por ex.), bolos recheados com creme, saladas de batata e sorvetes;
Alimentos são contaminados a partir de hospedeiro humano (espirro, contato com as mãos contaminadas) e o microorganismo pode até morrer após esquentar o alimento, porém a toxina que ele liberou permanece (toxina termoestável);
Após a ingestão do alimento, o início dos sintomas se dá por volta de 24h;
Tratamento é para aliviar os sintomas (reposição de líquidos, reduzir diarreia), mas não usa antibiótico,porque a doença é causada pela toxina, não pela proliferação do microorganismo.
Algumas cepas de S. aureus podem causar enterocolite (diarreia aquosa, espasmos abdominais e febre) – diagnóstico só é feito após a exclusão de hipótese mais comum de colite (Clostridium difficile).
Toxina esfoliativa - Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS): 
Muito comum em recém-nascidos – toxina age na região entre os desmossomos e a pele perde a estabilidade e descama (sai).
Presença de eritema localizado (vermelhidão e inflamação) na região perioral, que se espalha por todo o corpo em 2 dias. E posteriormente formam-se bolhas cutâneas ou vesículas com fluido claro, sem a presença de leucócitos (visto que é uma consequência da toxina, não do microorganismo em si);
Lesões desaparecem após 7-10 dias.
Impetigo bolhoso: forma localizada da síndrome, em que há presença de bolhas superficiais na pele.
Toxina TSST-1 - Síndrome do choque tóxico (TSS):
Ocorre por evento “menstrual” (associado a longo tempo de permanência com o OB – absorvente interno – meio de proliferação de bactérias) ou “não-menstrual”;
Inicia com o estabelecimento de S. aureus no canal vaginal e liberação da toxina para a corrente sanguínea;
Descamações e erupções cutâneas, febre, hipotensão e ao menos 3 sistemas acometidos (SNC, TGI, sistema muscular...), ativação exagerada de linfócitos T (provocando maior liberação de citocinas, que levam ao choque);
Pacientes com TSS geralmente não desenvolvem anticorpos após a regressão da doença = risco significativo para doença recorrente.
Todas as Espécies de Staphylococus
Infecções de feridas: caracterizadas por eritema, dor e pus no local de uma ferida traumática ou cirúrgica; infecções com corpos estranhos podem ser causadas tanto por S. aureus como por estafilococos coagulase-negativos. Estafilococos geralmente não causam infecções em indivíduos imunocompetentes, a menos que haja presença de corpo estranho (ex. pontos de sutura);
Infecções do trato urinário: disúria e piúria em mulheres jovens sexualmente ativas (Staphylococcus saprophyticus), em pacientes com cateteres urinários (outros estafilococos coagulase-negativos), ou após a contaminação do trato urinário por bacteremia (S. aureus);
Infecções de cateteres e derivações: resposta inflamatória crônica às bactérias aderidas a um cateter ou derivação (mais comumente com estafilococos coagulase- negativos);
Infecções de próteses: infecção crônica de dispositivo caracterizada por dor localizada e falha mecânica do dispositivo (mais comumente com estafilococos coagulase-negativos).
Mecanismos de Resistência à drogas
Há um aumento de infecções causadas por S. aureus resistentes a meticilina (MRSA; CA-MRSA ou HA-MRSA) ou oxacilina-resistente (ORSA) e Vancomicina-resistentes (VRSA) identificados em vários continentes.
OBS: CA – adquirido na comunidade; HA – adquirido no hospital – diferencia as duas avaliando com o teste do cassete cromossômico mec: mais potentes/virulentos são os que têm os maiores cassetes.
Exames diagnósticos
O diagnóstico é feito pelo exame bacterioscópico, isolamento e identificação de microorganismos.
Exame bacterioscópico das infecções após coleta pelo sangue (por fezes ou alimento geralmente não é tão útil) método de Gram;
Testes baseados em ácidos nucleicos (DNA): úteis para detecção de MRSA em feridas;
Isolamento: ágar-sangue (AS) colônias hemolíticas, sensíveis à neomicina. Colônias amareladas.
Catalase e Coagulase (+) diferenciação de S. aureus de outras espécies é feita pela detecção do fator clumping e testes de coagulase livre;
OBS: para estafilococos Coagulase – são necessários testes bioquímicos mais complexos, como detecção de genes espécie-específicos por técnicas de sequenciamento de ácidos nucleicos.
Pesquisa das enterotoxinas: alimentos e vômitos;
Teste de sensibilidade: antimicrobianos em disco.
Cuidados e tratamento
Rigorosa antissepsia local para controlar a infecções cutâneas – recidivas ou não;
Drenagem de abcessos ou outras lesões supurativas fechadas;
Testes de suscetibilidade – avaliar susceptibilidade e resistência (porque essas bactérias têm grande tendência a desenvolver resistência) a determinadas drogas algumas bactérias não mostram que são resistentes, por isso é necessário detectar gene mecA:
Presença de penicilinase na bactéria: resistente a penicilinas e outros beta-lactâmicos;
MRSA: resistência a penicilinas semissintéticas (que são resistentes a penicilinases), como meticilina, nafcilina, oxacilina, dicloxacilina);
Penicilina é droga de escolha se for suscetível;
Infecções graves: Vancomicina;
Antibioticoterapia administrada por via oral deve incluir trimetroprim-sulfametoxazol, uma tetraciclina de longa duração, tal como doxiciclina ou minociclina, clindamicina ou linezolida. A resistência à clindamicina é comum em algumas comunidades, e o uso de linezolida é limitado pelo custo e toxicidade. Vancomicina é o agente de escolha para a terapia intravenosa, tendo como alternativas aceitáveis daptomicina, tigeciclina ou linezolida.
Staphylococcus epidermidis
Coagulase (-), não hemolítico;
Produção de bacteriocinas contra G+;
Não invasivos;
Habitante normal da pele e mucosas – principalmente na axila, virilha;
Agente de bacteremia hospitalar (sepse – principalmente em imunodeficientes), de infecções associadas à próteses cardíacas, cateteres e dispositivos;
Não possuem muitas toxinas e enzimas, seu principal fator de virulência é a formação de biofilmes;
Sensível à novobiocina (NB);
Patógeno oportunista – acomete pacientes imunossuprimidos, recém-nascidos.
Diagnóstico: isolamento em ágar tripticase soja ou ágar sangue. Diferencia do S. aureus pelo teste para coagulase (negativo) e de outras espécies por testes bioquímicos.
Tratamento: perfil de resistência semelhante a S. aureus, condutas para prevenção de infecções hospitalares.
Staphylococcus saprophyticus
Habitante da microbiota normal da pele e da região periuretral da mulher e homem;
Oportunista em infecções do TU (mulheres jovens, sexualmente ativas);
O mais frequente após Escherichia coli;
Frequentemente agente de cistites e pielonefrites;
Coagulase (-);
Resistente a novobiocina (NB).
Diagnóstico: coloração de GRAM e cultivo em meio de cultura.
Tratamento: fazer teste de suscetibilidade, mas geralmente usa vancomicina.
Infecções causadas por S. epidermidis e outros estafilococos coagulase-negativos
Endocardite: podem infectar válvulas cardíacas protéticas e, menos comumente, nativas. A infecção da nativa geralmente resulta de inoculação de microorganismos em válvula já danificada (ex. malformação congênita). A infecção de válvula protética se dá no momento da troca;
Infecções de cateter e derivações;
Infecções de articulações protéticas: dor localizada, comprometimento dinâmico da articulação. Alto risco de reinfecção;
Infecções do trato urinário: S. saprophyticus causa principalmente infecção do trato urinário em mulheres jovens e sexualmente ativas e, raramente, é responsável por infecção em outros pacientes. Disúria e piúria.