Farmacogenética e Personalização de Medicamentos

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Farmacogenética
Aumenta a eficiência e reduz o efeito colateral. 
A maioria dos quimioterápicos agem no DNA, impedindo a replicação (Ex: Bloqueando a fase S), a transcrição (impedindo a síntese de RNA mensageiro) ou a tradução.
Na imagem, o 2º alelo tem um polimorfismo no exon 3, em que o nucleotídeo Citosina foi substituído pela Timina. 
No 2º alelo, tem polimorfismo no exon 7, troca do nucleotídeo Adenina pela Citosina. 
Polimorfismos levam a uma mutação não silenciosa. Além de que faz com que as enzimas ajam de forma lenta.
O círculo é o heterozigoto no exon 3 e o triangulo é o heterozigoto no exon 7 e o quadrado preto, é a célula selvagem (normal). Com é observado na imagem, a célula selvagem elimina o fármaco de forma mais rápida. Os outros com polimorfismo, demoram a eliminar o fármaco pois suas enzimas estão agindo de forma mais lenta, deixando o metabolismo mais lento também. Durante esse estudo foi visto que um paciente tomou 1 dose de medicamente como todos os outro, porém, durante 240 horas passadas, não houve nenhuma eliminação do fármaco. Isso ocorreu, porque o paciente tinha mutação tanto mutação no exon 3 quanto no exon 7, ou seja, era uma mutação homozigota. 
Para eliminar uma dose de 20mg/l de piroxicam, demorou 120 dias pra eliminar todo. O principal efeito de anti-inflamatórios é sangramento agudo gastrintestinal.
A meta é tornar os fármacos cada vez mais eficientes, ou seja, cada vez mais individuais, buscando polimorfismos e chegando a uma dose específica para cada um.