Lipídeos

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LIPÍDIOS
Professora 
Melissa Kayser
Lipídios
Lipídeos constituem um grupo heterogêneo de moléculas
orgânicas insolúveis em água (hidrofóbicas).
Devido a sua insolubilidade em soluções aquosas, os lipídeos
corporais são geralmente compartimentalizados.
O lipídeo é uma das principais fontes de energia para o corpo.
Controle da homeostase corporal (prostaglandinas e hormônios esteróides);
Componentes estruturais de membranas (estrutural);
Maior fonte de energia em animais e sementes (armazenagem);
Fonte de energia (calorias) para funções orgânicas;
Camada protetora sobre a superfície de muitos organismos, manter a temperatura do
corpo constante;
Fonte de ácidos graxos essenciais;
Proteger os órgãos vitais contra lesões (gordura cavitária).
Funções regulatórias ou de coenzimas (vitaminas lipossolúveis (veículo));
Problemas no metabolismo: aterosclerose e obesidade.
FUNÇÕES DOS LIPÍDIOS
ESTRUTURAS 
ÁCIDOS GRAXOS
• Possuem uma cadeia hidrocarbonada e um grupamento
carboxila terminal.
ÁCIDOS GRAXOS
• Estão presentes em gorduras e óleos.
• Podem ser classificados de acordo com o
tamanho (curta (até C10), média (C12 a C16) e
longa (>C16)) ou com o tipo de ligação da
cadeia hidrocarbonada (saturados, mono e
poliinsaturados).
Micelas
Grupo de moléculas com cabeças polares e caldas
alifáticas (aberta). Cabeças polares estão voltadas para
água.
Sais biliares agem
semelhante a detergentes
para ajudar a degradar os
glóbulos de gordura.
Corpos Cetônicos
Após a degradação o ácido graxo é oxidado, Acetil-CoA é
posteriormente oxidada pelo ciclo do ácido cítrico
1o passo do ciclo
Se muita Acetil-CoA é produzida pela -oxidação, o
excesso é convertido em corpos cetônicos.
Corpos Cetônicos
Produzidos quando tem excesso de Acetil-CoA.
Acetona 
Acetoacetato 
-hidroxibutirato
Corpos cetônicos: combustível alternativo 
para as células
• Mitocôndrias hepáticas podem desviar excesso de
acetil-CoA para a formação de corpos cetônicos
• Eles são transportados pelo sangue aos tecidos
periféricos, onde podem ser convertidos novamente
a acetil-CoA  são importantes fontes de energia
para o tecido periférico
• São solúveis em solução aquosa
Cetose
Aumento anormal na concentração de corpos cetônicos no
sangue
Incapacidade de utilizar carboidratos disponíveis
Pode levar a cetoacidose – 02 dos corpos cetônicos são
ácidos e podem  o pH do sangue
Jejum Prolongado
Deita pobre em carboidratos
Diabetes Mellitus
Colesterol 
ESTRUTURA
O colesterol contém quatro anéis
fundidos (A, B, C, D, chamados
“núcleo esteróide”), mais uma
ramificação constituída por uma
cadeia hidrocarbonada de oito
carbonos ligada ao anel D. O
colesterol apresenta um único grupo
hidroxila – localizado no C3 do anel.
Origem do Colesterol Endógeno 
Sintetizado por praticamente todos os tecidos / Metade fornecido pela dieta
Produto Típico do Metabolismo Animal (Gema de Ovo, Carne, Fígado)
Formas do Colesterol
Colesterol Éster de colesterol
(colesterol + ácido graxo)
A maior parte do colesterol plasmático está na forma esterificada, 
que é uma molécula ainda mais hidrofóbica que o colesterol livre.
Destinos do
Colesterol
Colesterol
Hormônios
esteróides
Lipoproteínas
plasmáticas
MembranasSais biliares
O Colesterol absorvido se associa a apolipoproteínas 
formando as Lipoproteínas plasmáticas
• São complexos moleculares de lipídios e proteínas específicas
denominadas apolipoproteínas de constante estado de síntese,
degradação e remoção do plasma.
• Incluem: quilomícron, VLDL, IDL, LDL e HDL
 LDL – lipoproteína de baixa densidade
 HDL – lipoproteína de alta densidade
 As lipoproteínas funcionam tanto para manter os lipídios solúveis a
medida que os transportam no plasma, quanto para transportar o conteúdo
lipídico aos tecidos. Sistema de entrega deficiente – deposição gradual de
lipídios (aterosclerose).
– Quilomícron – é a lipoproteína menos densa, transportadora de
triacilglicerol exógeno na corrente sanguínea.
– VLDL – “Lipoproteína de Densidade Muito Baixa”, transporta
triacilglicerol endógeno.
– IDL – “Lipoproteína de Densidade Intermediária”, é formada na
transformação de VLDL em LDL.
– LDL – “Lipoproteína de Densidade Baixa”, é a principal transportadora de
colesterol; seus níveis aumentados no sangue aumentam o risco de infarto
agudo do miocárdio.
– HDL – “Lipoproteína de Densidade Alta”, atua retirando o colesterol da
circulação. Seus níveis aumentados no sangue estão associados a uma
diminuição do risco de infarto agudo do miocárdio
LIPOPROTEÍNAS
Classes de Lipoproteínas – características gerais
Lipoproteínas Principais 
Lipídeos (%)
Apoproteína 
(%)
Origem Função
Quilomícron TG: 90% 2% Intestino Transporte TG 
exógeno
VLDL TG: 55% 5 a 8% Fígado e 
Intestino
Transporte de TG 
endógeno
LDL Colesterol: 45% 20-24% Intravascular Transporte de 
colesterol aos 
tecidos
HDL Fosfolipídeos: 
30%
50% Fígado e 
Intestino
Transporte reverso 
do colesterol dos 
tecidos para o 
fígado
As Lipoproteínas
HDL
O LDL transporta colesterol do fígado até os tecidos periféricos,
enquanto o HDL captura colesterol dos tecidos e o transporta até o
fígado, onde é convertido a ácidos biliares
Transporte de lipídios
• O triacilglicerol dos quilomícrons é degradado a ácidos
graxos livres e glicerol pela lipase lipoprotéica, enzima
sintetizada pelos adipócitos e células musculares
• Os ácidos graxos livres entram diretamente nas células
musculares ou adipócitos adjacentes
• Também podem ser transportados no sangue em associação
com a albumina sérica até serem capturados pelas células
• A maioria das células pode oxidar ácidos graxos para
produzir energia
• Os adipócitos reesterificam os ácidos graxos livres,
produzindo triacilglicerol (novamente), que são armazenados
Hiperlipoproteinemia
• O diabetes melito decorrente da deficiência de insulina, há o
desenvolvimento secundário de hiperglicemia pela diminuição da
utilização.
• A deficiência de insulina permite que a lipólise gere ácidos graxos
livres (AGL), que são transportados para o fígado onde alguns são
armazenados como triglicerídeos (gordura hepática) e alguns são
convertidos em lipoproteínas (resultando em lipemia).
• A atividade da lipoproteína lipase (LPL) diminui com a deficiência de
insulina, contribuindo para a hiperlipoproteinemia.
• O desequilíbrio entre o glucagon e a insulina também ativa a oxidação
de ácidos graxos, resultando na produção de cetona.
OBRIGADA!