AVE- acidente vascular encefalico. Definição e exercícios

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O acidente vascular encefálico (AVE) pode ser definido como déficit neurológico focal súbito devido a uma lesão vascular, incluindo lesões causadas por distúrbios hemodinâmicos. A gravidade do quadro e o acometimento funcional variam de acordo com as estruturas vasculares acometidas e com a área encefálica por ela irrigada, podendo gerar déficit cognitivo, sensitivo e ou funcional. A incidência do acidente vascular encefálico (AVE) duplica a cada década de vida a partir dos 55 anos, sendo a hemiparesia um déficit importante decorrente da lesão. Sendo que 80% do que sobreviventes ao acidente vascular cerebral apresentam déficit funcional. O acidente vascular encefálico pode ser classificado como isquêmico, onde a lesão se origina por obstrução arterial gerando uma hipóxia no tecido nervoso, hemorrágica onde há o extravasamento dos líquidos para fora dos vasos, gerando compressões no tecido nervoso e o acidente vascular encefálico transitório que é definido como um déficit neurológico focal, de instalação súbita, mas que reverte completamente em até 24h, geralmente nos primeiros 20-30 min. A causa mais comum é a microembolia proveniente de uma placa carotídea. 
A conseqüência física mais comum do AVE é a hemiplegia, definida como “paralisia completa dos membros superiores e inferiores do mesmo lado do corpo”. Outras seqüelas podem ser: problema de percepção, cognição, sensoriais e de comunicação, que estes precisam ser considerados na conduta fisioterapêutica. Com a infuncionalidade do membro é comum que o paciente adquira posturas compensatórias, reforçando o não uso do membro parético para realizar suas AVDs, limitando-o em algumas atividades nas quais são necessário o apoio bimanual, síndromes do uso excessivo e quadros álgicos no braço funcional. Além da seqüela motora e ou sensitiva no hemicorpo, o paciente com hemiplegia normalmente desenvolve quadros patológicos secundários como o ombro doloroso, que acomete de 34 à 85% dos pacientes hemiplégicos. Segundo KLOTZ, a recuperação de um paciente com hemiplegia constitui-se em um grande desafio, tanto pela complexidade das funções perdidas, quanto pela alta incidência de dor no ombro, resultando em impacto negativo no processo reabilitacional. Esse quadro álgico possui etiologia diversificada podendo estar relacionado com: subluxação escápulo-umeral, capsulite do ombro, síndrome do impacto, síndrome complexa de dor regional, tendinite bicipital, neuropatia por tração do plexo braquial, espasticidade, mobilização do membro superior paralisado em torno da amplitude de movimento (ADM), limitação de ADM, lesões de partes moles, dor central, ou a união destes fatores.
Segundo a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase de recuperação são: Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e/ou perda sensorial severa, o braço fica flácido e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo tónus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios. Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade. Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais dos membros. O tônus muscular aumentado conduz à espasticidade que se apresenta nos músculos antigravíticos.
Este tônus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do movimento:
espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à contração muscular contínua;
espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação anormal;
espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os movimentos finos da mão são difíceis.
 De acordo com os fundamentos do Bobath, também existem três estádios pós-AVC: 1º estádio é a hipotonia no hemicorpo afectado, 2º estádio é a hipertonia do hemicorpo afectado e o 3º estádio é a de recuperação relativa que depende de muitos fatores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do utente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estádios e condicionar a recuperação. TEIXEIRA, cita que existem profissionais que optão pela readaptação funcional dando enfase ao uso do membro não hemiparético, em idosos devido a dificuldade na neuroplasticidade nos idosos. O mesmo autor cita em seu trabalho que através de pesquisas pode-se considerar que a perda neuronal não é consideravel, o idoso tendo assim uma capacidade de neuroplasticidade e que a perda estrutural se dá possivelmente pela redução das massas mielinicas. 
Como sintomas mais característico do quadro clínico tem:
Perda súbita de força em um dos lados do corpo; 
 Perda da fala ou compreensão da fala; 
Perda da visão completa de um olho ou de metade do campo visual de ambos os olhos; 
Perda de consciência; 
• Convulsões;
 • Perda da coordenação;
 Alteração da marcha11.
Os principais comprometimentos diretos são: déficits somatossensitivos, dor, déficits visuais, déficits motores, alterações no tônus, padrões sinergísticos anormais, reflexos anormais, paresia e padrões alterados de ativação muscular, déficits de programação motora, distúrbios de controle postura e equilíbrio, distúrbios da fala e linguagem, disfagia, disfunção perceptiva, disfunção cognitiva, distúrbios afetivos, diferenças comportamentais entre os hemisférios, crises e disfunção da bexiga e do intestino. Os comprometimentos indiretos são: tromboembolismo venoso, rachaduras na pele, diminuição da flexibilidade, subluxação e dor no ombro, distrofia reflexa simpática e descondicionamento. 
 São seis padrões apresentados: alterações no tônus, apresentando flacidez logo após o acidente e, mais tarde, espasticidade em 90% dos casos; padrões sinergísticos anormais, onde o paciente não é capaz de movimentar um segmento isolado do membro sem produzir movimentos no restante do mesmo; reflexos anormais, que no princípio provoca hipo-reflexia, durante os estágios intermediários, espasticidade, a hiper-reflexia, clônus e Babinski positivo. Também paresia e padrões alterados de ativação muscular em que o grau de fraqueza pode variar entre a incapacidade total de conseguir alguma contração visível e o comprometimento mensurável na geração de força. Déficits de programação motora pois, o hemisfério esquerdo, dominante, é responsável por iniciar e executar movimentos voluntários, assim os pacientes não são capazes de executar sequências complexas de movimento; já o hemisfério direito, responsável na sustentação dos movimentos ou postura, fica prejudicado nesses movimentos quando afetado por um AVC, e distúrbios de controle postural e equilíbrio, onde os pacientes com AVC apresentam assimetria, na qual a maior parte do peso, nos movimentos de sentar e levantar é transferida para o lado não parético, isso provoca os desequilíbrios. A incontinência urinária pode decorrer da hiperreflexia ou hipo-reflexia da bexiga, distúrbios no controle do esfíncter e/ou perda sensória. Os distúrbios da função intestinal podem envolver incontinência e diarréia ou constipação e impactação. A trombose venosa profunda (TVP) e o embolismo pulmonar são complicações em potencial para todos os pacientes imobilizados. A incidência de TVP em pacientes com AVC chega a 47% com a estimativa de 10% de óbitos atribuídos ao embolismo pulmonar. A dor no ombro é extremamente comum após o AVC, ocorrendo em 70 a 84% dos casos, em geral, existe a dor relacionada ao movimento e, em casos graves, ao repouso. A prevalência da subluxação de ombro pode variar de 17% a 66% dos pacientes hemiplégicos, demonstrando ser uma complicação frequente após o AVC. A estabilidade do ombro é de extrema importância para uma movimentação adequada das articulações mais distais epara a função do membro superior nas AVD’S. O ombro é também importante na função de equilíbrio na marcha pelo balanceio do membro superior, sendo um componente ativo na locomoção em cadeira de rodas e na transferência. A hemiparesia permanece por períodos longos, havendo um platô em termos de ganho em aproximadamente doze meses. Além disso, 60% dos indivíduos que sofrem AVC ficam com disfunção motora que se torna um déficit “permanente” um ano após a lesão. Esses problemas resultam em dificuldades para a execução dos movimentos funcionais, prejudicando a qualidade de vida individual, principalmente a independência relativa à realização das AVDs e ao desempenho ocupacional.
 Os sintomas mais comuns na instalação de um AVC são: alteração de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo, dificuldade para falar, confusão ou dificuldade para entender e se comunicar, dificuldade para a marcha ou equilíbrio, dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos, cefaléia súbita e atípica. 
Tratamento
Intervenção fisioterápica no AVC isquêmico 
O processo de conduta fisioterápica objetiva maximizar a capacidade funcional e evitar complicações secundárias, possibilitando ao paciente reassumir todos os aspectos da vida em seu próprio meio. Trabalhando como um cientista clínico do movimento, o fisioterapeuta é capaz de identificar e avaliar as estratégias fisioterápicas apropriadas. Esse processo inclui lidar com os fatores sociais e psicológicos que afetam o paciente com AVC . 
Os programas terapêuticos aplicados pelos profissionais da saúde consistem em processos pelos quais se ministra, orienta, guia e ensina a demanda funcional adequada, a fim de estimular que os mecanismos de reorganização neural desenvolvam-se de forma ideal, na tentativa de recuperar ao máximo as funções sensoriomotoras dos pacientes com lesão neurológica. Tendo em vista que dentro do contexto geral de sequelas neurológicas, a motricidade domina as expectativas dos pacientes, de seus familiares e da equipe multidisciplinar, independentemente de fatores cognitivos, emocionais e sociais, a fisioterapia é uma das especialidades que mais tem sido solicitada mundialmente por equipes multiprofissionais que trabalham em hospitais, clínicas, serviços de atendimento domiciliar e outros que tratam pacientes neurológicos.
 Os indivíduos portadores de sequelas de AVC seguem, normalmente, uma rotina de intervenção e tratamento de acordo com o tipo e causa do acidente vascular cerebral. Esta rotina varia desde a intervenção cirúrgica ao tratamento clínico, passando, posteriormente, para o tratamento fisioterápico. Este consiste, na medida do possível, em restabelecer funções e/ou minimizar as sequelas deixadas. No entanto, o quadro tende, com o tempo, a se estabilizar e o paciente apresenta, na maioria das vezes, uma hemiparesia ou uma hemiplegia, dependendo não somente da área cerebral afetada, como também da extensão deste acometimento. Isto faz com que a pessoa torne-se um eterno paciente da fisioterapia, desenvolvendo, na maioria das vezes, uma atividade relativa. Outra situação que ocorre habitualmente, e que é ainda pior, é quando o paciente retorna para casa e permanece no sedentarismo. Este sedentarismo, talvez, tenha sido uma das causas provocadoras do seu acidente vascular e agora poderá talvez ser a causa de um novo acidente. Atualmente, os recursos terapêuticos da fisioterapia possuem como base estudos científicos e, o aprimoramento dos mesmos tem sido observado na última década. Podemos citar como seus principais recursos: 
• Cinesioterapia (exercícios físicos terapêuticos) que podem ser realizados através de movimentação passiva, ativa assistida, ativa e ativa resistida. As formas ativas ocorrem através de contração muscular isométrica, isotônica concêntrica e excêntrica. Quando realizada com auxílio de aparelhos mecânicos denomina-se mecanoterapia. 
• Hidroterapia (exercícios terapêuticos aquáticos). 
• Hipoterapia (exercícios terapêuticos com auxílio de equinos). 
• Massoterapia (técnicas terapêuticas de mobilização dos tecidos superficiais e profundos).
 • Termoterapia (terapia através de agentes térmicos e eletromagnéticos). 
• Eletroterapia (terapia através de agentes eletrofísicos e eletromagnéticos); 
 • Técnicas alternativas (exercícios terapêuticos não-convencionais). 
O padrão de recuperação do controle motor está relacionado às estruturas mais afetadas do sistema nervoso. O controle dos movimentos do corpo no lado contralateral à lesão atravessa estágios de recuperação das funções motoras e sensoriais que podem ser eficientes ou não. Após um período de hipotonia, a recuperação do membro superior parético poderá incluir sinergia patológica de flexão ou de extensão, observada durante as tentativas de realização das atividades funcionais. 
Para que o programa de tratamento fisioterápico possua congruência, algumas considerações básicas devem ser observadas: 
• Para a elaboração do programa fisioterápico deve-se inicialmente realizar uma avaliação fisioterápica completa. Reavaliações periódicas devem ser feitas, para que se possa verificar os efeitos do tratamento ministrado, bem como a evolução neuromotora do paciente; 
• Este programa deve conter objetivos gerais (a serem alcançados a longo prazos) e específicos (a curto e médio prazos), estes devem ser bem definidos e devem ser traçados juntamente com o paciente e seus familiares; 
• O período do programa, que inclui o número de sessões fisioterápicas, bem como o tempo de cada sessão, devem ser previamente estipulados; 
• Deve-se elaborar um programa de tratamento para atingir ao máximo as expectativas do paciente. Deve-se observar para que as expectativas do terapeuta não intervenham de forma mais significante do que as do próprio paciente; 
• O programa deve conter o esboço dos recursos terapêuticos a serem utilizados, ministrandoos de forma a estimular as atividades funcionais, evitando movimentos estereotipados, reações associadas anormais ou estimular a evolução das doenças progressivas. Para isso, é necessário observar as funções que o paciente está apto a realizar com a mínima assistência possível em cada fase do tratamento e estimulá-las, incorporando-as em suas atividades de vida diária e de vida prática.
 Tanto a preparação como a própria atividade funcional devem obedecer uma sequência construtiva. Devemos considerar que, nas doenças progressivas devem ser evitados exercícios que causem fadiga muscular e, consequentemente, piorem a evolução da doença. Todo e qualquer programa de tratamento deve conter um conjunto de orientações básicas quanto aos posicionamentos adequados tanto nas posturas estáticas como dinâmicas e também quanto à realização das atividades de vida diária e de vida prática. Estas orientações devem ser ministradas tanto aos pacientes quanto aos seus cuidadores e/ou familiares. 
Proposta de tratamento fisioterápico nos diversos estágios do Avci 
- Fase aguda – pacientes inconscientes. Função respiratória/ Objetivos: Prevenir a retenção e acúmulo de secreções, atelectasia e broncopneumonia.
 Condutas:
• Mudança de decúbito, regulares e frequentes; 
• Técnicas de percussão e vibração do tórax e de reexpansão pulmonar; 
• Drenagem postural, se indicado, ou se o paciente está inconsciente por um período prolongado, e se necessário algumas formas de entubação e sucção mecânica.
 Integridade musculoesquelética/ Objetivos: - Manter ou ganhar amplitude de movimento; Tratar subluxação de ombro; Prevenir contraturas e deformidades.
 Condutas: 
 • Massagem no ventre muscular, alongamentos passivos, mobilizações passivas; 
• Tipóia e órteses externas; 
• Mobilizações passivas de membros superiores e membros inferiores. 
Trombose venosa profunda (TVP)/ Objetivos : Prevenir TVP, após liberação médica. 
Condutas: 
• Mobilizações passivas de membros superiores e membros inferiores. 
Úlceras de decúbito/ Objetivos: Prevenir úlceras de decúbito. 
Condutas: 
 • Mudança de decúbito a cada 2 horas.Fase aguda – pacientes conscientes 
Trombose venosa profunda (TVP)/ Objetivos: Prevenir TVP, após liberação médica.
 Condutas: 
 • Exercícios passivos de membros superiores e membros inferiores. 
Função respiratória/ Objetivos: Prevenir pneumonia; Manobras de higiene brônquica; Manobras de reexpansão pulmonar. 
Condutas: 
•Exercícios ativos fora do leito, em pé ou sentado;
• Vibração, vibrocompressão, tapotagem, aceleração do fluxo expiratório, percussão cubital; 
• Direcionamento de fluxo, estimulação costal. 
Integridade musculoesquelética/ Objetivos: Manter ou ganhar amplitude de movimento; Tratar subluxação de ombro; Prevenir contraturas, deformidades e dor articular; Ganhar força muscular; Propriocepção e melhora do equilíbrio estático e dinâmico; Normalizar tônus em hemicorpo; Analgesia. 
Condutas:
 • Alongamentos passivos ou ativos-assistidos, de acordo com o quadro do paciente, mobilizações passivas, massagem no ventre muscular; 
• Facilitação neuromuscular proprioceptiva (Kabat), estimulação elétrica funcional (FES), Bobath (cowboy, gaivota), hidroterapia, tipóias, órteses e bandagem elástica (Kinesio Taping); 
• Mobilizações passivas de membros superiores e membros inferiores; 
• Exercícios ativos-resistidos, exercícios isométricos;
 • Tapping de deslizamento com calor ou frio, escovação, disco proprioceptivo, tábua basculante, exercícios táteis com diferentes texturas;
 • Descarga de peso, pontos chave;
 • Infra-vermelho, neuroestimulação elétrica transcutânea (TENS).
Fase tardia
 Integridade musculoesquelética/ Objetivos: Manter ou ganhar amplitude de movimento; Tratar subluxação de ombro quando necessário; Prevenir contraturas e deformidades; Ganhar força muscular; Propriocepção e melhora do equilíbrio estático e dinâmico; Normalizar tônus em hemicorpo; Analgesia; Treinar atividades de vida diária (AVD’s); Treinar marcha; Treinar memória cinestésica; Reaprendizado motor.
Condutas:
• Alongamentos passivos, ativos-assistidos e ativos, mobilizações passivas, massagem no ventre muscular;
 • Facilitação neuromuscular proprioceptiva (Kabat), estimulação elétrica funcional (FES), Bobath, hidroterapia, tipóias, órteses e bandagem elástica (Kinesio Taping); 
• Mobilizações passivas de membros superiores e membros inferiores; 
• Exercícios ativos-resistidos, exercícios isométricos;
 • Tapping de deslizamento com calor ou frio, escovação, disco proprioceptivo, tábua basculante, exercícios táteis com diferentes texturas, Bobath (cowboy, gaivota), deambulação em diferentes terrenos, hidroterapia (Bad Ragaz, Halliwick, Watsu, Ai chi), tábua basculante sentado e em pé entre as barras paralelas e/ou espaldar; 
• Descarga de peso, pontos chave;
 • Infra-vermelho, gelo, neuroestimulação elétrica transcutânea (TENS); 
• Treinar as trocas posturais (deitado se deslocar no leito, virar para o lado, deitado para sentado, sentado para deitado, sentado para em pé e em pé para sentado), sedestação, bipedestação, treino para auto cuidados, treino para as AVD’s com restrição do membro preservado;
 • Treino entre as barras paralelas, subida e descida de rampa, subida e descida de degraus; 
• Exercícios sincronizados para membros superiores (passivos ou ativos-assistidos), exercícios ativos ou ativos-assistidos com bastão, bola, e na roldana;
 • Exercícios mentalizando o movimento.
 
Os comprometimentos são tanto motores e sensitivos, depende da área/lobo que o cérebro foi atingido.Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Acidente vascular encefálico é o termo geralmente preferido para um grupo de doenças que apresentam inicio abrupto e provocam danos neurológicos, ou seja, ocorre uma restrição na irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos as funções neurológicas. A alteração na área afetada do cérebro pode ser transitória ou definitiva. Podendo apresentar sintomas neurológicos focais ou globais. Estes que podem ocorrer por duas intercorrências, na forma de isquemia ou hemorragia. Aproximadamente 85% dos AVE são causados pelo inicio subto de inadequação do fluxo sanguíneo em alguma parte ou em todo o cérebro (ISQUEMIA), os outros 15% restante é de HEMORRAGIA. Na qual podem estar envolvidos um ou mais vasos cerebrais (cerca de 90% dos casos envolve o vaso carotídeo, sendo 90%dos AVE no sistema carotídeo, o restante é no sistema basilar (poligno de Willis), sendo mais graves). 
Inicio abrupto em forma de crise de sintomas neurológicos focais ou globais causados por isquemia ou hemorragia no cérebro ou a sua volta, em consequência de doenças dos vasos sanguíneos.
Acidente Vascular Encefálico é o termo geralmente preferido para um grupo de doenças que apresentam início abrupto e provocam danos neurológicos. Aproximadamente 85% dos acidentes vasculares encefálicos são causados pelo início súbito de inadequação de fluxo sanguíneo em alguma parte ou em todo cérebro. Os acidentes vasculares encefálicos restantes são divididos em hemorragia.
Resultam da restrição na irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos as funções neurológicas.
Entende-se por doença vascular cerebral todas as alterações nas quais uma área cerebral é transitória ou definitivamente afetada por isquemias ou / e sangramento, ou nas quais um ou mais vasos cerebrais são envolvidos num processo patológico. Define o AVC como uma súbita perda de função cerebral resultante da interferência no suprimento sanguíneo. 
Classificação da doença cerebrovascular: 
Isquêmica 84% - aterotrombótica\embólica 44% (placas de aterosclerose)
 - cardioembólica 21% (Formação de uma placa/trombo dentro da cavidade do coração)
 - doença dos pequenos vasos 19%
Obs: grau de lesão isquêmica – relacionada à duração e a gravidade da redução do fluxo, bem como a circulação colateral.
Hemorrágica 16% - hipertensiva 5%
 -angiopatia amilóide 3% intracerebral 10%
 - outras 2%
 -aneurismática 3% (Pode ter características congênita ou adquirida por mal hábitos, em que e se romper, este espalha sangue pelo tecido cerebral, levando a altos riscos)
 -relacionada com MAV 1% subaracnoídea 6% 
 -outras 2%
Epidemiologia
-2ª maior causa de mortalidade mundial – 2\3 mortes ocorrem países baixo ou médio desenvolvimento (Feigin, 2007) 
-principal causa de inaptidão para atividades
-taxa dobra a cada década após 55 anos
 -os AVE constituem a 1ª causa de morte entre as doenças cardiovasculares no Brasil
-mortalidade\morbidade
 -houve avanço nos aspectos diagnóstico, de conduta e prevenção
-homens são mais afetados – 1,5 a 2 vezes (cerca de 40% maior)
-20% casos – indivíduos abaixo dos 65anos (Sullivan,1993)
-problema saúde pública no mundo – incidência e mortalidade crescente
O AVC já é um problema de saúde pública, que poderá se agravar se não houver uma continuidade na melhoria das condições socioeconômicas, educativas, qualidade do atendimento hospitalar, controle primário e secundário dos fatores de risco. 
O diagnostico de AVE se da quando os sintomas continuam após 24 h. A funcionalidade neurológica das células estas irreversivelmente perdidas nas primeiras 6 horas. 
* destruição dos elementos neurais: neurônios,células gliais.
 * tecido necrótico removido/cavidade - cicatriz glial (5º dia astrócitos na margem)
 *autólise cerebral *sinal permanente
]
Divisor de espuma entre 
os dedos(abdução dos dedos
 reduz espasticidade de todo pé) 
 
AIT – Ataque Isquêmico Transitório (déficit neurológico durante menos de 24 horas, que geralmente se resolvem em menos de 1 a 2 horas) “Breve episódio de disfunção neurológica causada por um distúrbio focal do cérebroou da retina, com sintomas clínicos tipicamente durando menos do que uma hora e sem evidência de infarto no exame de imagem.” 
AIT é muito comum ocorrer com obstrução da carótida interna (quando esta dentro do cérebro (intracraniana) sai dela uma ramificação (artéria oftálmica – irriga a retina), ao ocorrer à falta de sangue nesta região se causa a AMAUROSE FUGAZ, muito comum nos casos de AIT).
*estudos – pacientes com AIT tem risco de 10 a 15% de um AVC subsequente em 90 dias. 
 O metabolismo encefálico é aeróbio/glicolitico –Fluxo Sanguíneo Cerebral
FSC- são as necessidades teciduais - regulado pelo metabolismo. 50ml/100g/min 
Leucoencefalomalácia
 quer dizer, tecnicamente, amolecimento do tecido cerebral, tanto de substância branca como cinzenta. Esta nada mais é do que do que tecido cerebral danificado, em geral por um AVC, um trauma cerebral ou outra lesão que leve a cicatrização de tecidos cerebrais. E geralmente nos leva a pensar em lesões antigas, que já ocorreram há bastante tempo. São, portanto, lesões cicatriciais.Ausência de O2 em 7seg gera inconsciência
Cérebro extrai 10% de glicose disponível do sangue
--Em 7 seg com falência total de oxigênio já se entra em um quadro de inconsciência (o cérebro tem como fonte única de energia a glicose) A cada 100g de tec. Cerebral se precisa passar 50 ml de sangue (mínimo por minuto) para manter este tecido ativo. 
“Penumbra Isquêmica”: Uma complicação do AVE. A circulação cerebral abaixo de 25% do normal, já primeiros minutos de redução do fluxo, (obstrução- Isquemia) se começa a lesão focal permanente(núcleo central de tecido infartado, área infartada, mote do tec. Encefálico, neurônios, células da glia, ...). Ao redor dessa área , fica a área de penumbra isquêmica , (dura por aproximadamente 3 dias), na área de penumbra os neurônios ficam inativos, se tem um baixo fluxo sanguíneo naquela área um suprimento de 25% a 50% do fluxo normal. Os neurônios ficam inativos, diminuindo o aporte sanguíneo naquela região, evitando assim o aumento da lesão. A penumbra se localiza ao redor de toda área infartada. Tem a capacidade de se recuperar se a perfusão for restabelecida rapidamente. Após 3 dias o fluxo sanguíneo volta ao normal, suprindo o fluxo sanguíneo normal em toda a área de penumbra. O centro é a área central aonde a isquemia é grave e o infarto se desenvolve rapidamente, A penumbra é a área perfundida á periferia e que envolve o centro, tem a capacidade para se recuperar se a perfusão for restabelecida rapidamente.
 
Nos primeiros 3 dias de pós AVE o fisioterapeuta pode realizar no máximo alongamentos passivos, exercícios ativos podem ocasionar a morte de neurônios inativos na área de penumbra ( a execução de exercícios ativos ocasionam sinapses dos neurônios inativos aumentando a lesão.). Os neurônios na área de penumbra param de realizar sinapses/inativos porque não se tem a irrigação suficiente para poderem ficar ativos. 
 
Edema Cerebral: Tanto no AVE isquêmico e o AVE hemorrágico leva ao edema cerebral. 
CITOTOXICO: Acumulo de liquido dentro da célula (intracelular) 
VASOGENICO: Acumulo de liquido em volta dos vasos (intersticial) 
O edema leva a elevação da pressão intracraniana (alguns casos se precisa tirar a calota craniana para que ocorra a redução do edema). A PIC elevada pode ocasionar consequências como o deslocamento dos lobos, sulcos e giros- Herniações. 
O edema tende a piorar progressivamente em torno de 3 dias. 
AVE Hemorrágica - Ocorre a hemorragia a partir de um sangramento anormal devido ruptura de um vaso sanguíneo. ( ruptura de um aneurisma; Mav- malformação arteriovenosa; aneurisma devido Hipertensão - Buchart. Apresenta uma lesão difusa, o sangramento não fica somente em uma área delimita, este se espalha, tem um sangramento difuso nos espaços subaracnoide e/ou intraventricular. 
 O sangue direto nos neurônios é altamente tóxicos, este ao entrar em contato com os neurônios causa VASOESPAMOS (infarto cerebral na qual um AVE isquêmico ocorre por conta de um vasoespasmo. Comum em 3 a 14 dias após o AVE hemorrágico (pode se prevenir com medicações exclusivas para que não ocorra o vaso espasmo)
Pode ocorrer também o RESANGRAMENTO no cérebro após o AVE hemorrágico. E casos de HIDROCEFALIA, na qual após 3 dias do AVE hemorrágico, ocorre a obstrução da saída de liquor, (este se acumula nos ventrículos). 
A lesão pode ser focal, como nos casos de hemorragias intraparenquimatosas. 
Aneurisma: Podem ser sintomático ou assintomático. Quando se tem o aumento gradual de volume do aneurisma, este se rompe. Tendo as maiores chances de se romper com o aumento de PA. Aneurisma Roto – Aneurisma rompido. Clipagem – Faz uma pulsagem no aneurisma, retira a bolha. (Normalmente a ruptura do aneurisma se da na base. Em ocasiões em que a ruptura for à parte superior do aneurisma a lesão é mais grave). 
MAV- Malformação arteriovenosa: 50% das MAV se manifestam com hemorragia
 Crises convulsivas/deficiência neurológica
Sangramento-espaço subaracnoídeo, parênquima cerebral ou ventrículos.
 *TC – realce das artérias *Angiografia *Doppler Transcraniano
EXCITOTOXICIDADE – Toxicidade Excitatória 
Ocorre uma cascata de morte neuronal, um neurônio vai levar a morte de outro neurônio. – A troca de íons no neurônio, manda estimulo de um para o outro. Para que possa continuar essa troca de íons o glutamato deve entrar em seu receptor, facilitando a entrada de cálcio e a saída de sódio. Quando um neurônio morre, o glutamato fica solto/livre na fenda sináptica, assim o cálcio continua entrando sem controle (o glutamato no receptor não volta ao seu lugar, isso leva a um aumento da passagem de cálcio para o próximo neurônio). Os neurônios morrem por excesso de cálcio. MORTE NEURONAL POR EXCESSO DE CALCIO INTRACELULAR. *Nesses casos i atendimento imediato é primordial*
Um AVE com lesão cerebral ao lado esquerdo, o hemilado comprometido será o direito, ou seja, este que ira apresentar os comprometimentos. 
Deficiência motora é um dos sinais clínicos mais óbvios. Após o inicio do AVE, ocorre um estado de baixo tônus ou flacidez, a sua duração varia desde um pequeno intervalo até um período de semanas. 
Hemi – paresia (parcial) ou plegia (total) - direito-esquerda
Proporcional (comprometimentos iguais nas regiões, MMSS e MMII)
 Desproporcionada (Comprometimentos mais em uma região do que em outra, MMII e MMSS)
Predomínio – crural (MMII) \ braquial (MMSS)
Completa \incompleta – Relacionada com a paralisia facial. 
AVE - apresentação de um quadro agudo , no qual o paciente encontra - se com depressão do estado de consciência e / ou déficits motores.
- Fraqueza , dormência e obscurecimento visual transitórios não raro são encontrados como SINAL DE AVISO.
Os sinais dão indícios do diagnóstico topográfico e não da etiologia do processo. 
Sintomas neurológicos : amaurose fugaz,hemianopsia, visão dupla , fraqueza ou perda sensorial de um lado do corpo , disartria , disfasia(é uma perturbação da linguagem, associada a uma lesão cerebral, que consiste na má coordenação das palavras),disfagia, confusão mental , desorientação espacial\temporal , negligência , distúrbios da memória , dificuldade de caminhar , cefaleia , surdez unilateral,outros.
 Confusão mental, dificuldade de fala ou compreensão, dificuldade para enxergar, insensibilidade no rosto e perda de força de braços e pernas, dor de cabeça severa sem causa. 
Reconhecer o AVE, são 
3
 indicativos/avaliações simples. Já se considera alerta se somente 
1
 der positivo.
Sorriso: Boca torta
Braços: Perda de força 
Outros sintomas- Formigamento em lado do corpo, dor de cabeça, tontura ou alteração visual.Escala de AVE Cincinatti (PADRÃO OURO)
 
Fatores de risco: O controle cuidadoso dos fatores de risco tem diminuído a incidência e a mortalidade por AVE. Estes podem ser modificáveis ou não modificáveis. 
HIPERTENSÃO – importante na prevenção elevação da PA risco de AVE de todos os tipos.A hipertensão crônicaprovoca pequenos aneurismas(Bouchart) ou enfraquecimento de paredes vasculares.A hipertensão lesa o coração , o que pode levar a AVE embólicos.
Estenose carotídea – é um fator de risco para AVE, uma condição que pode ser ocasionalmente identificada pelo achado de um sopro à ausculta do pescoço num exame físico de rotina. (Em pacientes com isquemia cerebral , encontra – se uma estenose de mais de 70%.)
Tabagismo – acentua a aterosclerose tanto extracraniana como intracerebral. Parar de fumar reduz o risco acumulado de AVE. *período 5 anos pós fumo-mantém risco de AVE.
Diabete- aumenta o risco de AVE tanto para acometimento de grandes como de pequenos vasos. Há evidências de que a hiperglicemia nos diabéticos por ocasião do AVE pode ocasionar um infarto mais grave do que ocorreria com níveis normais de glicose. 
Cardiopatias – são um importante fator de risco para infartos embólicos cerebrais. 
AIT – O evento clínico propriamente dito indica uma probabilidade de 5% de um AVE completo subsequente em um ano.
 Outros – dieta rica em sal
 pílula anticoncepcional \ terapia hormonal
 inatividade 
 obesidade
 hiperlipidemia 
 álcool \ nutrição
 anemia falciforme.
O prognóstico de um doente com AVE depende de 3 fatores básicos:
condições prévias (como era a vida antes do AVE- alimentação, sedentarismo, cigarro, ...)
gravidade do AV( extensão da lesão e a área afetada- AVE HE. São altamente tóxicos ao tec cerebral)
A art. CAROTIDA é a mais comum de se ocorrer 
o AVE
 trombótico. Normalmente a aterosclerose afeta as artérias
 
maiores (carótidas, cerebrais medias, vertebrais, basilar)adequação do tratamento empregado (atuação médica quando de um AVE instalado, tratamento adequado e imediato) 
Os processos patológicos que resultam de um AVE podem ser divididos em 3 grupos:
Isquêmicos: Alterações trombóticas, Alterações embólicas.
Hemorrágico : 
Doença Cérebro Vascular – DCV – doença heterogênea , dividida em 3 subtipos:
-hemorragia subaracnoídea 
-hemorragia intracerebral (intraparenquimatosa)
-isquemia cerebral (trombose , embolia ou hipoperfusão cerebral) 
Infarto Trombótico – Placas ateroscleróticas - estenose do vaso 
Aterogênese - elevação LDL, hipertensão arterial ou tabagismo (principais causas). 
 O processo pelo qual um trombo oclui uma artéria requer várias horas e explica a divisão entre AVE em evolução e AVE completo. (circulação colateral)
 O infarto cerebral aterotrombótico é a causa mais comum de AVE isquêmico.
Infarto Embólico –êmbolo, estão comumente associados à doença cardiovascular (doença valvular, infarto do miocárdio , arritmias , doença cardíaca congênita,cirurgias cardíacas ou desordens sistêmicas produtoras de êmbolos sépticos(endocartite) ou gordurosos.)
Artéria Verteb
ral:
 
80% casos síndrome bulbar 
lateral-vertigens
,náuseas,vômitos,
nistagmo
, ataxia 
ipsolateral
,síndrome de 
Horner
 
ipsolateral
 (ptose,
miose
 ,
enoftalmia
 e diminuição da sudorese(anidrose)-também inclui perda 
ipsolateral
 de dor facial e sensibilidade térmica)
*hemiparesia contralateral, 
hipoestesia
Cerebelar superior: 
*
 
marcha 
atáxica
,
 
náuseas,
 
tonturas,
 
cefaléia
 ,
 progrid
e para 
hemiataxia
 
ipsilateral
 
disartria
.
Cerebelar Inferior Anterior
Cerebelar Inferior Posterior
: 
consequências 
variáveis, 
classicam
ente infarto bulbar-Síndrome de 
Wallenberg
 *
perturbações
 
da fonação,deglutição,
nistagmo
.
Comunicante Posterior
Comunicante Anterior
 
CIRCULAÇÃO CEREBRAL
Artéria Basilar
 –
 
completa oclusão perda da consciência
. 
Lesão de tronco e nervos cranianos
. *
Hemiplegia ou 
quadri
 /
descerebração
 ou 
decorticação
. 
*
Morte / Estado Vegetativo/Síndrome do Cativeiro
. 
*
Síndrome de 
Weber -núcleo
 
oculomotor-lesão
 no mesencéfalo - ptose,desvio do olho
. 
 
*
Sinais bilaterais-tratos longos e sensitivos
 
Artéria Cerebral Posterior
 
– origem Basilar, irriga lobo occipital
, 
lobo temporal medial e inferior, mesencéfalo,
 diencéfalo posterior (grande parte do tálamo
)
*
 
Dejerine-Roussy-parestesia
 ou dor lancinante-tálamo
*
Lesões 
esquerda –dislexia
,
discalculia
.
*
Desordens de movimento / hemiplegia
*
Hemianestesia, 
hemianopsia
 
*Lesão núcleo 
subtalâmico-hemibalismo
 
Negligência Unilateral – Síndrome da Negligência Pessoal
lesão que afeta a área espacial e de esquema corporal, com prejuízos na percepção (reconhecimento do próprio corpo). Parietal posterior do hemisfério direito (local das coordenadas espaciais para controle motor de todas partes do corpo/relação do corpo e de suas partes com tudo o que está em torno- não reconhece o corpo e nem o que esta em torno). Caussando prejuízos no processo de reabilitação.
A realização de testes (ex: circular a letra – sempre colocando no lado negligente)
Orientar a familia a sempre estimular o lado comprometido/negligente. Ex: Mudança dos locais dos moveis, quando for ajudar nas transferencias apoiar-se do lado comprometido, o lado comprometido sempre viradoem direção/lado que se tem mais movimentação da casa, colocar o prato e talheres na posta da mesa proporcionando ao lado comprometido todo o campo de visão do restante da mesa. 
A negligência unilateral (NU) pode ser definida como dificuldade em se orientar em direção a algo localizado espacialmente ou de resposta a estímulos gerados do lado contralateral à lesão cortical, caracterizando-se pela inabilidade de o sujeito registrar, integrar ou responder a eventos provenientes do hemicorpo ou hemiespaço contralateral à lesão cerebral. Sendo mais comum acometer o lado direito. Fisioterapia: Simetria corporal;facilitar movimentos;estimulação sensorial;estimular cada membro individualmente;estimular hemicorpo afetado nas atividades funcionais,transferência de peso para hemicorpo comprometido em todas posturas , propriocepção. * Fisioterapeuta deve posicionar-se do lado negligente*
RPG; 
ISOSTECH;
PILATES: São técnicas que apresentam melhoras no quadro. No tratamento 
o paciente precisa estar altamente alinhado a postura é fundamental. Exercícios de rolamento deixa o paciente totalmente relaxado, pois melhora a 
espasticidade
. Realizar atividades que 
utilzam
 as duas mãos. Trabalhar a percepção, esquema corporal. Trabalhar em pontos/estruturas instáveis ex: bola. 
*Pontos chaves para facilitadores de postura: Cabeça- Durante a marcha levar ombros 
para a
 frente. Ombro: Durante mudança de posição, levar MI do mesmo lado.
Para poder se trabalhar a marcha de um paciente com AVE, este precisa primeiro ter o controle da postura, apresentar uma boa simetria, realizando a descarga de peso correta.
Síndrome de 
Pusher
/ Síndrome do não alinhamento
Alteração no controle postural/corporal, pacie
nte joga to
do seu peso para o lado comprometido
. Não tem percepção vertical. Não tem simetria corporal. O seu centro de gravidade é totalmente deslocado. A lesão pode ocorrer tanto no 
hemisferico
 direito
 
e esquerdo. 
Escalas para 
diagnóstico:
Pusher
 
Index
 , Melbourne 
Pusher
 
Scale
 , 
Scale
 for 
Contraversive
 
Pushing
. 
*
feedback
 visual e auditivo , treino de marcha,transferência de peso
Obs
:
Síndrome do não alinhamento
Síndrome de 
Pusher
 – 
Cap
 14 Passos 
à
 Seguir – Patrícia 
Davies
AVE – 
Artéria Carótida
: Complet
a oclusão (estenose bilateral, 
hipoperfusão
),
Oclusões incompletas
. Pode ocorrer extenso edema - coma/morte. 
Artéria oftálmica - AIT cegueira monocular transitória - 
Amaurose
 Fugaz
. 
Artéria Cerebral Anterior
- irriga aspecto medial do hemisfério cerebral – lobos frontal e parietal – estruturas subcorticais cápsula interna 
anterior,
núcleo caudado inferior parte do corpocaloso.
*Hemiparesia e perda sensorial contralateral /déficit motor– maior envolvimento de membros inferiores
*Lobo frontal – alterações comportamentais / lesão lobo frontal D /
“
NEGLIGÊNCIA CONTRALATERAL” Heminegligência 
*Apraxia e agrafia – corpo 
c
aloso(
desconexão hemisférica)
*a
fasia - perda da fluência verbal
*Incontinência urinária
 
Artéria Cerebral Média
: irriga aspecto lateral do hemisfério 
cerebral –lobos
 frontal , temporal e parietal – estruturas subcorticais cápsula interna posterior , coroa radiada , globo pálido(parte externa) , núcleo caudado (maior parte) e 
putâmen
.
 
*
Hemiplegia contralateral – membros superiores mais comprometidos
 
*Afasia de Broca – Afasia de 
Wernicke
 (
destros-lesão
 esquerda-afasia global
)
*Apraxia /desordens do esquema corporal/síndrome de relações espaciais/ 
agnosias
(
estereognosia
)
FUNÇÕES CEREBRAIS 
FISIOTERAPIA 
–
 NEUROPLASTICIDADE
/BROTAMENTO: Plasticidade cerebral é a denominação das capacidades adaptativas do SNC – sua habilidade para modificar sua organização estrutural própria e funcionamento. Estudos com 
neuro-imagens
 de indivíduos com AVC
, indicaram
 modelos de ativação pós-lesão que sugerem reorganização funcional. 
Existem duas formas de brotamento neural no SNC: regeneração, que diz respeito a um novo crescimento em neurônios lesados, e o brotamento colateral, um novo crescimento em neurônios ilesos adjacentes ao tecido neural destruído.  Essas alterações sinápticas difusas podem ser o mecanismo fisiológico subjacente a uma reaprendizagem ou processo compensatório. 
 
A plasticidade cerebral é o ponto culminante da nossa existência e desenvolvimento ao longo da vida, da qual depende todo o processo de aprendizagem e também de reabilitação das funções motoras e também sensoriais.
 
A conectividade neuronal não é fixa. As mudanças no ambiente e nas interações do organismo podem produzir mudanças dramáticas na morfologia celular do cérebro. Essas condições influenciam profundamente o aprendizado, tanto em relação à estrutura química quanto à anatômica do cérebro.
Reabilitação – AVE
A reabilitação deve ser iniciada precocemente no estagio agudo 
( 
a partir que o paciente esteja clinicamente estabilizado/ hemodinamicamente estável). Em um AVE no 3° dia de hospitalização
 ou antes
, mesmo o paciente estando clinicamente estabilizado, não se deve começar a fisioterapia, devido a área de penumbra, apenas se pode realizar movimentação passiva. 
Objetivos: 
Melhora na função e prevenção de incapacidades PR sequelas secundarias
Posicionamento do paciente sempre simétrico (mesmo em estado 
incociente
) 
Restabelecer o controle postural (
cabeça, cintura, tronco
)
Exercícios para ADM (manter a amplitude normal em qualquer fase)
Treinamento de equilíbrio, reações posturais, transferências de 
peso
Maximo de funcionalidade
Escala 
( 
quantificar- qualificar)
Avaliação: Reavaliação; Visualizar o quadro disfuncional (ex: motricidade, observar se o paciente consegue realizar as mudanças de decúbito). Analisar a parte vascular do paciente 
pós AVE
, pois possui um grande risco de 
tromboembolias
. 
Di
agnostico Fisioterapê
utico
: Diagnostico 
cineticofuncional
 (o diagnostico é feito com base na avaliação funcional)
Problemas secundários
 – Imobilismo suas consequências 
*
Psicológicos :
 paciente frustrado alterações na capacidade de sentir , mover-se , comunicar-se , pensar ou agir. Depressão, ansiedade e negação.
* 
Espasticidade
- disfunção 
articular,
dor e padrões assimétricos de sustentação de peso.
*Perda da mobilidade- diminuição na 
ADM ,
diminuição na função.
*Contraturas e deformidades-perda de movimento, 
espasticidade
 e posicionamento
 
impróprio.
*Trombose Venosa Profunda-
*Dor- desequilíbrio muscular, padrões de movimento impróprios, encurtamento muscular.
 *Problemas urinários e intestinais
*Dor (
desiquilibrio
 muscular, padrões de movimentos 
impropios
, encurtamento muscular
)
Mobilização passiva da escapula
 
 
 MHGY
Apoiar o cotovelo do lado afetado sobre uma mesa e girar o braço para fora e depois em direção ao corpo
.
Juntar as palmas das mãos e realizar movimentos com o punho
.
Segurar o cotovelo do lado afetado e movimentar para cima e para baixo, para um lado e para o outro (balançar o braço como se estivesse balançando um bebê
)
Ombro na hemiplegia: 
3
 disfunções : subluxação , doloroso , síndrome ombro –mão
. 
*
subluxação – 60% a 70% 
do casos
 de hemiplegia grave 
*
Ombro congelado e 
capsulite
 adesiva. 
único
 grupo, cujo acometimento é na cápsula que se apresenta 
fibrosada
 e inelástica com diminuição do volume do líquido 
sinovial-dor
 em virtude do comprometimento da ADM do ombro, em todas as direções, especialmente às rotações interna e externa.
 (
Patricia
 
Davies
 – Passos a seguir) 
 
ESTRATÉGIAS DE FISIOTERAPIA COM ENFOQUE NA
PREVENÇÃO DA DOR NO OMBRO DE PACIENTES
 HEMIPLEGICOS