Processos Patológicos

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2013 / 2 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
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SUMÁRIO 
NOMENCLATURA E DEFINIÇÃO DAS LESÕES ELEMENTARES 01 
MÉTODOS DE ESTUDO 03 
NECROPSIA 06 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 08 
PATOLOGIA 09 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 10 
CONGESTÃO / HIPEREMIA 10 
CHOQUE 12 
HEMORRAGIA 15 
HEMOSTASIA 17 
 EDEMA 18 
TROMBOSE 20 
EMBOLIA 22 
ISQUEMIA 24 
INFARTO 25 
INFLAMAÇÃO 26 
 INFLAMAÇÃO AGUDA 29 
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA 33 
REPARAÇÃO 34 
CICATRIZAÇÃO 36 
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – MALFORMAÇÕES 37 
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – ADAPTAÇÕES CELULARES 37 
 HIPERTROFIA 38 
 HIPERPLASIA 38 
METAPLASIA 38 
ATROFIA 39 
DISPLASIA 40 
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS 40 
DEGENERAÇÃO 40 
AMILOIDOSE 44 
GLICOGENOSE 46 
APOPTOSE 48 
NECROSE 48 
AUTÓLISE E PUTREFAÇÃO 50 
NEOPLASIAS 50 
CALCIFICAÇÕES 52 
PIGMENTAÇÃO 55 
 
NOMENCLATURA E DEFINIÇÃO DAS LESÕES ELEMENTARES 
Agenesia (G. a = negativa + genesis = geração). Ausência de um tecido ou órgão. Ex.: Agenesia de rim. 
Aplasia (G. a = negativa + plasia = formação). Formação rudimentar de um tecido ou órgão. Ex.: Aplasia da mama (só mamilo 
presente). 
Atrofia (G. a = negativa + trofia = nutrição). Diminuição da massa celular. Corresponde à diminuição de um tecido ou órgão 
por diminuição do tamanho ou do número de células. Ex.: Atrofia fosca do miocárdio (tamanho); atrofia do baço (número). 
Calcificação Patológica (L. calx = cal +facere = fazer). Deposição de sais de cálcio em condições anormais. Compreende 3 
tipos: a) calcificação distrófica (cálcio em tecido lesado); b) calcificação metastática (cálcio em tecido não lesado); c) 
calcinosis universalis (calcificação generalizada idiopática). 
Congestão (L. congestio = acumulado). Aumento do fluxo sangüíneo (V. hiperemia). 
Degeneração (L. degeneratio = tornar-se inferior). Presença no citoplasma de substâncias resultantes da sua alteração 
funcional ou metabólica. E um processo reversível enquanto não compromete o núcleo. Ex.: Degeneração albuminosa do 
fígado. 
Nota: O termo degeneração é erroneamente empregado para a transformação maligna de um tumor benigno. Depósito (L. 
de = baixo + ponere = por). Depósito de sus- tâncias estranhas ao organismo normal. Ex.: Depósito de amiloide. 
Dismorfia (G. dis = distúrbio + morfia = forma). Modificação da forma da célula ou das substâncias intercelulares causadas 
por alterações funcionais e/ou metabólicas. 
Displasia (G. dis = anomalia + plasia = formação). Anomalia congênita do desenvolvimento de um tecido ou órgão. Palavra 
empregada erroneamente para um crescimento patológico adquirido (displasia mamária) ou para alterações atípicas de um 
epitélio (displasia do colo uterino). 
Edema (G. oidema = inchaço). Acúmulo anormal de líquido aquoso em células, tecidos e cavidades serosas ou articulares. 
Embolia ou Embolismo (G. em = dentro + bolismo = atirar). Encravamento de um êmbolo num tecido ou órgão. Embolo (G. 
embolus = tampão). Corpo estranho livre na circulação. 
Estroma (G. stroma - cobertura). Tecido conjuntivo-vas- cular que sustenta e nutre o parênquima de um órgão normal ou de 
um tumor (estroma tumoral). 
Exsudato (L. exsudare = suar para fora). Líquido de edema rico em albumina podendo ou não conter células. Granuloma (L. 
granulus = grânulo + oma = tumor) (Michalany). Hiperplasia reacional de macrófagos a agentes inanimados (corpo estranho) 
e a agentes animados de baixa virulência (hanseníase). 
Hemorragia (G. haimo = sangue + rhegnynni = saída brusca) Extravasão ou saída do aparelho circulátorio. 
Hialino (G. hialos = vidro). Processo degenerativo de células ou de fibras que adquirem aspecto vítreo, isto é, translúcido e 
homogêneo. 
Hiperemia (G. hiper = excesso + haimo = sangue). Aumento do fluxo sangüíneo local arterial (ativa) ou venoso (passiva). 
Hiperplasia (G. hiper = excesso + plasia = formação). Aumento de um tecido ou órgão por aumento do número de células 
(multiplicação) (hiperplasia do baço). A hiperplasia se traduz macroscopicamente pelo aumento de tamanho do órgão. Ex.: 
Esplenomegalia. 
Hipertrofia (G. hiper = excesso + trofos = nutrição). Aumento da massa celular. Corresponde ao aumento do tamanho de um 
tecido ou órgão por aumento do tamanho de suas células. Ex.: Hipertrofia do miocárdio. Hipertrofia da musculatura 
esquelética. 
Hipoplasia (G. hipo = abaixo + plasia = formação). Formação incompleta de um tecido ou órgão. 
Hipotrofia (G. Iiipo = abaixo + trofia = nutrição). Tem o mesmo significado que atrofia. Embora um termo mais correto, é 
pouco usado na linguagem anatomopatológica. Infarto (L. infarcire = inchar). Necrose por isquemia ou falta de circulação. 
 
 
2 
Impregnação (L. impregnatio = saturar). Depósito de substâncias minerais estranhas a uma estrutura normal. Ex.: 
Calcificação da aorta e tireóide. 
Infiltração (L. in = dentro +filtratio = filtração). Presença de uma substância estranha à célula normal. Ex.: Infiltração 
pigmentar (biliar). 
Inflamação (L. inflcimmare = atear fogo) (Michalany). Reação vascular e/ou celular mesenquimal a uma lesão tecidual. 
Lesão Pré-cancerosa (Michalany) (L. pré = antes + cancerosa = câncer). Conceito clínico e não anatomopatológico 
correspondendo a um grupo de condições mórbidas de longa duração, apresentando ou não sinais de cancerização in situ 
que podem evoluir para um câncer invasivo numa significativa percentagem de casos (xeroderma pigmentosum). 
Metaplasia (G. meta = depois + plasia = formação). Transformação de um tecido adulto em outro de espécie diferente, mas 
do mesmo grupo (glandular em epidermóide; conjuntivo em ósseo). A metaplasia pode ocorrer nos tumores (adeno-
acantoma). 
Metástase (G. meta = depois + estase = parada). Transferência de processo patológico de um local para outro do organismo. 
Necrobiose (G. necros = morte + bios = vida). Corresponde à morte lenta ou fisiológica das células. Ex.: Hemácias, células 
sebáceas, células córneas. Processo degenerativo lento do citoplasma e do núcleo. 
Necrose (G. necros = morte + ose = condição). Corresponde à morte local abrupta de células, tecidos ou órgãos. E um 
processo irreversível porque compromete o núcleo. A necrose deve ser diferenciada da morte geral ou somática. 
Neoplasia (G. neo = novo + plasia - formação) ou tumor (Wiilis). Massa anormal de tecido que, em relação aos tecidos 
normais, cresce excessiva e desordenadamente mesmo após a cessação dos estímulos que a provocaram. 
Organização (Formar estrutura orgânica). Transformação conjuntiva de exsudato, trombo ou tecido necrótico. Parênquima 
(G. para = ao lado + quimo = suco). Tecido nobre que caracteriza um órgão normal (epitélio gástrico) ou que identifica um 
tumor (adenocarcinoma). Pigmentação Patológica (L. pigmentum = cor para pintar). Aumento ou diminuição dos pigmentos 
endógenos (icterícia; vitiligo) ou presença de pigmentos exógenos (siderose, tatuagem). 
Regeneração (L. re = outra vez + generare = procriar). Crescimento normal ou patológico do parênquima após destruição 
prévia de células ou tecidos. Ex.: Regeneração da mucosa uterina na menstruação (normal) ou da epiderme numa ferida 
(patológica). 
Reparação (L. re = outra vez + parare = preparar). Crescimento patológico do estroma com finalidade de reparar ou organizar 
uma lesão prévia, sendo representada por: 1) Fibrose (reparação conjuntiva) compreendendo: a) fibrosede reparação; b) 
fibrose de substituição; c) fibrose de organização. 2) Gliose: Reparação do tecido nervoso às custas da glia. 
Sobrecarga - Presença em excesso de uma substância normal da célula. Ex.: Sobrecarga gordurosa (adiposidade), glicogênica 
(fígado diabético) melânica (moléstia de Addison). 
Tesaurismose ou Moléstia de Armazenamento (G. tesauros = tesouro). Acúmulo ou presença anormal nas células, de 
substâncias resultantes de distúrbios metabólicos. Transudato (L. trans - através + sudare = suar). Líquido aquoso de edema 
pobre em albuminas. 
Trombose (G. thrombus = coágulo + ose = condição). Coagulação intravasal e intravital do sangue. 
Tumor (L. tumere = inchar). 
 
 
 
 
 
 
 
3 
MÉTODOS DE ESTUDO 
Exame Anatomo Patológico 
O exame anatomopatológico consiste no estudo morfológico das alterações dos órgãos, tecidos e/ou células 
provenientes do cadáver ou do indivíduo vivo. Desse estudo resulta o diagnóstico anatomopatológico. 
A realização do exame anatomopatológico baseia- se fundamentalmente na comparação das alterações morfológicas 
com as estruturas normais e em relacioná-las com os sintomas e sinais apresentados pelo doente, isto é, a correlação 
anátomo-clínica. Para isso, é indispensável que o profissional tenha ampla base de anatomia e histologia normais. 
Material 
Chama-se material ou peça aos órgãos e fragmentos de tecidos destinados ao exame anatomopatológico. No caso do 
cadáver fala-se em material ou peça de necropsia. Quando proveniente do vivo empregam-se as expressões material de 
cirurgia ou peças cirúrgicas, reservando-se o nome de biópsia para pequenos fragmentos de tecido. Aos líquidos e secreções 
retirados tanto do vivo como do cadáver, usa-se a expressão material citológico ou de citologia. 
Métodos e Atribuições 
O exame anatomopatológico obedece, há mais de cem anos, a três operações fundamentais: colheita ou obtenção do 
material, exame macroscópico e exame microscópico. 
1 Colheita ou obtenção do material — Consiste sempre em atos como, necropsia e biópsia. 
2 Exame macroscópico ou macroscopia — Consiste no exame a olho nu ou com auxílio de uma lupa das peças provenientes 
de autópsias, ressecções cirúrgicas e biópsias. O exame compreende a tomada de peso e das medidas dos três maiores 
diâmetros da peça, descrição da cor, consistência, superfície externa e interna se houver, e principalmente da superfície de 
corte. 
3 Exame microscópico ou microscopia — Consiste no exame microscópico de preparados transparentes de órgãos e tecidos 
(exame histopatológico) ou apenas de células (exame citopatológico) executados por.meio da técnica histológica. A boa 
qualidade dos preparados é indispensável para facilitar a descrição morfológica das alterações encontradas e, 
conseqüentemente, o diagnóstico histopatológico ou citológico da lesão. 
Na quase totalidade dos casos, o exame é feito pela microscopia óptica. Eventualmente, complementa-se o exame 
pelas microscopia de contraste de fase, fluorescência, luz polarizada e eletrônica, e imuno-histoquímica. 
Tipos de Biópsia 
A colheita do material para diagnóstico histológico pode ser feita por: 
- esfoliativa 
- aspiração com agulha fina; 
- biópsia com agulha (Punch); 
- biópsia incisional; 
- biópsia excisional. 
Esfoliativa 
Biopsia esfoliativa deve ser feita com uma raspagem com espátula ou escova sobre a superfície da lesão e o 
material obtido é espalhado sobre uma lâmina de vidro. Este material é fixado imediatamente em álcool a 95% ou em uma 
solução álcool/éter 1:1. Esta biopsia permite o estudo de células descamadas da mucosa, principalmente suprabasais, por 
meio de microscopia de luz, onde se analisam as mudanças morfológicas e morfométricas das células. 
Aspiração com Agulha Fina 
A punção biópsia por aspiração consiste em se puncionar o nódulo mamário com uma agulha fina normal, calibre 0,6 
 
 
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ou 0,7 mm, adapatada a uma seringa .O produto dessa aspiração é imediatament e colocado em uma lâmina e esta é 
armazenada em frasco apropriado em solução com álcool a 50-95% ou spray para citologia. 
Em mãos experientes, tanto na colheita como na análise, é procedimento preciso, rápido, ambulato rial, fácil e 
barato. Os passos básicos da punção são: 
- assepsia e introdução da agulha no nódulo; 
- tração do êmbolo (pressão negativa na seringa) 
- movimentos curtos de vaivém em vários sentidos; 
- devolução do êmbolo da seringa (desfaz-se pressão negativa); 
- retirada da agulha e desconexão da seringa; 
- introdução de um pouco de ar na seringa e recolocação da agulha na mesma; 
- compressão do êmbolo colocando o conteúdo 
- da agulha na lâmina; 
- espalhamento do esfregaço com outra lâmina e imediata fixação com álcool a 50-95%; 
- envio ao patologista com dados sobre o caso. 
O procedimento dispensa anestesia e é feito ambulatorialmente. Uma punção com laudo negativo não descarta a 
possibilidade de ser um câncer. Deve-se prosseguir com a avaliação. 
Biópsia Incisional 
É procedimento cirúrgico a céu aberto e sob anestesia. Nesse tipo de biópsia retira-se apenas uma parte (remoção 
incompleta) do nódulo ou massa. Esse procedimento pode ser usado em tumores muito grandes (acima de 5 cm), mas deve 
ser evitado, quando possível. Retira-se fragmento não inferior a 1 cm
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, podendo-se retirar fragmento de pele adjacente nas 
situações de suspeita de infiltração cutânea. 
Biópsia Excisional 
Compreende a exérese de toda lesão potencialmente suspeita. 
Técnica Histológica 
Técnica histológica ou micrografia é o conjunto de operações que tem por fim transformar as células e os tecidos em 
preparações destinadas ao exame microscópico. Tais preparações consistem numa placa de vidro chamada lâmina ou porta 
objeto que aloja o tecido, sendo este recoberto por uma outra placa bem mais fina denominada lamínula ou cobre objeto. 
A feitura dos preparados depende das operações fundamentais da técnica histológica, a saber: colheita ou obtenção 
do material, fixação, descalcificação, microtomia, inclusão, coloração e montagem. 
Os preparados podem ser provisórios ou permanentes. Os provisórios servem para o exame a fresco das células e 
tecidos enquanto que os permanentes, representados por células e tecidos mortos, tem que seguir as operações 
fundamentais da técnica. 
1. Colheita do material 
2. Fixação — Os tecidos, em seu estado natural, são geralmente moles, frágeis e sujeitos à putrefação (autólise). Para 
contornar esse inconveniente, realiza-se a fixação que consiste em matar rapidamente as células, mas, ao mesmo tempo, 
conservar dentro do possível a forma e a estrutura que tinham durante a vida. A fixação é em geral feita em líquidos 
fixadores, dos quais, os mais usados são o formol a 10%, o líquido de Bouin e o líquido de Duboscq-Brasil ou Bouin alcoólico. 
Para haver uma boa fixação, colocar imediatamente a peça no líquido fixador num volume mínimo de 20 vezes ao da peça. O 
tempo ideal de fixação varia conforme a espessura da peça (que nunca deve ultrapassar 5 mm). 
3. Descalcificação — Alguns tecidos normais como os ossos e os dentes e, eventualmente, tecidos patológicos, contêm 
 
 
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cálcio, o que lhes confere uma consistência pétrea. Para poder cortá-los com facilidade é necessário retirar o cálcio por meio 
de ácidos, em geral fracos, como o acético, o cítrico ou fórmico. 
4. Microtomia ou execução dos cortes histológicos — A opacidade natural dos tecidos que se acentua pela ação dos 
fixadores, torna-os impróprios para exame microscópico. E preciso, portanto, reduzí-los a porções muito delgadas, chamadas 
cortes histológicos, com uma transparência suficiente para permitir a passagem da luz do microscópio. Tais cortes são 
obtidos em aparelhos especiais chamados micrótomos,graduados em micrômetros (um) correspondendo cada micrômetro, 
a milésima parte de milímetro. A espessura média dos cortes destinados ao exame pela microscopia óptica varia de 3 a 6 
mm, conforme o tipo do material. 
Como o endurecimento dos tecidos causado pela fixação é insuficiente para permitir a feitura de cortes tão finos, é preciso 
endurecer ainda mais as peças por meio de dois métodos diversos: pela congelação ou pela impregnação e inclusão das 
peças em substâncias liquefeitas que, depois de solidificadas, tornam-se suficientemente duras para a microtomia, como é o 
caso da parafina. 
4.1 - Cortes por congelação — Obtidos classicamente por meio de um micrótomo especial ligado a um tubo de gás 
carbônico, a substância congelante, ou pelo criostato (crios = frio) o qual fornece cortes bem mais finos do que pelo 
micrótomo clássico. Os cortes de congelação são empregados para a pesquisa de gordura, impregnação argêntica, 
histoquímica e, principalmente para diagnósticos histopatológicos durante o ato cirúrgico. 
4.2 - Cortes em parafina — A parafina, produto derivado da destilação do petróleo, é uma substância sólida de cor branco-
opalina que se funde a 56/58°C, sendo solúvel nos derivados do petróleo, xilol, benzol e toluol. Considerando que os tecidos 
contêm grande quantidade de água e como a parafina é insolúvel na mesma, é necessário passar as peças por operações 
prévias antes de serem incluídas, como segue: retirada da água pelo álcool etílico (desidratação), retirada do álcool pelo xilol 
(diafanização), dissolução e penetração da parafina aquecida na peça (impregnação) e inclusão da peça propriamente dita 
(formação do bloco). Obtém-se, assim, um bloco de parafina solidificada contendo a peça em seu interior e pronto para ser 
cortado num micrótomo especial para parafina. Os cortes obtidos são distendidos em água, depois colados nas lâminas e 
secados na estufa. 
5. Coloração — Examinando-se ao microscópio um corte de material fresco ou de outro já fixado, vê-se que o preparado é 
quase incolor e que a estrutura dos tecidos, sempre pouco nítida, é perceptível somente pelo grau de refringência dos seus 
componentes. Para tornar mais nítida a observação, usam-se corantes naturais e artificiais ou anilinas a fim de tingir os 
tecidos. A cor também pode ser obtida por meio de reações químicas nos tecidos (histoquímica) ou pela deposição de sais 
metálicos nas estruturas teciduais (impregnação metálica). Ultimamente empregam-se reações enzimáticas e imunológicas 
para a identificação colorida de substâncias normais e patológicas produzidas pelas células. 
Considerando que os corantes são empregados em soluções aquosas e que a parafina é insolúvel na água, a seqüência 
da coloração é feita no sentido inverso daquele da inclusão, isto é, retirada da parafina pelo xilol, eliminação do xilol pelo 
álcool e, finalmente, substituição do álcool pela água. 
A coloração universal em histologia normal e em anatomia patológica é a da hematoxilina-eosina que cora os núcleos 
em azul e citoplasmas e substâncias fibrilares em vermelho. As colorações especiais mais usadas no diagnóstico corrente são 
o tricrômio de Masson para o tecido conjuntivo, hematoxilina fosfotúngstica de Mallory para fibrina e tecido muscular, 
mucicarmin de Mayer e PAS para muco e impregnação argêntica para fibras reticulares. 
6. Montagem —A montagem consiste na cobertura do corte corado pela lamínula. Como as substâncias usadas para montar 
os cortes da parafina são insolúveis na água, é preciso realizar outra operação inversa, idêntica a da inclusão da peça na 
parafina, isto é, desidratação, diafanização e montagem com uma resina (bálsamo ou Entelan) colocada entre o corte e a 
 
 
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lamínula, cujo índice de refração é igual ao do vidro. 
NECROPSIA 
Necrópsia ou necroscopia (G. ne- cros = morte + scopion = ver) é um ato destinado a estabelecer a causa mortis e as 
alterações encontradas nos cadáveres de indivíduos falecidos por morte natural ou violenta. 
A palavra autópsia (G. auto = por si + scopion = ver) parece ter sido introduzida pelo anatomista flamengo, Andrés 
Vesalio, porque, ao contrário dos professores da época que se limitavam a ler os textos anatômicos de Galeno do alto de 
suas cátedras e deixando a execução da necropsia a cargo dos barbeiros, ele mesmo encarregava-se de abrir o cadáver e 
estudar sua anatomia. 
A autopsia precisa ser realizada o mais breve possível após a morte, a fim de se evitar as alterações cadavéricas 
provocadas pela autólise (G. auto = por si + lise = dissolução) que prejudicam o exame histopatológico. Havendo demora, o 
cadáver deverá ser colocado em câmara frigorífica para resguardá-lo do calor, tão freqüente no Brasil, que acelera a autólise. 
Na inexistência dessa instalação, injetar formol a 10% nas cavidades, sobretudo na região abdominal. 
Chama-se morte natural àquela determinada por qualquer enfermidade, e morte violenta ao falecimento causado por homicídio, suicídio ou 
acidente. As necopsias por morte violenta são de responsabilidade do médico legista ou patologista forense, sendo realizadas em institutos de 
criminologia. 
Técnica da Necrópsia 
Apesar do ato na necrópsia ser atributo do anatomopatologista e do legista, é indispensável que os estudantes de saúde 
tenham noção dos principais tempos da técnica, sobretudo da abertura do cadáver. 
Indumentária 
Ao contrário da cirurgia em que a indumentária do operador (uniforme, avental, gorro, sapatilhas, máscara e luvas) visa 
mais a proteção do doente do que a dele próprio, na necrópsia é o patologista quem se protege. Normalmente usa-se 
uniforme, avental e botas de material impermeável, luvas de borracha e luvas de pano cobrindo as primeiras para facilitar a 
apreensão das vísceras. 
Apesar de remota, é possível haver infecção durante o ato da necrópsia devido a ferimentos com instrumentos 
cortantes. As precauções tornaram-se maiores com o advento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Em casos 
de necrópsias dessa síndrome, recomenda-se, além da indumentária habitual, o uso de gorro, máscara e óculos para evitar 
eventual contaminação do vírus até pela conjuntiva ocular. Ademais, é preciso fazer a desinfecção da mesa e do instrumental 
com hipoclorito de sódio. 
Instrumental 
O instrumental para necrópsia é semelhante ao usado em cirurgia geral, porém menos variado, podendo para o uso 
corrente ficar limitado aos seguintes instrumentos: bisturi, facas de lâmina curta e longa, tesouras reta e curva, enterótomo, 
pinças anatômicas e com dentes de rato, costótomo, rugina, serra, martelo, régua metálica, concha, funil, esponja, balança, 
bandeja para colocar órgãos, prancha de madeira para corte de órgãos, agulha manual ou com porta-agulha, fio de sutura 
grosso ou barbante. 
 
Ato da Necropsia 
Tal como na cirurgia, o operador deve ficar ao lado direito do cadáver e o auxiliar do lado oposto. A função do auxiliar na 
necropsia é facilitar as manobras de evisceração e enxugar constantemente o sangue e líquidos para limpar o campo e evitar 
que os mesmos caiam no chão. 
Tempos — O ato necroscópico consiste em três tempos fundamentais: exame externo do cadáver, abertura das cavidades e 
 
 
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evisceração. Como complemento estão a dissecção do pescoço e dos membros inferiores. 
Conduta no Exame Macroscópico 
Deve obedecer a uma seqüência de critérios, tanto nas peças de autópsia como naquelas de procedência cirúrgica. O 
exame é sempre feito comparando-se o órgão alterado com o normal. 
Localização: Comparar com a topografia normal do órgão (testículo tópico, ectópico) ou pela existência de órgãos 
supranumerários (baço, mama). 
Forma: A forma normal de um órgão pode estar alterada por anomalia congênita (lobulação fetal do rim no adulto) ou porprocesso adquirido (tumor). 
Relações com estruturas vizinhas: Verificar aderências, invasão de outro órgão por câncer ou atrofia por compressão. 
Tamanho: As dimensões de um órgão ou lesão compreendem 3 diâmetros: comprimento, largura e espessura. Ainda é 
hábito comparar o tamanho de um órgão ou lesão com aquele de frutos e grãos (nóz, azeitona, feijão, arroz). 
Peso: Varia conforme a idade (criança ou adulto), sexo e estatura do indivíduo. Uma fórmula fácil para se avaliar o peso 
aproximado dos órgãos em gramas no adulto é a seguinte: 
Conduta no Exame Microscópico 
Examinar primeiro a preparação a olho nu ou com lupa. Já com essa manobra é possível diagnosticar o órgão e às 
vezes, a lesão. Em vez de lupa pode-se olhar com a ocular invertida sobre a lâmina. 
Começar o exame microscópico com objetiva de menor aumento (10 X). Verificar o tipo de coloração, se de 
Hematoxilina & Eosina ou especial e fazer o diagnóstico do órgão e lesão. 
Verificar os planos de corte do preparado conforme estão expressos nas figuras abaixo a fim de não confundí-los com 
alterações patológicas. 
 
 
 
 Em seguida, examinar com objetiva seca de grande aumento (40 X). Com esse aumento consegue-se distinguir 
particularidades do citoplasma (muco, inclusões, cristais, bacilos, parasitas, etc.) e do núcleo (mitoses, glicogênio, cromatina 
sexual). 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 
A Patologia e o ramo da Saúde que se dedica ao estudo das doenças, no seu sentido mais amplo. O termo vem das 
palavras gregas pathos (sofrimento) e logos (estudo). Hoje, a entendemos como a ciência que tenta explicar, cientificamente, 
o que são as doenças, como se originam, e como atuam alterando a anatomia e a fisiologia dos órgãos e sistemas. Lança, 
portanto, as bases racionais do diagnostico, tratamento e prognostico. Não seria exagero dizer que a Patologia sensu latu e a 
espinha dorsal da Medicina moderna. E ela que fundamenta a Clinica, possibilitando a correta interpretação e valorização de 
sinais e sintomas. Todas as especialidades médicas estão alicerçadas no estudo da Patologia dos respectivos aparelhos. 
A Patologia conta com um arsenal poderoso de recursos tecnológicos. Ao lado dos procedimentos convencionais de 
análise macro e microscópicos utilizados há muito tempo, nos últimos anos surgiram novos e diversificados instrumentos de 
estudo que trouxeram contribuição valiosa ao estudo das doenças. O conhecimento que se tem hoje dos diferentes 
processos patológicos se deve, em boa parte, a utilização apropriada da tecnologia atualmente disponível. 
Estruturas Celulares 
Cada célula tem a propriedade de adquirir características e funções peculiares. A união de células com 
características comuns e denominadas de tecido. O tecido, pois, e composto predominantemente por células e pela 
substancia intercelular. Formada pelas mesmas moléculas primarias que compõem a célula, a substancia intercelular e 
responsável pela arquitetura básica na qual a célula se apoia. E na substancia intercelular que se processam as comunicações 
célula a célula, aspecto biológico muito estudado atualmente. 
Principais componentes macromoleculares encontrados na estrutura celular: 
 
 
Conceito de Saúde e Doença 
Os conceitos de Saúde e Doença invariavelmente referem-se aos termos "morfostase" e "homeostase". 
 
A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE referem-se, respectivamente, ao equilíbrio da forma e da função. Portanto, pode-
se dizer que: 
 
 
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• Saúde – É o estado de perfeita adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que se vive, 
sentindo-se bem e sem apresentar sinais ou alterações orgânicas evidentes. 
• Doença - É um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo sente-se mal 
(apresentando sintomas) e explicita alterações orgânicas evidenciais. 
• Adaptação / Homeostasia - Prioridade geral dos organismos que se relaciona com a capacidade de ser sensível às 
variações do meio ambiente e de produzir respostas capazes de adaptá-lo. 
• Síndrome: Reunião de sinais e sintomas ou uma combinação de lesões sem os quais a doença não pode ser 
diagnosticada. 
 
PATOLOGIA 
Reconhecer e entender as lesões e as doenças de modo a estabelecer racionalmente o diagnóstico morfológico e o 
prognóstico. 
 
Historia natural das doenças 
 
 
 
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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
As alterações circulatórias podem ser de ordem geral ou local. As de ordem geral dependem da atividade funcional do 
coração e do tônus arteriolar, bem como das forças auxiliares da circulação representadas pela quantidade de sangue 
intracavitário, respiração pulmonar e funcionamento do diafragma, as alterações locais da circulação que podem ocorrer de 
várias maneiras. Se a quantidade de sangue que circula num órgão ou tecido é maior do que a do estado normal estabelece-
se uma congestão, em caso contrário tem-se a isquemia. O sangue, por sua vez, pode apresentar alterações da composição 
capazes de produzir sua coagulação intravasal e intravital: é a trombose. Se o trombo ou outro corpo estranho se movimentar 
livremente pelo sistema circulatório, tem-se a embolia. Tanto a trombose como a embolia obstruindo a circulação local 
podem provocar um infarto, ou seja, uma necrose por isquemia. Quando há extravasamento de sangue do sistema 
circulatório, tem-se a hemorragia. Finalmente, se a quantidade de líquido sangüíneo extravasado for maior do que aquela 
absorvida, estabelece-se o edema. 
CONGESTÃO OU HIPEREMIA 
Congestão (L. congestio) ou hiperemia (G. hiper = mais + haimo = sangue) é o aumento de sangue presente num órgão ou 
tecido. A congestão pode ser devida a um distúrbio geral (insuficiência cardíaca congestiva) ou exclusivamente local. 
Conforme o tipo de vaso comprometido a congestão pode ser arterial ou ativa, e venosa ou passiva. 
Congestão Ativa ou Hiperemia 
- Definição: Afluxo exagerado de sangue arterial num órgão ou tecido, determinado por distúrbio da motricidade vascular 
(vasodilatação ativa). A hiperemia arterial corresponde a dois sinais cardeais de Celsus, rubor et calore. Além disso, a hiperemia 
ativa constitui o primeiro sinal da chamada "tríplice ação de Lewis", isto é, rubor, edema e calor. 
- Macroscopia: Os territórios comprometidos apresentam-se de cor vermelho vivo, acentuação do desenho vascular e 
elevação da temperatura local. Essas modificações aparecem rapidamente, às vezes em alguns segundos, por exemplo na 
conjuntiva ocular após um trauma ou na pele de pessoas com tez muito clara quando expostas ao sol, sobretudo tropical. 
Nas vísceras, a congestão ativa determina um aumento do peso dos órgãos. 
- Microscopia: As alterações são representadas por uma dilatação arteriolar e capilar, entumescimento das células 
endoteliais e aumento do número dos glóbulos sangüíneos. Os espaços perivasculares podem estar edemaciados e conter 
hemácias extravasadas. 
- Causas: A congestão ativa pode ser antes de tudo fisiológica (digestão, exercício físico, endócrina = mucosa uterina e 
mamas no premenstrao e na gravidez). Entre as não fisiológicas tem-se: 
2 - Térmica (compressas quentes, fisioterapia) 
3 - Químicas (cantaridina, amoníaco, éter) 
4 - Radiações (sol, raios X, radium, raios ultra-violeta) 
5 - Descompressão (hiperemia pulmonar pós-descompressão nos escafandristas e aviadores = congestão a vácuo) 
6 - Nervosa (emoção, simpatectomia periarterial) 
7 - Microbianas (inflamação) 
- Importância clínica: A congestão ativa corresponde a dois sinais cardeais de Celsus da inflamação aguda, o rubor e calor. Na 
pele manifesta-se sob a forma de eritema (G. eritema= vermelhidão) que desaparece pela pressão digital, sendo 
característico das moléstias exantemáticas da infância (sarampo, rubéola, escarlatina). A hiperemia conjuntival quando 
negativa pela ação do éter (sinal de Hallouin) é uma das provas para constatar a morte em medicina legal. 
Congestão Passiva ou Congestão 
Definição: Retardo da circulação venosa que pode ir até a parada completa do sangue (estase) num órgão ou tecido. 
 
 
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Macroscopia: Os territórios comprometidos apresentam-se de cor vermelho-violácea ou azulada denominada cianose (G. 
cianos = azul) com acentuação do desenho vascular, hipotermia e aumento do peso do órgão, sobretudo víscera. Nas lesões de 
longa duração, como ocorre com varizes dos membros inferiores, surge uma cor castanha devida ao pigmento 
hemossiderótico proveniente da ruptura das hemácias extravasadas. 
Microscopia: Há dilatação dos capilares, vênulas e veias, entumescimento das células endoteliais, aumento do número de 
glóbulos sangüíneos e extravasamento de hemácias. Os espaços perivasculares são edemaciados, contêm hemácias 
extravasadas e, conforme o caso, pigmento hemossiderótico fagocitado pelos macrófagos. 
Causas: 
• Centrais — Lesões cardíacas ou pulmonares levando à hipertensão da pequena circulação (hipertensão pulmonar) e 
à insuficiência cardíaca congestiva. 
• Locais — Compressão extrínseca de veia por tumores, varizes, sobretudo dos membros inferiores. paralisia 
muscular, varizes do esôfago e hemorróides na hipertensão portal (cirrose e fibrose esquistossomótica) 
De maneira geral, a congestão passiva nas vísceras caracteriza-se de início por dilatação das veias e diminuição do fluxo 
sangüíneo (estase venosa). Por causa dos fenômenos compressivos e anoxêmicos estabelece-se a atrofia cianótica do 
parênquima seguida da proliferação conjuntiva do estroma (enduração cianótica). A congestão passiva apresenta características 
especiais conforme a víscera. 
Importância clínica: A congestão passiva local, quando crônica, como é o caso das varizes dos membros inferiores, pode 
levar a um edema permanente e à formação de úlcera. No caso de varicocele do cordão espermático pode haver alteração 
da espermatogênese. Na hipertensão portal as varizes mais perigosas são as do esôfago porque, se rompidas, podem causar 
a morte por hemorragia aguda. No reto formam-se hemorróidas internas e na pele da região umbilical a chamada caput 
medusae. 
A congestão passiva do fígado produz sensação de peso e dor, determinadas pelo aumento de volume do órgão e 
distensão. O fígado torna-se bem palpável abaixo do rebordo costal, mas sofre variações na palpação conforme o estado do 
coração. O baço, normalmente situado acima do rebordo costal esquerdo, torna-se palpável na congestão passiva. No rim as 
hemácias dos túbulos irão constituir a hematúria dos cardíacos, constatada pelo exame de urina. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
Compreende a congestão passiva generalizada, podendo-se distinguir dois tipos: 
• Insuficiência cardíaca esquerda: Conseqüente a um aumento da pressão dos vasos pulmonares. 
• Insuficiência cardíaca direita: Além do aumento da pressão venosa periférica, há também uma congestão passiva 
generalizada das vísceras. Devido à congestão progressiva, vão se formando edema da pele e derrame líquido nas 
cavidades serosas. 
 
 
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CHOQUE 
 O estado de choque é definido como redução da perfusão sanguínea tecidual. A hipóxia celular resultante leva à 
respiração anaeróbica no nível dos tecidos, produção de lactato, acidose metabólica, dano generalizado em órgãos nobres e 
morte. 
 
Num indivíduo hígido nem todos os capilares funcionam ao mesmo tempo, havendo muitos que ficam em repouso. Se 
todos capilares e vênulas do organismo contivessem sangue ao mesmo tempo, a circulação ficaria limitada a esses vasos, e o 
coração não tendo quantidade suficiente de sangue para se contrair perderia o estímulo do trabalho e entraria em colapso. 
Esse estado representa o choque, sendo caracterizado por intensa dilatação universal da rede capilar esplâncnica, cujo efeito 
sobre o coração é desastroso. 
Do ponto de vista morfológico o choque é representado por capilares extremamente congestos, sobretudo nos 
pulmões, figado, baço e intestino. 
Classificação fisiopatológica do choque segundo sua causa: 
Choque cardiogênico, que pode ser causado por: 
Infarto do miocárdio; 
Tamponamento pericárdico; 
Embolia pulmonar maciça. 
 
Choque hipovolêmico, que pode ser causado por: 
 Hemorragia externa ou interna; 
 Perda de fluídos. 
 
Choque por represamento periférico, que pode ter como causas: 
Choque neurogênico há aumento da capacidade do leito vascular por perda do tônus vasomotor, 
especialmente pela dilatação das veias; 
Choque endotóxico (séptico); 
Choque anafilático há aumento da capacidade vascular devido à dilatação venosa, queda na resistência 
vascular causada por dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular, que leva ao aparecimento 
de edema. 
 
Em choques não-graves ou em fases iniciais, o próprio organismo é capaz de reverter o choque. Entretanto, a partir 
de um certo ponto de gravidade, o choque torna-se progressivo e, se não tratado,vai a níveis cada vez mais graves de 
disfunções hemodinâmica e metabólica. O choque, ao gerar fluxo sanguíneo inadequado e lesão endotelial, gera mais 
choque, levando a um ciclo vicioso de choque seguido de lesão, que causa mais choque. Após um certo estágio o choque 
torna-se irreversível. Nessa situação o quadro cursa para óbito, mesmo com a eliminação da causa inicial. 
O choque possui três estágios: 
 
 
 
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1. Estágio não-progressivo ou compensado - nesse estágio, mecanismos fisiológicos podem reverter o choque se a causa 
inicial não for grave. A reversão do choque se dá por reflexos compensatórios que entram em ação para manter a perfusão 
dos órgãos. Dessa forma, nesses estágios de choque não há alterações da pressão arterial ou do débito cardíaco. 
Os mecanismos de compensação do choque inicial são, basicamente, os seguintes: 
a. Reflexos simpáticos - a hipotensão estimula os baroceptores dos seios aórtico e carotídeo, o que provoca intensa descarga 
simpática, que resulta em: 
- constrição arteriolar sistêmica, que leva a um aumento da resistência periférica; 
- constrição das grandes veias, que resulta em aumento do retorno venoso; 
- aumento da freqüência cardíaca. 
 
A estimulação simpática é essencialmente desenhada para manter a PA e proteger os territórios da circulação 
cerebral e coronária. As arteríolas do cérebro e do coração praticamente não respondem à estimulação simpática, 
dependendo basicamente da auto-regulação local. Por isso, o fluxo nesses órgãos mantém-se até que a PA caia abaixo de 70 
mmHg, mesmo que o fluxo em outras áreas tenha caído a zero devido ao vasoespasmo. Os reflexos simpáticos são ativados 
em 30 segundos após o início de uma hemorragia; 
 
b. Formação de angiotensina quando a pressão cai, a perfusão renal diminui, o que induz as células justaglomerulares a 
secretar renina. A renina leva à formação de angiotensina II. A angiotensina II leva à vasoconstrição arteriolar e à diminuição 
da excreção de água e sal. Ela também estimula a secreção de aldosterona, cuja principal ação é reter sódio e, 
conseqüentemente, reter água. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado entre 10 minutos e 1 hora após o início 
da hemorragia; 
 
 
c. Formação de ADH - o ADH tem efeito vasoconstritor direto, aumentando a resistência periférica e diminuindo a excreção 
de água pelos rins, colaborando para repor a volêmia. 
2. Estágio progressivo ou de hipoperfusão tecidual: esse estágio, também chamado de choque descompensado, caracteriza-
se pelo aparecimentode ciclos viciosos que levam à deterioração progressiva da microcirculação e da perfusão tecidual. 
Pode-se descrever esquematicamente esse processo da seguinte forma: 
 
 
 
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3. Estágio irreversível ou de lesão celular nesse estágio o choque é irreversível, uma vez que há lesões em todos 
os parênquimas vitais. Nesses casos, mesmo com a remoção da causa do choque e a plena reposição da volemia, 
a morte do organismo é inevitável. 
 
Expressão clínica: O choque é em geral é temporário e reversível mas pode ficar irreversível se não for aumentado o volume 
do sangue circulante (transfusões). 
 
 
 
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HEMORRAGIA 
Definição: Hemorragia (G. hemo = sangue + rragia = desgarrar) é a irrupção do sangue fora do sistema circulatório. 
Classificação e Nomenclatura 
• Externa: quando se dá para fora do organismo. 
• Interna: quando ocorre na intimidade do organismo. 
• Intersticial ou tecidual: quando o sangue se infiltra nos tecidos. 
• Cavitária: quando o sangue se irrompe numa cavidade pré-formada (hemopericárdio, hemotórax, hemoperitôneo, 
hemoartrose, etc.). 
• Visceral: quando ocorre em determinada víscera (pneumorragia, gastrorragia, enterorragia, menorragia, 
metrorragia, epistaxe=nariz, hemoptise=pulmão, hematêmese= estômago, melena=intestino/ hematúria=rim). 
• Apoplexia: Grande hemorragia em órgãos maciços. 
• Pele e partes moles: Petéquias (pequenas hemorragias punctiformes ou lentiformes), equimose (mancha hemorrágica 
mais intensa), púrpura (manchas regulares confluentes), hematoma (coleção sangüínea com aumento de volume na 
intimidade dos tecidos), sufusões (grandes hemorragias nas mucosas), tumor hemorrágico (sarcoma de Kaposi). 
Macroscopia: O diagnóstico é imediato, exceto no caso de pequenas hemorragias cutâneas que podem ser confundidas com 
eritema quando não se faz a prova de pressão digital ou com lâmina de vidro. Nos órgãos parenquimatosos a raspagem com 
o dorso da faca distingue-a da hiperemia. 
A hemorragia varia conforme a natureza do vaso: 
• Arterial: sangue vermelho-vivo expulso em jacto intermitente. 
• Venosa: sangue vermelho-escuro expulso lentamente. 
• Capilar: o sangue brota de uma área maior do que a do ponto lesado. 
Microscopia: As hemácias são encontradas fora dos vasos e, de acordo com a quantidade de sangue extravasado, infiltram os 
interstícios ou destroem os mesmos. A infiltração hemorrágica ocorre preferentemente no tecido conjuntivo frouxo, bainhas 
perivasculares, mas não progride nos tecidos de textura sólida. Nas hemorragias antigas forma-se pigmento hemossiderótico. 
Patogenia: A hemorragia pode se dar por uma efração da parede vascular (hemorragia por ruptura) ou por aumento da 
permeabilidade capilar (hemorragia por diapedese). 
• Hemorragia por ruptura: Ocorre quando a parede vascular é rompida por um traumatismo ou por aumento brusco 
da pressão sangüínea. 
o Hemorragia traumática: latrogênica, isto é, pela secção dos vasos durante o ato cirúrgico, e acidental 
quando o traumatismo é provocado por acidente, crime ou suicídio. Nestes casos a morte torna-se violenta 
e de âmbito médico-legal. 
o Por lesão da parede vascular: Ateromatose, sífilis, necrose da aorta, auto-digestão por suco gástrico (úlcera 
gástrica) e pancreático (pancreatite hemorrágica). 
o Por aumento brusco da pressão sangüínea: A prática demonstra que o aumento exclusivo da pressão 
sangüínea não é causa comum das hemorragias, só aparecendo nos casos de grandes variações da pressão 
atmosférica (hemorragias dos escafrandistas e aviadores). Mais freqüentes são as hemorragias dos 
asfixiados. 
o Causas associadas: É o caso de hipertensos com arteriosclerose (aterosclerose + arteríolosclerose), lesão 
que favorece a hemorragia por aumento da pressão arterial. Aumento da pressão venosa ocorre nas 
varizes do esôfago e pernas. Na ptose do baço pode-se formar cisto hemorrágico. Epistaxes não são raras 
 
 
16 
nos meninos durante a puberdade. A mucosa das conchas nasais possui zonas erécteis representadas por 
um tecido fibro-vascular cavernoso, sensível à testosterona, que pode determinar congestão e hemorragia 
nasal. 
• Hemorragia por diapedese: Atinge os vasos de pequeno calibre, sendo causada por: 
o Distúrbios circulatórios: A congestão passiva crônica leva a pequenas hemorragias nos alvéolos 
pulmonares. 
o Lesão da parede: Ocorre nas inflamações hemorrágicas (vírus, riquétsias), púrpuras medicamentosas ou 
tóxicas (quinina, salicilato), infecciosa (tifo exantemático, septicemia estreptocóccica, febre reumatismal), 
púrpura das afecções hepáticas, nutrição=escorbuto, púrpura leucêmica. A hemorragia cerebral resulta da 
confluência de hemorragias capilares múltiplas e não da ruptura de artérias com aneurismas, como se 
admitia antigamente. Sendo a membrana capilar impermeável às hemácias, pode-se concluir a priori que a 
hemorragia por diapedese implica em lesão endotelial, como é o caso da congestão passiva prolongada e 
da hipertensão. O espasmo arteriolar pode danificar o endotélio de modo a permitir a passagem passiva 
das hemácias para fora do vaso. 
 
Hemorragias internas são divididas em: 
1- Petéquia - hemorragia puntiforme (“cabeça de alfinete”); 
 
2- Púrpura - agrupamento ou confluência de petéquias; 
 
3- Sufusões hemorrágicas - hemorragias maiores, difusas ou espalhadas pelo interstício; 
4- Equimose - sufusão hemorrágica cutânea de origem traumática; 
 
5- Hematoma - hemorragia em que o sangue que se acumula forma uma nova cavidade; 
 
 
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6- Hemotórax - hemorragia na cavidade pleural; 
 
7- Hemopericárdio - hemorragia no saco pericárdico; 
 
8- Hemoperitônio - hemorragia na cavidade peritoneal; 
 
9- Hemosalpinge - hemorragia na luz da tuba uterina; 
10- Hemartrose - hemorragia em cavidades articulares; 
 
 
HEMOSTASIA 
A hemostasia (hemo - sangue + estasia = parada) é o mecanismo pelo qual cessa a hemorragia. Esse mecanismo é 
natural ou espontâneo, e só não se realiza nos casos de hemofilia ou quando houver ruptura de vaso calibroso. Esse 
mecanismo consiste na retração elástica da parede do vaso, aglutinação das plaquetas e coagulação fora do vaso. A 
hemostasia pode ser modificada por dois mecanismos: 
• Inibição da coagulação (hemofilia) e falta de aglutinação das plaquetas (trombopenia); 
• Por infecção (hemorragia secundária). Esse tipo de hemorragia ocorre numa ferida infectada cujos trombos 
hemostáticos ou ligaduras foram lisados pela ação de bactérias uma ou duas semanas após a cirurgia. 
 
 
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Edema
EDEMA 
Definição: Edema (G. oidema = inchação) é o aumento da quantidade de líquido seroso nos espaços teciduais. O edema 
generalizado da pele recebe o nome de anasarca (G. ana = por entre + sarca = carne). A palavra hidropsia (G. hidrops = água) 
refere-se tanto ao aumento do líquido tecidual como o das cavidades internas: hidropericárdio, hidrotórax ou derrame pleural, 
hidroperitônio ou ascite (G. ascitis = bolsa), hidrocele (vaginal). 
O termo hidro, que nem sempre se refere a hidropsia, é também empregado para líquidos de aspecto aquoso mas de 
natureza variável, acumulados em órgãos cavitários: 
hidrocefalia (líquido cefalorraquiano), hidronefrose (urina), hidroartrose (líquido sinovial), hidrocole (bile). 
Patogenia 
O volume de líquido tecidual é de 15 litros, isto é, 3 vezes o volume do sangue. O acúmulo de água nos tecidos provoca 
retenção de sódio e, conseqüentemente, nova retenção de água. Fundamentalmente, a patogenia do edema depende da 
falta de reabsorção do líquido acumulado que pode ser devida a: 
• Aumento da pressão hidrostática: O aumento da pressão capilar produz aumento da pressão de filtração: é o edema 
cardíaco ou edemade estase. Além do aumento da pressão, se estabelece uma anoxemia que altera a permeabilidade 
capilar e favorece a produção do edema. O líquido, neste caso, chama-se transudato, estando sempre associado a 
uma congestão passiva ou venosa. 
• Diminuição da pressão osmótica das proteínas plasmáticas: A perda constante de albumina através dos glomérulos 
renais nas nefrites (edema renal) ou a falta de ingestão de proteínas (edema de fome) determina uma hipoproteinemia 
sangüínea e, conseqüentemente, maior passagem de água através dos capilares. 
• Aumento da permeabilidade capilar: Os capilares ficam diretamente lesados pela ação de substâncias tóxicas, 
permitindo desse modo maior permeabilidade das grandes moléculas proteicas (fibrinogênio) do sangue. E o edema 
inflamatório. O líquido extravasado recebe o nome de exsudato. 
• Obstrução de vasos linfáticos: Como o excesso de líquido normalmente extravasado é drenado para os linfáticos, 
sua obstrução leva ao edema linfático (edema no braço pós-mastectomia, elefantíase por filariose) 
• Edema angio-neurótico: Também chamado edema de Quincke surge em locais circunscritos como pálpebras e glote, 
parecendo ser de natureza alérgica. 
• Edema de epitélio malpighiano: O edema, separando as células do estrato espinoso, transforma o tecido numa 
espécie de esponja: é a espongiose do eczema e das cervicites. 
Propriedades do Líquido do Edema 
O líquido do edema é semelhante ao do plasma sangüíneo, diferindo somente na concentração proteica. O teor 
proteico do líquido depende do mecanismo patogenético do edema. No edema de estase e no de carência proteica as lesões 
endoteliais são mínimas, continuando a parede vascular impermeável às grandes moléculas proteicas (fibrinogênio), como é 
o caso do transudato. No edema inflamatório, ao contrário, a lesão capilar é pronunciada e o líquido torna-se rico em 
proteínas, principalmente o fibrinogênio que se coagula sob a forma de fibrina: é o exsudato. A distinção entre os dois é feita 
pela reação de Rivalta que turva o líquido por causa da coagulação das proteínas pelo ácido acético. 
 
 
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Macroscopia: O edema produz aumento de peso e inchaço do órgão. A pele fica tumefeita e a compressão digital deixa uma 
marca profunda ou godet (Fr. = copinho), bem verificável no tornozelo ou na região sacra quando o doente estiver acamado. 
O "godet" é devido à mobilização do líquido acumulado, sobretudo na tela subcutânea. A temperatura da pele está 
diminuída no edema de estase e no osmótico, aumentada no inflamatório (tumor et calore de Celsus) e fria no linfático. A cor 
da pele é azulada no edema de estase, avermelhada no inflamatório (rubor de Celsus), pálida ou cérea no de fome, e incolor 
no linfático, tomando-se aqui bem mole. A incisão do tecido edematoso dá saída ao líquido, ficando o tecido conjuntivo com 
aspecto gelatinoso. O pulmão aumenta muito de peso e dele escorre um líquido claro ao corte. Nas cavidades, o líquido 
transudado é transparente e de cor amarelo-citrino. 
Microscopia: O líquido do edema coagula-se pela ação dos fixadores e se tinge fracamente pela eosina. Dissocia os tecidos, 
distende os espaços do tecido adiposo conferindo aspecto areolar característico. As fibras colágenas ficam entumescidas e 
perdem a afinidade pelos corantes. Os alvéolos pulmonares ficam ocupados pelo líquido e no encéfalo há alargamento dos 
espaços perivasculares. O grau de eosinofilia do edema varia conforme a quantidade de proteína, sendo discreta no 
transudato e acentuada no exsudato. 
Importância Clínica: O edema da pele pode ser local ou geral. O edema inflamatório é sempre local e indica três dos sinais 
cardeais de Celsus (tumor, rubor e calor) sendo, em geral, conseqüente a processo infeccioso. Já o edema cardíaco ou de 
estase será geral quando devido a distúrbio de origem central (insuficiência cardíaca) localizando-se primeiro, nas partes de 
maior declive como tornozelos e pés. Mas, também pode ser local, como no caso das varizes dos membros inferiores e do 
chamado edema em pelerine. Esse tipo especial de edema caracteriza-se pelo inchaço da cabeça, pescoço, escápula e 
membros superiores, sendo causado pela compressão da veia cava superior, em geral por massa tumoral do pulmão ou do 
mediastino. 
O edema osmótico ou protéico compreende o renal e o de fome. O renal é geral, mas aparece primeiro na face e 
pálpebras inferiores conferindo ao doente a facies em lua cheia. O edema de fome, embora geral, é mais evidente nos 
membros inferiores de indivíduos desnutridos, podendo ser corrigido pela alimentação adequada. O edema linfático mais 
comum é o transitório, sendo causado pelo colapso temporário dos vasos linfáticos. Surge nos pés de pessoas que 
permanecem sentadas e imóveis durante várias horas, como ocorre nas viagens de avião, e nos membros superiores e 
inferiores após a retirada dos aparelhos de gesso. O edema da pele favorece as infecções e, quando crônico, pode levar a 
reações hiperplásticas da derme (paquidermia). Nos órgãos internos determina distúrbios graves pela anoxemia resultante 
de fenômenos mecânicos. No sistema respiratório pode causar morte súbita por asfixia (edema da glote) ou por edema 
pulmonar (insuficiência cardíaca). Nas cavidades serosas determina compressão das vísceras, por exemplo, atelectasia 
pulmonar. 
 
 
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TROMBOSE 
Definição: Durante a vida e em condições normais, o sangue só se coagula fora das cavidades vasculares. Na morte, ao 
contrário, a coagulação do sangue é intravasal, constituindo o coágulo cadavérico, que assume duas formas: coágulo lardáceo 
(L. lardo = banha de porco) de cor branco- amarelada, formado só por fibrina, e coagulo cruórico (L. cruor = vermelho do sangue) 
constituído por fibrina e hemácias. Quando a coagulação do sangue for intravasal/intravital estabelece-se uma trombose (G. 
trombo - tampão + ose = condição) e o coágulo assim formado recebe o nome de trombo. 
Características Gerais: Os trombos são encontrados tanto em autópsias como em operações cirúrgicas e apresentam-se sob 
forma de massas sangüíneas sólidas no lume vascular, não devendo ser confundidos com coágulos cadavéricos. O tamanho 
dos trombos varia em comprimento e espessura. O comprimento pode atingir vários centímetros e a espessura corresponde 
ao diâmetro do calibre do vaso. 
Diferenças entre Trombos e Coágulos Cadavéricos 
• Trombos: Aderentes à parede do vaso, superfície opaca e rugosa, consistência friável. 
• Coágulos cadavéricos: Não enchem totalmente o lume do vaso, superfície lisa e brilhante, consistência elástica. 
Localização da Trombose no Sistema Vascular 
A trombose pode ocorrer em qualquer parte do sistema circulatório: 
• Venosa: As localizações mais freqüentes são na panturrilha, veias femorais e plexo venoso periprostático 
• Arterial: Encontra-se com maior freqüência nas artérias dos membros inferiores, coronárias, cerebrais, renais, 
mesentéricas, aorta, sobretudo com aneurisma. 
• Intracardíaca: É mais freqüente no lado esquerdo, ocorrendo tanto no átrio (estenose mitral) como no ventrículo 
(infarto do miocárdio). 
• Capilar: Observada junto a focos inflamatórios e em certas enfermidades gerais como as hemoglobinopatias. 
Constitui um dos componentes da síndrome da coagulação intravascular disseminada, caracterizada por trombose 
difusa de capilares que pode evoluir para a lise ou organização fibrosa. Ocorre preferentemente nos capilares 
glomerulares e pulmonares. 
Forma da Trombose no Lume Vascular 
De acordo com a forma que a trombose assume na luz vascular, os trombos são classificados em: 
• Obliterante: Quando preenche totalmente a luz do vaso, arterial ou venoso, principalmente em artérias de médio e 
pequeno calibre. 
• Mural ou não obliterante: Quando o lume ainda é permeável,sendo encontrado sobretudo nas cavidades cardíacas 
e nos grandes vasos elásticos como a aorta aneurismática. A trombose mural constitui um dos componentes do 
infarto do miocárdio. 
• Flutuante ou livre: O trombo flutua livremente nas cavidades de um coração extremamente dilatado. 
Gênese dos Trombos 
Na formação dos trombos intervêm dois processos fundamentais: coagulação do sangue e aglutinação das plaquetas. 
• Coagulação do sangue: O elemento coagulável do sangue é o plasma, cujo fibrinogênio nele solúvel torna-se sólido 
por causa de sua transformação em fibrina. Ao microscópio, a fibrina aparece como uma rede que encerra em suas 
malhas os glóbulos sangüíneos. A coagulação detém as hemorragias porque oclue os vasos abertos, evitando assim 
a perda de sangue. Em casos patológicos (hemofilia, ferimentos extensos, calibre exagerado do vaso), o organismo 
pode sangrar desde alguns minutos (hemorragia fulminante) até horas ou dias e comprometer a vida do individuo. 
A coagulação do sangue consiste, em linhas gerais, na transformação do fibrinogênio em fibrina pela ação da 
 
 
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trombina, ausente no sangue circulante mas, que se forma rapidamente no sangue extravasado pela transformação 
da protombina. Esta resulta da ação da tromboplastina e do íon cálcio. 
• Aglutinação das plaquetas: Normalmente, os elementos figurados do sangue ficam na corrente axial. Essa posição 
muda rapidamente quando se forma lesão do endotélio. No ponto lesado as plaquetas se aglutinam, desintegram-
se rapidamente e formam uma massa granulosa que origina um coágulo branco e opaco. Se a circulação do vaso 
estiver retardada, o coágulo aumenta de tamanho devido à associação da fibrina, hemácias e leucócitos. Desse 
modo, o fator primordial para aglutinação das plaquetas é a lesão do endotélio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Hemacias; 2.Leucócito (atravessando o endotélio); 3. Aglomerado de plaquetas; 4. Célula endotelial; 5. Camada 
limitante elástica interna; 6. placa de aterosclerótica calcificada delaminando a camada limitante elástica interna; 7. 
fibras musculares lisas; 8. camada limitante elástica externa. 
 
 
Composição dos Trombos 
Há três formas fundamentais de trombos: 
• Trombo hialino, branco ou por conglutinação: Encontrado nos capilares e nos vasos de pequeno calibre, tem 
aspecto homogêneo e é constituído fundamentalmente por plaquetas. 
• Trombo vermelho ou por coagulação: Observado em vasos maiores, tem aspecto idêntico ao do sangue coagulado. 
• Trombo misto: É o mais comum, encontra-se freqüentemente nas veias, sendo formado por três partes: cabeça, 
parte intermediária e cauda. A cabeça, a mais antiga, consta de plaquetas. A parte intermediária, sempre 
estratificada, é formada por zonas brancas e vermelhas encurvadas e onduladas. As zonas brancas contêm 
plaquetas e fibrina, as vermelhas, fibrina e eritrócitos, e a cauda é uni coágulo cruórico. O trombo misto mostra que 
na sua gênese há associação simultânea de conglutinação de plaquetas e coagulação do sangue. A parte mais 
antiga, como se viu, é formada por plaquetas que aderiram ao endotélio lesado. Com o crescimento do trombo vão 
se depositando sucessivas camadas de plaquetas, fibrina e células sangüíneas que conferem o aspecto estratificado 
com estrias brancas intercaladas por outras vermelhas. Se a coagulação continuar na cauda, forma-se o trombo 
prolongado. 
Patogenia da Trombose 
As causas da trombose, conhecidas como tríade de Virchow, são: 
• Diminuição da velocidade da corrente sangüínea: E a condição mecânica e ocorre principalmente nas veias onde a 
velocidade do sangue é menor do que nas artérias. Encontra-se nos membros inferiores, pelve, seios venosos 
cerebrais, preferentemente em indivíduos com insuficiência cardíaca ou naqueles acamados no pós-operatório. Es-
ses trombos por alteração da corrente são classificados em marânticos (G. marasmo = magresa), por dilatação 
(dilatação de vasos) e por estagnação (corrente sangüínea muito lenta). 
• Alteração da parede vascular: O exemplo clássico está na aterosclerose em que a túnica íntima, além de rugosa, 
 
 
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pode ficar ulcerada. O mesmo ocorre com a inflamação da veia (flebite). 
• Alteração da composição sangüínea: O aumento da viscosidade do sangue no pós-operatório associado ao decúbito 
dorsal prolongado e as desidratações podem levar a formação da trombose. 
Evolução dos Trombos 
O trombo pode se organizar, sofrer lise ou libertar- se para constituir um êmbolo. 
Organização: A fibrina serve de arcabouço para a organização. Forma-se um tecido de granulação a partir dos vasa vasorum 
que aos poucos ocupa todo o trombo. Devido à pressão sangüínea os capilares neoforma- dos vão se dilatando, 
transformando-se em túneis (tunei- lização) ao longo do trombo que permitem o restabelecimento da corrente sangüínea 
(recanalização do vaso). As vezes o trombo pode se calcificar e constituir o flebólito (plexo periprostático). 
Amolecimento: Pode ser asséptico ou séptico. No primeiro caso os leucócitos liberam fermentos proteolíticos que lisam a 
fibrina, ficando o trombo representado por um saco contendo líquido de cor amarelada. Esse amolecimento é encontrado no 
coração (mixoma do coração). No amolecimento séptico o trombo se infecta e acarreta a vinda de numerosos leucócitos. A 
marginação dessas células permite o desgarramento do trombo que irá formar as embolias sépticas. 
Mobilização: Determinada por várias causas e ocorrendo antes do início da organização (dois dias) que o torna aderente. O 
trombo não organizado desgarra-se das veias femorais por contração brusca da musculatura, massagem ou palpação. A 
mobilização do trombo constitue um êmbolo, e sua parada brusca num território vascular de um órgão representa uma 
embolia trombótica. 
Importância Clínica 
A trombose é uma alteração circulatória grave que pode ocorrer em indivíduo aparentemente hígido, no decurso de 
uma enfermidade cardíaca ou vascular e no pós-operatório. Diante de uma trombose deve-se primeiro conhecer a sede do 
órgão afetado, qual o segmento do sistema vascular trombosado (coração, artéria, veia, capilar), a patogenia (tríade de 
Virchow) e as eventuais complicações, isto é, embolia, isquemia e infarto. 
Levando em conta a tríade de Virchow, a trombose por alteração da parede do vaso corresponde em geral a uma 
artéria (arteriosclerose), a diminuição da velocidade, a uma veia, e a alteração da crase sangüínea ao aumento exagerado 
dos leucócitos (leucemias) ou das plaquetas (operações cirúrgicas). 
O maior perigo de uma trombose arterial é a isquemia ou infarto, por exemplo do miocárdio no caso das coronárias, 
necrose do intestino delgado quando atinge a mesentérica superior, e gangrena dos pés no caso da trombose das artérias 
tibiais. A trombose venosa, sobretudo das veias femorais, é perigosa por ser a principal causa da embolia pulmonar em 
doentes operados. Na trombose intracardíaca o perigo está nas embolias para os órgãos do sistema aórtico. A trombose 
capilar, implicando na síndrome de coagulação intravascular disseminada, deve ser encarada como uma condição geral e não 
local. 
A trombose, além de ser evitada ou inibida clinicamente por meio de anticoagulantes (heparina, dicumarol) pode, 
conforme o caso, ser tratada pela cirurgia fazendo-se a retirada do trombo ou do conseqüente êmbolo (enibolectomia). 
 
EMBOLIA 
Definição: Embolia (Gr. embolo = cunha + sufixo ia) é a parada brusca de um corpo estranho no território vascular de um órgão 
â distância. O corpo veiculado pelo sangue chama-se êmbolo que pode ser de natureza sólida, líquida e gasosa. Assim, a 
embolia será trombótica, gordurosa, gasosa, celular e bacteriana. 
Trajeto dos Êmbolos 
Os êmbolos deslocam-se pela circulaçãoarterial ou venosa até se encravarem nos órgãos dos respectivos territórios. No 
 
 
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caso da circulação arterial os êmbolos dirigem- se, preferentemente, ao cérebro, baço, rins e membros inferiores. Na 
circulação venosa atingem o fígado pela veia porta e pulmão através da artéria pulmonar 
Ocasionalmente a embolia é paradoxal, isto é, o êmbolo passa do coração direito para o esquerdo através do forame oval ou 
do interventricular anômalo; excepcionalmente essa passagem pode-se fazer no caso de uma fístula artério-venosa 
traumática. Há ainda a embolia retrógrada que ocorre quando se dá a inversão da corrente sangüínea, isto é, o êmbolo que 
deveria ir aos pulmões retrocede para as veias hepáticas em casos de grave insuficiência do ventrículo direito. 
Embolia Trombótica 
A mais freqüente é a embolia procedente de trombose venosa espontânea (veias femorais, plexo periprostático) 
que atingem os pulmões (embolia pulmonar). Os trombos arteriais mais freqüentes são ocasionados por arteriosclerose da 
aorta. Os trombos cardíacos (insuficiência cardíaca, endocardite bacteriana) podem produzir embolias na grande circulação 
(cérebro, baço, rins). 
• Embolia cavalgante: Quando assume a forma de um V, isto é, cavalgando a bifurcação de um vaso. 
• Embolia obliterante: Quando oblitera totalmente o lume do vaso. 
Conseqüências: O principal perigo está na oclusão súbita das artérias pulmonares determinando uma dilatação aguda do 
ventrículo direito, causando uma morte cardíaca porque a respiração persiste durante certo tempo. Quando o êmbolo não 
for suficiente para obliterar o tronco ou os grandes ramos da artéria pulmonar, e se houver congestão passiva associada 
forma-se infarto hemorrágico. No sistema aórtico as embolias trombóticas produzem infartos anêmicos, e às vezes 
hemorrágicos como no intestino. 
 
Embolia Gordurosa 
Ocorre após traumatismos de tecidos ricos em gordura (ossos, fígado gorduroso). A gordura liberada mistura-se 
com o sangue e atinge qualquer órgão, sobretudo os pulmões, tornando-se mortal quando a quantidade ultrapassa 20 
gramas. Se atravessar os capilares pulmonares, a gordura pode causar hemorragias cerebrais. Essa gordura pulmonar ou os 
lipófagos podem ser vistos pelo exame do escarro. No rim, as gotas de gordura aparecem na urina. E indispensável fazer a 
coloração pelo Sudan para o exame anatomopatológicoEmbolia Gasosa: Surge no decurso de pneumotórax ou na abertura 
de veias em intervenções cirúrgicas sobretudo do pescoço. Na maioria das vezes não é mortal. O ar acumula- se na artéria 
pulmonar formando uma bolha que impede a circulação. Não se deve confundir embolia gasosa com enfisema gasoso 
(putrefação). Na autópsia, a abertura das vísceras deve ser feita debaixo da água. A embolia gasosa pode ocorrer quando é 
feita injeção de ar no útero para provocar aborto criminoso. Daí o cuidado em se evitar a entrada de ar nas injeções 
endovenosas. Forma especial de embolia gasosa é causada pelo nitrogênio livre, que surge em indivíduos submetidos a um 
aumento da pressão atmosférica seguida de descompressão brusca (moléstia dos caixões, escafrandistas, aviadores). Pela 
descompressão, o nitrogênio transforma-se em borbulhas que obliteram, sobretudo os capilares cerebrais, podendo causar 
amolecimento e até a morte. 
Embolia Celular 
A mais freqüente é a embolia de células gigantes (megacariócitos, células coriais da placenta = confusão com 
metástases pulmonares de cório-epitelioma). As embolias de células cancerosas formam as metástases. Quando as células 
cancerosas atingem os vasos linfáticos superficiais da pleura e peritôneo eles adquirem aspecto de rendilhado branco 
(linfangite cancerosa). Nesse tipo de embolia estão também os parasitas. 
 
 
 
 
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Embolia Bacteriana 
A embolia bacteriana forma-se a partir de um foco purulento distante e pode produzir um abscesso metas- tático. 
Mas ela surge principalmente em casos de trombo-endocardite bacteriana (aórtica e mitral) e de cardioplastia valvular. Os 
trombos bacterianos ocasionam embolias e, conseqüentemente, abscessos metastáticos nos órgãos da grande circulação. 
Embolias por Outros Corpos 
O uso de mandril em agulhas para injeções endovenosas pode determinar embolias pulmonares. Atualmente usam-
se microesferas de material plástico para a em- bolização de hemangiomas. 
Expressão Clínica 
Considerando que o êmbolo enquanto estiver circulando não causa sintomas, os profissionais de saúde devem estar 
sempre de sobreaviso com doentes propícios a embolias. 
A embolia, seja qual for sua natureza, é sempre perigosa. As conseqüências locais estão ligadas à isquemia aguda que 
acompanha a obliteração brusca de um território vascular. Havendo circulação colateral no órgão afetado as conseqüências 
são praticamente nulas. No caso de órgãos com circulação terminal como cérebro, baço e rins, estabelece-se uma necrose 
isquêmica, isto é, infarto anêmico. Esclareça-se que a embolia do coração é rara porque o enchimento das coronárias faz-se 
durante a diástole. A possibilidade dessa patogenia existe no caso da trombo-endocardite bacteriana aórtica na qual o 
refluxo do sangue na aorta pode desgarrar o trombo para o interior desses vasos. Quando se tratar de órgãos com circulação 
dupla ou com muitas anastomoses, estabelece-se o infarto hemorrágico. 
As conseqüências gerais referem-se principalmente à embolia pulmonar, sobretudo do tronco da artéria, que provoca a 
morte imediata por dilatação aguda do ventrículo direito. A embolia pulmonar ocorre na maioria dos casos em doentes 
acamados (insuficiência cardíaca, parto, operações abdominais, imobilidade). A imobilidade, diminuindo o fluxo sangüíneo 
venoso de retorno dos membros inferiores, é condição propícia para a formação do trombo o qual, após um movimento 
brusco do enfermo (levantar rapidamente do leito) pode se deslocar e causar embolia pulmonar. 
 
ISQUEMIA 
Definição: Isquemia (G. isque = deter + mia = sangue) é a diminuição ou interrupção do fluxo sangüíneo nos tecidos. 
Devido ao seu elevado metabolismo, os tecidos dos mamíferos não têm capacidade de armazenar oxigênio; daí 
dependerem de circulação contínua de sangue oxigenado. Qualquer diminuição no oxigênio ou no volume sangüíneo leva a 
alterações regressivas, sobretudo do parênquima. 
A isquemia deve ser diferenciada da hipóxia (G. hipo = menos + oxia = oxigênio), também chamada anóxia, que consiste 
numa deficiente oxigenação dos tecidos. E claro que a isquemia também reduz a quantidade de oxigênio (hipóxia isquêmica 
ou local) mas há hipóxias generalizadas em que o volume de sangue, embora normal, confere menor oxigenação tecidual 
como ocorre em anemias, intoxicação pelo CO e insuficiência cardíaca congestiva. 
Classificação 
• Isquemia geral temporária: Produz alterações mínimas nos vários órgãos, mas às vezes graves no cérebro. Se a 
parada de sangue durar de alguns segundos até dois minutos (síncope cardíaca na anestesia, defeito da circulação 
extracorpórea nas operações cárdio-vasculares) poderá haver restitutio ad integrum. Ultrapassado esse limite surgem 
alterações irreversíveis que determinam fenômenos psíquicos e motores. Tais alterações podem ser observadas 
experimentalmente pelo pinçamento das artérias carótidas do gato. 
• Isquemia local: Pode ser devida ao estreitamento progressivo da artéria ou sua oclusão repentina, a) Isquemia local 
crônica incompleta: Ocorre no espasmo e nas artérias estreitadas por arteriosclerose ou tromboan- geite obliterante 
 
 
25 
(moléstia de Buerger). As lesões são progressivas chegando até à necrose (gangrena). As vezes a oclusão arterial é 
funcional, isto é, devida a um espasmo arterial (moléstia de Raynaud, intoxicação pela ergotina = doença de Santo 
António ou fogo de Santo António).Se o órgão não for de circulação terminal, as anastomoses promovem uma 
circulação colateral. Outra forma de isquemia local crônica incompleta é observada em pessoas idosas acamadas 
durante muito tempo, nas quais desenvolvem-se as chamadas úlceras de decúbito. Surgem nas regiões da pele que 
recobrem diretamente os ossos sem interposição do tecido adiposo como é o caso do sacro. As arteríolas dérmicas 
sendo comprimidas impedem a circulação local, provocando ulceração da epiderme e sua infecção secundária 
(úlcera trófica). 
Graças a esse tipo de isquemia, Goldblatt et al. descobriram em 1933 que a constrição parcial da artéria renal produz no 
cão uma hipertensão arterial semelhante a do homem. A isquemia parcial da artéria renal do rato leva ao chamado rim 
endócrino de Selye, isto é, ficando a circulação renal desprovida da pressão de filtração glo- merular, produz-se uma atrofia 
funcional e desaparecimento dos glomérulos, permanecendo apenas o epitélio renal desprovido de lume glandular. - b) 
Isquemia local completa: Provocada por um trombo ou êmbolo. A extensão e as alterações de um órgão cuja artéria nutriente 
foi obstruída dependem dos seguintes fatores: 
• Tipo de circulação: Quando terminal forma-se um infarto anêmico (encéfalo, coração, baço, rins, artéria central da 
retina). Se a circulação for dupla ou com muitas colaterais, tem-se um infarto hemorrágico (intestino delgado). 
• Estado das anastomoses: As alterações são mais graves nos indivíduos idosos (arteriosclerose) de que nos jovens. 
• Estado do coração e da circulação geral: Os efeitos isquêmicos são mais acentuados em casos de insuficiência 
cardíaca congestiva, na qual a oxigenação dos tecidos já se encontra diminuída. 
• Oxigenação do sangue: A isquemia torna-se mais rápida e grave quando o doente é portador de anemia, isto é, com 
menor oxigenação dos tecidos. 
• Vulnerabilidade dos tecidos à anoxia: As células paren- quimatosas são as mais vulneráveis enquanto que o estroma é 
mais resistente, sobretudo as fibras dos tecidos conjuntivos. As células nervosas são as que resistem menos à 
anóxia, enquanto que as do rim e mi- ocárdio podem ficar sem circulação algumas horas (importância para os 
transplantes de rim e coração). 
Importância clínica 
A isquemia geral temporária implica em cuidados imediatos ao doente por parte do anestesista e cirurgião, 
principalmente durante operações com circulação extra- corpórea, a fim de se evitar eventuais seqüelas cerebrais. A 
isquemia local externa, isto é, dos membros, traduz-se por modificações da cor e temperatura da pele, sinais que podem ser 
observados pela enfermeira e até pelo doente. Evita-se a úlcera de decúbito mudando-se várias vezes a posição do doente 
no leito e assentando-o sobre coxin ou colchão pneumático. A isquemia dos membros sem lesão prévia pode ocorrer quando 
se procura estancar uma hemorragia por traumatismo, ou quando se usam ataduras muito apertadas ou aparelhos de gesso 
mal colocados. Nestas duas últimas eventualidades há compressão difusa de pequenos vasos dos músculos, resultando áreas 
de necrose múltiplas com posterior fibrose, características da contratura isquêmica de Volkmann . 
 
INFARTO 
Definição: O termo infarto (L. infarctus do verbo infarcire = inchar) foi criado por Laennec para designar os focos de necrose 
ingurgitados de sangue que se formam no pulmão após obliteração arterial. Trata-se, portanto, de uma necrose por isquemia 
completa, ou seja, por falta de circulação.(1) 
 
 
 
 
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Classificação 
Os infartos são classificados em anêmicos ou brancos e hemorrágicos ou vermelhos. Os primeiros resultam da obliteração 
arterial de um órgão com circulação funcionalmente terminal. Os hemorrágicos provêm da isquemia de um órgão com 
circulação dupla (pulmão), com anastomoses múltiplas (intestino) ou de uma veia (fígado). 
O infarto tem forma cônica com o ápice voltado para a artéria obliterada. O infarto por obliteração venosa é mais 
irregular. Devido à desintegração do tecido, há reabsorção de água que confere o aspecto saliente na superfície do órgão. 
Evolução 
1. Fase de necrose: Apresenta-se saliente, mole, po- dendo-se distinguir nos infartos anêmicos duas zonas: uma 
central de cor branco-amarelada correspondente a maior parte do tecido necrosado (necrose de coagulação) e 
outra periférica mais escura ou hemorrágica. Esta é constituída por leucócitos neutrófilos e hemácias extravasadas. 
Os componentes fibrilares cio órgão persistem na área necrosada por serem resistentes à esta. 
2. Fase de organização: Os capilares da periferia invadem o tecido necrosado, os histiócitos fagocitam os detritos 
celulares e a hemossiderina das hemácias lisadas. 
3. Fase cicatricial: O tecido de granulação resultante da proliferação de capilares transforma-se em tecido fibroso 
(fibrose de organização) dando como resultado final uma cicatriz. No cérebro a cicatriz corresponde à gliose. 
4. Calcificação distrófica: Quando o infarto é muito grande, a proliferação vascular e conjuntiva não atinge a parte 
central que sofre uma calcificação distrófica, limitada por cápsula fibrosa. 
5. Amolecimento: Pode ser séptico (formação de abscesso ou gangrena) ou asséptico (formação de cisto). 
6. Aderências: Nos órgãos revestidos por serosas (pulmão, intestino, coração) a reação inflamatória da periferia do 
infarto produz aderências. 
7. Perfuração: É rara por causa das fibras que resistem à necrose. No coração produz hemopericárdio, no pulmão 
pneumotórax e, no intestino, peritonite. 
Coração: O infarto ocorre, principalmente, na parede anterior do ventrículo esquerdo e compreende 3 partes: externa 
(depósito de fibrina sobre o pericárdio visceral), média (necrose de coagulação do miocárdio).e interna (trombose mural no 
endocárdio). Estas alterações só são observadas macroscopicamente após 24 horas de evolução do infarto. Depois desse 
período inicia-se a cicatrização (fibrose de organização) que se apresenta sob a forma de cicatriz em mapa geográfico por 
causa das múltiplas mas pequenas anastomoses das duas coronárias. Se a cicatriz estiver na ponta pode-se formar um 
aneurisma. A ruptura leva ao hemopericárdio e morte súbita. A ruptura é rara porque as fibras reticulares, que unem as 
miocárdicas, são estruturas resistentes à necrose. 
Quando a circulação de um músculo esquelético é interrompida subitamente, haverá violenta dor se o músculo não 
permanecer inativo. Como no coração o repouso completo é impossível, surge uma dor de opressão. 
 
INFLAMAÇÃO 
Introdução 
O termo inflamação (do latim inflamatio = incendiar; por extensão calor) ou flogose (do grego phleg ou phlogos = 
queimar, phox = chama), provém de épocas remotas, mostrando que os antigos médicos só reconheciam como inflamação 
ou flogose as alterações locais agudas das partes superficiais do corpo (pele), cujas principais características eram o rubor e o 
aumento do calor local. 
A inflamação é a resposta do tecido vascularizado a uma agressão local, com envolvimento de células do conjuntivo 
e do sangue, e do plasma. Dependendo da intensidade da agressão e da resposta inflamatória há também envolvimento 
 
 
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sistêmico. Como depende dos vasos, a inflamação não ocorre ou é menos eficiente em tecidos avasculares como córnea, 
cartilagem e epitélio. Alterações vasculares, como ocorrem com a idade, diabetes e trombose, também dificultam a reação 
inflamatória. 
A inflamação é um mecanismo de defesa, mas pode ela própria ser uma doença ou às vezes ter efeitos clínicos 
indesejáveis. Doenças auto-imunes, artrite reumatóide e reações de hipersensibilidade, são alterações com base nos 
fenômenos inflamatórios. Na meningite aguda, a inflamação pode causar trombose e lesão