Processos Patológicos

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2013 / 2 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
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SUMÁRIO 
NOMENCLATURA E DEFINIÇÃO DAS LESÕES ELEMENTARES 01 
MÉTODOS DE ESTUDO 03 
NECROPSIA 06 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 08 
PATOLOGIA 09 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 10 
CONGESTÃO / HIPEREMIA 10 
CHOQUE 12 
HEMORRAGIA 15 
HEMOSTASIA 17 
 EDEMA 18 
TROMBOSE 20 
EMBOLIA 22 
ISQUEMIA 24 
INFARTO 25 
INFLAMAÇÃO 26 
 INFLAMAÇÃO AGUDA 29 
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA 33 
REPARAÇÃO 34 
CICATRIZAÇÃO 36 
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – MALFORMAÇÕES 37 
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – ADAPTAÇÕES CELULARES 37 
 HIPERTROFIA 38 
 HIPERPLASIA 38 
METAPLASIA 38 
ATROFIA 39 
DISPLASIA 40 
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS 40 
DEGENERAÇÃO 40 
AMILOIDOSE 44 
GLICOGENOSE 46 
APOPTOSE 48 
NECROSE 48 
AUTÓLISE E PUTREFAÇÃO 50 
NEOPLASIAS 50 
CALCIFICAÇÕES 52 
PIGMENTAÇÃO 55 
 
NOMENCLATURA E DEFINIÇÃO DAS LESÕES ELEMENTARES 
Agenesia (G. a = negativa + genesis = geração). Ausência de um tecido ou órgão. Ex.: Agenesia de rim. 
Aplasia (G. a = negativa + plasia = formação). Formação rudimentar de um tecido ou órgão. Ex.: Aplasia da mama (só mamilo 
presente). 
Atrofia (G. a = negativa + trofia = nutrição). Diminuição da massa celular. Corresponde à diminuição de um tecido ou órgão 
por diminuição do tamanho ou do número de células. Ex.: Atrofia fosca do miocárdio (tamanho); atrofia do baço (número). 
Calcificação Patológica (L. calx = cal +facere = fazer). Deposição de sais de cálcio em condições anormais. Compreende 3 
tipos: a) calcificação distrófica (cálcio em tecido lesado); b) calcificação metastática (cálcio em tecido não lesado); c) 
calcinosis universalis (calcificação generalizada idiopática). 
Congestão (L. congestio = acumulado). Aumento do fluxo sangüíneo (V. hiperemia). 
Degeneração (L. degeneratio = tornar-se inferior). Presença no citoplasma de substâncias resultantes da sua alteração 
funcional ou metabólica. E um processo reversível enquanto não compromete o núcleo. Ex.: Degeneração albuminosa do 
fígado. 
Nota: O termo degeneração é erroneamente empregado para a transformação maligna de um tumor benigno. Depósito (L. 
de = baixo + ponere = por). Depósito de sus- tâncias estranhas ao organismo normal. Ex.: Depósito de amiloide. 
Dismorfia (G. dis = distúrbio + morfia = forma). Modificação da forma da célula ou das substâncias intercelulares causadas 
por alterações funcionais e/ou metabólicas. 
Displasia (G. dis = anomalia + plasia = formação). Anomalia congênita do desenvolvimento de um tecido ou órgão. Palavra 
empregada erroneamente para um crescimento patológico adquirido (displasia mamária) ou para alterações atípicas de um 
epitélio (displasia do colo uterino). 
Edema (G. oidema = inchaço). Acúmulo anormal de líquido aquoso em células, tecidos e cavidades serosas ou articulares. 
Embolia ou Embolismo (G. em = dentro + bolismo = atirar). Encravamento de um êmbolo num tecido ou órgão. Embolo (G. 
embolus = tampão). Corpo estranho livre na circulação. 
Estroma (G. stroma - cobertura). Tecido conjuntivo-vas- cular que sustenta e nutre o parênquima de um órgão normal ou de 
um tumor (estroma tumoral). 
Exsudato (L. exsudare = suar para fora). Líquido de edema rico em albumina podendo ou não conter células. Granuloma (L. 
granulus = grânulo + oma = tumor) (Michalany). Hiperplasia reacional de macrófagos a agentes inanimados (corpo estranho) 
e a agentes animados de baixa virulência (hanseníase). 
Hemorragia (G. haimo = sangue + rhegnynni = saída brusca) Extravasão ou saída do aparelho circulátorio. 
Hialino (G. hialos = vidro). Processo degenerativo de células ou de fibras que adquirem aspecto vítreo, isto é, translúcido e 
homogêneo. 
Hiperemia (G. hiper = excesso + haimo = sangue). Aumento do fluxo sangüíneo local arterial (ativa) ou venoso (passiva). 
Hiperplasia (G. hiper = excesso + plasia = formação). Aumento de um tecido ou órgão por aumento do número de células 
(multiplicação) (hiperplasia do baço). A hiperplasia se traduz macroscopicamente pelo aumento de tamanho do órgão. Ex.: 
Esplenomegalia. 
Hipertrofia (G. hiper = excesso + trofos = nutrição). Aumento da massa celular. Corresponde ao aumento do tamanho de um 
tecido ou órgão por aumento do tamanho de suas células. Ex.: Hipertrofia do miocárdio. Hipertrofia da musculatura 
esquelética. 
Hipoplasia (G. hipo = abaixo + plasia = formação). Formação incompleta de um tecido ou órgão. 
Hipotrofia (G. Iiipo = abaixo + trofia = nutrição). Tem o mesmo significado que atrofia. Embora um termo mais correto, é 
pouco usado na linguagem anatomopatológica. Infarto (L. infarcire = inchar). Necrose por isquemia ou falta de circulação. 
 
 
2 
Impregnação (L. impregnatio = saturar). Depósito de substâncias minerais estranhas a uma estrutura normal. Ex.: 
Calcificação da aorta e tireóide. 
Infiltração (L. in = dentro +filtratio = filtração). Presença de uma substância estranha à célula normal. Ex.: Infiltração 
pigmentar (biliar). 
Inflamação (L. inflcimmare = atear fogo) (Michalany). Reação vascular e/ou celular mesenquimal a uma lesão tecidual. 
Lesão Pré-cancerosa (Michalany) (L. pré = antes + cancerosa = câncer). Conceito clínico e não anatomopatológico 
correspondendo a um grupo de condições mórbidas de longa duração, apresentando ou não sinais de cancerização in situ 
que podem evoluir para um câncer invasivo numa significativa percentagem de casos (xeroderma pigmentosum). 
Metaplasia (G. meta = depois + plasia = formação). Transformação de um tecido adulto em outro de espécie diferente, mas 
do mesmo grupo (glandular em epidermóide; conjuntivo em ósseo). A metaplasia pode ocorrer nos tumores (adeno-
acantoma). 
Metástase (G. meta = depois + estase = parada). Transferência de processo patológico de um local para outro do organismo. 
Necrobiose (G. necros = morte + bios = vida). Corresponde à morte lenta ou fisiológica das células. Ex.: Hemácias, células 
sebáceas, células córneas. Processo degenerativo lento do citoplasma e do núcleo. 
Necrose (G. necros = morte + ose = condição). Corresponde à morte local abrupta de células, tecidos ou órgãos. E um 
processo irreversível porque compromete o núcleo. A necrose deve ser diferenciada da morte geral ou somática. 
Neoplasia (G. neo = novo + plasia - formação) ou tumor (Wiilis). Massa anormal de tecido que, em relação aos tecidos 
normais, cresce excessiva e desordenadamente mesmo após a cessação dos estímulos que a provocaram. 
Organização (Formar estrutura orgânica). Transformação conjuntiva de exsudato, trombo ou tecido necrótico. Parênquima 
(G. para = ao lado + quimo = suco). Tecido nobre que caracteriza um órgão normal (epitélio gástrico) ou que identifica um 
tumor (adenocarcinoma). Pigmentação Patológica (L. pigmentum = cor para pintar). Aumento ou diminuição dos pigmentos 
endógenos (icterícia; vitiligo) ou presença de pigmentos exógenos (siderose, tatuagem). 
Regeneração (L. re = outra vez + generare = procriar). Crescimento normal ou patológico do parênquima após destruição 
prévia de células ou tecidos. Ex.: Regeneração da mucosa uterina na menstruação (normal) ou da epiderme numa ferida 
(patológica). 
Reparação (L. re = outra vez + parare = preparar). Crescimento patológico do estroma com finalidade de reparar ou organizar 
uma lesão prévia, sendo representada por: 1) Fibrose (reparação conjuntiva) compreendendo: a) fibrosede reparação; b) 
fibrose de substituição; c) fibrose de organização. 2) Gliose: Reparação do tecido nervoso às custas da glia. 
Sobrecarga - Presença em excesso de uma substância normal da célula. Ex.: Sobrecarga gordurosa (adiposidade), glicogênica 
(fígado diabético) melânica (moléstia de Addison). 
Tesaurismose ou Moléstia de Armazenamento (G. tesauros = tesouro). Acúmulo ou presença anormal nas células, de 
substâncias resultantes de distúrbios metabólicos. Transudato (L. trans - através + sudare = suar). Líquido aquoso de edema 
pobre em albuminas. 
Trombose (G. thrombus = coágulo + ose = condição). Coagulação intravasal e intravital do sangue. 
Tumor (L. tumere = inchar). 
 
 
 
 
 
 
 
3 
MÉTODOS DE ESTUDO 
Exame Anatomo Patológico 
O exame anatomopatológico consiste no estudo morfológico das alterações dos órgãos, tecidos e/ou células 
provenientes do cadáver ou do indivíduo vivo. Desse estudo resulta o diagnóstico anatomopatológico. 
A realização do exame anatomopatológico baseia- se fundamentalmente na comparação das alterações morfológicas 
com as estruturas normais e em relacioná-las com os sintomas e sinais apresentados pelo doente, isto é, a correlação 
anátomo-clínica. Para isso, é indispensável que o profissional tenha ampla base de anatomia e histologia normais. 
Material 
Chama-se material ou peça aos órgãos e fragmentos de tecidos destinados ao exame anatomopatológico. No caso do 
cadáver fala-se em material ou peça de necropsia. Quando proveniente do vivo empregam-se as expressões material de 
cirurgia ou peças cirúrgicas, reservando-se o nome de biópsia para pequenos fragmentos de tecido. Aos líquidos e secreções 
retirados tanto do vivo como do cadáver, usa-se a expressão material citológico ou de citologia. 
Métodos e Atribuições 
O exame anatomopatológico obedece, há mais de cem anos, a três operações fundamentais: colheita ou obtenção do 
material, exame macroscópico e exame microscópico. 
1 Colheita ou obtenção do material — Consiste sempre em atos como, necropsia e biópsia. 
2 Exame macroscópico ou macroscopia — Consiste no exame a olho nu ou com auxílio de uma lupa das peças provenientes 
de autópsias, ressecções cirúrgicas e biópsias. O exame compreende a tomada de peso e das medidas dos três maiores 
diâmetros da peça, descrição da cor, consistência, superfície externa e interna se houver, e principalmente da superfície de 
corte. 
3 Exame microscópico ou microscopia — Consiste no exame microscópico de preparados transparentes de órgãos e tecidos 
(exame histopatológico) ou apenas de células (exame citopatológico) executados por.meio da técnica histológica. A boa 
qualidade dos preparados é indispensável para facilitar a descrição morfológica das alterações encontradas e, 
conseqüentemente, o diagnóstico histopatológico ou citológico da lesão. 
Na quase totalidade dos casos, o exame é feito pela microscopia óptica. Eventualmente, complementa-se o exame 
pelas microscopia de contraste de fase, fluorescência, luz polarizada e eletrônica, e imuno-histoquímica. 
Tipos de Biópsia 
A colheita do material para diagnóstico histológico pode ser feita por: 
- esfoliativa 
- aspiração com agulha fina; 
- biópsia com agulha (Punch); 
- biópsia incisional; 
- biópsia excisional. 
Esfoliativa 
Biopsia esfoliativa deve ser feita com uma raspagem com espátula ou escova sobre a superfície da lesão e o 
material obtido é espalhado sobre uma lâmina de vidro. Este material é fixado imediatamente em álcool a 95% ou em uma 
solução álcool/éter 1:1. Esta biopsia permite o estudo de células descamadas da mucosa, principalmente suprabasais, por 
meio de microscopia de luz, onde se analisam as mudanças morfológicas e morfométricas das células. 
Aspiração com Agulha Fina 
A punção biópsia por aspiração consiste em se puncionar o nódulo mamário com uma agulha fina normal, calibre 0,6 
 
 
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ou 0,7 mm, adapatada a uma seringa .O produto dessa aspiração é imediatament e colocado em uma lâmina e esta é 
armazenada em frasco apropriado em solução com álcool a 50-95% ou spray para citologia. 
Em mãos experientes, tanto na colheita como na análise, é procedimento preciso, rápido, ambulato rial, fácil e 
barato. Os passos básicos da punção são: 
- assepsia e introdução da agulha no nódulo; 
- tração do êmbolo (pressão negativa na seringa) 
- movimentos curtos de vaivém em vários sentidos; 
- devolução do êmbolo da seringa (desfaz-se pressão negativa); 
- retirada da agulha e desconexão da seringa; 
- introdução de um pouco de ar na seringa e recolocação da agulha na mesma; 
- compressão do êmbolo colocando o conteúdo 
- da agulha na lâmina; 
- espalhamento do esfregaço com outra lâmina e imediata fixação com álcool a 50-95%; 
- envio ao patologista com dados sobre o caso. 
O procedimento dispensa anestesia e é feito ambulatorialmente. Uma punção com laudo negativo não descarta a 
possibilidade de ser um câncer. Deve-se prosseguir com a avaliação. 
Biópsia Incisional 
É procedimento cirúrgico a céu aberto e sob anestesia. Nesse tipo de biópsia retira-se apenas uma parte (remoção 
incompleta) do nódulo ou massa. Esse procedimento pode ser usado em tumores muito grandes (acima de 5 cm), mas deve 
ser evitado, quando possível. Retira-se fragmento não inferior a 1 cm
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, podendo-se retirar fragmento de pele adjacente nas 
situações de suspeita de infiltração cutânea. 
Biópsia Excisional 
Compreende a exérese de toda lesão potencialmente suspeita. 
Técnica Histológica 
Técnica histológica ou micrografia é o conjunto de operações que tem por fim transformar as células e os tecidos em 
preparações destinadas ao exame microscópico. Tais preparações consistem numa placa de vidro chamada lâmina ou porta 
objeto que aloja o tecido, sendo este recoberto por uma outra placa bem mais fina denominada lamínula ou cobre objeto. 
A feitura dos preparados depende das operações fundamentais da técnica histológica, a saber: colheita ou obtenção 
do material, fixação, descalcificação, microtomia, inclusão, coloração e montagem. 
Os preparados podem ser provisórios ou permanentes. Os provisórios servem para o exame a fresco das células e 
tecidos enquanto que os permanentes, representados por células e tecidos mortos, tem que seguir as operações 
fundamentais da técnica. 
1. Colheita do material 
2. Fixação — Os tecidos, em seu estado natural, são geralmente moles, frágeis e sujeitos à putrefação (autólise). Para 
contornar esse inconveniente, realiza-se a fixação que consiste em matar rapidamente as células, mas, ao mesmo tempo, 
conservar dentro do possível a forma e a estrutura que tinham durante a vida. A fixação é em geral feita em líquidos 
fixadores, dos quais, os mais usados são o formol a 10%, o líquido de Bouin e o líquido de Duboscq-Brasil ou Bouin alcoólico. 
Para haver uma boa fixação, colocar imediatamente a peça no líquido fixador num volume mínimo de 20 vezes ao da peça. O 
tempo ideal de fixação varia conforme a espessura da peça (que nunca deve ultrapassar 5 mm). 
3. Descalcificação — Alguns tecidos normais como os ossos e os dentes e, eventualmente, tecidos patológicos, contêm 
 
 
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cálcio, o que lhes confere uma consistência pétrea. Para poder cortá-los com facilidade é necessário retirar o cálcio por meio 
de ácidos, em geral fracos, como o acético, o cítrico ou fórmico. 
4. Microtomia ou execução dos cortes histológicos — A opacidade natural dos tecidos que se acentua pela ação dos 
fixadores, torna-os impróprios para exame microscópico. E preciso, portanto, reduzí-los a porções muito delgadas, chamadas 
cortes histológicos, com uma transparência suficiente para permitir a passagem da luz do microscópio. Tais cortes são 
obtidos em aparelhos especiais chamados micrótomos,graduados em micrômetros (um) correspondendo cada micrômetro, 
a milésima parte de milímetro. A espessura média dos cortes destinados ao exame pela microscopia óptica varia de 3 a 6 
mm, conforme o tipo do material. 
Como o endurecimento dos tecidos causado pela fixação é insuficiente para permitir a feitura de cortes tão finos, é preciso 
endurecer ainda mais as peças por meio de dois métodos diversos: pela congelação ou pela impregnação e inclusão das 
peças em substâncias liquefeitas que, depois de solidificadas, tornam-se suficientemente duras para a microtomia, como é o 
caso da parafina. 
4.1 - Cortes por congelação — Obtidos classicamente por meio de um micrótomo especial ligado a um tubo de gás 
carbônico, a substância congelante, ou pelo criostato (crios = frio) o qual fornece cortes bem mais finos do que pelo 
micrótomo clássico. Os cortes de congelação são empregados para a pesquisa de gordura, impregnação argêntica, 
histoquímica e, principalmente para diagnósticos histopatológicos durante o ato cirúrgico. 
4.2 - Cortes em parafina — A parafina, produto derivado da destilação do petróleo, é uma substância sólida de cor branco-
opalina que se funde a 56/58°C, sendo solúvel nos derivados do petróleo, xilol, benzol e toluol. Considerando que os tecidos 
contêm grande quantidade de água e como a parafina é insolúvel na mesma, é necessário passar as peças por operações 
prévias antes de serem incluídas, como segue: retirada da água pelo álcool etílico (desidratação), retirada do álcool pelo xilol 
(diafanização), dissolução e penetração da parafina aquecida na peça (impregnação) e inclusão da peça propriamente dita 
(formação do bloco). Obtém-se, assim, um bloco de parafina solidificada contendo a peça em seu interior e pronto para ser 
cortado num micrótomo especial para parafina. Os cortes obtidos são distendidos em água, depois colados nas lâminas e 
secados na estufa. 
5. Coloração — Examinando-se ao microscópio um corte de material fresco ou de outro já fixado, vê-se que o preparado é 
quase incolor e que a estrutura dos tecidos, sempre pouco nítida, é perceptível somente pelo grau de refringência dos seus 
componentes. Para tornar mais nítida a observação, usam-se corantes naturais e artificiais ou anilinas a fim de tingir os 
tecidos. A cor também pode ser obtida por meio de reações químicas nos tecidos (histoquímica) ou pela deposição de sais 
metálicos nas estruturas teciduais (impregnação metálica). Ultimamente empregam-se reações enzimáticas e imunológicas 
para a identificação colorida de substâncias normais e patológicas produzidas pelas células. 
Considerando que os corantes são empregados em soluções aquosas e que a parafina é insolúvel na água, a seqüência 
da coloração é feita no sentido inverso daquele da inclusão, isto é, retirada da parafina pelo xilol, eliminação do xilol pelo 
álcool e, finalmente, substituição do álcool pela água. 
A coloração universal em histologia normal e em anatomia patológica é a da hematoxilina-eosina que cora os núcleos 
em azul e citoplasmas e substâncias fibrilares em vermelho. As colorações especiais mais usadas no diagnóstico corrente são 
o tricrômio de Masson para o tecido conjuntivo, hematoxilina fosfotúngstica de Mallory para fibrina e tecido muscular, 
mucicarmin de Mayer e PAS para muco e impregnação argêntica para fibras reticulares. 
6. Montagem —A montagem consiste na cobertura do corte corado pela lamínula. Como as substâncias usadas para montar 
os cortes da parafina são insolúveis na água, é preciso realizar outra operação inversa, idêntica a da inclusão da peça na 
parafina, isto é, desidratação, diafanização e montagem com uma resina (bálsamo ou Entelan) colocada entre o corte e a 
 
 
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lamínula, cujo índice de refração é igual ao do vidro. 
NECROPSIA 
Necrópsia ou necroscopia (G. ne- cros = morte + scopion = ver) é um ato destinado a estabelecer a causa mortis e as 
alterações encontradas nos cadáveres de indivíduos falecidos por morte natural ou violenta. 
A palavra autópsia (G. auto = por si + scopion = ver) parece ter sido introduzida pelo anatomista flamengo, Andrés 
Vesalio, porque, ao contrário dos professores da época que se limitavam a ler os textos anatômicos de Galeno do alto de 
suas cátedras e deixando a execução da necropsia a cargo dos barbeiros, ele mesmo encarregava-se de abrir o cadáver e 
estudar sua anatomia. 
A autopsia precisa ser realizada o mais breve possível após a morte, a fim de se evitar as alterações cadavéricas 
provocadas pela autólise (G. auto = por si + lise = dissolução) que prejudicam o exame histopatológico. Havendo demora, o 
cadáver deverá ser colocado em câmara frigorífica para resguardá-lo do calor, tão freqüente no Brasil, que acelera a autólise. 
Na inexistência dessa instalação, injetar formol a 10% nas cavidades, sobretudo na região abdominal. 
Chama-se morte natural àquela determinada por qualquer enfermidade, e morte violenta ao falecimento causado por homicídio, suicídio ou 
acidente. As necopsias por morte violenta são de responsabilidade do médico legista ou patologista forense, sendo realizadas em institutos de 
criminologia. 
Técnica da Necrópsia 
Apesar do ato na necrópsia ser atributo do anatomopatologista e do legista, é indispensável que os estudantes de saúde 
tenham noção dos principais tempos da técnica, sobretudo da abertura do cadáver. 
Indumentária 
Ao contrário da cirurgia em que a indumentária do operador (uniforme, avental, gorro, sapatilhas, máscara e luvas) visa 
mais a proteção do doente do que a dele próprio, na necrópsia é o patologista quem se protege. Normalmente usa-se 
uniforme, avental e botas de material impermeável, luvas de borracha e luvas de pano cobrindo as primeiras para facilitar a 
apreensão das vísceras. 
Apesar de remota, é possível haver infecção durante o ato da necrópsia devido a ferimentos com instrumentos 
cortantes. As precauções tornaram-se maiores com o advento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Em casos 
de necrópsias dessa síndrome, recomenda-se, além da indumentária habitual, o uso de gorro, máscara e óculos para evitar 
eventual contaminação do vírus até pela conjuntiva ocular. Ademais, é preciso fazer a desinfecção da mesa e do instrumental 
com hipoclorito de sódio. 
Instrumental 
O instrumental para necrópsia é semelhante ao usado em cirurgia geral, porém menos variado, podendo para o uso 
corrente ficar limitado aos seguintes instrumentos: bisturi, facas de lâmina curta e longa, tesouras reta e curva, enterótomo, 
pinças anatômicas e com dentes de rato, costótomo, rugina, serra, martelo, régua metálica, concha, funil, esponja, balança, 
bandeja para colocar órgãos, prancha de madeira para corte de órgãos, agulha manual ou com porta-agulha, fio de sutura 
grosso ou barbante. 
 
Ato da Necropsia 
Tal como na cirurgia, o operador deve ficar ao lado direito do cadáver e o auxiliar do lado oposto. A função do auxiliar na 
necropsia é facilitar as manobras de evisceração e enxugar constantemente o sangue e líquidos para limpar o campo e evitar 
que os mesmos caiam no chão. 
Tempos — O ato necroscópico consiste em três tempos fundamentais: exame externo do cadáver, abertura das cavidades e 
 
 
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evisceração. Como complemento estão a dissecção do pescoço e dos membros inferiores. 
Conduta no Exame Macroscópico 
Deve obedecer a uma seqüência de critérios, tanto nas peças de autópsia como naquelas de procedência cirúrgica. O 
exame é sempre feito comparando-se o órgão alterado com o normal. 
Localização: Comparar com a topografia normal do órgão (testículo tópico, ectópico) ou pela existência de órgãos 
supranumerários (baço, mama). 
Forma: A forma normal de um órgão pode estar alterada por anomalia congênita (lobulação fetal do rim no adulto) ou porprocesso adquirido (tumor). 
Relações com estruturas vizinhas: Verificar aderências, invasão de outro órgão por câncer ou atrofia por compressão. 
Tamanho: As dimensões de um órgão ou lesão compreendem 3 diâmetros: comprimento, largura e espessura. Ainda é 
hábito comparar o tamanho de um órgão ou lesão com aquele de frutos e grãos (nóz, azeitona, feijão, arroz). 
Peso: Varia conforme a idade (criança ou adulto), sexo e estatura do indivíduo. Uma fórmula fácil para se avaliar o peso 
aproximado dos órgãos em gramas no adulto é a seguinte: 
Conduta no Exame Microscópico 
Examinar primeiro a preparação a olho nu ou com lupa. Já com essa manobra é possível diagnosticar o órgão e às 
vezes, a lesão. Em vez de lupa pode-se olhar com a ocular invertida sobre a lâmina. 
Começar o exame microscópico com objetiva de menor aumento (10 X). Verificar o tipo de coloração, se de 
Hematoxilina & Eosina ou especial e fazer o diagnóstico do órgão e lesão. 
Verificar os planos de corte do preparado conforme estão expressos nas figuras abaixo a fim de não confundí-los com 
alterações patológicas. 
 
 
 
 Em seguida, examinar com objetiva seca de grande aumento (40 X). Com esse aumento consegue-se distinguir 
particularidades do citoplasma (muco, inclusões, cristais, bacilos, parasitas, etc.) e do núcleo (mitoses, glicogênio, cromatina 
sexual). 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 
A Patologia e o ramo da Saúde que se dedica ao estudo das doenças, no seu sentido mais amplo. O termo vem das 
palavras gregas pathos (sofrimento) e logos (estudo). Hoje, a entendemos como a ciência que tenta explicar, cientificamente, 
o que são as doenças, como se originam, e como atuam alterando a anatomia e a fisiologia dos órgãos e sistemas. Lança, 
portanto, as bases racionais do diagnostico, tratamento e prognostico. Não seria exagero dizer que a Patologia sensu latu e a 
espinha dorsal da Medicina moderna. E ela que fundamenta a Clinica, possibilitando a correta interpretação e valorização de 
sinais e sintomas. Todas as especialidades médicas estão alicerçadas no estudo da Patologia dos respectivos aparelhos. 
A Patologia conta com um arsenal poderoso de recursos tecnológicos. Ao lado dos procedimentos convencionais de 
análise macro e microscópicos utilizados há muito tempo, nos últimos anos surgiram novos e diversificados instrumentos de 
estudo que trouxeram contribuição valiosa ao estudo das doenças. O conhecimento que se tem hoje dos diferentes 
processos patológicos se deve, em boa parte, a utilização apropriada da tecnologia atualmente disponível. 
Estruturas Celulares 
Cada célula tem a propriedade de adquirir características e funções peculiares. A união de células com 
características comuns e denominadas de tecido. O tecido, pois, e composto predominantemente por células e pela 
substancia intercelular. Formada pelas mesmas moléculas primarias que compõem a célula, a substancia intercelular e 
responsável pela arquitetura básica na qual a célula se apoia. E na substancia intercelular que se processam as comunicações 
célula a célula, aspecto biológico muito estudado atualmente. 
Principais componentes macromoleculares encontrados na estrutura celular: 
 
 
Conceito de Saúde e Doença 
Os conceitos de Saúde e Doença invariavelmente referem-se aos termos "morfostase" e "homeostase". 
 
A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE referem-se, respectivamente, ao equilíbrio da forma e da função. Portanto, pode-
se dizer que: 
 
 
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• Saúde – É o estado de perfeita adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que se vive, 
sentindo-se bem e sem apresentar sinais ou alterações orgânicas evidentes. 
• Doença - É um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo sente-se mal 
(apresentando sintomas) e explicita alterações orgânicas evidenciais. 
• Adaptação / Homeostasia - Prioridade geral dos organismos que se relaciona com a capacidade de ser sensível às 
variações do meio ambiente e de produzir respostas capazes de adaptá-lo. 
• Síndrome: Reunião de sinais e sintomas ou uma combinação de lesões sem os quais a doença não pode ser 
diagnosticada. 
 
PATOLOGIA 
Reconhecer e entender as lesões e as doenças de modo a estabelecer racionalmente o diagnóstico morfológico e o 
prognóstico. 
 
Historia natural das doenças 
 
 
 
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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
As alterações circulatórias podem ser de ordem geral ou local. As de ordem geral dependem da atividade funcional do 
coração e do tônus arteriolar, bem como das forças auxiliares da circulação representadas pela quantidade de sangue 
intracavitário, respiração pulmonar e funcionamento do diafragma, as alterações locais da circulação que podem ocorrer de 
várias maneiras. Se a quantidade de sangue que circula num órgão ou tecido é maior do que a do estado normal estabelece-
se uma congestão, em caso contrário tem-se a isquemia. O sangue, por sua vez, pode apresentar alterações da composição 
capazes de produzir sua coagulação intravasal e intravital: é a trombose. Se o trombo ou outro corpo estranho se movimentar 
livremente pelo sistema circulatório, tem-se a embolia. Tanto a trombose como a embolia obstruindo a circulação local 
podem provocar um infarto, ou seja, uma necrose por isquemia. Quando há extravasamento de sangue do sistema 
circulatório, tem-se a hemorragia. Finalmente, se a quantidade de líquido sangüíneo extravasado for maior do que aquela 
absorvida, estabelece-se o edema. 
CONGESTÃO OU HIPEREMIA 
Congestão (L. congestio) ou hiperemia (G. hiper = mais + haimo = sangue) é o aumento de sangue presente num órgão ou 
tecido. A congestão pode ser devida a um distúrbio geral (insuficiência cardíaca congestiva) ou exclusivamente local. 
Conforme o tipo de vaso comprometido a congestão pode ser arterial ou ativa, e venosa ou passiva. 
Congestão Ativa ou Hiperemia 
- Definição: Afluxo exagerado de sangue arterial num órgão ou tecido, determinado por distúrbio da motricidade vascular 
(vasodilatação ativa). A hiperemia arterial corresponde a dois sinais cardeais de Celsus, rubor et calore. Além disso, a hiperemia 
ativa constitui o primeiro sinal da chamada "tríplice ação de Lewis", isto é, rubor, edema e calor. 
- Macroscopia: Os territórios comprometidos apresentam-se de cor vermelho vivo, acentuação do desenho vascular e 
elevação da temperatura local. Essas modificações aparecem rapidamente, às vezes em alguns segundos, por exemplo na 
conjuntiva ocular após um trauma ou na pele de pessoas com tez muito clara quando expostas ao sol, sobretudo tropical. 
Nas vísceras, a congestão ativa determina um aumento do peso dos órgãos. 
- Microscopia: As alterações são representadas por uma dilatação arteriolar e capilar, entumescimento das células 
endoteliais e aumento do número dos glóbulos sangüíneos. Os espaços perivasculares podem estar edemaciados e conter 
hemácias extravasadas. 
- Causas: A congestão ativa pode ser antes de tudo fisiológica (digestão, exercício físico, endócrina = mucosa uterina e 
mamas no premenstrao e na gravidez). Entre as não fisiológicas tem-se: 
2 - Térmica (compressas quentes, fisioterapia) 
3 - Químicas (cantaridina, amoníaco, éter) 
4 - Radiações (sol, raios X, radium, raios ultra-violeta) 
5 - Descompressão (hiperemia pulmonar pós-descompressão nos escafandristas e aviadores = congestão a vácuo) 
6 - Nervosa (emoção, simpatectomia periarterial) 
7 - Microbianas (inflamação) 
- Importância clínica: A congestão ativa corresponde a dois sinais cardeais de Celsus da inflamação aguda, o rubor e calor. Na 
pele manifesta-se sob a forma de eritema (G. eritema= vermelhidão) que desaparece pela pressão digital, sendo 
característico das moléstias exantemáticas da infância (sarampo, rubéola, escarlatina). A hiperemia conjuntival quando 
negativa pela ação do éter (sinal de Hallouin) é uma das provas para constatar a morte em medicina legal. 
Congestão Passiva ou Congestão 
Definição: Retardo da circulação venosa que pode ir até a parada completa do sangue (estase) num órgão ou tecido. 
 
 
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Macroscopia: Os territórios comprometidos apresentam-se de cor vermelho-violácea ou azulada denominada cianose (G. 
cianos = azul) com acentuação do desenho vascular, hipotermia e aumento do peso do órgão, sobretudo víscera. Nas lesões de 
longa duração, como ocorre com varizes dos membros inferiores, surge uma cor castanha devida ao pigmento 
hemossiderótico proveniente da ruptura das hemácias extravasadas. 
Microscopia: Há dilatação dos capilares, vênulas e veias, entumescimento das células endoteliais, aumento do número de 
glóbulos sangüíneos e extravasamento de hemácias. Os espaços perivasculares são edemaciados, contêm hemácias 
extravasadas e, conforme o caso, pigmento hemossiderótico fagocitado pelos macrófagos. 
Causas: 
• Centrais — Lesões cardíacas ou pulmonares levando à hipertensão da pequena circulação (hipertensão pulmonar) e 
à insuficiência cardíaca congestiva. 
• Locais — Compressão extrínseca de veia por tumores, varizes, sobretudo dos membros inferiores. paralisia 
muscular, varizes do esôfago e hemorróides na hipertensão portal (cirrose e fibrose esquistossomótica) 
De maneira geral, a congestão passiva nas vísceras caracteriza-se de início por dilatação das veias e diminuição do fluxo 
sangüíneo (estase venosa). Por causa dos fenômenos compressivos e anoxêmicos estabelece-se a atrofia cianótica do 
parênquima seguida da proliferação conjuntiva do estroma (enduração cianótica). A congestão passiva apresenta características 
especiais conforme a víscera. 
Importância clínica: A congestão passiva local, quando crônica, como é o caso das varizes dos membros inferiores, pode 
levar a um edema permanente e à formação de úlcera. No caso de varicocele do cordão espermático pode haver alteração 
da espermatogênese. Na hipertensão portal as varizes mais perigosas são as do esôfago porque, se rompidas, podem causar 
a morte por hemorragia aguda. No reto formam-se hemorróidas internas e na pele da região umbilical a chamada caput 
medusae. 
A congestão passiva do fígado produz sensação de peso e dor, determinadas pelo aumento de volume do órgão e 
distensão. O fígado torna-se bem palpável abaixo do rebordo costal, mas sofre variações na palpação conforme o estado do 
coração. O baço, normalmente situado acima do rebordo costal esquerdo, torna-se palpável na congestão passiva. No rim as 
hemácias dos túbulos irão constituir a hematúria dos cardíacos, constatada pelo exame de urina. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
Compreende a congestão passiva generalizada, podendo-se distinguir dois tipos: 
• Insuficiência cardíaca esquerda: Conseqüente a um aumento da pressão dos vasos pulmonares. 
• Insuficiência cardíaca direita: Além do aumento da pressão venosa periférica, há também uma congestão passiva 
generalizada das vísceras. Devido à congestão progressiva, vão se formando edema da pele e derrame líquido nas 
cavidades serosas. 
 
 
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CHOQUE 
 O estado de choque é definido como redução da perfusão sanguínea tecidual. A hipóxia celular resultante leva à 
respiração anaeróbica no nível dos tecidos, produção de lactato, acidose metabólica, dano generalizado em órgãos nobres e 
morte. 
 
Num indivíduo hígido nem todos os capilares funcionam ao mesmo tempo, havendo muitos que ficam em repouso. Se 
todos capilares e vênulas do organismo contivessem sangue ao mesmo tempo, a circulação ficaria limitada a esses vasos, e o 
coração não tendo quantidade suficiente de sangue para se contrair perderia o estímulo do trabalho e entraria em colapso. 
Esse estado representa o choque, sendo caracterizado por intensa dilatação universal da rede capilar esplâncnica, cujo efeito 
sobre o coração é desastroso. 
Do ponto de vista morfológico o choque é representado por capilares extremamente congestos, sobretudo nos 
pulmões, figado, baço e intestino. 
Classificação fisiopatológica do choque segundo sua causa: 
Choque cardiogênico, que pode ser causado por: 
Infarto do miocárdio; 
Tamponamento pericárdico; 
Embolia pulmonar maciça. 
 
Choque hipovolêmico, que pode ser causado por: 
 Hemorragia externa ou interna; 
 Perda de fluídos. 
 
Choque por represamento periférico, que pode ter como causas: 
Choque neurogênico há aumento da capacidade do leito vascular por perda do tônus vasomotor, 
especialmente pela dilatação das veias; 
Choque endotóxico (séptico); 
Choque anafilático há aumento da capacidade vascular devido à dilatação venosa, queda na resistência 
vascular causada por dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular, que leva ao aparecimento 
de edema. 
 
Em choques não-graves ou em fases iniciais, o próprio organismo é capaz de reverter o choque. Entretanto, a partir 
de um certo ponto de gravidade, o choque torna-se progressivo e, se não tratado,vai a níveis cada vez mais graves de 
disfunções hemodinâmica e metabólica. O choque, ao gerar fluxo sanguíneo inadequado e lesão endotelial, gera mais 
choque, levando a um ciclo vicioso de choque seguido de lesão, que causa mais choque. Após um certo estágio o choque 
torna-se irreversível. Nessa situação o quadro cursa para óbito, mesmo com a eliminação da causa inicial. 
O choque possui três estágios: 
 
 
 
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1. Estágio não-progressivo ou compensado - nesse estágio, mecanismos fisiológicos podem reverter o choque se a causa 
inicial não for grave. A reversão do choque se dá por reflexos compensatórios que entram em ação para manter a perfusão 
dos órgãos. Dessa forma, nesses estágios de choque não há alterações da pressão arterial ou do débito cardíaco. 
Os mecanismos de compensação do choque inicial são, basicamente, os seguintes: 
a. Reflexos simpáticos - a hipotensão estimula os baroceptores dos seios aórtico e carotídeo, o que provoca intensa descarga 
simpática, que resulta em: 
- constrição arteriolar sistêmica, que leva a um aumento da resistência periférica; 
- constrição das grandes veias, que resulta em aumento do retorno venoso; 
- aumento da freqüência cardíaca. 
 
A estimulação simpática é essencialmente desenhada para manter a PA e proteger os territórios da circulação 
cerebral e coronária. As arteríolas do cérebro e do coração praticamente não respondem à estimulação simpática, 
dependendo basicamente da auto-regulação local. Por isso, o fluxo nesses órgãos mantém-se até que a PA caia abaixo de 70 
mmHg, mesmo que o fluxo em outras áreas tenha caído a zero devido ao vasoespasmo. Os reflexos simpáticos são ativados 
em 30 segundos após o início de uma hemorragia; 
 
b. Formação de angiotensina quando a pressão cai, a perfusão renal diminui, o que induz as células justaglomerulares a 
secretar renina. A renina leva à formação de angiotensina II. A angiotensina II leva à vasoconstrição arteriolar e à diminuição 
da excreção de água e sal. Ela também estimula a secreção de aldosterona, cuja principal ação é reter sódio e, 
conseqüentemente, reter água. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado entre 10 minutos e 1 hora após o início 
da hemorragia; 
 
 
c. Formação de ADH - o ADH tem efeito vasoconstritor direto, aumentando a resistência periférica e diminuindo a excreção 
de água pelos rins, colaborando para repor a volêmia. 
2. Estágio progressivo ou de hipoperfusão tecidual: esse estágio, também chamado de choque descompensado, caracteriza-
se pelo aparecimentode ciclos viciosos que levam à deterioração progressiva da microcirculação e da perfusão tecidual. 
Pode-se descrever esquematicamente esse processo da seguinte forma: 
 
 
 
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3. Estágio irreversível ou de lesão celular nesse estágio o choque é irreversível, uma vez que há lesões em todos 
os parênquimas vitais. Nesses casos, mesmo com a remoção da causa do choque e a plena reposição da volemia, 
a morte do organismo é inevitável. 
 
Expressão clínica: O choque é em geral é temporário e reversível mas pode ficar irreversível se não for aumentado o volume 
do sangue circulante (transfusões). 
 
 
 
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HEMORRAGIA 
Definição: Hemorragia (G. hemo = sangue + rragia = desgarrar) é a irrupção do sangue fora do sistema circulatório. 
Classificação e Nomenclatura 
• Externa: quando se dá para fora do organismo. 
• Interna: quando ocorre na intimidade do organismo. 
• Intersticial ou tecidual: quando o sangue se infiltra nos tecidos. 
• Cavitária: quando o sangue se irrompe numa cavidade pré-formada (hemopericárdio, hemotórax, hemoperitôneo, 
hemoartrose, etc.). 
• Visceral: quando ocorre em determinada víscera (pneumorragia, gastrorragia, enterorragia, menorragia, 
metrorragia, epistaxe=nariz, hemoptise=pulmão, hematêmese= estômago, melena=intestino/ hematúria=rim). 
• Apoplexia: Grande hemorragia em órgãos maciços. 
• Pele e partes moles: Petéquias (pequenas hemorragias punctiformes ou lentiformes), equimose (mancha hemorrágica 
mais intensa), púrpura (manchas regulares confluentes), hematoma (coleção sangüínea com aumento de volume na 
intimidade dos tecidos), sufusões (grandes hemorragias nas mucosas), tumor hemorrágico (sarcoma de Kaposi). 
Macroscopia: O diagnóstico é imediato, exceto no caso de pequenas hemorragias cutâneas que podem ser confundidas com 
eritema quando não se faz a prova de pressão digital ou com lâmina de vidro. Nos órgãos parenquimatosos a raspagem com 
o dorso da faca distingue-a da hiperemia. 
A hemorragia varia conforme a natureza do vaso: 
• Arterial: sangue vermelho-vivo expulso em jacto intermitente. 
• Venosa: sangue vermelho-escuro expulso lentamente. 
• Capilar: o sangue brota de uma área maior do que a do ponto lesado. 
Microscopia: As hemácias são encontradas fora dos vasos e, de acordo com a quantidade de sangue extravasado, infiltram os 
interstícios ou destroem os mesmos. A infiltração hemorrágica ocorre preferentemente no tecido conjuntivo frouxo, bainhas 
perivasculares, mas não progride nos tecidos de textura sólida. Nas hemorragias antigas forma-se pigmento hemossiderótico. 
Patogenia: A hemorragia pode se dar por uma efração da parede vascular (hemorragia por ruptura) ou por aumento da 
permeabilidade capilar (hemorragia por diapedese). 
• Hemorragia por ruptura: Ocorre quando a parede vascular é rompida por um traumatismo ou por aumento brusco 
da pressão sangüínea. 
o Hemorragia traumática: latrogênica, isto é, pela secção dos vasos durante o ato cirúrgico, e acidental 
quando o traumatismo é provocado por acidente, crime ou suicídio. Nestes casos a morte torna-se violenta 
e de âmbito médico-legal. 
o Por lesão da parede vascular: Ateromatose, sífilis, necrose da aorta, auto-digestão por suco gástrico (úlcera 
gástrica) e pancreático (pancreatite hemorrágica). 
o Por aumento brusco da pressão sangüínea: A prática demonstra que o aumento exclusivo da pressão 
sangüínea não é causa comum das hemorragias, só aparecendo nos casos de grandes variações da pressão 
atmosférica (hemorragias dos escafrandistas e aviadores). Mais freqüentes são as hemorragias dos 
asfixiados. 
o Causas associadas: É o caso de hipertensos com arteriosclerose (aterosclerose + arteríolosclerose), lesão 
que favorece a hemorragia por aumento da pressão arterial. Aumento da pressão venosa ocorre nas 
varizes do esôfago e pernas. Na ptose do baço pode-se formar cisto hemorrágico. Epistaxes não são raras 
 
 
16 
nos meninos durante a puberdade. A mucosa das conchas nasais possui zonas erécteis representadas por 
um tecido fibro-vascular cavernoso, sensível à testosterona, que pode determinar congestão e hemorragia 
nasal. 
• Hemorragia por diapedese: Atinge os vasos de pequeno calibre, sendo causada por: 
o Distúrbios circulatórios: A congestão passiva crônica leva a pequenas hemorragias nos alvéolos 
pulmonares. 
o Lesão da parede: Ocorre nas inflamações hemorrágicas (vírus, riquétsias), púrpuras medicamentosas ou 
tóxicas (quinina, salicilato), infecciosa (tifo exantemático, septicemia estreptocóccica, febre reumatismal), 
púrpura das afecções hepáticas, nutrição=escorbuto, púrpura leucêmica. A hemorragia cerebral resulta da 
confluência de hemorragias capilares múltiplas e não da ruptura de artérias com aneurismas, como se 
admitia antigamente. Sendo a membrana capilar impermeável às hemácias, pode-se concluir a priori que a 
hemorragia por diapedese implica em lesão endotelial, como é o caso da congestão passiva prolongada e 
da hipertensão. O espasmo arteriolar pode danificar o endotélio de modo a permitir a passagem passiva 
das hemácias para fora do vaso. 
 
Hemorragias internas são divididas em: 
1- Petéquia - hemorragia puntiforme (“cabeça de alfinete”); 
 
2- Púrpura - agrupamento ou confluência de petéquias; 
 
3- Sufusões hemorrágicas - hemorragias maiores, difusas ou espalhadas pelo interstício; 
4- Equimose - sufusão hemorrágica cutânea de origem traumática; 
 
5- Hematoma - hemorragia em que o sangue que se acumula forma uma nova cavidade; 
 
 
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6- Hemotórax - hemorragia na cavidade pleural; 
 
7- Hemopericárdio - hemorragia no saco pericárdico; 
 
8- Hemoperitônio - hemorragia na cavidade peritoneal; 
 
9- Hemosalpinge - hemorragia na luz da tuba uterina; 
10- Hemartrose - hemorragia em cavidades articulares; 
 
 
HEMOSTASIA 
A hemostasia (hemo - sangue + estasia = parada) é o mecanismo pelo qual cessa a hemorragia. Esse mecanismo é 
natural ou espontâneo, e só não se realiza nos casos de hemofilia ou quando houver ruptura de vaso calibroso. Esse 
mecanismo consiste na retração elástica da parede do vaso, aglutinação das plaquetas e coagulação fora do vaso. A 
hemostasia pode ser modificada por dois mecanismos: 
• Inibição da coagulação (hemofilia) e falta de aglutinação das plaquetas (trombopenia); 
• Por infecção (hemorragia secundária). Esse tipo de hemorragia ocorre numa ferida infectada cujos trombos 
hemostáticos ou ligaduras foram lisados pela ação de bactérias uma ou duas semanas após a cirurgia. 
 
 
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Edema
EDEMA 
Definição: Edema (G. oidema = inchação) é o aumento da quantidade de líquido seroso nos espaços teciduais. O edema 
generalizado da pele recebe o nome de anasarca (G. ana = por entre + sarca = carne). A palavra hidropsia (G. hidrops = água) 
refere-se tanto ao aumento do líquido tecidual como o das cavidades internas: hidropericárdio, hidrotórax ou derrame pleural, 
hidroperitônio ou ascite (G. ascitis = bolsa), hidrocele (vaginal). 
O termo hidro, que nem sempre se refere a hidropsia, é também empregado para líquidos de aspecto aquoso mas de 
natureza variável, acumulados em órgãos cavitários: 
hidrocefalia (líquido cefalorraquiano), hidronefrose (urina), hidroartrose (líquido sinovial), hidrocole (bile). 
Patogenia 
O volume de líquido tecidual é de 15 litros, isto é, 3 vezes o volume do sangue. O acúmulo de água nos tecidos provoca 
retenção de sódio e, conseqüentemente, nova retenção de água. Fundamentalmente, a patogenia do edema depende da 
falta de reabsorção do líquido acumulado que pode ser devida a: 
• Aumento da pressão hidrostática: O aumento da pressão capilar produz aumento da pressão de filtração: é o edema 
cardíaco ou edemade estase. Além do aumento da pressão, se estabelece uma anoxemia que altera a permeabilidade 
capilar e favorece a produção do edema. O líquido, neste caso, chama-se transudato, estando sempre associado a 
uma congestão passiva ou venosa. 
• Diminuição da pressão osmótica das proteínas plasmáticas: A perda constante de albumina através dos glomérulos 
renais nas nefrites (edema renal) ou a falta de ingestão de proteínas (edema de fome) determina uma hipoproteinemia 
sangüínea e, conseqüentemente, maior passagem de água através dos capilares. 
• Aumento da permeabilidade capilar: Os capilares ficam diretamente lesados pela ação de substâncias tóxicas, 
permitindo desse modo maior permeabilidade das grandes moléculas proteicas (fibrinogênio) do sangue. E o edema 
inflamatório. O líquido extravasado recebe o nome de exsudato. 
• Obstrução de vasos linfáticos: Como o excesso de líquido normalmente extravasado é drenado para os linfáticos, 
sua obstrução leva ao edema linfático (edema no braço pós-mastectomia, elefantíase por filariose) 
• Edema angio-neurótico: Também chamado edema de Quincke surge em locais circunscritos como pálpebras e glote, 
parecendo ser de natureza alérgica. 
• Edema de epitélio malpighiano: O edema, separando as células do estrato espinoso, transforma o tecido numa 
espécie de esponja: é a espongiose do eczema e das cervicites. 
Propriedades do Líquido do Edema 
O líquido do edema é semelhante ao do plasma sangüíneo, diferindo somente na concentração proteica. O teor 
proteico do líquido depende do mecanismo patogenético do edema. No edema de estase e no de carência proteica as lesões 
endoteliais são mínimas, continuando a parede vascular impermeável às grandes moléculas proteicas (fibrinogênio), como é 
o caso do transudato. No edema inflamatório, ao contrário, a lesão capilar é pronunciada e o líquido torna-se rico em 
proteínas, principalmente o fibrinogênio que se coagula sob a forma de fibrina: é o exsudato. A distinção entre os dois é feita 
pela reação de Rivalta que turva o líquido por causa da coagulação das proteínas pelo ácido acético. 
 
 
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Macroscopia: O edema produz aumento de peso e inchaço do órgão. A pele fica tumefeita e a compressão digital deixa uma 
marca profunda ou godet (Fr. = copinho), bem verificável no tornozelo ou na região sacra quando o doente estiver acamado. 
O "godet" é devido à mobilização do líquido acumulado, sobretudo na tela subcutânea. A temperatura da pele está 
diminuída no edema de estase e no osmótico, aumentada no inflamatório (tumor et calore de Celsus) e fria no linfático. A cor 
da pele é azulada no edema de estase, avermelhada no inflamatório (rubor de Celsus), pálida ou cérea no de fome, e incolor 
no linfático, tomando-se aqui bem mole. A incisão do tecido edematoso dá saída ao líquido, ficando o tecido conjuntivo com 
aspecto gelatinoso. O pulmão aumenta muito de peso e dele escorre um líquido claro ao corte. Nas cavidades, o líquido 
transudado é transparente e de cor amarelo-citrino. 
Microscopia: O líquido do edema coagula-se pela ação dos fixadores e se tinge fracamente pela eosina. Dissocia os tecidos, 
distende os espaços do tecido adiposo conferindo aspecto areolar característico. As fibras colágenas ficam entumescidas e 
perdem a afinidade pelos corantes. Os alvéolos pulmonares ficam ocupados pelo líquido e no encéfalo há alargamento dos 
espaços perivasculares. O grau de eosinofilia do edema varia conforme a quantidade de proteína, sendo discreta no 
transudato e acentuada no exsudato. 
Importância Clínica: O edema da pele pode ser local ou geral. O edema inflamatório é sempre local e indica três dos sinais 
cardeais de Celsus (tumor, rubor e calor) sendo, em geral, conseqüente a processo infeccioso. Já o edema cardíaco ou de 
estase será geral quando devido a distúrbio de origem central (insuficiência cardíaca) localizando-se primeiro, nas partes de 
maior declive como tornozelos e pés. Mas, também pode ser local, como no caso das varizes dos membros inferiores e do 
chamado edema em pelerine. Esse tipo especial de edema caracteriza-se pelo inchaço da cabeça, pescoço, escápula e 
membros superiores, sendo causado pela compressão da veia cava superior, em geral por massa tumoral do pulmão ou do 
mediastino. 
O edema osmótico ou protéico compreende o renal e o de fome. O renal é geral, mas aparece primeiro na face e 
pálpebras inferiores conferindo ao doente a facies em lua cheia. O edema de fome, embora geral, é mais evidente nos 
membros inferiores de indivíduos desnutridos, podendo ser corrigido pela alimentação adequada. O edema linfático mais 
comum é o transitório, sendo causado pelo colapso temporário dos vasos linfáticos. Surge nos pés de pessoas que 
permanecem sentadas e imóveis durante várias horas, como ocorre nas viagens de avião, e nos membros superiores e 
inferiores após a retirada dos aparelhos de gesso. O edema da pele favorece as infecções e, quando crônico, pode levar a 
reações hiperplásticas da derme (paquidermia). Nos órgãos internos determina distúrbios graves pela anoxemia resultante 
de fenômenos mecânicos. No sistema respiratório pode causar morte súbita por asfixia (edema da glote) ou por edema 
pulmonar (insuficiência cardíaca). Nas cavidades serosas determina compressão das vísceras, por exemplo, atelectasia 
pulmonar. 
 
 
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TROMBOSE 
Definição: Durante a vida e em condições normais, o sangue só se coagula fora das cavidades vasculares. Na morte, ao 
contrário, a coagulação do sangue é intravasal, constituindo o coágulo cadavérico, que assume duas formas: coágulo lardáceo 
(L. lardo = banha de porco) de cor branco- amarelada, formado só por fibrina, e coagulo cruórico (L. cruor = vermelho do sangue) 
constituído por fibrina e hemácias. Quando a coagulação do sangue for intravasal/intravital estabelece-se uma trombose (G. 
trombo - tampão + ose = condição) e o coágulo assim formado recebe o nome de trombo. 
Características Gerais: Os trombos são encontrados tanto em autópsias como em operações cirúrgicas e apresentam-se sob 
forma de massas sangüíneas sólidas no lume vascular, não devendo ser confundidos com coágulos cadavéricos. O tamanho 
dos trombos varia em comprimento e espessura. O comprimento pode atingir vários centímetros e a espessura corresponde 
ao diâmetro do calibre do vaso. 
Diferenças entre Trombos e Coágulos Cadavéricos 
• Trombos: Aderentes à parede do vaso, superfície opaca e rugosa, consistência friável. 
• Coágulos cadavéricos: Não enchem totalmente o lume do vaso, superfície lisa e brilhante, consistência elástica. 
Localização da Trombose no Sistema Vascular 
A trombose pode ocorrer em qualquer parte do sistema circulatório: 
• Venosa: As localizações mais freqüentes são na panturrilha, veias femorais e plexo venoso periprostático 
• Arterial: Encontra-se com maior freqüência nas artérias dos membros inferiores, coronárias, cerebrais, renais, 
mesentéricas, aorta, sobretudo com aneurisma. 
• Intracardíaca: É mais freqüente no lado esquerdo, ocorrendo tanto no átrio (estenose mitral) como no ventrículo 
(infarto do miocárdio). 
• Capilar: Observada junto a focos inflamatórios e em certas enfermidades gerais como as hemoglobinopatias. 
Constitui um dos componentes da síndrome da coagulação intravascular disseminada, caracterizada por trombose 
difusa de capilares que pode evoluir para a lise ou organização fibrosa. Ocorre preferentemente nos capilares 
glomerulares e pulmonares. 
Forma da Trombose no Lume Vascular 
De acordo com a forma que a trombose assume na luz vascular, os trombos são classificados em: 
• Obliterante: Quando preenche totalmente a luz do vaso, arterial ou venoso, principalmente em artérias de médio e 
pequeno calibre. 
• Mural ou não obliterante: Quando o lume ainda é permeável,sendo encontrado sobretudo nas cavidades cardíacas 
e nos grandes vasos elásticos como a aorta aneurismática. A trombose mural constitui um dos componentes do 
infarto do miocárdio. 
• Flutuante ou livre: O trombo flutua livremente nas cavidades de um coração extremamente dilatado. 
Gênese dos Trombos 
Na formação dos trombos intervêm dois processos fundamentais: coagulação do sangue e aglutinação das plaquetas. 
• Coagulação do sangue: O elemento coagulável do sangue é o plasma, cujo fibrinogênio nele solúvel torna-se sólido 
por causa de sua transformação em fibrina. Ao microscópio, a fibrina aparece como uma rede que encerra em suas 
malhas os glóbulos sangüíneos. A coagulação detém as hemorragias porque oclue os vasos abertos, evitando assim 
a perda de sangue. Em casos patológicos (hemofilia, ferimentos extensos, calibre exagerado do vaso), o organismo 
pode sangrar desde alguns minutos (hemorragia fulminante) até horas ou dias e comprometer a vida do individuo. 
A coagulação do sangue consiste, em linhas gerais, na transformação do fibrinogênio em fibrina pela ação da 
 
 
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trombina, ausente no sangue circulante mas, que se forma rapidamente no sangue extravasado pela transformação 
da protombina. Esta resulta da ação da tromboplastina e do íon cálcio. 
• Aglutinação das plaquetas: Normalmente, os elementos figurados do sangue ficam na corrente axial. Essa posição 
muda rapidamente quando se forma lesão do endotélio. No ponto lesado as plaquetas se aglutinam, desintegram-
se rapidamente e formam uma massa granulosa que origina um coágulo branco e opaco. Se a circulação do vaso 
estiver retardada, o coágulo aumenta de tamanho devido à associação da fibrina, hemácias e leucócitos. Desse 
modo, o fator primordial para aglutinação das plaquetas é a lesão do endotélio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Hemacias; 2.Leucócito (atravessando o endotélio); 3. Aglomerado de plaquetas; 4. Célula endotelial; 5. Camada 
limitante elástica interna; 6. placa de aterosclerótica calcificada delaminando a camada limitante elástica interna; 7. 
fibras musculares lisas; 8. camada limitante elástica externa. 
 
 
Composição dos Trombos 
Há três formas fundamentais de trombos: 
• Trombo hialino, branco ou por conglutinação: Encontrado nos capilares e nos vasos de pequeno calibre, tem 
aspecto homogêneo e é constituído fundamentalmente por plaquetas. 
• Trombo vermelho ou por coagulação: Observado em vasos maiores, tem aspecto idêntico ao do sangue coagulado. 
• Trombo misto: É o mais comum, encontra-se freqüentemente nas veias, sendo formado por três partes: cabeça, 
parte intermediária e cauda. A cabeça, a mais antiga, consta de plaquetas. A parte intermediária, sempre 
estratificada, é formada por zonas brancas e vermelhas encurvadas e onduladas. As zonas brancas contêm 
plaquetas e fibrina, as vermelhas, fibrina e eritrócitos, e a cauda é uni coágulo cruórico. O trombo misto mostra que 
na sua gênese há associação simultânea de conglutinação de plaquetas e coagulação do sangue. A parte mais 
antiga, como se viu, é formada por plaquetas que aderiram ao endotélio lesado. Com o crescimento do trombo vão 
se depositando sucessivas camadas de plaquetas, fibrina e células sangüíneas que conferem o aspecto estratificado 
com estrias brancas intercaladas por outras vermelhas. Se a coagulação continuar na cauda, forma-se o trombo 
prolongado. 
Patogenia da Trombose 
As causas da trombose, conhecidas como tríade de Virchow, são: 
• Diminuição da velocidade da corrente sangüínea: E a condição mecânica e ocorre principalmente nas veias onde a 
velocidade do sangue é menor do que nas artérias. Encontra-se nos membros inferiores, pelve, seios venosos 
cerebrais, preferentemente em indivíduos com insuficiência cardíaca ou naqueles acamados no pós-operatório. Es-
ses trombos por alteração da corrente são classificados em marânticos (G. marasmo = magresa), por dilatação 
(dilatação de vasos) e por estagnação (corrente sangüínea muito lenta). 
• Alteração da parede vascular: O exemplo clássico está na aterosclerose em que a túnica íntima, além de rugosa, 
 
 
22 
pode ficar ulcerada. O mesmo ocorre com a inflamação da veia (flebite). 
• Alteração da composição sangüínea: O aumento da viscosidade do sangue no pós-operatório associado ao decúbito 
dorsal prolongado e as desidratações podem levar a formação da trombose. 
Evolução dos Trombos 
O trombo pode se organizar, sofrer lise ou libertar- se para constituir um êmbolo. 
Organização: A fibrina serve de arcabouço para a organização. Forma-se um tecido de granulação a partir dos vasa vasorum 
que aos poucos ocupa todo o trombo. Devido à pressão sangüínea os capilares neoforma- dos vão se dilatando, 
transformando-se em túneis (tunei- lização) ao longo do trombo que permitem o restabelecimento da corrente sangüínea 
(recanalização do vaso). As vezes o trombo pode se calcificar e constituir o flebólito (plexo periprostático). 
Amolecimento: Pode ser asséptico ou séptico. No primeiro caso os leucócitos liberam fermentos proteolíticos que lisam a 
fibrina, ficando o trombo representado por um saco contendo líquido de cor amarelada. Esse amolecimento é encontrado no 
coração (mixoma do coração). No amolecimento séptico o trombo se infecta e acarreta a vinda de numerosos leucócitos. A 
marginação dessas células permite o desgarramento do trombo que irá formar as embolias sépticas. 
Mobilização: Determinada por várias causas e ocorrendo antes do início da organização (dois dias) que o torna aderente. O 
trombo não organizado desgarra-se das veias femorais por contração brusca da musculatura, massagem ou palpação. A 
mobilização do trombo constitue um êmbolo, e sua parada brusca num território vascular de um órgão representa uma 
embolia trombótica. 
Importância Clínica 
A trombose é uma alteração circulatória grave que pode ocorrer em indivíduo aparentemente hígido, no decurso de 
uma enfermidade cardíaca ou vascular e no pós-operatório. Diante de uma trombose deve-se primeiro conhecer a sede do 
órgão afetado, qual o segmento do sistema vascular trombosado (coração, artéria, veia, capilar), a patogenia (tríade de 
Virchow) e as eventuais complicações, isto é, embolia, isquemia e infarto. 
Levando em conta a tríade de Virchow, a trombose por alteração da parede do vaso corresponde em geral a uma 
artéria (arteriosclerose), a diminuição da velocidade, a uma veia, e a alteração da crase sangüínea ao aumento exagerado 
dos leucócitos (leucemias) ou das plaquetas (operações cirúrgicas). 
O maior perigo de uma trombose arterial é a isquemia ou infarto, por exemplo do miocárdio no caso das coronárias, 
necrose do intestino delgado quando atinge a mesentérica superior, e gangrena dos pés no caso da trombose das artérias 
tibiais. A trombose venosa, sobretudo das veias femorais, é perigosa por ser a principal causa da embolia pulmonar em 
doentes operados. Na trombose intracardíaca o perigo está nas embolias para os órgãos do sistema aórtico. A trombose 
capilar, implicando na síndrome de coagulação intravascular disseminada, deve ser encarada como uma condição geral e não 
local. 
A trombose, além de ser evitada ou inibida clinicamente por meio de anticoagulantes (heparina, dicumarol) pode, 
conforme o caso, ser tratada pela cirurgia fazendo-se a retirada do trombo ou do conseqüente êmbolo (enibolectomia). 
 
EMBOLIA 
Definição: Embolia (Gr. embolo = cunha + sufixo ia) é a parada brusca de um corpo estranho no território vascular de um órgão 
â distância. O corpo veiculado pelo sangue chama-se êmbolo que pode ser de natureza sólida, líquida e gasosa. Assim, a 
embolia será trombótica, gordurosa, gasosa, celular e bacteriana. 
Trajeto dos Êmbolos 
Os êmbolos deslocam-se pela circulaçãoarterial ou venosa até se encravarem nos órgãos dos respectivos territórios. No 
 
 
23 
caso da circulação arterial os êmbolos dirigem- se, preferentemente, ao cérebro, baço, rins e membros inferiores. Na 
circulação venosa atingem o fígado pela veia porta e pulmão através da artéria pulmonar 
Ocasionalmente a embolia é paradoxal, isto é, o êmbolo passa do coração direito para o esquerdo através do forame oval ou 
do interventricular anômalo; excepcionalmente essa passagem pode-se fazer no caso de uma fístula artério-venosa 
traumática. Há ainda a embolia retrógrada que ocorre quando se dá a inversão da corrente sangüínea, isto é, o êmbolo que 
deveria ir aos pulmões retrocede para as veias hepáticas em casos de grave insuficiência do ventrículo direito. 
Embolia Trombótica 
A mais freqüente é a embolia procedente de trombose venosa espontânea (veias femorais, plexo periprostático) 
que atingem os pulmões (embolia pulmonar). Os trombos arteriais mais freqüentes são ocasionados por arteriosclerose da 
aorta. Os trombos cardíacos (insuficiência cardíaca, endocardite bacteriana) podem produzir embolias na grande circulação 
(cérebro, baço, rins). 
• Embolia cavalgante: Quando assume a forma de um V, isto é, cavalgando a bifurcação de um vaso. 
• Embolia obliterante: Quando oblitera totalmente o lume do vaso. 
Conseqüências: O principal perigo está na oclusão súbita das artérias pulmonares determinando uma dilatação aguda do 
ventrículo direito, causando uma morte cardíaca porque a respiração persiste durante certo tempo. Quando o êmbolo não 
for suficiente para obliterar o tronco ou os grandes ramos da artéria pulmonar, e se houver congestão passiva associada 
forma-se infarto hemorrágico. No sistema aórtico as embolias trombóticas produzem infartos anêmicos, e às vezes 
hemorrágicos como no intestino. 
 
Embolia Gordurosa 
Ocorre após traumatismos de tecidos ricos em gordura (ossos, fígado gorduroso). A gordura liberada mistura-se 
com o sangue e atinge qualquer órgão, sobretudo os pulmões, tornando-se mortal quando a quantidade ultrapassa 20 
gramas. Se atravessar os capilares pulmonares, a gordura pode causar hemorragias cerebrais. Essa gordura pulmonar ou os 
lipófagos podem ser vistos pelo exame do escarro. No rim, as gotas de gordura aparecem na urina. E indispensável fazer a 
coloração pelo Sudan para o exame anatomopatológicoEmbolia Gasosa: Surge no decurso de pneumotórax ou na abertura 
de veias em intervenções cirúrgicas sobretudo do pescoço. Na maioria das vezes não é mortal. O ar acumula- se na artéria 
pulmonar formando uma bolha que impede a circulação. Não se deve confundir embolia gasosa com enfisema gasoso 
(putrefação). Na autópsia, a abertura das vísceras deve ser feita debaixo da água. A embolia gasosa pode ocorrer quando é 
feita injeção de ar no útero para provocar aborto criminoso. Daí o cuidado em se evitar a entrada de ar nas injeções 
endovenosas. Forma especial de embolia gasosa é causada pelo nitrogênio livre, que surge em indivíduos submetidos a um 
aumento da pressão atmosférica seguida de descompressão brusca (moléstia dos caixões, escafrandistas, aviadores). Pela 
descompressão, o nitrogênio transforma-se em borbulhas que obliteram, sobretudo os capilares cerebrais, podendo causar 
amolecimento e até a morte. 
Embolia Celular 
A mais freqüente é a embolia de células gigantes (megacariócitos, células coriais da placenta = confusão com 
metástases pulmonares de cório-epitelioma). As embolias de células cancerosas formam as metástases. Quando as células 
cancerosas atingem os vasos linfáticos superficiais da pleura e peritôneo eles adquirem aspecto de rendilhado branco 
(linfangite cancerosa). Nesse tipo de embolia estão também os parasitas. 
 
 
 
 
24 
Embolia Bacteriana 
A embolia bacteriana forma-se a partir de um foco purulento distante e pode produzir um abscesso metas- tático. 
Mas ela surge principalmente em casos de trombo-endocardite bacteriana (aórtica e mitral) e de cardioplastia valvular. Os 
trombos bacterianos ocasionam embolias e, conseqüentemente, abscessos metastáticos nos órgãos da grande circulação. 
Embolias por Outros Corpos 
O uso de mandril em agulhas para injeções endovenosas pode determinar embolias pulmonares. Atualmente usam-
se microesferas de material plástico para a em- bolização de hemangiomas. 
Expressão Clínica 
Considerando que o êmbolo enquanto estiver circulando não causa sintomas, os profissionais de saúde devem estar 
sempre de sobreaviso com doentes propícios a embolias. 
A embolia, seja qual for sua natureza, é sempre perigosa. As conseqüências locais estão ligadas à isquemia aguda que 
acompanha a obliteração brusca de um território vascular. Havendo circulação colateral no órgão afetado as conseqüências 
são praticamente nulas. No caso de órgãos com circulação terminal como cérebro, baço e rins, estabelece-se uma necrose 
isquêmica, isto é, infarto anêmico. Esclareça-se que a embolia do coração é rara porque o enchimento das coronárias faz-se 
durante a diástole. A possibilidade dessa patogenia existe no caso da trombo-endocardite bacteriana aórtica na qual o 
refluxo do sangue na aorta pode desgarrar o trombo para o interior desses vasos. Quando se tratar de órgãos com circulação 
dupla ou com muitas anastomoses, estabelece-se o infarto hemorrágico. 
As conseqüências gerais referem-se principalmente à embolia pulmonar, sobretudo do tronco da artéria, que provoca a 
morte imediata por dilatação aguda do ventrículo direito. A embolia pulmonar ocorre na maioria dos casos em doentes 
acamados (insuficiência cardíaca, parto, operações abdominais, imobilidade). A imobilidade, diminuindo o fluxo sangüíneo 
venoso de retorno dos membros inferiores, é condição propícia para a formação do trombo o qual, após um movimento 
brusco do enfermo (levantar rapidamente do leito) pode se deslocar e causar embolia pulmonar. 
 
ISQUEMIA 
Definição: Isquemia (G. isque = deter + mia = sangue) é a diminuição ou interrupção do fluxo sangüíneo nos tecidos. 
Devido ao seu elevado metabolismo, os tecidos dos mamíferos não têm capacidade de armazenar oxigênio; daí 
dependerem de circulação contínua de sangue oxigenado. Qualquer diminuição no oxigênio ou no volume sangüíneo leva a 
alterações regressivas, sobretudo do parênquima. 
A isquemia deve ser diferenciada da hipóxia (G. hipo = menos + oxia = oxigênio), também chamada anóxia, que consiste 
numa deficiente oxigenação dos tecidos. E claro que a isquemia também reduz a quantidade de oxigênio (hipóxia isquêmica 
ou local) mas há hipóxias generalizadas em que o volume de sangue, embora normal, confere menor oxigenação tecidual 
como ocorre em anemias, intoxicação pelo CO e insuficiência cardíaca congestiva. 
Classificação 
• Isquemia geral temporária: Produz alterações mínimas nos vários órgãos, mas às vezes graves no cérebro. Se a 
parada de sangue durar de alguns segundos até dois minutos (síncope cardíaca na anestesia, defeito da circulação 
extracorpórea nas operações cárdio-vasculares) poderá haver restitutio ad integrum. Ultrapassado esse limite surgem 
alterações irreversíveis que determinam fenômenos psíquicos e motores. Tais alterações podem ser observadas 
experimentalmente pelo pinçamento das artérias carótidas do gato. 
• Isquemia local: Pode ser devida ao estreitamento progressivo da artéria ou sua oclusão repentina, a) Isquemia local 
crônica incompleta: Ocorre no espasmo e nas artérias estreitadas por arteriosclerose ou tromboan- geite obliterante 
 
 
25 
(moléstia de Buerger). As lesões são progressivas chegando até à necrose (gangrena). As vezes a oclusão arterial é 
funcional, isto é, devida a um espasmo arterial (moléstia de Raynaud, intoxicação pela ergotina = doença de Santo 
António ou fogo de Santo António).Se o órgão não for de circulação terminal, as anastomoses promovem uma 
circulação colateral. Outra forma de isquemia local crônica incompleta é observada em pessoas idosas acamadas 
durante muito tempo, nas quais desenvolvem-se as chamadas úlceras de decúbito. Surgem nas regiões da pele que 
recobrem diretamente os ossos sem interposição do tecido adiposo como é o caso do sacro. As arteríolas dérmicas 
sendo comprimidas impedem a circulação local, provocando ulceração da epiderme e sua infecção secundária 
(úlcera trófica). 
Graças a esse tipo de isquemia, Goldblatt et al. descobriram em 1933 que a constrição parcial da artéria renal produz no 
cão uma hipertensão arterial semelhante a do homem. A isquemia parcial da artéria renal do rato leva ao chamado rim 
endócrino de Selye, isto é, ficando a circulação renal desprovida da pressão de filtração glo- merular, produz-se uma atrofia 
funcional e desaparecimento dos glomérulos, permanecendo apenas o epitélio renal desprovido de lume glandular. - b) 
Isquemia local completa: Provocada por um trombo ou êmbolo. A extensão e as alterações de um órgão cuja artéria nutriente 
foi obstruída dependem dos seguintes fatores: 
• Tipo de circulação: Quando terminal forma-se um infarto anêmico (encéfalo, coração, baço, rins, artéria central da 
retina). Se a circulação for dupla ou com muitas colaterais, tem-se um infarto hemorrágico (intestino delgado). 
• Estado das anastomoses: As alterações são mais graves nos indivíduos idosos (arteriosclerose) de que nos jovens. 
• Estado do coração e da circulação geral: Os efeitos isquêmicos são mais acentuados em casos de insuficiência 
cardíaca congestiva, na qual a oxigenação dos tecidos já se encontra diminuída. 
• Oxigenação do sangue: A isquemia torna-se mais rápida e grave quando o doente é portador de anemia, isto é, com 
menor oxigenação dos tecidos. 
• Vulnerabilidade dos tecidos à anoxia: As células paren- quimatosas são as mais vulneráveis enquanto que o estroma é 
mais resistente, sobretudo as fibras dos tecidos conjuntivos. As células nervosas são as que resistem menos à 
anóxia, enquanto que as do rim e mi- ocárdio podem ficar sem circulação algumas horas (importância para os 
transplantes de rim e coração). 
Importância clínica 
A isquemia geral temporária implica em cuidados imediatos ao doente por parte do anestesista e cirurgião, 
principalmente durante operações com circulação extra- corpórea, a fim de se evitar eventuais seqüelas cerebrais. A 
isquemia local externa, isto é, dos membros, traduz-se por modificações da cor e temperatura da pele, sinais que podem ser 
observados pela enfermeira e até pelo doente. Evita-se a úlcera de decúbito mudando-se várias vezes a posição do doente 
no leito e assentando-o sobre coxin ou colchão pneumático. A isquemia dos membros sem lesão prévia pode ocorrer quando 
se procura estancar uma hemorragia por traumatismo, ou quando se usam ataduras muito apertadas ou aparelhos de gesso 
mal colocados. Nestas duas últimas eventualidades há compressão difusa de pequenos vasos dos músculos, resultando áreas 
de necrose múltiplas com posterior fibrose, características da contratura isquêmica de Volkmann . 
 
INFARTO 
Definição: O termo infarto (L. infarctus do verbo infarcire = inchar) foi criado por Laennec para designar os focos de necrose 
ingurgitados de sangue que se formam no pulmão após obliteração arterial. Trata-se, portanto, de uma necrose por isquemia 
completa, ou seja, por falta de circulação.(1) 
 
 
 
 
26 
Classificação 
Os infartos são classificados em anêmicos ou brancos e hemorrágicos ou vermelhos. Os primeiros resultam da obliteração 
arterial de um órgão com circulação funcionalmente terminal. Os hemorrágicos provêm da isquemia de um órgão com 
circulação dupla (pulmão), com anastomoses múltiplas (intestino) ou de uma veia (fígado). 
O infarto tem forma cônica com o ápice voltado para a artéria obliterada. O infarto por obliteração venosa é mais 
irregular. Devido à desintegração do tecido, há reabsorção de água que confere o aspecto saliente na superfície do órgão. 
Evolução 
1. Fase de necrose: Apresenta-se saliente, mole, po- dendo-se distinguir nos infartos anêmicos duas zonas: uma 
central de cor branco-amarelada correspondente a maior parte do tecido necrosado (necrose de coagulação) e 
outra periférica mais escura ou hemorrágica. Esta é constituída por leucócitos neutrófilos e hemácias extravasadas. 
Os componentes fibrilares cio órgão persistem na área necrosada por serem resistentes à esta. 
2. Fase de organização: Os capilares da periferia invadem o tecido necrosado, os histiócitos fagocitam os detritos 
celulares e a hemossiderina das hemácias lisadas. 
3. Fase cicatricial: O tecido de granulação resultante da proliferação de capilares transforma-se em tecido fibroso 
(fibrose de organização) dando como resultado final uma cicatriz. No cérebro a cicatriz corresponde à gliose. 
4. Calcificação distrófica: Quando o infarto é muito grande, a proliferação vascular e conjuntiva não atinge a parte 
central que sofre uma calcificação distrófica, limitada por cápsula fibrosa. 
5. Amolecimento: Pode ser séptico (formação de abscesso ou gangrena) ou asséptico (formação de cisto). 
6. Aderências: Nos órgãos revestidos por serosas (pulmão, intestino, coração) a reação inflamatória da periferia do 
infarto produz aderências. 
7. Perfuração: É rara por causa das fibras que resistem à necrose. No coração produz hemopericárdio, no pulmão 
pneumotórax e, no intestino, peritonite. 
Coração: O infarto ocorre, principalmente, na parede anterior do ventrículo esquerdo e compreende 3 partes: externa 
(depósito de fibrina sobre o pericárdio visceral), média (necrose de coagulação do miocárdio).e interna (trombose mural no 
endocárdio). Estas alterações só são observadas macroscopicamente após 24 horas de evolução do infarto. Depois desse 
período inicia-se a cicatrização (fibrose de organização) que se apresenta sob a forma de cicatriz em mapa geográfico por 
causa das múltiplas mas pequenas anastomoses das duas coronárias. Se a cicatriz estiver na ponta pode-se formar um 
aneurisma. A ruptura leva ao hemopericárdio e morte súbita. A ruptura é rara porque as fibras reticulares, que unem as 
miocárdicas, são estruturas resistentes à necrose. 
Quando a circulação de um músculo esquelético é interrompida subitamente, haverá violenta dor se o músculo não 
permanecer inativo. Como no coração o repouso completo é impossível, surge uma dor de opressão. 
 
INFLAMAÇÃO 
Introdução 
O termo inflamação (do latim inflamatio = incendiar; por extensão calor) ou flogose (do grego phleg ou phlogos = 
queimar, phox = chama), provém de épocas remotas, mostrando que os antigos médicos só reconheciam como inflamação 
ou flogose as alterações locais agudas das partes superficiais do corpo (pele), cujas principais características eram o rubor e o 
aumento do calor local. 
A inflamação é a resposta do tecido vascularizado a uma agressão local, com envolvimento de células do conjuntivo 
e do sangue, e do plasma. Dependendo da intensidade da agressão e da resposta inflamatória há também envolvimento 
 
 
27 
sistêmico. Como depende dos vasos, a inflamação não ocorre ou é menos eficiente em tecidos avasculares como córnea, 
cartilagem e epitélio. Alterações vasculares, como ocorrem com a idade, diabetes e trombose, também dificultam a reação 
inflamatória. 
A inflamação é um mecanismo de defesa, mas pode ela própria ser uma doença ou às vezes ter efeitos clínicos 
indesejáveis. Doenças auto-imunes, artrite reumatóide e reações de hipersensibilidade, são alterações com base nos 
fenômenos inflamatórios. Na meningite aguda, a inflamação pode causar trombose e lesãocerebral, mais graves do que as 
alterações causadas apenas pelas bactérias. A própria reparação pode resultar em cicatrizes que podem afetar a estética e a 
fisiologia dos tecidos, como as articulações. É importante realçar que não há linha divisória entre inflamação e reação 
imunológica, na realidade ocorrem concomitantemente, fazendo parte do mesmo processo. Na inflamação aguda, a 
interação entre fenômenos imunológicos e não imunológicos pode ser menos evidente, sendo pronunciada na crônica. 
Etiologia 
A principal etiologia da inflamação é sem dúvida a invasão por microorganismos, entretanto qualquer agente nocivo 
ao organismo pode provocá-la; ex.: calor, frio, traumatismo, substâncias químicas, energia radiante, estímulos elétricos. Mais 
ainda, quando qualquer destes agentes provoca a morte tecidual, as substâncias liberadas são prejudiciais e aumentam o 
processo inflamatório. A queimadura por radiações ultravioleta (Sol) é um dos exemplos mais puros de um processo 
inflamatório que se inicia por injúria celular. As células necróticas no infarto do miocárdio estimulam uma reação 
inflamatória. Qualquer que seja a causa, os aspectos básicos da inflamação são sempre os mesmos. Deve ser ressaltado 
também que a inflamação é um processo dinâmico, sofrendo constantes modificações. 
Mecanismos de defesa do organismo 
Clinicamente a inflamação se manifesta por sintomas e sinais locais e sistêmicos. Os locais são representados pelo 
rubor, tumor, calor, dor e perda de função. Os sistêmicos, pela febre, astenia, cefaléia e prostração. Os fenômenos locais 
resultam de modificações funcionais da rede vascular terminal em resposta a uma agressão. 
A inflamação é apenas um dos mecanismos de defesa do organismo. A maioria dos tecidos e órgãos têm seus 
mecanismos de defesa, que participam da manutenção de suas funções normais. A reação geral de defesa do organismo é a 
resposta do “lutar ou fugir”, quando submetido a estresse. Há liberação de adrenalina e corticosteróides, com aumento da 
pressão sangüínea, freqüência cardíaca, dilatação de brônquios e pupilas. 
Origem das Células Inflamatórias 
Uma vez estabelecida a teoria vascular da inflamação e seus mecanismos de defesa, as investigações orientaram-se para 
a origem das células inflamatórias. Durante as primeiras décadas deste século, grandes cientistas como Maximow 
(histologista), Aschoff (anatomopatologista) e Ferrata (hematologista) esclareceram as dúvidas a respeito da gênese do 
infiltrado inflamatório. Conclui-se que a origem relacionava-se com o tipo de inflamação. Sendo exsudativa (aguda) as 
células provêm do sangue (hematógenas); se proliferativa (crônica) as células derivam do tecido conjuntivo (histiógenas). 
Como nem sempre os dois tipos de inflamação são puros ou independentes, as células hematógenas mesclam-se com as 
histiógenas, como ocorre na chamada inflamação mista. Esta classificação é, no entanto, arbitrária porque na realidade as 
células histiógenas são primariamente hematógenas. Tem, porém, utilidade para a prática do diagnóstico histopatológico da 
inflamação, aguda ou crônica. 
• Neutrófilos: São os leucócitos mais numerosos (60 a 65%) do sangue circulante, representam a primeira linha de 
defesa e correspondem aos micrófagos. O núcleo é plurilobado e tem apenso num lobo terminal a cromatina sexual 
dos indivíduos do sexo feminino. Originam-se na medula óssea por maturação dos mielócitos, permanecem no 
sangue cerca de 6 a 7 dias mas não duram mais do que 2 dias fora dos vasos. Sendo células permanentes, perderam 
 
 
28 
a capacidade de multiplicação e seu número normal no sangue é mantido pela contínua produção na medula óssea. 
Sua principal função é a fagocitose e digestão dos microorganismos, e seu infiltrado é característico da inflamação 
purulenta. Doentes portadres de agranulocitose (lesão da medula óssea) ficam mais sujeitos às infecções porque 
perderam a primeira linha de defesa. 
• Eosinófilos: Em número bem menor (1 a 2%), originam-se na medula óssea, tendo núcleo lobulado e funções 
idênticas às dos neutrófilos, sendo encontrados normalmente na lâmina própria do tubo gastrointestinal, sobretudo 
no apêndice. Aumentam de número nas reações de hipersensibilidade e constituem infiltrado característico nas 
inflamações alérgicas e na verminose. 
• Monócitos: Em número de 6 a 8% são os maiores leucócitos, nascem na medula óssea, têm núcleo unilobar 
(leucócitos mononucleares), vida longa, capacidade de multiplicação e de metamorfose. Pertencem ao SRE e têm 
como correspondentes teciduais os histiócitos, células de Kupffer, reticulócitos e micróglia. Na qualidade de 
macrófagos do sangue encarregam-se da fagocitose dos neutrófilos mortos e de restos dos tecidos necrosados na 
inflamação aguda. 
• Linfócitos: Compreendem 25 a 30% dos leucócitos circulantes, sendo menores que os neutrófilos e mais numerosos 
na criança do que no adulto. O núcleo ocupa quase todo o corpo celular de modo que o infiltrado é facilmente 
reconhecido por sua basofilia. E característico da inflamação crônica não granulomatosa e tende a dispor-se em 
torno dos vasos (infiltrado perivascular). Considerados como células do sistema imunitário, originam-se na medula 
óssea e compreendem dois tipos: 
o Linfócitos B (bursa), assim denominados pelo fato de surgirem na bolsa de Fabricius, órgão linfóide da 
cloaca das aves, e responsáveis pela resposta humoral da imunidade. 
o Linfócitos T (timo) correspondem a células indiferenciadas que migraram para o timo, alí se 
desenvolveram, estando encarregados da imunidade celular. 
• Plasmócitos: São células com núcleo característico em forma de raios de roda. Surgem apenas na inflamação 
crônica, sempre associados a linfócitos, sendo quase patognomônicos da sífilis primária e secundária e dispondo-se 
sob a forma de manguitos perivasculares. Admite-se que os plasmócitos derivam de linfócitos B sensibilizados e que 
sua função primordial está na síntese dos anticorpos. A "degeneração hialina" dos plasmócitos constitue os 
corpúsculos de Russel, freqüentes na inflamação crônica. 
• Histiócitos ou macrófagos teciduais: São células esparsas pelo tecido conjuntivo, semelhantes a fibroblas- tos, mas 
apresentando prolongamentos ramificados reveláveis pelo método argêntico de macrófagos de Rio Hortega. Têm 
grande capacidade de fagocitose, multiplicação e de metamorfose, constituindo o substrato histológico dos 
granulomas, formado por macrófagos persistentes, ou por células epitelióides e células gigantes. 
Definição de Inflamação 
Considerando que na inflamação aguda o substrato anatômico é a reação vascular com exsudação de células 
hematógenas; considerando que a inflamação crônica, sobretudo granulomatosa, caracteriza-se pela proliferação de células 
histiógenas, e considerando que os dois tipos celulares derivam do mesênquima, pode-se estabelecer a seguinte definição 
para o processo: Inflamação é a reação vascular e/ou celular mesenquimal a uma lesão tecidual. 
 
Nomenclatura e Classificação Geral das Inflamações 
A nomenclatura e a classificação geral das inflamações estão baseadas em critérios clínico, morfológico e etiológico que 
indicam o decurso do processo, o quadro histológico e a natureza do agente. 
 
 
29 
• Decurso do processo: Compreende as formas aguda, crônica e recidivante, havendo nesse critério grande confusão 
porque inclue: 
o Grau de intensidade da reação (violenta, branda, intermitente); 
o Intervalo de tempo entre o início da ação da noxe e a reação inflamatória (curto, longo); 
o Período da reação (breve, prolongado, intermitente). 
• Quadro histológico: As inflamações são classificadas em exsudativas (serosa, serofibrinosa, fibrinosa, purulenta, 
hemorrágica) eproliferativas ou produtivas (não granulomatosa egranulomatosa ou granulomas). Há também a forma 
mista na qual exsudato e proliferação celular estão associados. 
• Natureza do agente etiológico: Compreende a inflamação não específica, cujo quadro histológico não permite 
estabelecer o tipo de microorganismo, e a específica quando o achado é característico de determinada moléstia 
(tuberculose, hanseníase). Ademais, o grau de virulência do germe interfere no decurso e no quadro histológico do 
processo. 
 
Nestas condições, as três formas fundamentais de inflamação têm as seguintes características: 
• Inflamação aguda: Caracteriza-se clinicamente por violência, intervalo curto, período breve, e morfologicamente 
pela reação vascular e exsudato (inflamação exsudativa). E, em geral, provocada por agentes infecciosos muito 
virulentos (estafilococo, estreptococo), sendo a única que se manifesta com os quatro sinais cardeais de Celsus. 
• Inflamação crônica: Corresponde clinicamente à brandura, intervalo longo, período prolongado e 
morfologicamente à proliferação celular (inflamação proliferativa ou produtiva). Produzida por agentes infecciosos 
de baixa virulência ou por corpos estranhos, estando os sinais de Celsus ausentes ou incompletos. 
• Inflamação crônica recidivante: Corresponde clinicamente à brandura, intervalo longo, período prolongado, mas 
com fases de exacerbação aguda, traduzindo-se morfologicamente por uma inflamação mista. E provocada, em 
geral, por agentes de virulência atenuada, estando os sinais de Cardiais (Celsus) intermitentes. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Os sinais cardeais de Celsus podem ser facilmente seguidos in vivo na erupção do furúnculo, uma inflamação aguda 
supurativa da pele junto a um folículo piloso, causada pelo Staphylococcus aureus. A manifestação dos sinais cardeais de Celsus 
— rubor et tumor cum calore et dolore — na inflamação, depende da reação vascular produzida pela vasodilatação e aumento da 
permeabilidade capilar. Dessa reação resultam a hiperemia (rubor e calor) e o exsudato (tumor e dor). Aliás, pela seqüência 
dos fenômenos, os sinais de Celsus deveriam ficar na seguinte ordem: rubor et calor cum tumore et dolore. 
 
Rubor 
Determinado pela hiperemia ou congestão ativa, isto é, pelo aumento do fluxo sangüíneo arterial, que passa por duas 
 
 
30 
fases: 
• Hiperemia inicial: Causada pela vasodilatação arteriolar e capilar. Disso resulta um aumento da pressão capilar que 
redundará em maior número de capilares funcionantes no local. 
• Hiperemia posterior: Acentuação da vasodilatação capilar, e agora também das vênulas. A corrente sangüínea antes 
acelerada, torna-se lenta, determinando a estase e, conseqüentemente, o aumento da viscosidade do sangue. Por 
causa disso inicia-se a desordem sangüínea, isto é, altera-se a disposição dos três elementos do sangue (plasma, 
hemácias, leucócitos) bem como a saída de um pouco de plasma para os tecidos (liquordiapedese). 
Ao exame microscópico, as arteríolas, capilares e vênulas estão dilatadas, as células endoteliais são túrgidas e o lume 
cheio de hemácias. 
A hiperemia é explicada por dois mecanismos: 
1. Nervoso: Devido à irritação dos nervos vasomotores. Mecanismo baseado na experimentação e no fato de que a 
dilatação dos vasos da conjuntiva ocular diminue quando essa mucosa é anestesiada, bem como na ausência de 
vasodilatação quando os nervos degeneram (hanseníase). Em oposição a isto há o caso da placenta que, embora 
não tendo nervos, pode inflamar-se. 
2. Humoral: Produzido pela ação de substâncias vasodilatadoras geradas nos tecidos inflamados tais como hii- 
tamina, substância H de Lewis, leucotaxina, serotonina e outras. Provavelmente, no caso das moléstias 
inflamatórias, os dois mecanismos devem estar associados. 
Calor 
A elevação térmica ocorre na área inflamada, sendo causada pelo aumento das combustões teciduais e do afluxo 
sangüíneo. Sem rubor não há calor. 
Tumor 
É o inchaço da área pelo edema inflamatório. Consiste na passagem e acúmulo de líquido e de células procedentes 
dos vasos para as lacunas do tecido conjuntivo constituindo o exsudato, um líquido seroso rico em proteínas, fibrina e 
células hematógenas. Ao microscópio, as fibras conjuntivas ficam dissociadas, tornando-se a substância fundamental mais 
ampla e infiltrada por leucócitos neutrófilos, às vezes acompanhados de hemácias. 
O exsudato forma-se pelo fenômeno de diapedese (G. dia = através + pedese = salto) que se realiza em três etapas 
sucessivas: liquordiapedese, leucodiapedese, eritrodiapedese. A cada modalidade de diapedese corresponde um tipo de inflamação 
exsudativa. A disposição normal dos componentes do sangue na corrente vascular obedece à seguinte ordem: 
a) zona marginal de plasma, junto ao endotélio, que pode conter alguns leucócitos; 
b) coluna axial de elementos figurados (leucócitos, plaquetas, hemácias). Devido a seu peso, os glóbulos, tal como as 
pedras que rolam num rio, ficam na corrente axial, a mais rápida.O fenômeno da diapedese é devido, portanto, ao aumento 
da permeabilidade vascular. 
Liquordiapedese: A exsudação líquida ou de plasma dá-se por aumento da pressão de filtração e da permeabilidade capilar. 
A passagem das proteínas e do fibrinogênio diminui a pressão osmótica do plasma e aumenta aquela do tecido, pressões que 
retêm o líquido nas lacunas, auxiliado também pela falta de retorno venoso. O líquido do exsudato varia conforme sua 
composição em seroso, serofibrinoso e fibrinoso. Apesar da dor local e da functio laesa causada pelo edema inflamatório, o 
exsudato serve para diluir o agente infeccioso e permitir a entrada de anticorpos. O fibrinogênio ao sair do vaso, solidifica-se 
formando a fibrina pela libertação da tromboplastina. Os coágulos de fibrina, em geral dispostos numa rede, circunscrevem o 
foco inflamatório e servem de barreira contra a difusão do agente infeccioso, bloqueando inclusive os vasos linfáticos. A 
difusão linfática é evitada pela imobilização. 
 
 
31 
Leucodiapedese: Depende do retardo da circulação e da modificação do meio vascular. Os leucócitos que estavam no centro 
da corrente deslocam-se para junto das células endoteliais, fenômeno chamado marginação dos leucócitos que parece ser 
devido à viscosidade das células endoteliais. Em seguida, os leucócitos, por meio de movimentos amebóides emitem 
pseudópodos, penetram no espaço entre duas células endoteliais e atravessam a parede do capilar ou da vênula. Os 
leucócitos extravasados são, em geral, neutrófilos e/ou eosinófilos, mas pode haver outras espécies. Constituem o infiltrado 
inflamatório e a demarcação leucocitária quando se dispõem em torno da área lesada. Além da pressão capilar, intervém na 
leucodiapedese o quimiotactismo, isto é, atração dos leucócitos neutrófilos por bactérias. No caso dos vírus não há atração. 
O quimiotactismo é importante etapa para a finalidade dos leucócitos extravasados, a fagocitose. 
Fagocitose: E realizada pelos micrófagos (leucócitos neutrófilos principalmente) e macrófagos (monócitos e/ou histiócitos no 
caso dos granulomas). Os macrófagos diferem dos neutrófilos pela capacidade que têm de se reproduzirem nos tecidos. A 
fagocitose é favorecida tanto pela ação das opsoninas (soro normal) e tropinas (soro imunisado) que formam uma película 
envolvendo a bactéria, bem como pela temperatura normal da espécie e pH neutro ou alcalino do infiltrado. O fenômeno 
realiza- se em três fases: 
• Aderência: O fagócito dirige-se para a partícula a ser ingerida até aderir-se na mesma (quimiotactismo positivo). 
Sem essa aderência não haverá fagocitose. 
• Englobamento: Da zona da aderência nascem os pseudópodos que, ao se fundirem, englobam a partícula. Esta fica 
contida numa vesícula limitada por uma membrana, o fagossoma. 
• Digestão: E realizada peloslisossomas cujas enzimas podem ou não digerir a partícula (fagocitose completa ou 
incompleta). A digestão depende da natureza da partícula e da resistência do indivíduo. Substâncias inertes 
(antracose) e certos microorganismos (bacilo de Hansen, leishmania, histoplasma) vivem e multiplicam-se nos 
macrófagos. Nos indivíduos com abaixamento da resistência natural, principalmente adquirida (AIDS), não há 
fagocitose, nem mesmo para gérmens oportunistas. 
Eritrodiapedese: A passagem das hemácias é diversa da dos leucócitos porque sendo células morfologicamente mortas 
(ausência de núcleo) não têm movimentos próprios: o extravasamento é sempre passivo. Ademais, ao contrário dos 
leucócitos, nunca encontram- se fora dos vasos em condições normais. A eritrodiapedese é, portanto, um fenômeno sempre 
patológico que só pode estabelecer-se em duas condições: 
1. lesão direta da parede vascular; 
2. permeabilidade capilar exagerada que atinge o máximo na pré-estase. A hemácia insinua-se no espaço deixado pelo 
leucócito ou atravessa o local da célula endotelial danificada. 
A eritrodiapedese constitui a inflamação hemorrágica encontrada nos processos alérgicos, viroses (gripe), moléstias 
tóxico-infecciosas (difteria maligna) e intoxicações medicamentosas (aspirina). 
Dor 
A dor é determinada pela compressão dos nervos sensitivos pelo edema, e pela irritação das terminações nervosas 
devida a produtos de desintegração tecidual. 
 O grau de intensidade da dor depende da capacidade de distensão do local atingido pela inflamação. Quanto menos 
distensível o tecido, maior a dor e vice-versa. Por exemplo, o edema na palma da mão é muito mais doloroso do que no 
dorso. 
Sinais Gerais da Inflamação Aguda 
• Febre: Resultante da desintegração das proteínas oriundas do foco inflamtório, as quais agindo no centro 
diencefálico da temperatura provocam a febre. Nas pessoas muito idosas e nos imunodeprimidos, a febre pode 
 
 
32 
estar ausente. 
• Taquicardia: Favorece o débito circulatório permitindo um aumento da distribuição de anticorpos e de células 
sangüíneas no foco inflamado. 
• Leucocitose: Aparece sobretudo na inflamação supurativa, sendo representada principalmente por leucócitos 
neutrófilos. Os produtos de desintegração das proteínas agem na medula óssea estimulando a leucopoiese. Este 
estímulo faz aparecer no sangue circulante glóbulos imaturos, os mielócitos, caracterizando o desvio à esquerda do 
hemograma. 
• Hemossedimentação acelerada: Aglutinação das hemácias provocadas pelos meios de defesa imunobiológicos 
(aglutininas). 
 
Variedades da Inflamação Aguda 
Dependem da predominância da reação vascular, do tipo de exsudato e da exuberância das alterações secundárias 
que acompanham o processo. 
• Inflamação congestiva: Traduz-se por uma vasodilatação capilar transitória como acontece com o eritema solar, 
exantema das moléstias infecciosas da infância, reações alérgicas. 
• Inflamação serosa ou edematosa: O exsudato contém pouca fibrina, sendo representado por líquido transparente 
de cor amarelo-citrino mas que dá reação positiva de Rivalta. Encontra-se no edema das cordas vocais, na laringite 
aguda e nos derrames pleurais, sobretudo da tuberculose. 
• Inflamação sero-fibrinosa: O exsudato contém líquido seroso e fibrina em partes proporcionais. Quando a 
exsudação faz-se nas cavidades pleural e pericárdica, a fibrina provoca aderências dos folhetos, reveladas 
clinicamente pelo atrito; no caso do peritônio produz aderências das alças intestinais. 
• Inflamação fibrinosa: A fibrina predomina no exsudato e dispõe-se sob a forma de falsas membranas de cor 
esbranquiçada sobre superfícies mucosas (difteria) ou de moldes nas cavidades alveolares (pneumonia lobar). No 
caso da difteria, as falsas membranas ou placas ficam aderentes à mucosa da faringe e laringe, dificultam a 
respiração a ponto de causar a morte por asfixia; o tratamento heróico na asfixia é a traqueostomia imediata. 
• Inflamação purulenta ou supurativa: Caracterizada pelo pus, isto é, por um exsudato rico em leucócitos neutrófilos 
que sofreram degeneração gordurosa e desintegração nuclear. 
 As lesões purulentas têm nomenclatura particular conforme a disposição anatômica. 
o Pústula (vesícula purulenta na epiderme); 
 
o Flegmão (infiltração purulenta difusa no tecido conjuntivo intersiticial); 
o Abscesso (coleção purulenta bem delimitada no seio dos tecidos); 
 
 
33 
 
o Empiema (coleção purulenta numa cavidade preformada). 
 
O abscesso caracteriza-se clinicamente por dor lancinante, febre elevada e flutuação, isto é, percebe-se a coleção 
líquida pela palpação. A flutuação indica que o abscesso já está maduro, isto é, pronto para uma abertura espontânea ou 
cirúrgica. Não havendo abertura, o abscesso pode se transformar num cisto, séptico se as bactérias persistirem, e asséptico se o 
material necrótico for completamente absorvido. Existe também a possibilidade dele calcificar-se (calcificação distrófica). 
• Inflamação hemorrágica: Predomínio da eritrodiapedese na exsudação e conseqüente a lesões graves do endotélio 
capilar. Ocorre nas manifestações cutâneo-mucosas e viscerais das moléstias infecciosas (vírus, riquétsias, 
bactérias). 
• Outras modalidades de inflamação aguda: Devido à exuberância de certas alterações secundárias que 
acompanham a inflamação aguda, costuma-se incluí- las na nomenclatura do processo. As mais importantes são: 
o Inflamação catarral: Consiste na hipersecreção de muco, causada pela reação inflamatória irritativa, 
localizada na lâmina própria das mucosas respiratória (resfriado, gripe) e digestiva (gastro-enterite); 
o Inflamação gangrenosa: Causada pela trombose arterial e infecção por gérmens anaeróbios (apendicite 
gangrenosa). 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
A inflamação crônica caracteriza-se clinicamente por brandura, intervalo longo entre o início da ação da noxe e a 
reação tecidual, período prolongado, e morfologicamente pela proliferação celular, em vez de exsudação. E produzida por 
agentes infecciosos de virulência baixa ou atenuada e por corpos estranhos, estando os sinais de Celsus ausentes ou 
incompletos. 
A inflamação crônica pode ser classificada em: não granulomatosa e granulomatosa ou simplesmente granulomas. 
Se na crônica não granulomatosa sobrevir um surto agudo, a inflamação é qualificada de recidivante. 
Inflamação Crônica não Granulomatosa 
O infiltrado é essencialmente formado por linfócitos, plasmócitos (infiltrado parvicelular = pequenas células) e às 
vezes também por monócitos. Os vasos estão sempre presentes. Tem como modelo a sífilis nos períodos primário e 
secundário cujo processo inflamatório, causado por agente de baixa virulência (treponema). 
Esclareça-se que a expressão infiltrado linfoplasmocitário freqüentemente empregada pelos patologistas só vale 
quando realmente se encontram células pequenas com núcleo contendo cromatina radiada. Ademais, a presença de 
folículos linfáticos ou de infiltrado linfoplasmocitário é normal na lâmina própria da mucosa de órgãos habitados por flora 
 
 
34 
bacteriana natural, como as vias aéreas e digestivas superiores e o tubo gastro-intestinal. Daí o cuidado em se fazer 
diagnóstico de inflamação crônica baseado apenas no achado de linfócitos e plasmócitos, sem levar em conta o seu número 
e alterações associadas. No estômago, por exemplo, o substrato anatômico da gastrite crônica está mais numa alteração do 
epitélio, a metaplasia intestinal, do que no infiltrado. 
Inflamação Crônica não Granulomatosa Recidivante 
Inicia-se como aguda, torna-se crônica, surgindo posteriormente um surto agudo, caracterizado por edema 
associado ao infiltrado parvicelular, achado comum nas cervicites. 
 
GRANULOMAS 
O conceitode inflamação granulomatosa ou simplesmente de granulomas tem sido um dos mais confusos 
problemas da patologia. Esse problema, surgido na literatura desde 1865, deveria ser atribuído não ao fato de Virchow ter 
comparado os granulomas com os tumores, mas sim com o tecido de granulação ordinário ou de reparação. 
Com base no fenômeno da fagocitose e na natureza dos agentes etiológicos, os granulomas podem ser definidos 
como uma hiperplasia reacional de macrófagos a agentes inanimados e a agentes animados de baixa virulência. 
Classicamente, os macrófagos provêm dos monócitos do sangue e das células fixas do Sistema Reticulo Endotelial 
(monócitos e macrófagos). Diante do agente etiológico, tais células comportam-se como macrófagos para realizar a 
fagocitose. Depois disso, podem transformar-se em células epitelióides ou em células gigantes(metamorfose) que também 
podem derivar das células epitelióides. Ocasionalmente os macrófagos persistem em sua forma primitiva com as partículas 
fagocitadas, tornando-se assim, macrófagos persistentes. Além da fagocitose e da metamorfose, eles têm a capacidade de 
produzir fibras reticulares. 
 
REPARAÇÃO 
A neutralização de agentes agressores leva a desorganização e destruição tecidual. Torna-se necessária uma 
segunda etapa dos mecanismos de defesa, caracterizada pela reorganização da área lesada. O reparo consiste na substituição 
das células e tecidos alterados por um tecido neoformado derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado. Se a 
reparação for feita principalmente pelos elementos parenquimatosos, uma reconstrução igual a original pode ocorrer 
(regeneração) mas, se for feita em grande parte pelo estroma, um tecido fibrosado não especializado será formado 
(cicatriz). Poderá ocorrer um ou outro processo ou os dois, dependendo de alguns fatores sendo os mais importantes: a 
capacidade dos elementos do parênquima se regenerarem e a extensão da lesão. 
O termo quelóide é usado para as cicatrizações hipertróficas que ocorrem comumente nos indivíduos da etnia 
negra. 
Resumindo então, temos que o reparo pode ser pelo: 
• PARÊNQUIMA - regeneração 
• ESTROMA - cicatrização 
 
 
35 
• QUELÓIDE - cicatrização hipertrófica 
Células Lábeis, Estáveis e Permanentes 
As células do corpo podem ser divididas em 3 categorias de acordo com a capacidade de regeneração: lábeis, 
estáveis e permanentes. 
• As lábeis são aquelas que continuam a se multiplicar durante a vida toda (células epiteliais, hematopoiéticas e 
linfóides). 
• As estáveis normalmente não se dividem, contudo têm a capacidade de proliferar quando estimuladas (são as 
células das glândulas como: fígado, pâncreas, salivares, endócrinas e as células derivadas do mesênquima como 
fibroblastos, osteoblastos). 
• As permanentes são aquelas que perderam totalmente a capacidade de se dividir, como as células do sistema 
nervoso central e músculo. Uma reconstrução original da área lesada só poderá ocorrer se as células afetadas forem 
do tipo lábil ou estável porque se for do tipo permanente, ocorrerá a substituição por tecido conjuntivo. 
 
O processo de reparo pode ser dividido em duas grandes classes, que são a regeneração e a cicatrização. 
Regeneração: (regenerar = re-produzir, ou produzir de novo): Compreende o processo onde o tecido lesado é reposto por 
células da mesma origem daquelas que se perderam. É necessário que se faça aqui a distinção entre a regeneração de tecido 
previamente lesado e a regeneração dita "fisiológica", que significa a reposição de células tais como as células do sangue e do 
epitélio, que são destruídas normalmente. Diariamente ocorre a substituição de 2% de células do organismo, isto representa 
1014 células e cerca de 1Kg. 
Na boca a reparação ocorre rapidamente, talvez devido a participação da saliva, que umidecendo a superfície da 
lesão não permite a formação da crosta. Deve-se também considerar a elasticidade da mucosa bucal, permitindo maior 
contração do tecido, visto que nas mucosas móveis a reparação é mais rápida do que nas mucosas mastigatórias. Na 
pneumonia lobar ocorre intenso acúmulo de células inflamatórias, com destruição dos pneumócitos, mas os vasos e a 
arquitetura são preservados, permitindo a regeneração. Fica claro que a regeneração restitui à área lesada a completa 
normalidade, tanto morfológica quanto funcional; seria portanto ideal que todo o processo de cura se efetuasse pela 
regeneração. 
 
CICATRIZAÇÃO 
A cicatrização é a substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso. Para que a cicatrização se efetue são 
necessárias a eliminação do agente agressor, a ativa manutenção do potencial de proliferação das células, complementadas 
pela irrigação e nutrição suficientes. Como a cicatrização por tecido fibroso é constituída por tecido mais simples e mais 
primitivo do que ostecidos que ela substitui, essa cicatrização implica na perda permanente da função fisiológica da região 
comprometida. Dessa maneira, a cicatrização de uma região cardíaca, após um infarto, reduz a função do órgão, sendo a 
cicatriz uma marca residual permanente e irreversível. As cicatrizes via de regra se hialinizam e perdem a elasticidade devido 
a pobreza em fibras elásticas. 
Dada a grande variedade de situações onde ocorre a cicatrização, é evidente que esse processo pode diferir na razão 
direta dessas situações. Didaticamente, pode-se considerar dois tipos básicos de cicatrização: a primária (ou por 1ª intenção) 
e a secundária (ou por 2ª intenção). 
Cicatrização por 1ª intenção 
 
 
36 
Também chamada de união primária, tem importância principalmente em cirurgia e em ferimentos. É o tipo mais 
simples de reparação que pode ocorrer. O exemplo mais comum é a incisão cirúrgica feita com bisturi e posterior sutura dos 
bordos. A incisão leva a morte de células epiteliais, assim como de elementos do tecido conjuntivo. Uma vez feita a sutura o 
espaço entre os bordos é reduzido e fica cheio de coágulo. A fibrina formada induz a migração e serve de matriz para a 
proliferação de fibroblastos e angioblastos, que vão formar o tecido de granulação. Geleias de fibrina induzem a fibroplasia e 
angiogênese. Inicia-se uma inflamação aguda com exsudato principalmente de neutrófilos e posteriormente de 
mononucleares. Ao mesmo tempo fibroblastos e angioblastos proliferam a partir dos bordos e começam a invadir a área 
inflamada dando origem a um tecido rico em fibroblastos e vasos neoformados conhecido como tecido de granulação. 
Inicialmente é um tecido altamente celular mas com a contínua produção de fibras colágenas tornase menos celular 
e dentro de algum tempo a área está ocupada por um tecido pouco celularizado e vascularizado, rico em fibras, constituindo 
a cicatrização, marcando para sempre o local da incisão cirúrgica. O epitélio de revestimento da pele ou da mucosa bucal tem 
grande capacidade de proliferação, recobrindo rapidamente a área alterada. A proliferação não contínua de células epiteliais 
é controlada por fatores do crescimento celular, e esta é uma das diferenças importantes em relação ao que ocorre nos 
carcinomas. 
Cicatrização por 2ª intenção 
Também chamada de união secundária, ocorre quando a área lesada é mais extensa e os bordos não podem ser 
coaptados por sutura, como por exemplo em úlceras, abcessos ou então devido a contaminação de uma incisão cirúrgica. O 
processo básico é o mesmo que na união primária, diferindo apenas por ser a área lesada maior e ter grande quantidade de 
exsudato inflamatório e restos necrosados. O tecido de granulação vai se proliferando a medida que a área vai sendo limpa. 
A cicatrização por segunda intenção ocorre inevitavelmente com a formação de grande quantidade de tecido cicatricial. A 
formação excessiva de tecido cicatricialpode provocar uma protuberância no local, como ocorre freqüentemente nos 
negros, sendo o processo chamado de quelóide. 
A união secundária difere da primária por: 
l. Perda de grande quantidade de tecido 
2. Presença de uma maior quantidade de restos necróticos e exsudato inflamatório 
3. Formação de maior quantidade de tecido de granulação 
4. Produção de cicatriz mais extensa 
 
TECIDO DE GRANULAÇÃO 
A resposta dos tecidos à injúria é um acúmulo de células inflamatórias na região atingida. 
Dentro das primeiras 24 horas, estas células acumuladas são principalmente polimorfonucleares. Posteriormente, os 
macrófagos tornam-se mais numerosos, e por volta do 3º dia, os fibroblastos começam a proliferar. Novos capilares avançam 
para a zona lesada, enquanto material extracelular, produzido pelos fibroblastos, começa a acumular-se. Este conjunto de 
células, material extracelular (fibras e componentes da substância fundamental) e vasos neoformados constituem o tecido de 
granulação jovem. O tecido de granulação se caracteriza macroscopicamente pelo aspecto róseo granular, e 
microscopicamente pela proliferação de vasos e fibroblastos. Com o passar do tempo, este tecido de granulação modifica-se 
paulatinamente, tornando-se maduro e adquirindo aspectos e funções diferentes daqueles dos primeiros dias. 
 
FATORES QUE PARTICIPAM DA REPARAÇÃO 
SISTÊMICOS 
 
 
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- Condições Fisiológicas do Indivíduo: Em geral os pacientes jovens apresentam capacidade de reparação maior, isto devido 
principalmente à presença de melhor suprimento sangüíneo no local afetado. 
- Nutrição: Proteína e Vit. C: Já que a reparação é feita por tecido neoformado, a nutrição é fator importante, entretanto 
apenas uma deficiência protéica grave, envolvendo principalmente cisteína e metionina, pode retardar a reparação. A 
deficiência de vitamina C retarda a reparação devido às alterações na síntese de fibras colágenas. 
- Diabetes: Além da possível diminuição na síntese protéica, um fator relevante é a alteração dos vasos na diabetes. 
- Esteróides: Um dos mecanismos de ação dos glicocorticóides pode ser o aumento de produção das lipocortinas, que inibem 
a fosfolipase A2, importante para liberação do acido. aracdônico. 
LOCAIS 
- Suprimento Sangüíneo: Como todo o processo inflamatório, a reparação depende do suprimento sangüíneo local. O reparo 
não se faz ou é feito com demora em áreas mal irrigadas. 
- Presença de Corpo Estranho: A presença de qualquer corpo estranho impede que haja a reparação pois é um estímulo 
constante para a inflamação. O tecido necrosado (infarto) é estímulo para a inflamação e deve ser removido. 
- Mobilidade: Nos casos de reparação óssea é importante que haja uma imobilização e redução da fratura. Em tecidos moles 
a imobilização também parece ajudar a reparação. 
- Extensão da lesão 
- Natureza do Tecido Lesado 
- Infecção 
 
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – MALFORMAÇÕES 
AGENESIA 
Ausência de formação de um órgão ou tecido. 
 
APLASIA 
Formação rudimentar de um órgão (atrofia congênita). Usado às vezes como sinônimo de agenesia. 
 
HIPOPLASIA 
Formação deficiente de um órgão ou tecido que pode ou não funcionar. Ex: Hipoplasia de esmalte 
 
TERATOMA 
Formação de tecido por células das três camadas germinativas, a partir de células totipotenciais, como as das gônadas. 
Formam vários tecidos, como pele, músculo, gordura e dente. É comum o teratoma dermóide cístico do ovário (cisto 
dermóide) que contém pele com pelos, secreções sebáceas, e estruturas dentárias. 95% dos teratomas ovarianos são 
benignos, mas 1% sofre transformação maligna de um de seus elementos, geralmente para carcinoma epidermóide. Ocorrem 
em mulheres jovens. Os teratomas encontrados em crianças são do tipo sólido e imaturo e geralmente malignos. 
 
ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO – ADAPTAÇÕES CELULARES 
Após a formação de um tecido as células podem continuar a se dividir continuamente, (células lábeis), 
eventualmente (células estáveis), ou perdem esta capacidade (células permanentes). Esta capacidade está geralmente 
associada a diferenciação celular. As células nervosas não se dividem, enquanto que as do epitélio de revestimento e 
 
 
38 
sangüíneas são constantemente renovadas. Fibroblastos e hepatócitos se dividem rapidamente apenas quando são 
estimulados. As células podem sofrer modificações bioquímicas e morfológicas quando submetidas a estímulos fisiológicos e 
patológicos, dependendo de sua capacidade de resposta e adaptação. 
 
HIPERTROFIA 
Hipertrofia é o aumento do tamanho das células e conseqüentemente do tecido ou órgão. A hipertrofia é causada 
por demanda funcional maior ou estimulação hormonal. As fibras musculares estriadas cardíacas e esqueléticas aumentam 
de tamanho quando estimuladas por maior demanda. O aumento da massa muscular do halterofilista, ou do coração em 
hipertensos ou com valvopatias são bons exemplos. Em pacientes hipertensos o coração bombeia o sangue para a aorta com 
maior força, sofrendo hipertrofia. O peso normal do coração é 350g, podendo atingir até 700-800g no indivíduo hipertenso. 
Na gravidez, o útero sofre concomitantemente hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas pelos hormônios 
estrogênicos. 
 
HIPERPLASIA 
Crescimento de um tecido ou órgão pelo aumento do número de células. Ocorre em células com capacidade de 
mitose, quando estimuladas para maior atividade. As células lábeis e estáveis, como da epiderme e fibroblastos, podem 
sofrer intensa hiperplasia. As permanentes como as musculares cardíacas e esqueléticas respondem com hipertrofia. A 
hiperplasia fibrosa inflamatória é uma das alterações mais freqüentes da mucosa bucal. Deve ser ressaltado que a 
hiperplasia, ao contrário da neoplasia, regride uma vez cessado o estímulo causador. 
• Hiperplasia hormonal - Proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade e gravidez. Como citado 
anteriormente, proliferação e hipertrofia das células musculares lisas ocorrem concomitantemente no útero 
grávido. Na gravidez também há maior produção de TSH, resultando em hiperplasia da tireóide. No ciclo menstrual 
há hiperplasia das glândulas do endométrio. 
• Hiperplasia compensatória - Como na regeneração hepática que ocorre após a hepatectomia parcial. No rato a 
regeneração total ocorre em 2 semanas, após remoção de 2/3 da massa hepática. Quando há remoção de um rim, o 
outro sofre hiperplasia. 
• Hiperplasia nodular - A hiperplasia geralmente afeta o órgão como um todo, entretanto pode ocorrer em nódulos, 
podendo ser considerado como processo patológico, e se necessário pode ser removido cirurgicamente. Ocorre na 
próstata, tireóide, adrenal e mama. 
 
METAPLASIA 
É a transformação de uma célula ou tecido em outro com características diferentes. A metaplasia pode ser 
considerada como uma adaptação da célula a estímulos adversos. Ocorre nas vias respiratórias quando por irritação crônica 
(fumo), o epitélio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso. Cálculos dos ductos excretores das 
glândulas salivares, pâncreas ou vias biliares podem causar a substituição do epitélio colunar por escamoso. Na bexiga, a 
presença de cálculo estimula o epitélio de transição (células cubóides) a se tornarem escamosas. A metaplasia escamosa 
pode favorecer a formação de carcinomas de células escamosas (neoplasia maligna originada nas células escamosas). 
A metaplasia é menos comum nas células mesenquimais. Fibroblastos podem transformar-se em osteoblastos e 
material calcificado pode ser encontrado em tecidos moles como a gengiva (metaplasia óssea). Os fatores que controlam as 
 
 
39 
respostas celulares como hiperplasia, hipertrofia e metaplasia não são bem conhecidos, sendo diferentes em cada tipode 
tecido. 
 
ATROFIA 
Conceito: Atrofia (sem alimento) é a diminuição adquirida do tamanho de uma célula, tecido ou órgão, com conseqüente 
diminuição de seu metabolismo ou atividade. 
Patogenia: A causa geral da atrofia é a diminuição do metabolismo, devido à falta de nutrientes ou de estímulos que 
controlam a atividade celular. 
Os principais fatores são: 
• diminuição da atividade 
• perda da inervação 
• diminuição do suprimento sangüíneo 
• diminuição da nutrição 
• diminuição da estimulação endócrina 
• envelhecimento 
A nível celular a célula atrófica não é uma célula normal em miniatura, pois suas funções não são mais realizadas 
com a mesma intensidade e qualidade. As alterações são principalmente citoplasmáticas, com o núcleo mantendo o volume 
normal. Nos tecidos e órgãos há diminuição do tamanho e/ou número de células, com aumento ou não de estroma fibroso. 
No timo e baço ocorre a diminuição do número de células com a idade (atrofia numérica). 
A célula atrófica tem menor quantidade de mitocôndrias e de retículo endoplasmático. 
Pode também apresentar vacúolos autofágicos, contendo fragmentos de membranas, mitocôndrias e R.E. Parte dos 
restos celulares pode resistir à digestão e persistir como corpúsculos residuais, como os grânulos de lipofuscina. Quando em 
quantidade suficiente, a lipofuscina dá uma coloração parda ao tecido (atrofia parda). 
No coração normal a fibra mede 0,8 cm de comprimento, na hipertrofia 2-3cm e na atrofia 0,5cm. Na atrofia do 
miocárdio as fibras podem acumular lipofuscina. A lipofuscina é uma lipoproteína, cujo acúmulo não compromete a função 
celular. No fígado e em neurônios também é comum o acúmulo de lipofuscina. 
Tipos de Atrofia 
• Atrofia por inanição: A má nutrição causada pela deficiente ingestão, absorção ou metabolização de alimentos 
provoca o emagrecimento geral (caquexia), com conseqüências físicas e mentais. As principais causas são a fome, 
anorexia nervosa e câncer. Os tecidos mais afetados em ordem decrescente são adiposo, muscular e linfático. Em 
seguida vem pele, glândulas e ossos. Os mais preservados são pulmões, coração e cérebro. 
• Atrofia senil: Com a idade há atrofia de vários órgãos, como do timo após a puberdade e endométrio e ovários após 
a menopausa. As causas do envelhecimento não estão bem estabelecidas, mas deve haver predominância do 
catabolismo sobre o anabolismo. São característicos os processos de ateroesclerose resultando numa circulação 
menos eficiente e o enrugamento da pele devido a perda de elasticidade. A polpa dental sofre atrofia após a 
erupção do dente, com substituição das células por fibras e calcificações. No idoso o cérebro sofre atrofia, 
provavelmente devido à diminuição da circulação, devido a ateroesclerose. Na velhice há redução generalizada dos 
órgãos. Envelhecimento – as causas ainda não estão determinadas, mas consideram-se como importantes: 
o As células têm número limitado de divisões. 
o Ineficiência de reparo de DNARadicais livres 
 
 
40 
o Diminuição de eliminação de proteínas e organelas alteradas 
o Diminuição de estímulos endócrinos. 
• Atrofia por desuso: A inatividade diminui o metabolismo celular, causando atrofia. O músculo esquelético sofre 
atrofia quando não estimulado, ocorrendo hipertrofia quando do exercício físico. A atrofia muscular de uma perna 
engessada é reversível. Tecidos glandulares sofrem atrofia e fibrosamento quando da obstrução dos ductos 
excretores. No pâncreas, a oclusão dos ductos resulta em atrofia do tecido acinar, enquanto que as ilhotas de 
Langerhans continuam normais. 
• Atrofia isquêmica: Ocorre devido a diminuição da circulação, como em casos de trombose. 
• Atrofia por compressão: A pressão sobre um tecido dificulta o seu crescimento, assim como provoca atrofia. Deve-
se considerar também que a pressão estimula a reabsorção óssea e dentária. O parênquima renal sofre atrofia 
devido à retenção urinária (hidronefrose). 
• Atrofia endócrina: Tecidos e glândulas dependentes de estímulo hormonal sofrem atrofia na deficiência dos 
hormônios na circulação. A atividade da tireóide, adrenais e ovários dependem de hormônios hipofisários. O 
tratamento prolongado com corticosteróides diminui a liberação de ACTH pela pituitária, podendo causar atrofia 
irreversível do córtex da adrenal. 
• Atrofia por perda de inervação: A atrofia das fibras musculares ocorre quando são denervadas, deixam de ser 
usadas ou são privadas de irrigação. As fibras ficam menores, e ao corte transversal mostram aspecto angulado 
devido a pressão das fibras adjacentes normais. A redução do volume não é acompanhada por perda de núcleos, e 
assim sendo, a densidade nuclear aumenta. As fibras podem recuperar o tamanho normal. Na poliomielite há atrofia 
muscular devido a perda de inervação motora, e na miastenia grave por diminuição de resposta a acetilcolina. 
DISPLASIA 
Formação anormal, mal formado, desenvolvimento desordenado. São alterações citológicas atípicas no tamanho e 
forma das estruturas celulares. É comum no epitélio do cervix uterino, no carcinoma "in situ". As células basais sofrem 
hiperplasia, com maturação desorganizada das células nas camadas mais superficiais. Estas alterações são consideradas 
como precursoras do carcinoma. Displasia também ocorre no epitélio metaplásico das vias respiratórias devido ao 
tabagismo. As displasias são consideradas como alterações pré-cancerosas. Há perda da arquitetura do tecido epitelial e da 
uniformidade das células. 
 
LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS 
DEGENERAÇÃO 
São alterações celulares, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, e que podem ou não evoluir para a morte 
celular. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de substâncias exógenas ou pré-existentes, o que reduz ou cessa 
a função celular. 
Degeneração Hidrópica 
Conceito: é a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de pouca ou muita água e eletrólitos no interior da célula, 
tornando-a tumefeita, aumentada de volume. 
Sinonímia: degeneração granular, vacuolar ou edema intracelular. 
Etiologia: hipóxia (redução da oferta de oxigênio), intoxicação por tetracloreto de carbono ou processos inflamatórios febris. 
Patogênese: 
• Hipóxia: 
 
 
41 
o Redução da oferta de oxigênio → redução da produção de ATP. 
o Alteração no funcionamento da bomba de sódio e potássio. 
o Retenção de sódio dentro da célula aumenta a pressão osmótica intracelular. 
o Entrada de água para tentar manter da osmolaridade deixa a célula inchada com espaços no interior do seu 
citoplasma. Primeiro, há a expansão do REL (bombas mais sensíveis). Em seguida, expande-se o citosol, 
provocando um rearranjo das organelas, que ficam mais separadas, conferindo ao citoplasma o aspecto 
granuloso. Já a dilatação das cisternas do RER e do REL e o grande acúmulo de água no citosol conferem o 
aspecto vacuolar característico da lesão. 
o Redução de potássio dentro da célula. 
o Persistência do processo: maior redução de ATP atrapalha o funcionamento da bomba de cálcio, que passa 
a se acumular dentro da célula e também na matriz mitocondrial. 
o Redução de potássio leva ao mau funcionamento da mitocôndria, já que a ATPase é dependente de 
potássio. 
o Acúmulo de fosfato de cálcio dentro da mitocôndria também atrapalha a ATPase. 
A célula que já passou por um processo degenerativo não deixa marcas. 
A mesma causa de degeneração pode levar à morte celular, quando a célula não se adapta em um período de 
tempo. 
Macroscopia: 
• Aumento do volume (tamanho e peso) do órgão, que apresenta manchas claras. 
• Obstrução dos vasos sanguíneos. 
• A coloração é mais pálida, porque as células degeneradas, aumentadas de volume, comprimem os capilares e 
diminuem a quantidadede sangue no órgão. 
Microscopia: 
• Ao MO: células tumefeitas, citoplasma com aspecto granuloso, e citoplasma menos basófilo – mais acidófilo. 
• Ao ME: bolhas na membrana, redução das vilosidades, dilatação do RE, contração da matriz mitocondrial, expansão 
da câmara mitocondrial externa, e condensação da cromatina. 
 
Conseqüências: 
A célula realiza a sua função (a produção é a mesma), mas gasta um tempo maior (desgaste do funcionamento ou 
funcionamento com sofrimento). Se a produção é a mesma, então não há nenhuma conseqüência. 
Evolução: 
• Retirar a causa (aumento da oferta de oxigênio, na hipóxia) - A degeneração hidrópica é um processo reversível, 
suprimindo a causa, as células voltam ao aspecto normal. 
• Morte celular. 
Obs.:Não confundir com Edema – nomenclatura não muito correta, porque edema é acúmulo de líquido no interstício. 
 
Degeneração Gordurosa (esteatose, lipidose) 
É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, formando vacúolos que podem 
ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à 
célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está localizada. Macroscopicamente, o órgão se 
 
 
42 
apresenta amarelado e gorduroso. Deve ser diferenciado de degeneração hidrópica, por métodos histoquímicos 
recomendados como as colorações Azul do Nilo e Sudan IV (necessitam fixação e processamento específicos), que não 
degradam a gordura presente nas células. Os vacúolos pequenos são por doenças metabólicas agudas, vacúolos grandes são 
por lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento. Os órgãos acometidos são a musculatura cardíaca e esquelética, rins e 
principalmente o fígado, pois é o órgão que metaboliza a gordura. 
 
 
Degenerações hialinas 
Definidas como produção e acúmulo de proteínas no interior de células ou tecidos, que adquirem um aspecto hialino 
(homogêneo, eosinófilo, refringente e corado em rosa por HE). As degenerações que ocorrem no interior das células são 
chamadas de degenerações hialinas epiteliais ou celulares. Já as que ocorrem fora das células são chamadas de 
degenerações hialinas conjuntivas. 
Degeneração hialina de Mallory acúmulo de proteína no citoplasma causada por consumo crônico de etanol, que 
leva a alterações protéicas no citoesqueleto dos hepatócitos, resultando em alteração da arquitetura lobular do fígado. No 
citoplasma dos hepatócitos se observa filamentos e grumos acidófilos, resultado da condensação de filamentos do 
citoesqueleto. 
 
 
 
43 
 
 
Hialinose arteriolar 
É acúmulo de proteínas no interstício, principalmente nos rins. A hipertensão benigna causa lesões endoteliais que 
permitem que proteínas do plasma passem para a parede do vaso (arteríola aferente glomerular), o que leva ao 
espessamento da camada média. Em conseqüência há diminuição da luz arteriolar, levando à isquemia e hialinização dos 
glomérulos renais. A hialinização glomerular resulta em atrofia e perda das células epiteliais e endoteliais nos glomérulos por 
isquemia. Estes processos geralmente não levam à insuficiência renal, uma vez que nem todas as arteríolas aferentes são 
acometidas. Haverá túbulos e glomérulos hipertróficos e dilatados para compensar os que foram afetados. 
 
 
 
44 
 
AMILOIDOSE 
É formada por proteínas com características tintoriais, físicas e químicas próprias (substância rósea e acidófila) que 
se deposita em tecidos em diferentes doenças (amiloidoses) e causa lesão celular grave, uma vez que leva à substituição de 
estruturas normais. A constituição física é a mesma para todos os tipos de amilóide: cadeias de aminoácidos polimerizadas 
em longas fitas em pregueamento β, o que confere rigidez a essa molécula. O que varia são os monômeros (subunidades), 
dos quais os amilóides são formados. Tais monômeros são formados por uma seqüência de aminoácidos. 
 
Os nervos periféricos são os mais acometidos por deposição de substância amilóide. As características macroscópicas de 
órgãos com amiloidose são: 
- aumento de volume; 
- cor pálida; 
- aspecto seco e firme. 
 
 
45 
 
Mieloma múltiplo 
Tumor maligno de plasmócitos que forma uma massa que ocupa preferencialmente a medula óssea de ossos chatos, 
o que leva à destruição óssea decorrente de lesões osteolíticas. Esse tumor sintetiza uma grande quantidade de 
gamaglobulina (anticorpo) que se precipita nos túbulos renais e nos glomérulos renais causando insuficiência renal, chamada 
de nefropatia do mieloma. Essa deposição de amilóide (amilóide AL) também pode ocorrer no baço, deixando-o branco e 
rígido. 
 
Polineuropatia amilóide familial, forma portuguesa 
Causada por uma mutação (herança autossômica dominante) no gene da transtiretina, uma proteína que transporta 
o hormônio tireoidiano e a vitamina A no plasma, uma vez que essas moléculas são hidrofóbicas. A deficiência de 
transtiretina leva à agregação de moléculas hidrofóbicas no plasma e faz também com que a degradação de transtiretina 
deixe cadeias de pregueamento β que se polimerizam e formam amilóides (amilóide derivado da transtiretina). A deposição 
de amilóides se dá nos nervos periféricos e autonômicos, rins e coração. A maioria dos sintomas começa em torno da 4ª 
década de vida e a polineuropatia pode levar a: 
- atrofia secundária muscular em membros, principalmente na musculatura distal; 
- perda de modalidades sensitivas mediadas por axônios curtos como dor e temperatura; 
- espessamento de nervos devido à deposição de proteínas; 
- neuropatia autonômica que leva a alterações funcionais no simpático e parassimpático, causando diarréia, hipotensão 
postural e impotência sexual. 
 
 
46 
 
 
Amiloidose sistêmica secundária a doenças inflamatórias crônicas 
 É observado em doenças inflamatórias crônicas, uma vez que deriva da proteína plasmática SAA, que auxilia a 
fagocitose realizada por macrófagos. A proteína SAA possui segmentos “indigestos” que produzidos em grandes quantidades, 
como em uma inflamação crônica, depositam-se como o amilóide AA. Tal deposição se dá principalmente no fígado, no baço 
e nos rins. 
Doença de Alzheimer 
Demência progressiva de causa desconhecida, cuja incidência aumenta rapidamente após os 65 anos e atinge 50% 
das pessoas acima de 85 anos. Na doença de Alzheimer ocorre deposição de amilóide β ou A4 em neurônios e no interstício 
do sistema nervoso. Essa deposição é chamada de placa senil. A deposição se dá por polimerização de proteínas de 
membrana “indigestas”. Essa deposição é lesiva ao sistema nervoso, principalmente ao hipocampo. Os principais sintomas da 
doença de Alzheimer são: 
- perda insidiosa das funções mentais superiores; 
- alterações progressivas no humor e no comportamento; 
- perda de memória; 
- desorientação e dificuldade para falar. 
 
GLICOGENOSE 
Alterações do metabolismo de açúcares 
O glicogênio é um polímero de glicose e para ser visto no microscópio é necessário o uso de um fixador não-aquoso, 
como o álcool. Do contrário o glicogênio, sendo hidrossolúvel, desaparece. Dessa forma, utiliza-se o Carmin de Best ou o PAS 
como coloração. O glicogênio pode ser armazenado no: 
- Fígado – o glicogênio hepático mantém a glicemia entre as refeições; 
- Músculo esquelético – o glicogênio muscular não pode ser exportado e é usado como fonte emergencial de 
energia. 
Alterações do metabolismo de glicogênio podem gerar doenças, chamadas de glicogenoses (doenças autossômicas 
recessivas). 
As principais glicogenoses são: 
Doença de Von Gierke (glicogenose tipo I) 
Causada pela deficiência daenzima glicose-6-fosfatase (herança autossômica recessiva) no fígado e nos rins. 
 
Os principais sintomas são: 
 
 
47 
- retardo do crescimento com ausência de retardo mental; 
- hepatomegalia (fígado palpável abaixo do rebordo costal); 
- renomegalia; 
- ausência de esplenomegalia ou de ascite; 
- hipoglicemia não responsiva a tratamento (glicogênio se acumula no hepatócito e não é liberado na circulação); 
- acúmulo de glicogênio nos hepatócitos - aspecto vacuolar. 
 
Doença de Mcardle (glicogenose tipo V) 
 Causada pela ausência da enzima fosforilase muscular, o que faz com que o glicogênio não seja catabolizado. Tal 
dificuldade em catabolizar o glicogênio é especialmente crítica quando o indivíduo faz exercício intenso e passa a utilizar o 
metabolismo anaeróbico. 
 
Os principais sintomas são: 
- câimbras ao fazer exercício e fadiga fácil; 
- incapacidade de realizar trabalho muscular intenso ou prolongado; 
- ausência de elevação de lactato ou piruvato no sangue após exercício (no indivíduo normal há aumento de 2 a 5 vezes); 
- acúmulos subsarcolemais de glicogênio nas fibras musculares - bolhas opticamente vazias. 
 
 
48 
 
APOPTOSE 
O termo apoptose significa desmoronar. APO - sem (como em apocromático - sem aberrações de cor) PTOSIS - cair 
(como em visceroptose) 
Apoptose é a morte celular programada que ocorre por ativação gênica devido a quebras específicas e irreversíveis 
do DNA por endonucleases. O estímulo inicial pode ser fisiológico ou não. Por exemplo, bilhões de neutrófilos morrem por 
apoptose a cada dia em um homem adulto; um linfócito T citotóxico pode ativar receptores de superfície celular na célula 
alvo sinalizando para que esta entre em apoptose; drogas como actinomicina D, glicocorticóides e irradiação também 
induzem morte celular por apoptose. 
O exato mecanismo que controla a apoptose ainda é um mistério. As células apoptóticas têm um núcleo 
condensado e fragmentado, ao passo que as células que morrem acidentalmente (como resultado de uma injúria aguda) 
usualmente incham e estouram (necrose), despejando todo o conteúdo de seu citoplasma no espaço extracelular, induzindo 
desta forma uma resposta inflamatória. Ao contrário, as células que morrem por apoptose desaparecem eficientemente, 
sendo fagocitadas por macrófagos ou outras células vizinhas, não havendo extravasamento de enzimas citosólicas nem 
tampouco reação inflamatória. 
A apoptose foi descrita na eliminação programada de células embrionárias que participam da formação de tecidos e 
órgãos. Também parece ocorrer na atrofia por insuficiência hormonal da próstata e córtex da glândula adrenal. 
O núcleo sofre compactação e fragmentação, com a célula quebrando-se em corpúsculos contendo organelas e fragmentos 
nucleares (corpúsculos apoptóticos). Cada corpúsculo tem mitocôndrias e outras organelas viáveis. O material é eliminado 
por células adjacentes ou macrófagos, sem evidências de inflamação 
 
NECROSE 
Necrose é a morte celular no organismo vivo, acompanhada de alterações morfológicas características. Se o tecido é 
fixado em formol a 10%, as células estão mortas, mas não necróticas. A necrose é a manifestação morfológica da lesão 
celular irreversível. 
Necrobiose é a morte natural das células que são constantemente substituídas. Ocorre de maneira evidente no 
epitélio de revestimento, sendo imperceptível no fígado onde o processo é mais lento. 
A morte do indivíduo é chamada morte somática e a destruição tecidual por enzimas intra e extracelulares de 
AUTÓLISE. 
Aspectos morfológicos da necrose 
A célula que sofreu necrose apresenta alterações morfológicas que indicam que morreu. 
 
 
49 
O citoplasma perde as afinidades tintoriais, tornando-se eosinófilo. A eosinofilia é devida a perda do RNA 
citoplasmático, e a afinidade da eosina à proteínas desnaturadas (a basofilia do citoplasma é dada pelo RNA, como ocorre 
nos hepatócitos e plasmócitos). A alteração mais precoce da cromatina é a agregação junto à membrana nuclear. O núcleo 
diminui de tamanho, torna-se mais denso e com maior afinidade pela hematoxilina (picnose). A dissolução da cromatina leva 
ao processo de cariólise, provavelmente devido a ação de DNases lisossômicas. A fragmentação nuclear é a cariorexis. 
Causas da necrose 
Qualquer agente físico, químico ou biológico que altere as funções vitais da célula pode causar necrose. As principais 
alterações ocorrem nas mitocôndrias, membranas celulares, na síntese protéica e no processo de manutenção da integridade 
DNA. A morte tecidual por insuficiência de suprimento sangüíneo é chamada de INFARTO. 
• Agentes químicos: O bicloreto de mercúrio, formol e fenol coagulam as proteínas. Os álcalis (NaOH) amolecem e 
liqüefazem os tecidos. O clorofórmio e o tetracloreto de carbono desorganizam os constituintes lipídicos das 
membranas, sendo mais tóxicos para o fígado. O HgCl2 atua principalmente nos rins. A aloxana lesa as ilhotas de 
Langerhans, sendo usada para provocar diabete experimental em ratos. 
• Agentes físicos: As células são mais sensíveis ao calor do que ao frio. Acima de 42ºC as células morrem rapidamente, 
provavelmente devido a desnaturação pelo calor. "In vitro" as células podem resistir ao resfriamento até 0 
o
C. A 
congelação é letal, pois a formação de cristais de gelo causa dano mecânico à estrutura celular. Entretanto, células 
isoladas e cultivadas em laboratório (eucarióticas ou bactérias) são rotineiramente armazenadas em nitrogênio 
líquido (-196 
o
C), desde que imersas em solução contendo glicerol ou dimetil-sulfóxido, que impedem a formação de 
cristais de gelo. O organismo humano não resiste a imersão a 4
o
C por cerca de 1h, quando a temperatura corporal 
atinge 25
o
C. A radiação provoca alterações no DNA, sendo as células mais suscetíveis aquelas que estão em 
multiplicação. A radioterapia é acompanhada de perda de pelos, ulcerações e diarréia. 
• Agentes biológicos: A toxina tetânica atua no SNC. A aflotoxina produzida pelo fungo Aspergillus, causa necrose 
hepática. 
Tipos de necrose tecidual 
O aspecto morfológico da necrose depende do tecido e do fator etiológico, os quais determinam os mecanismos que 
causam a morte celular. O organismo, através da inflamação, elimina o tecido necrótico substituindo por tecido fibroso. 
• Necrose por coagulação - Coagulação é a transformação do estado coloidal (SOL) das proteínas celulares para um 
estado mais sólido (GEL), como na coalhada e coagulação sangüínea. Há desnaturação das proteínas, com inativação 
das enzimas proteolíticas. O tecido torna-se firme, pálido e ressecado, como se tivesse sido cozido. Nos órgãos 
sólidos como baço, rim e coração, o infarto é por coagulação. São tecidos ricos em proteínas e pobres em enzimas 
proteolíticas. O fenol, formol e cloreto de mercúrio também desnaturam as proteínas, sendo inclusive usados como 
fixadores de tecido durante o processamento histológico. Microscopicamente o tecido torna-se homogêneo e 
acidófilo, com perda do núcleo, mas preservando a arquitetura tissular. 
• Necrose por liquefação - A necrose por liquefação ocorre principalmente no cérebro e nos abscessos. O cérebro é 
rico em lipídeos, que não sofrem coagulação como as proteínas, havendo dissolução. Os abscessos são ricos em 
enzimas hidrolíticas oriundas dos neutrófilos. 
• Necrose gordurosa - É a necrose do tecido adiposo devido a ação de lipases. É comum na necrose pancreática 
aguda. Ácidos graxos são produzidos que formam complexos com o cálcio, criando sabões de cálcio, que nos cortes 
aparecem como depósitos basofílicos, amorfos e granulosos. 
 
 
50 
• Necrose caseosa - É um tipo especial de necrose que ocorre na tuberculose onde as células são transformadas em 
umamassa amorfa constituída de proteínas e lipídeos. Foi assim chamada porque macroscopicamente lembra o 
aspecto de queijo cremoso. Microscopicamente tem aspecto granuloso e amorfo com perda total de detalhes 
celulares, sendo uma combinação de coagulação e liquefação. 
• Necrose fibrinóide - Ocorre principalmente na parede dos vasos e no tecido conjuntivo, onde a estrutura normal é 
substituída por massa hialina, intensamente acidófila e de propriedades tintoriais semelhantes a fibrina. Constitui 
uma das lesões características das chamadas "doenças do colágeno" como a febre reumática e artrite reumatóide. O 
material fibrinóide é formado de fibrina e outras proteínas precipitadas. 
• Necrose Hemorrágica - (infarto hemorrágico). Geralmente devido a obstrução venosa. 
• Gangrena 
o Gangrena seca é a necrose isquêmica por coagulação das extremidades. O tecido fica escuro e seco, devido 
a alterações da hemoglobina e perda de água. 
o Gangrena úmida é a decomposição tecidual por bactérias saprófitas e anaeróbicas que causam putrefação 
e amolecimento do tecido. 
o Gangrena gasosa causada pelo Clostridium perfringens e Clostridium septicum, que invadem feridas 
causando mionecrose cerca de 1 a 3 dias após a infecção. A mionecrose uterina pode ocorrer em casos de 
contaminação durante a prática de aborto ilegal. A gangrena gasosa é comum em guerras ou após 
acidentes. A espécie clostridia libera colagenase e hialuronidase, enzimas que facilitam a degradação do 
conjuntivo e difusão de toxinas. Clostridium perfringens produz cerca de 12 toxinas, sendo a principal a alfa-
toxina, que é uma fosfolipase C capaz de degradar lecitinas (fosfoglicerolipídeos) da membrana celular, 
destruindo hemácias e causando mionecrose. As bolhas gasosas são formadas por fermentação bacteriana. 
AUTÓLISE E PUTREFAÇÃO 
Autólise é a digestão do tecido por suas próprias enzimas. Na morte somática todos os tecidos sofrem autólise com 
maior ou menor intensidade, na dependência da quantidade de enzimas líticas que contém. Nos tecidos ricos nestas 
enzimas, como o pâncreas, o processo é mais intenso. As enzimas que provocam autólise estão normalmente presentes nos 
lisossomos. 
A morte celular libera estas enzimas, que encontrando um pH ótimo começam a agir na própria célula. 
A putrefação é a digestão dos tecidos pela ação de bactérias saprófitas do tubo digestivo e de germes anaeróbios. 
Alguns destes microorganismos produzem gases como o sulfeto de hidrogênio e metilmercaptana responsáveis pelo forte 
odor. A putrefação ocorre normalmente na morte somática, mas também pode ocorrer "in vivo" como na gangrena. 
Destino do material necrosado 
O material necrosado pode ser eliminado do organismo ou reabsorvido deixando uma cicatriz no local. Se não for 
eliminado, há a formação de uma cápsula fibrosa que isola a área das demais estruturas, como no abscesso. 
 
NEOPLASIAS 
Neoplasia significa crescimento novo. O termo tumor é usado como sinônimo e foi originalmente usado para os 
aumentos de volume causados pela inflamação. 
As neoplasias ou tumores são classificados em malignos ou benignos. Entretanto, câncer é a denominação genérica 
usada somente para tumores malignos, e originou-se devido a capacidade de invadirem os tecidos vizinhos. O estudo das 
neoplasias é conhecido como oncologia (onco= massa). 
 
 
51 
NOMENCLATURA 
Os tumores benignos e malignos têm dois componentes básicos: parênquima que é constituído por células 
neoplásicas e estroma que é composto por tecido conjuntivo e vasos sangüíneos. A nomenclatura dos tumores é baseada na 
origem das células do parênquima. 
Nas neoplasias benignas acrescenta-se o sufixo OMA à célula de origem. Os tumores benignos de células 
mesenquimais geralmente seguem esta regra. Por exemplo: neoplasia benigna de fibroblasto é chamada de fibroma. Como 
toda regra há exceções, linfoma, melanoma e mieloma múltiplo referem-se a neoplasias malignas. 
A nomenclatura dos tumores epiteliais benignos é baseada nas células de origem, arquitetura microscópica ou 
padrão macroscópico. As neoplasias benignas com estruturas glandulares são chamadas de adenomas e, papilomas são 
tumores epiteliais benignos que produzem projeções epiteliais. 
As neoplasias malignas de origem mesenquimal recebem o sufixo SARCOMA (sarco = carne) às células de origem. 
Os tumores malignos de fibroblastos são chamados de fibrossarcomas. As neoplasias malignas de origem epitelial recebem a 
denominação carcinomas. Os tumores malignos com padrão glandular são chamados de adenocarcinomas. 
Nomenclatura dos principais tumores benignos e malignos 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
Diferenciação e Anaplasia 
O termo diferenciação refere-se ao grau em que as células neoplásicas assemelham-se às células normais. As 
neoplasias benignas apresentam células bem diferenciadas, ou seja, semelhantes às células do tecido de origem. As 
neoplasias malignas apresentam células com grau variável de diferenciação. As células indiferenciadas são também 
chamadas de anaplásicas. 
As células anaplásicas apresentam variação de tamanho e forma. As principais características da células anaplásicas 
são: 
a) Pleomorfismo (perda da proporção núcleo/citoplasma); 
b) Núcleo hipercromático; 
c) Relação núcleo-citoplasma aumentada; 
d) Aumento no tamanho e número dos nucléolos; 
e) Mitoses atípicas. 
Ritmo de crescimento: 
Genericamente a maioria das neoplasias benignas cresce lentamente e as malignas crescem rapidamente. Entretanto, alguns 
tumores benignos podem apresentar crescimento mais rápido que tumores malignos. 
 
 
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O ritmo de crescimento depende do tipo de tumor e de alguns fatores como suprimento sangüíneo e hormonal. 
Invasão local: 
As neoplasias benignas crescem por expansão, permanecendo no local de origem, sem infiltrar ou invadir tecidos 
vizinhos ou provocar metástase para outros locais. As neoplasias benignas são geralmente circunscritas por uma cápsula de 
tecido fibroso que delimita as margens do tumor. 
Devido à cápsula, os tumores benignos formam massas isoladas, palpáveis e móveis, passíveis de enucleação 
cirúrgica. Entretanto, alguns tumores benignos são localmente invasivos e recidivantes, como os ameloblastomas e mixomas. 
As neoplasias malignas são invasivas provocando destruição dos tecidos adjacentes e podendo desenvolver 
metástase regional e à distância. Devido a essa característica invasiva, é necessária a ressecção cirúrgica de considerável 
margem de tecido aparentemente normal, conhecida como cirurgia radical. É preciso ressaltar que alguns tipos de câncer 
evoluem de uma lesão inicial conhecida como carcinoma in situ. Neste estágio as células tumorais estão restritas ao epitélio e 
não romperam a membrana basal com conseqüente invasão do conjuntivo. As ressecções cirúrgicas nesta fase são menores 
com um maior índice de cura. 
Metástase: é a presença de células ou massas tumorais em tecidos que não apresentam continuidade com o tumor primário. 
É a principal característica das neoplasias malignas e a disseminação das células tumorais ocorre através dos vasos 
sangüíneos, linfáticos ou cavidades corporais. 
Todos os tipos de câncer podem provocar metástases, com poucas exceções como o carcinoma basocelular de pele 
e os gliomas (neoplasias de células gliais do SNC). O desenvolvimento de metástase diminui de maneira acentuada a 
possibilidade de cura dos pacientes. 
As principais vias de disseminação são: 
• Disseminação através de cavidades e superfícies corporais: Esse tipo de disseminação ocorre quando células 
neoplásicas penetram em uma cavidade natural, como a peritonial. Em casos de carcinomas de ovário não é raro 
que as superfícies peritoniais fiquem revestidas por células neoplásicas. Outras cavidades corporais podem estarenvolvidas como a pleural, pericardial e subaracnóide. 
• Disseminação linfática: As células tumorais são transportadas pelos vasos linfáticos. É a via preferencial dos 
carcinomas, e a menos freqüente nos sarcomas. Os gânglios linfáticos regionais funcionam como barreiras contra a 
disseminação generalizada do tumor, pelo menos por algum tempo. 
• Disseminação hematogênica: É a via de disseminação mais utilizada pelos sarcomas, porém também pode ocorrer 
nos carcinomas. As artérias são mais resistentes que as veias a invasão tumoral. Os órgãos mais acometidos por essa 
disseminação são o fígado e o pulmão. 
Diferença entre tumores benignos e malignos 
 
 
CALCIFICAÇÕES 
Constituem um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma 
deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras 
 
 
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palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração 
da homeostase e da morfostase. 
Calcificação patológica 
Mecanismo: segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, 
principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, 
sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon 
no citosol ou no líquido extracelular. 
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três 
tipos de calcificação heterotópica: 
• Distrófica 
• Metastática 
• Calculose (ou litíase) 
 
Calcificação distrófica (localizada): Calcificação que ocorre sobre lesão tecidual prévia. Fatores envolvidos com a formação 
exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio: 
• Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada 
a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. 
• Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade 
do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. 
• Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos 
íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem 
estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz 
protéica. 
Importância 
Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências 
para o local. 
É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em locais com funções com 
mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos casos 
de ateroesclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose. 
Exemplos: 
• Necroses (esteatonecrose, caseosa, liquefativa) 
• Placas de ateroma (aterosclerose) e aneurismas 
• Válvulas cardíacas lesadas 
• Contorno de um cisto hidático 
• Na pancreatite crônica do alcoolismo (cálculos e calcificações no parênquima 
• Calcificação sobre esteanecroses traumáticas da mama e sub-cutâneo 
• Tumores de mama, uterinos, de cartilagem e ovarianos calcificados 
• Calcinoses tumorais 
Morfologia 
• Macroscopia: zona calcificada, branca, dura, granulosa, fosca. 
 
 
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• Microscopia: material azul-escuro-roxo, denso (basófilo), as vezes granuloso. 
 
Calcificação Metastática (mais generalizada) 
Requisito básico: Hipercalcemia 
Sítios de depósitos: 
• Tecidos intestinais 
• Mucosa gástrica 
• Rins 
• Pulmões 
• Artérias e veias 
• Substrato básico: ácidos teciduais livres captadores de cálcio. 
Exemplos: 
• Hiperparatireoidismo por aumento de paratormônio (em tumores da paratireóide), com remoção de cálcio do 
esqueleto, hipercalcemia e depósito metastático de cálcio. 
• Lesões ósseas malignas destruidoras de osso (metástases, leucemias) – hipercalcemia, calcificação. 
• Excesso de vitamina D com aumento da absorção intestinal de cálcio (hipercalcemia) e deposição metastática de 
cálcio. 
• Insuficiência renal crônica com retenção de fostatos, levando a hiperfosfatemia 
Importância das calcificações: 
• Complicações quando ocorre em válvulas cardíacas lesadas. 
• Circunscrição benéfica de agentes inflamatórios como cistos hidáticos e abscessos. 
• Promovem a formação de cálculos (vesícula, bexiga, rins, pâncreas) 
• Calcificações pós esteatonecroses traumáticas na mama podem se confundir com câncer. 
• Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter 
sua função comprometida. 
• Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si. 
 
Calculose ou Litíase: Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguíneos‖ 
Patogenia 
A patogenia de formação dos cálculos se resume, inicialmente, na formação de um núcleo calcificado de forma 
distrófica. Esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustações ao redor de sua estrutura 
Todo o mecanismo é facilitado por: Presença de pH alcalino e concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no 
local 
Importância, a calculose pode levar à: 
• Obstrução 
• Lesão 
• Infecção de ductos do pâncreas, glândula salivar, próstata e tratos urinário e biliar. 
 
 
 
 
 
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PIGMENTAÇÃO 
Alteração no grau de pigmentação do interior das células. 
O acumulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. 
Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica. 
A pigmentação patológica pode ser: 
• Exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo (tatuagem, saturnismo) 
• Endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo. 
o Grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinogenos, oriundos da lise da hemoglobina. Esses pigmentos 
se originam da hemoglobina. Sua porção protéica e chamada de globina. A lise dessa estrutura origina os 
pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina. 
o Grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina. Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor 
castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios. 
O processo de síntese da melanina e controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-
renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos 
generalizados da melanina. Exposições aos raios ultravioleta também provocam esses efeitos. 
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: 
� Nevus celulares: localização heterotopica dos melanoblastos (camada basal da epiderme). Os 
nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). 
� Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Ha o aumento da quantidade de 
melanócitos, os quais se encontram totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em 
geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido a natureza pouco 
diferenciada do melanócito. 
� Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos. . 
� Mancha mongólica: mancha azulada, principalmente na região do dorso e sacral. 
Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: 
�Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de 
pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. 
� Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os 
melanócitos se encontram em numero normal, mas não produzem pigmento. 
 
Tatuagens 
Inoculação de pigmentos na derme. Uma parte desses pigmentos é fagocitada e levada aos linfáticos. 
 
 
 
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Antracose 
 
Silicose 
A silicose leva ao aumento da resistência pulmonar, o que causa hipertrofia e dilatação das câmaras cardíacas 
direitas. Há também fibrose difusa ou nodular (nódulo silicótico) do parênquima pulmonar. Utiliza-se a luz polarizada para 
visualizar a sílica. Outro recurso consiste em fechar o condensador e mexer no micrometro do microscópio, uma vez que a 
sílica é uma partícula birrefringente. 
A sílica leva à lesão uma vez que é fagocitada por macrófagos e causa a morte destes. Com a morte dos macrófagos, 
as partículas são novamente liberadas no interstício e fagocitadas, repetindo-se o ciclo. Dessa forma, há uma fibrose insidiosa 
e progressiva. 
 
 
Asbestose 
Lesão causada por partículas de asbesto. Pelo seu tamanho e configuração as fibras de asbesto são retidas nos 
bronquíolos respiratórios. Não podem ser eliminadas por ação ciliar, nem fagocitadas ou transportadas por linfáticos. 
Formam granulomas de corpo estranho e levam à fibrose pulmonar. 
O asbesto aumenta grandemente a incidência de tumores malignos do epitélio brônquico (carcinomas 
broncogênicos) e da pleura (mesoteliomas). 
 
Lipofuscina 
 
 
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Pigmento caracterizado por finos grânulos pardo-amarelados no citoplasma de células indivisíveis. Corresponde a 
resíduos indigeríveis do metabolismo celular que gradualmente vão se polimerizando e formando complexos moleculares 
insolúveis. O acúmulo de lipofuscina não parece causar danos.