Eletrocardiografia (Apostila)

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Prof. Dr. José Ribamar da Silva Júnior 
 
Prof. Adjunto IV Anestesiologia Veterinária / DCVET/CCA/UEMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São Luís- MA 
2017 
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ELETROCARDIOGRAMA 
 
 O Eletrocardiograma (E.C.G.) é o registro extracelular das variações do 
potencial elétrico do músculo cardíaco em atividade. As ondas de despolarização e 
repolarização que se propagam ao longo das fibras cardíacas podem ser consideradas 
dipolos em movimento como momentos dipolares variáveis. Estes dipolos determinam 
campos elétricos variáveis que podem ser detectados pela medida da diferença de 
potencial através de eletrodos colocados na superfície cutânea. 
 
1. HISTÓRICO 
 
 Os primórdios do estudo da fisiologia cardíaca, feitos por William Harvey em 
1616, correlacionavam o batimento cardíaco com a circulação sangüínea, porém só em 
1887 Augustus Waller registrou pela primeira vez o potencial elétrico cardíaco a partir 
da superfície corpórea, sendo o primeiro a usar o termo eletrocardiograma. A partir daí, 
outros estudiosos como Eithoven e Nürr desenvolveram novos aparelhos para registro 
da atividade elétrica cardíaca e conceitos na eletrocardiografia, passando a ser utilizada 
como auxílio no diagnóstico. Em 1949, Lannek efetivou um estudo sistemático dos 
registros em cães saudáveis e doentes, introduzindo um sistema de derivações pré-
cordiais (Tilley, 1992; Ferreira et al., 1998). 
 Inventado no início do século XX (1902) pelo cientista holandês Willem 
Einthoven, o eletrocardiógrafo, por definição, é um aparelho (voltímetro) que capta o 
potencial elétrico gerado pela atividade cardíaca que se propaga até a superfície do 
corpo, convertendo-a num registro gráfico da amplitude em função do tempo, o qual se 
denomina eletrocardiograma (Ferreira et al., 1998). O aparelho criado por Einthoven, na 
verdade era um galvanômetro de corda, onde o paciente não mantinha contato direto 
com o equipamento. O exame era feito com a imersão parcial de suas extremidades 
numa solução salina contida em três grandes cubas, com estas conectadas por fios à 
máquina. 
 Os dois antebraços e a perna esquerda, que ficavam imersos na solução 
condutora durante o exame, representam os vértices do “triângulo de Einthoven” em 
cujo centro se situa o órgão cardíaco. Desta forma, os potenciais gerados pelo coração 
durante o ciclo sístole-diástole (contração/relaxamento) podem ser registrados 
aplicando-se eletrodos em diferentes posições do corpo. Na prática, existem locais 
 3 
padronizados onde os eletrodos de registro são colocados, de acordo com orientações 
pré-estabelecidas. Na realidade, o que se mede é a diferença de potencial elétrico entre 
dois pontos no campo elétrico gerado pelo dipolo elétrico cardíaco ao longo do ciclo 
cardíaco. Os pontos de medida são escolhidos e padronizados, originando as várias 
derivações. 
 Com o avanço da medicina a eletrocardiografia computadorizada tem 
apresentado maior acurácia em relação ao método convencional, conforme citam 
Shiwen et al. (1996), pois a mensuração computadorizada da ECG detecta leituras de 1 
milissegundo, enquanto na convencional a leitura só pode ser feita a partir de 5 
milissegundos, com papel em velocidade de 100 mm/s. 
 
2. INDICAÇÕES E LIMITAÇÕES 
 
 O eletrocardiograma (ECG) constitui um método pouco oneroso, não-invasivo e 
prático (Fernandes et al., 2004), sendo considerado um meio diagnóstico de avaliação 
clínica do paciente com doença cardíaca. Primariamente utilizado para detecção de 
arritmias cardíacas, este exame pode ser usado para fornecer informações quanto ao 
tamanho das câmaras cardíacas, estado de oxigenação do músculo cardíaco e alterações 
hidroeletrolíticas que alterem o ritmo cardíaco (Vailati et al., 2009). Embora o ECG 
apresente limitações, é útil para o diagnóstico da maioria das doenças cardiológicas. No 
momento da realização do ECG podemos definir o ritmo e o número de batimentos 
cardíacos por minuto, permitindo assim a identificação de arritmias cardíacas 
(alterações do ritmo cardíaco) e os distúrbios da condução elétrica do coração (retardos 
na condução do estímulo elétrico do coração), como os bloqueios cardíacos. Todavia, o 
ECG é um retrato do momento do paciente, desta forma, alterações do ritmo cardíaco 
que cessaram antes da realização do exame, não serão identificadas. 
 Em pacientes humanos com dor no peito, a presença de isquemia coronariana, 
indicativa de um comprometimento das artérias do coração por placas de gordura ou 
ateromas (doença arterial coronariana), poderá ser sugerida em um ECG de repouso 
somente em 50% dos casos. 
 Também em pacientes humanos os quadros de infarto do miocárdio poderão 
evoluir com um ECG normal, embora na maioria das vezes ocorram anormalidades, 
principalmente quando o ECG é realizado de uma forma seriada. O aumento das 
câmaras cardíacas, chamadas de sobrecargas ou hipertrofias (dos átrios e/ou 
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ventrículos), como observadas na hipertensão arterial, nas doenças das válvulas 
cardíacas ou nas doenças do músculo cardíaco, também poderão ser observadas durante 
este exame. Outras doenças não cardiológicas como os distúrbios da tireóide, do 
aparelho digestivo, embolia pulmonar (acometimento da circulação do pulmão por 
coágulos de sangue), acidente vascular cerebral (derrame cerebral), anormalidades dos 
eletrólitos do sangue (exemplo: excesso de potássio), distúrbios do metabolismo 
(exemplo: falta de cálcio),entre outras, também podem se manifestar por alterações no 
ECG . Vários medicamentos, cardiológicos ou não, também podem alterar diversos 
parâmetros observados no ECG. 
 Outra limitação do ECG se baseia no fato de que os valores referenciais podem 
sofrer variação ou influência de acordo com a raça, tamanho, conformação e idade, e 
ainda com a posição dos eletrodos e do paciente na mesa de exame. 
Outro aspecto deste exame pode ser observado no trabalho de Yamaki et al. 
(2007), que estudando as alterações eletrocardiográficas em cães com Cardiomiopatia 
Dilatada Idiopática (CMDI), relataram a baixa sensibilidade do exame 
eletrocardiográfico convencional em detectar arritmias transitórias quando comparado 
ao método de Holter (eletrocardiograma por longo período de tempo). Outra observação 
deste trabalho é a constatação da presença de taquicardias ventriculares nos episódios de 
síncope em cães portadores da CMDI. 
Segundo Samesina & Amodeo (2001) em pacientes humanos com Hipertrofia 
Ventricular Esquerda (HVE) não há correlação dos achados de ECG e do estudo 
radiológico do coração e somente 35% a 50% dos pacientes com HVE pelo ECG são 
identificados pelo exame de raios X de tórax. Na identificação de aumento do coração 
pelo exame de raios X com ECG normal, os estudos demonstraram que apenas em 16% 
dos pacientes há o desenvolvimento subseqüente de alterações eletrocardiográficas 
correspondentes a HVE. Para os autores tais observações sugerem que os achados 
radiográficos e eletrocardiográficos estão, provavelmente, avaliando fenômenos 
diferentes. 
 
3. ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
 
 O primeiro grupo de células a se despolarizarem são as células do nodo sinusal 
que são auto excitáveis. A onda de atividade se propaga e temos a despolarização dos 
dois átrios. A despolarização atrial produz um vetor dirigido predominantemente para 
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frente e para a esquerda, determinando a onda P no registro eletrocardiográfico. Em 
seguida, a onda é transmitida ao nódulo atrioventricular, ocorrendo logo após a 
despolarização do septo interventricular, da esquerda para a direita (onda Q). A onda de 
despolarização atinge, em seguida, as paredesdo ventrículo (onda R) Em vista da 
predominância da massa ventricular esquerda, o vetor resultante volta-se para a 
esquerda, para baixo e para trás. Por último, tem-se a despolarização da região alta 
posterior do septo interventricular e das paredes ventriculares, parte que não recebe 
ramificação da rede de Purkinje. O vetor resultante gira para uma posição obliqua 
dirigido para trás, para cima e para a direita (onda S) (Fig.1). 
 A repolarização ventricular se processa numa ordem totalmente distinta, 
progredindo do epicárdio para o endocárdio. Isto se deve a serem mais curtos os 
potenciais de ação das células próximas ao epicárdio, resultando daí serem estas as 
primeiras a se respolarizarem (onda T). A direção média predominante durante a 
repolarização é do ápice para a base do coração, isto é, aproximadamente oposta à 
direção da despolarização ventricular (onda R). 
 A repolarização do átrio é encoberta pela despolarização do ventrículo, não 
sendo registrada no ECG. 
 
 
 
 
 
Figura 1. Relação entre potencial de ação do músculo cardíaco e formação das deflexões no 
eletrocardiograma. 
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4. PRINCÍPIOS GERAIS DO ECG 
 
4.1 SISTEMA DE VETORES 
 
 As deflexões das ondas geradas durante a atividade elétrica do coração 
obedecem a uma regra geral: impulsos gerados do pólo negativo ao positivo, deixam o 
traçado com uma deflexão positiva e vice versa. Quando o vetor não obedece a uma 
direção a qualquer dos sentidos (negativo ou positivo) as deflexões são simétricas 
(Fig.2) 
 
4.2 SISTEMA DE DERIVAÇÕES 
 
 O sistema de derivações basicamente foi criado para observação simultânea do 
“coração” em várias posições ou ângulos, ou seja, cada derivação é representada por um 
par de eletrodos (positivo e negativo) que visualiza a atividade elétrica cardíaca em 
diferentes posições. As derivações são classificadas, de acordo com a posição no plano 
frontal ou horizontal em: 
 
 Derivações bipolares - Constituem o triangulo de Einthoven. Nestas 
derivações, a corrente elétrica corre entre os pólos de registros, um positivo e 
outro negativo: Derivação DI: Os pólos de registro estão entre os membros 
anteriores direito (MAD) (-) e esquerdo (MAE) (+) ; Derivação DII: Os pólos 
de registro estão entre o membro anterior direito (MAD) (-) e membro posterior 
esquerdo (MPE) (+); Derivação DIII: Os pólos de registro estão entre o 
membro anterior esquerdo (MAE) (-) e membro posterior esquerdo (MPE) (+) 
(Fig. 3A). 
 
 Derivações unipolares - Existe apenas um pólo de registro sobre a pele, que é 
o pólo positivo. O pólo negativo é obtido pelos demais eletrodos, formando um 
terra comum no eletrocardiógrafo: aVR: Pólo positivo está no MAD (+) 
comparado aos membros MAE e MPE (-); aVL: Pólo positivo está no MAE (+) 
comparado aos MAD e MPE (-); aVF: Pólo positivo está na MPE (+) 
comparados aos MAD e MAE (-) (Fig. 3A). 
 
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 Derivações Unipolares Precordiais - Os eletrodos são colocados sobre o tórax 
do paciente que constituem o pólo positivo: (2) Derivação CVRLU (V4): 
colocado sobre o 6º espaço intercostal esquerdo, próximo a junção 
costocondral; (1) DERIVAÇÃO CVRL (Rv2): colocado sobre o 5º espaço 
intercostal direito, próximo ao esterno; (4) Derivação CV10 (V10): colocada 
sobre o processo espinhoso da 7ª vértebra torácica; (3) Derivação CVRL (V2): 
colocada no 6º espaço intercostal esquerdo, próximo ao bordo esternal (Fig. 
3B). 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Representação do formato das deflexões de acordo com a direção do vetor. 
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4.3 SISTEMA DE EIXOS CARDÍACOS 
 
 A atividade elétrica cardíaca produz simultaneamente muitos potenciais com 
múltiplas direções, sendo assim o eixo elétrico refere-se a uma direção média do 
processo de ativação durante o ciclo cardíaco. Para o cálculo do sistema de eixos 
usamos as derivações (I, II, III, aVL e aVR). Nos aparelhos computadorizados os eixos 
podem ser calculados mais facilmente, observando-se apenas as derivações I e III. Para 
tal, tabelas de eixo já foram padronizadas. 
 
 
 
 
 
Figura 3. (A) Representação das derivações bipolares DI, DII, DIII e das 
derivações unipolares aVR, aVL e aVF. (B) Representação das derivações 
precordiais (E) lado esquerdo (D) lado direito. 
A 
B 
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4.4 PADRONIZAÇÃO DO ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Representação das deflexões e traçado do ECG e medidas básicas do eletrocardiograma. 
 
 Para correta interpretação das deflexões observadas durante a realização do 
ECG, o exame tem que seguir algumas padronizações. Estas são importantes 
principalmente nos aparelhos convencionais, sendo menos relevante nos aparelhos 
computadorizados. 
 Na eletrocardiografia convencional o aparelho tem que ser padronizado na 
velocidade de registro de 50 mm/seg, com calibração de milivoltagem: 1 cm = 1 mV 
(N). A derivação para leitura das ondas, intervalos e segmentos é a derivação II. O 
paciente tem que estar posicionado em decúbito lateral direito com os membros 
posicionados mais paralelamente entre si. O manipulador não pode estar usando 
aparelhos eletrônicos ou que emitam qualquer tipo de frequência. Para análise 
eletrocardiográfica os seguintes passos devem ser feitos: 
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 Calcular a frequência cardíaca; 
 Determinar o ritmo; 
 Medir as ondas, os complexos e intervalos: onda P, intervalo PR, complexo 
QRS, segmento ST, onda T e intervalo QT; 
 Examinar todas as derivações; 
 Determinar o eixo elétrico. 
 
4.4.1 MEDIDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS EM CÃES E GATOS 
 
 
 
* Para os dois grupos: Derivação V2 e V4: R < 1 mV; V10: T negativa, relação R/Q <1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tabela 2. Valores de referência para as variáveis de eletrocardiografia convencional e 
computadorizada em cães. Onda P (P), intervalo PR (PR), onda Q (Q), complexo QRS (QRS), onda 
T (T), segmento ST (ST), intervalo QT (QT). 
ECG 
convencional 
Medidas 
P PR Q QRS T ST QT EIXO 
graus 
 
Milivoltagem 
(mV) 
 
0,4 
 
- 
 
- 
2,5 
(raças pequenas) 
3 
(raças grandes) 
 
< 25% de R 
 
< +0,15 
ou 
< -0,2 
 
+ 40 a +100 
 
Segundos 
(s) 
 
0,04 
 
0,06-0,13 
 
- 
0,05 
(raças pequenas) 
0,06 
(raças grandes) 
 
- 
 
- 
 
0,15-0,25 
 
- 
ECG* 
Computadorizada 
 
P 
 
PR 
 
Q 
 
QRS 
 
T 
 
ST 
 
QT 
 
EIXO 
graus 
 
Milivoltagem 
(mV) 
0,2 
0,21 
0,24 
 
- 
 
- 
1,21 
1,29 
1,41 
 
- 
 
- 
 
- 
 
70,46 
71,23 
70,70 
 
Segundos 
(s) 
44,54 
46,42 
48,50 
 
91,30 
95,50 
101,70 
 
- 
54,78 
59,70 
63,30 
 
- 
 
- 
202,46 
199,70 
205,40 
 
* ECG computadorizado: mensurações foram feitas em três categorias de animais. O 1º valor – cães até 9 kg, 2º - de 10 a 
19,9 kg, 3º - > 19,9 kg. 
* Para os dois grupos: Derivação rV2: T positiva e R<3mV ; V2: S < 0,8 mV e R < 3 mV; V4: S <0,7 mV e R < 3 mV; V10: 
QRS negativo e T negativa (exceto Chihuahua). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. AS ALTERAÇÕES NO TRAÇADO 
 
 Durante a avaliação do traçado temos que levar em consideração principalmente: 
frequência cardíaca, ritmo, eixo e hipertrofia. 
 
5.1 DETERMINAÇÃO DA FREQUÊNCIACARDÍACA (FC) 
 
 Nos aparelhos convencionais a determinação da FC pode ser calculada de 
algumas formas: 
 
1ª – velocidade de registro de 25 mm/s e ritmo sinusal (sem arritmia): fixa-se um QRS 
que coincida com uma linha mais grossa do papel de registro em seguida conta-se 05 
quadrados menores (0,02s) e apartir deste observamos o próximo QRS. Neste exemplo 
a FC é de aproximadamente 75 bpm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2º - velocidade de 50 mm/s e ritmo sinusal: marca-se 30 quadrados (geralmente os 
papeis de registro possuem marcações a cada 15 quadrados. Na velocidade de 50 mm/s 
os dois espaços entre estas marcações representam 3s), marcados estes quadrados soma-
se o número de complexos QRS dentro deste espaço, o resultado deve ser multiplicado 
por 20, então teremos a FC. No exemplo abaixo temos entre as marcações (30 
quadrados) 8 complexos QRS, então: 8 x 20 = 160. A FC é de 160 bpm. 
 
 
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3º - Arritmias – Em traçados com arritmia devemos somar a quantidade de quadrados 
menores (0,02s) entre dois complexos QRS. O resultado desta soma é o dividendo do 
número 3000, se a velocidade de registro for de 50mm/s e de 1500 se a velocidade for 
de 25 mm/s. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nos aparelhos computadorizados esta mensuração é mais fácil e basta 
marcarmos (com recurso do próprio aparelho) o intervalo entre três complexos QRS 
(Figura abaixo). 
 
 
 
 
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5.2 RITMO 
 
 Os distúrbios de ritmo (ou disritmias) podem ser devidos a causas patológicas 
locais do miocárdio (hipóxia, infecção, etc.) ou condições patológicas gerais com 
repercussão direta sobre o coração (como a uremia). Os distúrbios patológicos do ritmo 
devem ser cuidadosamente diferenciados das alterações resultantes de reações 
fisiológicas do coração. Primariamente devemos observar se existe relação entre onda P 
e os complexos QRS. A presença de uma onda P para cada complexo QRS define o 
ritmo sinusal. 
 
5.2.1. FORMAÇÃO NORMAL DO IMPULSO NO NODO SINUSAL 
 
5.2.1.1. Ritmo sinusal: caracteriza-se pela existência de uma sequência ritmada de dois 
ciclos cardíacos, onde os intervalos R-R entre os ciclos cardíacos tem a mesma duração. 
Neste ritmo toda onda p conduz a um QRS: 
 
 
 
1. Arritmias: não há relação entre os intervalos R-R de dois ciclos cardíacos. Estas 
podem ser classificadas em quatro categorias: ritmo variável (arritmia sinusal), 
batimento suplementares e pausas, ritmos rápidos e bloqueios cardíacos. 
 
 
 
R R 
 15 
 
 
5.2.1.2. Arritmia sinusal: ondas P são idênticas, porém a frequência de despolarização 
do nódulo é variável, sendo os intervalos R-R, durante o exame, diferentes. Esta 
diferença não pode ultrapassar o dobro do espaço considerado normal para o exame. 
Arritmia comum durante o ciclo respiratório, sendo denominada arritmia sinusal 
respiratória: 
 
 
 
 Marcapasso migratório: onda P são diferentes, indicando que a despolarização parte 
de pontos diferentes dentro do nódulo sino atrial ou fora dele. Quando não 
acompanhado de outras alterações não tem significado clínico: 
 
ONDAS -P- IDÊNTICAS. 
 
ONDAS -P- SÃO DIFERENTES. 
 
 
 
 
 
 
R R R R 
 16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.2.2. ALTERAÇÕES NA FORMAÇÃO DO IMPULSO SINUSAL 
 
5.2.2.1. Bradicardia Sinusal: ritmo de origem sinusal, porém com frequência abaixo dos 
limites considerados para a espécie. 
 
5.2.2.2. Taquicardia Sinusal: como no item anterior é um ritmo sinusal com frequência 
acima dos valores fisiológicos. Em algumas situações pode ser mais grave e mais 
danoso ao coração do que a bradicardia sinusal 
 
5.2.3. ALTERAÇÕES NA FORMAÇÃO DO IMPULSO SUPRAVENTRICULAR 
 
5.2.3.1. Complexos Prematuros Atriais (APC)/ Complexos Prematuros 
Atrioventriculares: Qualquer célula do coração pode gerar um impulso, quando este 
impulso é gerado fora do nódulo sinusal passamos a denominá-lo de foco ectópico. 
Estes pontos ectópicos ao serem conduzidos por todo o coração podem gerar os 
complexos prematuros ou extra-sístoles, no caso atriais. Quando o estímulo é gerado em 
qualquer ponto do átrio temos no traçado do ECG uma onda P’, geralmente positiva e 
muito parecida com as ondas P normais, neste caso dizemos que houve um complexo 
atrial prematuro. Quando este estímulo é gerado no nódulo átrio-ventricular temos no 
ECG uma onda P’, geralmente negativa em DII ou até mesmo isoelétrica. 
 
 Extra-sístole atrial: estimulação prematura proveniente de um foco atrial 
que não o nódulo sinusal. Onda P anormal e antes do tempo previsto; 
 Extra-sístole nodal (juncional): estimulação prematura, que se origina de 
uma descarga ectópica no nódulo AV, assim o impulso faz o caminho 
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norma, gerando um complexo QRS idêntico aos demais, porém sem a 
precedência da onda P; 
 
 
 
5.2.3.2. Taquicardia Atrial / Flutter Atrial/ Fibrilação Atrial: quando ocorrem mais de 3 
ou 4 extra-sístoles atriais dizemos que o paciente tem taquicardia atrial, a partir da 
taquicardia se o quadro evoluir teremos o flutter e em seguida a fibrilação atrial. 
Fibrilação atrial: A fibrilação e o flutter atrial são padrões de descargas elétricas muito 
rápidas, as quais fazem com que os átrios contraiam de modo extremamente rápido e, 
conseqüentemente, fazem que os ventrículos contraiam mais rapidamente e de forma 
menos eficaz do que o normal. Esses ritmos anormais podem ser esporádicos ou 
persistentes. Durante a fibrilação, ou o flutter, as contrações atriais são tão rápidas que 
as paredes atriais simplesmente tremulam, impedindo que o sangue seja bombeado de 
modo eficaz para o interior dos ventrículos. Na fibrilação, o ritmo atrial é irregular e, 
conseqüentemente, o ritmo ventricular também é irregular. No flutter, tanto o ritmo 
atrial como o ventricular comumente são regulares e é caracterizado pela existência de 
pequenas ondulações na linha de base entre os complexos QRS. Em ambos os casos, os 
ventrículos batem mais lentamente que os átrios, pois o nodo atrioventricular e o feixe 
de His não conseguem conduzir impulsos elétricos em velocidade tão alta e apenas um 
em cada dois a quatro impulsos pode ser transmitido. Além disso, os ventrículos batem 
muito rapidamente, o que impede o seu enchimento completo. Por essa razão, o coração 
bombeia quantidades insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o indivíduo pode 
apresentar um quadro de insuficiência cardíaca. A fibrilação ou o flutter atrial pode 
ocorrer sem que haja qualquer outro sinal de cardiopatia. No entanto, freqüentemente, a 
causa é um problema subjacente, como a cardiopatia reumática, a doença arterial 
coronariana, a hipertensão arterial, o consumo abusivo de álcool ou o excesso de 
hormônio tireoidiano (hipertireoidismo). 
COMPLEXO ATRIAL PREMATURO 
P 
QRS 
P 
 18 
 
5.2.3.3. Complexo de Escape Atrioventricular: se por algum motivo o nódulo sinusal 
deixa de funcionar, qualquer ponto do coração pode gerar um estímulo caracterizando 
uma extra-sístole atrial ou ventricular. A diferença entre um foco ectópico doente, capaz 
de gerar estímulo e um complexo de escape é que este último sempre aparece após uma 
pausa, caracterizando que o nódulo sinusal deixou de funcionar. Nas extra-sístoles de 
focos doentes as onda geradas antecedem o próximo registro no ECG. 
 
5.2.3.4. Ritmo de Escape Atrioventricular: quando temos vários batimentos originados 
do nódulo sinusal, caracterizando que o ritmo agora é comandado pelo nódulo átrio-
ventricular,temos um ritmo de escape atrioventricular. 
 
5.2.3.5. Taquicardia Atrioventricular: é o passo seguinte a um ritmo de escape 
atrioventricular. 
 
5.2.4. ALTERAÇÕES NA FORMAÇÃO DO IMPULSO VENTRICULAR 
 
5.2.4.1. Complexos Prematuros Ventriculares (VPC): Extra-sístole ventricular (ESV): 
origina-se de um foco ectópico ventricular, sem onda P precedente e com QRS bizarro. 
 
5.2.4.2. Taquicardia Ventricular/ Fibrilação Ventricular/ Flutter Ventricular: Dentre as 
arritmias (desordens em que não há obediência de um rítmo estável), as mais comuns 
são as extra-sístoles, o "flutter" e a fibrilação. Extra-sístoles são batimentos que 
aparecem fora do ritmo esperado e que podem originar-se no próprio marcapasso 
sinusal ou em qualquer outro local (extra-sístoles sinusais, atriais, nodais, ventriculares). 
Extra-sístoles ocasionais não são indicação de doença cardíaca. Já a ocorrência de extra-
sístoles freqüentes, especialmente atriais e ventriculares, são sinal de hiperirritabilidade 
geral do miocárdio ou de foco irritativo. Um foco irritativo pode disparar sozinho em 
alta freqüência provocando taquicardia ventricular, por exemplo. A taquicardia 
ventricular é em si uma situação desfavorável do ponto de vista clínico, porque o 
enchimento dos ventrículos fica prejudicado e o gasto de energia pelo miocárdio 
aumenta significativamente. Além disso, ocorre o perigo de evolução para "flutter" e, 
depois, fibrilação sobrevindo a morte se não houver pronta reversão da situação. 
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 “Flutter” é uma situação inicial de desorganização do batimento cardíaco. 
Caracteriza-se pela alta freqüência de repetição da ativação (acima de 300/min) e pela 
forma anômala e às vezes variável das ondas registradas no ECG. Do ponto de vista 
funcional o "flutter" se deve ao estabelecimento de um caminho circular de onda 
excitatória, que é percorrido repetidamente sem necessitar intervenção de um 
"marcapasso" para a sua manutenção. O "flutter" atrial parece dever-se à propagação em 
circulo em torno das veias cavas. No "flutter" se origina frequentemente de um episódio 
de taquicardia atrial e ventricular (foco ectópico). Na taquicardia os potenciais de ação 
se sucedem de modo que a despolarização de um ciclo ocorre de durante um período 
refratário relativo do ciclo precedente nas células de PA mais longo. Nestes caminhos, 
então, a propagação se fará com menor velocidade. 
 A situação se agrava no batimento seguinte, com a chegada precoce de nova 
onda de atividade. Assim, progressivamente estabelecem-se no miocárdio vias de 
condução lenta (bloqueio de 1° grau), em face de outras de condução normal. Em breve 
aparece bloqueio parcial com chance de reexcitação da área pela onda de atividade que 
progrediu ao longo da via normal. A recirculação da atividade (reentrada) é favorecida 
pelo fato de que os bloqueios parciais se fazem sentir com maior intensidade numa 
direção de propagação do que na outra. 
 O "flutter", já em si perigoso quando ocorre no ventrículo, pode evoluir para um 
grau maior de desorganização chamado fibrilação. Na fibrilação, o circuito único 
observado no "flutter" se quebra em múltiplos circuitos locais, de modo que a excitação 
do miocárdio perde a sua unicidade. Durante o "flutter" a câmara inteira (ventrículo ou 
átrio) é excitada a cada circuito. Na fibrilação, cada pequena área recircula dentro de si 
própria, a tempos e freqüências diferentes de outras áreas: é a desorganização final do 
batimento, e caracteriza-se no ECG pela total falta de fixação de forma de onda, com 
oscilações de alta freqüência, de intensidade e polaridade variável. A fibrilação se 
origina do "flutter" porque a alta freqüência deste faz com que se acentuem as pequenas 
diferenças de duração de período refratário existentes entre os pontos contíguos do 
coração. 
 
 
5.2.4.3. Parada sinusal: ocorre quando o marca-passo não despolariza e após uma pausa 
outro centro de comando assume o inicio da despolarização. Dependendo do local de 
inicio da despolarização a frequência de despolarização pode ser diferente da anterior. 
 20 
 
RITMOS RÁPIDOS 
 
1. Taquicardia paroxística: significa freq. cardíaca rápida, de inicio súbito, origina-se, 
geralmente, de foco ectópico, pode ser: 
 
 Atrial (supraventricular): origem atrial com sequência normal de ondas; 
 Nodal (supraventricular): origina-se no nódulo AV (não temos onda P); 
 Ventricular: semelhante às ESV. 
 
2. Flutter: grosseiramente pode ser classificada como uma taquicardia mais acentuada, 
pode ser atrial ou ventricular. Geralmente a evolução dos “flutters” são as fibrilações. 
 
3. Fibrilações: taquicardias elevadas. Podem ser atriais ou ventriculares. Nas atriais 
raramente algum impulso atravessa e consegue chegar ao nódulo AV. Nas fibrilações 
ventriculares o ritmo é caótico, irregular e fatal. 
 
4. Taquicardia Sinusal Habitual: a resposta fisiológica a várias situações, tais como: 
ansiedade, exercício físico, febre, tireotoxicose, hipoxia, hipotensão arterial, pós-
operatório ou insuficiência cardíaca. Tem início e término graduais, com frequência 
cardíaca acima de 100 batimentos por minuto (bpm). Ao eletrocardiograma, a onda P 
tem morfologia e duração semelhantes ao ritmo sinusal, precedendo cada complexo 
QRS. O intervalo PR diminui proporcionalmente à elevação da frequência cardíaca. A 
compressão do seio carotídeo diminui a frequência da taquicardia, com seu retorno 
gradual aos níveis anteriores, após o término da manobra. O mecanismo mais freqüente 
desta taquicardia é o hiperautomatismo. 
 
5. Taquicardia Sinusal Inapropriada: A taquicardia sinusal inapropriada é a aceleração 
da freqüência sinusal na ausência de estresse fisiológico. Os indivíduos acometidos 
podem tem freqüência sinusal elevada em repouso ou acelerações exageradas ao realizar 
mínimo esforço. Mais comum em mulheres sem cardiopatia. O mecanismo pode ser a 
hipersensibilidade do nódulo sinusal à estimulação adrenérgica. 
 
 21 
6. Taquicardia Sinusal Re-Entrante: A reentrada sinusal está geralmente associada à 
cardiopatia. Tem início e término abruptos, e pode vir acompanhada de bloqueio 
atrioventricular do primeiro ou segundo grau (tipo Wenckebach). A freqüência cardíaca 
pode variar de 100 a 150 bpm. A compressão do seio carotídeo pode reduzir a 
freqüência ou interromper a taquicardia. 
 
7. Taquicardias envolvendo vias acessórias: As taquicardias envolvendo vias 
acessórias são chamadas taquicardias recíprocas (TR). Na forma mais comum, a 
ativação é a partir dos átrios para os ventrículos, através do nódulo A-V normal, 
retornando através da via acessória para os átrios. Resulta uma taquicardia com QRS 
estreito, durante a qual as ondas P são inscritas depois do complexo QRS. Esta direção 
da taquicardia é chamada ortodrômica. Muito raramente, a condução pode ser na 
direção oposta, quando resulta uma TR antedrômica, com um complexo QRS alargado. 
Vias acessórias (p. ex., feixe de Kent), que ligam os átrios e ventrículos sem passar pelo 
nódulo A-V, são responsáveis pela síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Nos 
pacientes acometidos, um padrão de ECG típico, com intervalo P-R curto e complexo 
QRS indistinto (onda d), está associado com arritmias. A condução anterógrada sobre a 
via acessória é necessária para criar o intervalo P-R curto e a onda d, mas é a condução 
retrógrada que é importante para manutenção da TR ortodrômica. Portanto, uma via 
acessória cancelada (P-R normal, ausência de onda d em ritmo sinusal) pode manter a 
arritmia. Na síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL), a via acessória liga o átrio 
com o tecido do feixe de His, sem passar pelo nódulo A-V. O intervalo P-R é curto, 
como na síndrome deWPW, mas o complexo QRS é normal. Pacientes com a síndrome 
de LGL têm o mesmo tipo de arritmias que aqueles com a síndrome de WPW, e seu 
tratamento clínico é similar. 
 
8. Taquicardia Ventricular Paroxística tipo Torsades de Pointes: Torsade de pointes 
("mudança dos pontos") é uma taquiarritmia ventricular caracterizada por um vetor 
QRS em alteração contínua. Provoca sintomas e morte em pacientes com as raras 
síndromes congênitas do Q-T longo. Sua importância na prática diária é que é 
desencadeada por drogas (especialmente antiarrítmicos, que são contra-indicados em 
seu tratamento posterior). O tratamento é interromper todas as medicações cardioativas 
(p. ex., antidepressivos, fenotiazinas), normalizar os eletrólitos (particularmente 
potássio e magnésio) e estabilizar a eletrofisiologia cardíaca, se necessário por marca-
 22 
passo de hiperestimulação atrial. Várias síndromes congênitas de Q-T longo são 
reconhecidas. As 2 mais importantes são a síndrome de Jervell-Lange-Neilson 
(autossômica recessiva com surdez associada) e a síndrome de Romano-Ward 
(autossômica dominante sem surdez). Os pacientes acometidos mostram anormalidades 
acentuadas de Q-T (duração e forma) e estão sob risco de torsade de pointes que pode 
ser fatal. b-bloqueadores e/ou ganglionectomia de gânglio estrelado melhoram o 
prognóstico. 
 
 
BLOQUEIOS CARDÍACOS: Os bloqueios de condução são de 3 tipos: 
 
1. Bloqueio de 1º grau = aumento do tempo de condução; 
2. Bloqueio de 2º grau = bloqueio parcial, com passagem de um ou mais batimentos de 
uma série; 
3. Bloqueio completo = não passa batimento algum. 
 
 Bloqueio de um dos tipos acima pode ocorrer em qualquer lugar do coração. A 
não ser no caso dos bloqueios nodais SA e AV por hiperatividade vagal ou fadiga 
fisiológica, a existência de bloqueios indica alteração patológica local ou patologia com 
influencia indireta no coração. (Não se deve esquecer dos bloqueios causados por 
manobras cirúrgicas ou terapêuticas). 
 Os bloqueios de 1º grau indicam uma dificuldade parcial de propagação, sendo 
geralmente observados no nódulo AV (aumento do intervalo PR). O bloqueio de 1º grau 
pode se transformar em bloqueio de 2º grau com mero aumento da freqüência cardíaca 
ou com a evolução da lesão. No bloqueio de 2º grau, o tempo de condução através da 
zona lesada aumenta progressivamente, de um batimento para o outro, até que num 
dado ciclo cardíaco, a condução é bloqueada. A partir do ciclo em que falhou a 
condução, repete-se uma nova série de batimentos em que a atividade atravessa a região 
de bloqueio com dificuldade crescente de ciclo para ciclo, até que novamente o último 
ciclo da série é bloqueado. A estas séries repetidas se dá o nome de “ciclos de 
Wenckebach”. O bloqueio de segundo grau pode evoluir para o bloqueio completo, já 
discutido acima. 
 A fadiga cumulativa de condução, associada à condução lenta, é uma 
propriedade de regiões do miocárdio em que se processa atividade elétrica na forma de 
 23 
componente lento isolado. Por isto, o fenômeno é frequentemente observável no nódulo 
AV. O aparecimento do componente lento isolado está intimamente ligado à existência 
de bloqueios de 1º e 2º graus. 
 
5.2 DEFEITOS NA CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR 
 
5.2.1 BLOQUEIOS DE RAMO 
 
 Estes bloqueios são atrasos ou interrupções da condução que envolve um ou 
mais ramos ventriculares do feixe de His. Podem ser estruturais ou funcionais quando 
são causados por despolarizações que ocorrem no período refratário. É importante 
identificar os bloqueios, pois podem ser os primeiros indicadores de cardiopatia 
subjacente que justificam diagnóstico e tratamento adicionais (Ettinger et al., 2004). 
Basicamente ocorre mudança da configuração e prolongamento do QRS. 
 
QUADRO 1. Resumo dos tipos de bloqueios átrio-ventriculares. 
BAV de 1
o
 grau : prolongamento anormal do intervalo PR (maior que 0,20 s); relação 1:1 entre P e 
QRS. 
BAV de 2
o
 grau - Tipo Mobitz I: ocorre aumento progressivo do intervalo PR até que ocorra o 
bloqueio da despolarização atrial. 
BAV de 2º grau - Tipo Mobitz II: ocorre bloqueio súbito da despolarização atrial sem que haja 
aumento progressivo dos PRs precedentes ao bloqueio. 
BAV de 2º grau - Tipo 2:1: a condução atrioventricular está alterada em uma razão fixa, na qual uma 
em cada duas despolarizações atriais é bloqueada, ou seja, 50% das ondas P estão bloqueadas. 
Fisologicamente este tipo de apresentação pode representar tanto um padrão Mobitz I cujo 
prolongamento se deu de tal forma que ocorreu bloqueio no primeiro prolongamento do PR, ou 
Mobitz II com padrão fixo. Este tipo de apresentação deve ter sua diferenciação por outros critérios. 
BAV Tipo avançado: a condução atrioventricular está alterada em uma relação fixa, na qual mais de 
uma onda P é bloqueada antes que haja condução. 
BAV do 3
o
 grau: Não há correlação entre a despolarização atrial e a ventricular (dissociação 
atrioventricular). Os estímulos provenientes dos átrios são totalmente bloqueados (bloqueio 
atrioventricular total), sendo o ritmo cardíaco determinado por escape abaixo da região do bloqueio. 
 
 24 
BAV DE 1º GRAU – Intervalo PR=187 (normal PR=91,30 a 101,70) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV DE 2º GRAU 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV DE 2º GRAU MOBITZ TIPO I 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV DE 2º GRAU MOBITZ TIPO II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAV DE 3º GRAU 
 
 25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. O bloqueio do ramo esquerdo (BRE) : caracteriza-se por um atraso ou bloqueio da 
condução do impulso em ambos os fascículos, anterior e posterior, do ramo esquerdo do 
feixe de His. O ventrículo esquerdo é ativado depois do direito, o que torna o complexo 
QRS amplo e atípico (Tilley & Smith, 2008). A lesão que origina o BRE deverá ser 
extensa porque o ramo esquerdo do feixe de His é extenso e largo ao contrário do ramo 
direito que é anatomicamente vulnerável à lesão devido ao fato de ser estreito, longo e 
sem ramificações (Tilley & Smith, 2008). A etiologia inclui todo o tipo de alterações 
ventriculares (Ettinger et al., 2004). Os bloqueios no feixe de His são secundários a 
diversas afecções cardíacas como cardiomiopatia, fibrose, trauma, neoplasia ou no 
período após cirurgia cardíaca. Uma estenose subaórtica pode originar BRE e a 
hipertrofia ventricular esquerda promove o aparecimento do Bloqueio de fascículo 
anterior esquerdo. O BRE, segundo Guerreiro (2009) é muito pouco freqüente em cães. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 26 
 
 
Tabela 3. Alterações do ECG em cães e gatos com bloqueio de ramo esquerdo. 
ALTERAÇÕES 
DO ECG NO 
BRE 
CÃO 
GATO pequenos grandes 
 
QRS (seg.) 
> 0,07 > 0,08  0,06 
QRS largo e positivo em DI, DII, 
DIII, aVF, V2, V4; invertido em 
aVR, aVL e rV2. 
QRS largo e bizarro em DI, 
DII, DIII e aVF, V2 e V4; 
QRS invertido em aVR e rV2 
 
Q 
Pequena em DI, V2 e V4 Ausência de onda Q em DI e 
V4. 
 
2. Bloqueio do ramo direito (BRD) - O ramo direito do Feixe de His é de menor 
espessura que o ramo esquerdo, sendo assim a possibilidade de lesão neste ramo é 
maior, embora não haja alteração hemodinâmica do paciente (Gabay, 2003). Traduz-se 
pela mesma alteração da condução, mas desta vez afetando o ramo direito do feixe de 
His, que provoca uma ativação tardia do ventrículo direito (Tilley, 1992). Ocorre 
ocasionalmente em canídeos saudáveis, em animais com cardiopatias congênitas ou 
dirofilariose, sem repercussões hemodinâmicas (Tilley,1992). BRD é a forma mais 
frequente de alteração da condução intraventricular nos canídeos. Na raça Beagle, este 
bloqueio pode ser causado pela variação genética da espessura da parede ventricular 
direita. Os complexos QRS gerados neste tipo de bloqueio são, geralmente, bizarros e se 
assemelham a uma taquicardia ventricular, porém verificamos a presença de onda p. 
No diagnóstico eletrocardiográfico destas alterações temos: 
 Complexos QRS estão prolongados (duração superior a 0,07 segundos) tanto no 
BRE quanto no BRD; 
 Os complexos QRS são amplos e positivos nas derivações I, II, III e aVF, no 
BRE e negativos em aVR e aVL; 
 No BRD as ondas S são profundas, largas e amplas nas derivações I, II, III e 
aVF (Tilley & Smith, 2008); 
 No BRD o eixo cardíaco elétrico médio está desviado para a direita. 
 
 27 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela 4. Alterações do ECG em cães e gatos com bloqueio de ramo direito completo e 
incompleto. 
ALTERAÇÕES DO 
ECG NO BRD 
(completo) 
CÃO 
 
GATO 
 
pequenos 
 
grandes 
 
QRS (seg.) 
> 0,06 > 0,07  0,06 
QRS bizarros, eixo para a direita. 
Diferenciar de dilatação ventricular 
direita. Complexo pode estar invertido, 
podendo aparecer e desaparecer. 
QRS positivo em aVR e rV2 
Eixo - Desvio para direita. 
ALTERAÇÕES DO 
ECG NO BRD* 
(incompleto) 
CÃO 
GATO 
pequenos grandes 
QRS (seg.) Positivo em aVR, aVL e rV2 
S Largas em DI, DII, DIII, aVF, V2, e V4, 
onda S presente ou padrão “W” em V10 
(complexo invertido). 
 
Eixo Desvio de eixo para direita 
* quando uma das citações estão presentes, porém com QRS de duração normal. 
 
3. Bloqueio do fascículo anterior esquerdo (BFAE): São alterações não comuns 
corresponde ao atraso ou bloqueio da condução nesse fascículo (anterior ou posterior) 
 28 
do ramo esquerdo do feixe de His. A ativação do ventrículo esquerdo é modificada ou 
atrasada, o que origina um bloqueio do fascículo e do músculo papilar correspondente 
(Tilley, 1992). No BFAE as ondas Q são pequenas, as ondas R são amplas nas 
derivações I e aVL e as ondas S são bastante profundas nas derivações II, III e aVF. 
QRS são de duração normal com eixo desviado acentuadamente para a esquerda. No 
gato o BAFE tem QRS de duração maior que 0,04 segundos, eixo > -60º, onda Q 
pequena e R alta em DII, DIII e aVF ultrapassando a onda R. 
 
 
OUTROS TIPOS 
 
 Dissociação Eletro-Mecânica: A atividade elétrica sem pulso é caracterizada 
pela ausência de pulso detectável na presença de algum tipo de atividade 
elétrica, com exclusão da taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Ao 
monitor aparecem evidências de atividade elétrica organizada, porém o músculo 
cardíaco está muito fraco ou muito mal perfundido para responder ao estímulo 
elétrico. O prognóstico dos pacientes com Dissociação eletromecância é 
reservado, e a causa determinante deve ser verificada e corrigida. Dentre as 
principais causas destacam-se: Hipoxemia, acidose severa, tamponamento 
cardíaco, pneumotórax hipertensivo, hipovolemia, vagotomia, embolia 
pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE 
 BATIMENTOS SUPRAVENTRICULARES: São 
semelhantes aos complexos normais e antecipam o 
próximo batimento sem onda p sendo 
acompanhados por uma pausa. Quando este 
batimento for acompanhado por onda p, esta 
geralmente é negativa e vem antecipada por uma 
parada atrial, a este batimento supraventricular 
chamamos de juncional ou nodal. 
 29 
6. AUMENTO DAS CÂMARAS CARDÍACAS: como citado anteriormente o ECG 
não é o exame ideal para diagnóstico de hipertrofias (hipertrofia (concêntrica) ou 
dilatação (excêntrica). Sendo assim laudos eletrocardiográficos normais podem 
esconder alterações, assim como laudo que sugerem alterações não tem confirmação 
diagnóstica em patologia (anatopatologia) em 90% dos casos. 
 
6.1 AUMENTO ATRIAL ESQUERDO – Onda P com duração aumentada sendo mais 
bem observada de DII. Tanto no cão como no gato, a onda P > 0,04 seg (P mitral), a 
onda P pode estar chanfrada. Podem estar associadas a esta condição: 
 Distúrbios na via de condução do nódulo sino atrial para o nódulo átrio 
ventricular, nestes casos a onda P além de larga pode estar chanfrada; 
 Insuficiência valvar mitral adquirida, principalmente nas endocardioses (cão) e 
cardiomiopatias dilatada, hipertrófica e restritiva no gato; 
 Cardiopatias congênitas (displasias de valvas). 
 
6.2 AUMENTO ATRIAL DIREITO – no aumento atrial direito a onda P está 
aumentada em DII, DII e aVF em pelo menos uma destas derivações (DII). A onda P 
está alta, delgada e espiculada com milivoltagem > 0,4 mV (P pulmonar) no cão e no 
gato P > 0,2 mV. O intervalo PR neste caso pode descer abaixo da linha de base após a 
onda p. Podem estar associados a este aumento: 
 Frequências cardíacas elevadas, principalmente nas taquicardias sinusais, sendo 
esta uma condição normal; 
 Doença respiratória crônica; 
 Cardiopatias congênitas: estenose da pulmonar ou displasia da tricúspide; 
 Hipertireoidismo (gato). 
 
6.3 AUMENTO BIATRIAL - onda P com amplitude e duração aumentadas. Onda P > 
0,4 mV e > 0,04 seg no cão. No gato, onda P > 0,04 seg e 0,2 mV. No cão podem estar 
associados: 
 cardiopatia congênita e insuficiências valvares da mitral e da tricúspide crônica 
ou insuficiência da valva mitral crônica associada a hipertensão pulmonar. 
 No gato cardiomiopatia hipertrófica e dilatada, defeito septal ventricular. 
 
 30 
6.4 AUMENTO VENTRICULAR DIREITO – Em casos leves o eletrocardiograma 
(ECG) pode ser normal. Em casos mais graves pode-se observar um padrão de aumento 
de ventrículo direito (hipertrofia ventricular) e bloqueio de ramo direito. Caso estejam 
presentes ondas P aumentadas em amplitude, deve-se suspeitar de aumento do átrio 
direito por displasia de tricúspide. Geralmente observamos complexo QRS com duração 
normal e presença de ondas Q. Verificam-se também ondas S profundas, maiores que 
0,05mV em DI para cães e ainda presença destas nas derivações II, III e aVF. Em gatos 
ainda temos onda S proeminente em V2 e V4 com onda T positiva em V10. Desvio do 
eixo elétrico médio para a direita no plano frontal (acima de + 103º [cães] e > + 160º 
[gatos]), arritmias são raras (Goodwin, 2002). A onda Q está presente ( > 0,5 mV). 
Condições associadas: 
 Cardiopatias congênitas; 
 Dirofilariose; 
 Hipertireoidismo; 
 Insuficiências valvares mitral e tricúspide (cães); 
 DPOC (cão). 
 No bloqueio de ramo direito temos além da onda Q profunda, QRS largo e sem 
onda R, na maioria dos casos. Se o QRS estiver entalhado, porém com a mesma duração 
não tem significado clínico. 
 
6.5 AUMENTO VENTRICULAR ESQUERDO - A hipertrofia ventricular esquerda 
geralmente é uma resposta à sobrecarga. Em cães uma das condições mais comumente 
associadas é derivada da endocardiose da valva mitral, sendo baixa a incidência nos 
felinos. A hipertrofia das células cardíacas ocorre por modificação no processo de 
síntese protéico através de vários estímulos hemodinâmicos e neuro-humorais. As 
alterações mais comuns no alargamento ventricular esquerdo são: onda R alta, QRS 
prolongado, segmento ST infradesnivelado ou oculto e onda T alterada. 
 No Bloqueio de ramo esquerdo temos QRS largos (exageradamente largos são 
mais frequentes). Condições associadas ao aumento ventricular esquerdo: 
 No cão: insuficiências valvares mitral (+ comum) e tricúspide; 
 No gato: cardiomiopatia primária. 
 
6.5 AUMENTO BIVENTRICULAR- caracterizado por complexo QRS largo com 
presença de onda Q, S ou QS e aumento da milivoltagem de onda R. Onda S profunda e 
 31 
R alta em V2 e V4, eixo elétrico > + 103º (cão), Q profundas em DI, DII, DIII, e aVF. 
Nas cardiomegalias severas o ECG pode estar normal. Nesta patologia o eixo pode estar 
normal. 
 
7. ANORMALIDADES DO SEGMENTO ST e ONDA T – (Tabela 6) 
 
8. COMPLEXOS QRS DE BAIXA VOLTAGEM – São complexos de baixa 
voltagem estando associado a varias causas dentre elas: obesidade, pneumotórax, efusão 
pleural, cardiomiopatia (doxorubicina), variação normal, padronização incorreta, efusão 
pericárdica, cardiomiopatia severa. 
 
 
Tabela 5. Alterações do ECG em cães e gatos com aumento ventricular esquerdo. 
ALTERAÇÕES CÃO GATO 
pequenos Grandes 
Onda R* (mV) > 2,5 > 3 > 0,9 em DII; > 1 em V2 e 
V4 
QRS (seg.) > 0,05 > 0,06 > 0,04 
ST Infradesnivelado Em direção oposta à principal 
deflexão do QRS 
T > 25% da onda R > 0,3mV em DII 
Eixo < +40º > 0º 
Relação R/Q - > 1 mV em V10 
* cães com menos de 2 anos de idade e tórax estreito: > 3mV em DII e aVF e > 1,5 mV 
em DI; a soma das amplitudes das ondas R em DI e aVF > 4 mV; cães idosos > em DI 
comparadas com DIII e aVF. 
 
9. EIXO 
 Refere-se à direção da despolarização que se difunde através do coração para 
estimular a contração miocárdica. A direção desta despolarização é representada por um 
vetor que nos mostra por onde passa a maior parte do estímulo elétrico. Para a 
determinação do eixo, nos aparelhos convencionais, devemos observar as derivações D1 
e aVF que são as derivações que apontam para o eixo normal do coração. Se o QRS for 
 32 
positivo (para cima em DI, o vetor aponta para o lado positivo. Se o QRS for positivo 
em aVF, o vetor aponta para baixo na metade positiva da esfera. Na figura abaixo 
vemos um resumo da classificação dos vetores. 
 
 
 
Figura 5. Diagrama de eixos (cão). 
 
 Nos aparelhos computadorizados a determinação do eixo se baseia nas 
derivações DI e DIII. Para tal, tabelas de eixo já estão prontas, bastando apenas o 
cálculo da diferença entre as ondas positivas e negativas de cada derivação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 33 
 Após o cálculo das diferenças observamos nas tabelas de eixo (anexo) vemos 
que o eixo normal está próximo de 90º. 
 
 
Tabela 6. Anormalidades do ECG no segmento ST e onda T em cães e gatos. 
ANORMALIDADES CÃO GATO 
 
 
ST (mV) 
> -0,2 ou > + 0,15 em DI, 
DII, DIII, aVR, aVL e aVF 
; > -0,3 em V2; > + 0,3 em 
V2 e V4; ligeiramente 
curvo antes da onda T. 
  1 
 
Condições 
Isquemia, infarto (não 
comum), doença renal, 
digitálicos, trauma 
cardíaco, pericardite ou 
artefatos (várias causas). 
Variação normal, isquemia, 
hipercalemia, digitálicos, 
pericardite. 
 
T 
> 25% de onda R, 
espiculadas ou chanfradas, 
negativa em rV2 (acima de 
2 meses) e positiva em V10 
(exceto Chiuaua), 
alternates ( pos x neg) 
> 0,3 mV, espiculada ou 
chanfrada, polaridade 
reversa ao complexo QRS, 
 1/3 da onda R. 
Condições Hipóxia e infartos; defeitos 
na condução 
intraventricular, distúrbios 
eletrolíticos, doença 
metabólicas. 
Hipóxia, distúrbios 
eletrolíticos, doença 
metabólicas, aumento das 
descargas simpáticas. 
P.S – Ondas T pequenas e bifásicas podem ser achadas nos casos de hipocalcemia ou 
hipocalemia. Intervalos QT prolongados podem ser resultantes de alterações nas 
concentrações séricas de K
+ 
(geralmente por hipocalemia sem bradicardia) e Ca
++
. 
 
 
 
 
 34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERNÂNCIA ELÉTRICA COM TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
SUSTENTADA 
 35 
 
CÃO SOB INFUSÃO DE SOLUÇÃO DE KCL a 10% ( 1º TRECHO – ARRITMIA 
SINUSAL / 2º TRECHO – SUPRESSÃO DE MILIVOLTAGEM COM 
SUPRADESNIVELAMENTO DE ST / 3º TRECHO – INICIO DE TAQUICARDIA 
VENTRICULAR / 4º TRECHO – TAQUICARDIA VENTRICULAR COM 
ASSISTOLIA / 5º TRECHO – FLUTTER VENTRICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 36 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 37 
ANEXO 
 
 
 
 
 38 
 
 
 
 39 
 
 
 
 
 
 40