ECG

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SUMÁRIO
 
ELETROCARDIOGRAMA – 3.0
1. Taquiarritmias .............................................................. 3
2. Taquiarritmias supraventriculares (TSV) ........... 6
3. Taquicardia atrial (TA) .............................................. 7
4. Flutter Atrial (FLA) e Fibrilação Atrial (FA) ........ 9
5. Taquicardia paroxística supraventricular
(TPSV) ...............................................................................13
6. Taquicardia com QRS alargado ..........................16
7. Taquiarritmias ventriculares (TV) .......................19
8. Fibrilação ventricular ...............................................26
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS E INFARTO
1. Introdução ...................................................................29
2. Isquemia ......................................................................32
3. Injúria/lesão ................................................................34
4. Zona eletricamente inativa ...................................40
Referências Bibliográficas ........................................44
3ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
ELETROCARDIOGRAMA 
– 3.0 
1. TAQUIARRITMIAS
CONCEITO! O ritmo sinusal normal 
(RSN) é considerado quando frequên-
cia cardíaca (FC) estiver entre 60 a 100 
batimentos, for regular e houver onda P 
com vetor normal. 
O ritmo regular de 60 a 100 batimen-
tos que se origina da despolarização 
do nó SA corresponde ao ritmo sinusal 
normal. Qualquer distúrbio na frequ-
ência, na regularidade, no local de 
origem ou na condução do impulso 
elétrico cardíaco é chamado de arrit-
mia, ou mais acuradamente disritmia. 
É importante o conhecimento que as 
arritmias podem ser classificadas se-
gundo alguns critérios, quanto a(o):
• Frequência cardíaca: taquicardia 
(>100bm) e bradicardia (< 60bpm);
• Território de origem: supraventri-
cular (sinusal, atrial ou juncional) e 
ventricular 
• Forma de instalação: paroxística 
(de instalação súbita) e não paro-
xística (início gradual)
• Duração: sustentada (>30s, que 
depende de intervenção para re-
verter ou provocam colapso he-
modinâmico) e não sustentada 
(autolimitadas e de curta duração)
• Duração do QRS: de QRS largo (> 
120ms) e QRS estreito (≤120ms)
• Periodicidade: intermitente (apa-
recem e desparecem espontane-
amente) e permanente (definitivo)
• Mecanismo: várias são as pos-
sibilidades do mecanismo de 
instalação:
◊ Distúrbios de automatismo, 
com aumento ou diminuição; 
◊ Distúrbios de condução (dro-
motropismo), com aceleração 
das vias (pré-excitação) ou re-
tardo/interrupção (bloqueio); 
◊ Reentrada (reexcitação pelo 
mesmo estímulo entre várias 
células)
◊ Atividade deflagrada (reexci-
tação pelo mesmo estímulo 
numa única célula)
• Número de batimentos envolvidos: 
◊ Isolados/pareados: extrassís-
toles (antecipados) ou de es-
cape (tardios)
◊ Sucessão de três ou mais ba-
timentos: taquicardia (ritmo 
acelerado) ou ritmo de escape 
(ritmo lento)
Nas taquiarritmias, quando falamos 
em relação aos mecanismos arrit-
mogênicos, ocorrem principalmente 
dois: distúrbios de automatismo e 
reentrada. No estudo etiológico das 
taquiarritmias, nem sempre é possí-
vel distinguir qual mecanismo efe-
tivamente ocorre em cada arritmia, 
porém observa-se qual pode explicar 
4ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
melhor a eletrofisiologia da doen-
ça. As taquiarritmias que se iniciam 
e terminam progressivamente são 
mais sugestivas de possuírem um 
mecanismo de automatismo ectópi-
co, enquanto as com início e término 
súbitos podem ser mais sugestivos 
de circuitos de reentrada. Entretanto, 
pode acontecer também de arritmias 
se iniciarem por meio de automatis-
mo e serem sustentadas por meio de 
reentrada. Vale ressaltar que os me-
canismos de reentrada podem ser 
por reentrada anatômica, quando há 
um circuito anatomicamente definido 
e, portanto, com um comportamento 
mais previsível; e reentrada funcional, 
quando não há um problema anatô-
mico, mas uma variação na condução 
elétrica entre as regiões adjacentes, 
sendo mais imprevisível e associado 
a mais ritmos fibrilatórios.
Figura 1. A reentrada pode ser macrorreentrada (1, 3 e 4) ou microrreentrada (2). Fonte: ECG: manual prático de ele-
trocardiograma, Ed. Atheneu, São Paulo, 2013
Nem toda arritmia é patológica ou 
perigosa. Entretanto, muitas arritmias 
podem ser perigosas, necessitando 
de intervenção para prevenir morte 
súbita. São inúmeros os fatores dire-
tamente relacionados à fisiopatologia 
das arritmias, como doenças arteriais 
coronárias, miocardiopatias, valvopa-
tias, alterações eletrolíticas, miocar-
dites, doenças infiltrativas, pós-cirur-
gia cardíaca ou mesmo por causas 
congênitas. Além disso, as arritmias 
também podem surgir por fatores ex-
ternos, como cafeína, bebidas alco-
ólicas, energéticos, cigarro, drogas e 
estresse.
As taquiarritmias podem ser reco-
nhecidas ou suspeitadas ao exame 
clínico pelos sintomas relatados pelo 
paciente e pelos sinais, com pulso 
radial, pulso venoso e achados da 
ausculta. As manifestações clínicas 
das taquiarritmias correspondem a 
5ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
palpitações, fadiga, desconforto to-
rácico e, em casos mais graves, a 
síndrome de hipoperfusão cerebral 
(SHC) devido ao baixo débito cardía-
co. Esses sintomas associados a SHC 
geralmente ocorrem em FC> 15 bpm 
e são referidos com tontura e síncope. 
Quando a arritmia possui início súbito 
pode desencadear insuficiência car-
díaca congestiva em pacientes com 
doença cardíaca subjacente.
O ECG é indicado para pacientes que 
apresentam manifestações clínicas 
de arritmias a fim de identificar con-
dições que predispõem arritmias ma-
lignas e morte súbita, sendo mais co-
mum anormalidades de repolarização 
que prolongam o intervalo QT.
A região supraventricular contém as 
estruturas cardíacas excitáveis acima 
da bifurcação do feixe de His, ou seja, 
nó sinusal, paredes atriais, nó atrio-
ventricular e feixe de His.
Figura 2. Ilustração da divisão em territórios supra-
ventricular e ventricular. DISPONIVEL EM: Reis, H.J., 
Guimarães, H.P., Zazula, A.D. et. al. ECG: Manual Prático 
de Eletrocardiograma. São Paulo, 2013
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal
Taquicardia por reentrada nodal
Taquicardia atrial uni/multifocal
Fibrilação atrial
Flutter atrial
NÓ SINUSAL
JUNÇÃO DO NÓ AV
QRS LARGO
ÁTRIO
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Extrassístoles ventriculares
Taquicardia ventricular monomórfica
Taquicardia ventricular polimórfica
Fibrilação ventricular
VENTRÍCULO
MAPA MENTAL - TAQUICARDIAS
6ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
2. TAQUIARRITMIAS 
SUPRAVENTRICULARES 
(TSV)
As taquicardias supraventriculares 
são aquelas que o tecido atrial é ne-
cessário para a origem ou para a per-
petuação da taquicardia, portanto 
ocorrendo do feixe de His para cima. 
Geralmente nesses tipos de taquiarrit-
mias, a FC> 100 bpm está associada 
a um QRS estreito, visto que reflete 
a ativação rápida dos ventrículos pelo 
sistema His-Purkinje normal. Há al-
gumas condições em que esse QRS 
pode estar alargado, que ocorre quan-
do, além da alteração supraventricular, 
está associado um bloqueio de ramo 
preexistente ou feixe anômalo, dife-
rentemente do que ocorre nas taqui-
cardias ventriculares, em que o QRS 
geralmente está alargado por um em-
pecilho na condução ventricular ou por 
uma condução ectópica ventricular. 
As taquiarritmias supraventriculares 
são subdivididas em (1) taquicardia si-
nusal, (2) taquicardia atrial (unifocal e 
multifocal), (3) fibrilação atrial, (4) flut-
ter atrial, (5) taquicardia por reentrada 
nodal e (6) taquicardia de QRS largo.
Para esclarecer os mecanismos das 
taquicardias supraventriculares é ne-
cessária a análise detalhada do traça-
do eletrocardiográfico, que deve levar 
em consideração os seguintes passos:
• Identificar a atividade atrial.
• Definir a relação entre o número de 
ondas P e de complexo QRS.
• Avaliar os intervalos RP e PR.
• Analisar a morfologia da onda P 
nas doze derivações.
Figura 1. O RP é definido como o intervalo entre a 
ondaR e a onda P subsequente, enquanto o PR é o in-
tervalo entre a onda P e a próxima onda R. No exemplo 
o RP é maior que o PR. Fonte: ECG: manual prático de 
eletrocardiograma, Ed. Atheneu, São Paulo, 2013
Taquicardia sinusal
A taquicardia sinusal é decorrente 
de impulsos acelerados do nó sinoa-
trial acima de 100 batimentos por mi-
nuto, com um ritmo regular. O diag-
nóstico é feito com:
• Onda P precedendo cada comple-
xo QRS
• Onda P positiva em DI, DII e aVF
• Onda P com eixo normal
Esse tipo de taquicardia pode ocorrer 
fisiologicamente no corpo como uma 
resposta esperada a esforços físicos 
e a condições em que há liberação de 
catecolaminas, como febre e deple-
ção de volume, hipotensão e choque, 
sepse, anemia, embolia pulmonar, 
7ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
IAM, ansiedade, hipertireoidismo. 
Pode ocorrer também uma taqui-
cardia sinusal inapropriada, quando 
não há associação com nenhuma 
dessas condições e sem doença car-
díaca aparente, sendo considerado 
um diagnóstico de exclusão. 
Figura 2. ECG mostrando taquicardia sinusal a uma FC de 150 bpm. É possível observar a di-
ficuldade de separar as ondas P das ondas T nas derivações padrão. As ondas P são mais evi-
dentes na derivação V1 (seta). DISPONÍVEL EM: https://www.uptodate.com/contents/ima-
ge?imageKey=CARD%2F78938&topicKey=CARD%2F1074&search=taquicardia%20
sinus&rank=1~150&source=see_link
SAIBA MAIS! 
Há ainda uma condição chamada de Síndrome da taquicardia ortostática postural que 
acontece, principalmente, com mulheres jovens, na qual desenvolvem palpitações, fadiga e 
tontura ao adquirir a posição em pé. Os critérios são aumento da FC ≥ 30bpm, com ausência 
de hipotensão postural (queda ≥ 20 mmHg). A taquicardia é apenas um dos sinais de um 
distúrbio de regulação autonômica. 
TAQUICARDIA SINUSAL
FC > 100bpm
Onda P precedendo QRS
Onda P positiva em DI, DII e aVF
MAPA MENTAL – TAQUICARDIA SINUSAL
3. TAQUICARDIA ATRIAL 
(TA)
É a arritmia mais comum em pacien-
tes com DPOC, principalmente quan-
do descompensados. É uma condição 
que pode ocorrer também na vigên-
cia de distúrbios eletrolíticos (hipo-
calemia/hipomagnesemia), liberação 
alcóolica, uso de cardioestimulante, 
8ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
locais ou circuitos maiores. As TAs 
focais são geralmente paroxísticas e 
autolimitadas. Uma TA focal inces-
sante (quando presente em pelo me-
nos 90% do tempo em que o paciente 
é monitorado) pode estar associada a 
disfunção ventricular esquerda. Em 
geral, os achados eletrocardiográficos 
frequentemente demonstram uma al-
teração que pode ser leve na morfo-
logia da onda P em V1 e DII, com uma 
FC entre 110 e 250 bpm. O intervalo 
PR é normal com um QRS também 
normal/estreito, sendo difícil distinguir 
do ritmo sinusal. 
Figura 3. Traçado eletrocardiográfico mostrando ta-
quicardia atrial unifocal. Em DII extenso, FC> 100 bpm, 
QRS estreito e morfologia da onda P negativa (diferente 
de uma onda P sinusal). DISPONÍVEL EM: Sanarflix, 
Curso ECG: Taquiarritmias- Taquicardia sinusal e atrial, 
fibrilação e flutter atrial.
SE LIGA! A distinção de uma taquicar-
dia atrial focal de uma taquicardia sinu-
sal pode ser muito sutil, necessitando de 
muitos minutos e vários ECGs. Um início 
ou término abrupto favorece um TA fo-
cal. A taquicardia sinusal requer de 30 
segundos a vários minutos para acelerar 
ou diminuir sua velocidade.
pacientes em uso de digitálicos. 
Normalmente:
• Frequência atriais até 300 bpm 
• Onda P precedendo o QRS com 
morfologia diferente da onda P 
sinusal
• Intervalo RP > PR
• Admite BAV
Pelo fato de induzir um BAV transi-
tório, a manobra vagal pode facilitar 
a visualização da onda P durante a 
taquicardia. Onda P’ positiva em aVL 
sugere originar-se no átrio direito, en-
quanto positiva em V1 sugere origi-
nar-se no átrio esquerdo.
Taquicardia atrial focal (TAF)
Esse tipo de taquicardia se origina 
fora do nó sinusal, em um único sítio 
ectópico atrial direito ou esquerdo, 
portanto, apresenta ondas P não si-
nusais. Como esta taquicardia é indu-
zida por um único foco atrial durante 
todo tempo, a morfologia da onda P 
geralmente anormal, porém podendo 
ser normal caso o foco seja próximo 
ao nó sinusal. Além disso, um único 
foco diferencia a taquicardia focal de 
outras arritmias, como flutter atrial, 
fibrilação atrial, que envolve vários 
9ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
SAIBA MAIS! 
Sempre que nos depararmos com uma TA associada a um BAV, devemos pensar na hipótese 
de intoxicação digital.
Figura 4. Taquicardia atrial multifocal pela presença 
de três ondas P de morfologias distintas (P1, P2 e 
P3), com intervalos PR também diferentes. DISPONÍ-
VEL EM: http://www.cardios.com.br/noticias_detalhes.
asp?idnoticia=153&idsecao=9&idtiponoticia=7
TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
FC entre 110 e 250 (atriais até 300bpm)
FC entre 100 e 130 (atriais até 300bpm)
Onda P não sinusal
Onda P não sinusal
RP > PR
Intervalo PR irregular
Onda P com morfologia única
Ondas P com 3 morfologias diferentes
Admite BAV
MAPA MENTAL – TAQUICARDIA ATRIAL FOCA
MAPA MENTAL – TAQUICARDIA ATRIAL MUL-
TIFOCAL
Taquicardia atrial multifocal 
(TAMF)
É uma arritmia, portanto ritmo irregu-
lar, caracterizada por FC > 100 bpm, 
com mais de um foco de origem de 
atividade elétrica que não no nó sinu-
sal, o que acaba causando uma ativi-
dade irregular no ritmo. O diagnóstico 
é feito com:
• Onda P com 3 morfologias dis-
tintas (devido aos múltiplos focos)
• Intervalo P-R irregular
• FC entre 100 a 130 bpm
4. FLUTTER ATRIAL (FLA) 
E FIBRILAÇÃO ATRIAL 
(FA)
Em muitas vezes, o FLA e a FA ocor-
rem no mesmo paciente. Metade dos 
pacientes com FLA evoluem para FA 
em cinco anos.
10ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Flutter Atrial
Pode ser um ritmo estável ou uma 
arritmia, porém muito mais organiza-
da que a FA e utiliza a circunferência 
dos átrios como circuito de reentrada. 
Frequentemente é uma TSV regu-
lar, com intervalos RR semelhantes e 
QRS estreito. 
FIgura 5. Flutter atrial: circuito de macroentra-
da atrial, com atividade atrial mais organiza-
da. ADAPTADO DE: https://www.google.com/
url?sa=i&source=imgres&cd=&ved=2ahUKEw-
ju2JuUg8npAhX1FLkGHaCTC7UQjhx6BAgBE-
AI&url=https%3A%2F%2Fwww.passeidireto.com%-
2Farquivo%2F61974480%2F81-ca-62441-f-24-e-
-6304-c-33082-ae-3715-b-5-e&psig=AOvVaw1Di-
JIM-KEmZnzU3h0alfUv&ust=1590289965175621
Caracteriza-se por:
• Frequência atrial muito alta, entre 
250 a 330 bpm
• FC em torno de 150 bpm
• Ondas P substituídas por ondas F
• Complexos QRS estreitos (salvo 
em bloqueios de ramo ou condu-
ção aberrante)
A frequência cardíaca geral não é tão 
elevada quanto a frequência atrial, 
pois o nó atrioventricular não tem ca-
pacidade de conduzir impulsos com 
uma frequência tão alta. Na forma 
mais frequente, o circuito de macror-
reentrada é no sentido anti-horário, 
levando ao aparecimento de ondas 
atriais negativas em DII, DIII e aVF, e 
ondas positivas em V1. Essas ondas 
atriais, possuem uma característica 
específica, os dentes de serra, sendo 
chamadas de ondas F. Outra carac-
terística é que essas ondas F podem 
gerar ondulações nos segmentos iso-
elétricos. Pode acontecer também de 
o circuito ser no sentido horário, as-
sim a apresentação das ondas F será 
de forma invertida (Flutter Atrial típico 
reverso).
11ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Figura 6. ECG de flutter atrial típico no sentido anti-horário, mostrando ondas F negativas nas de-
rivações DII, DIII e aVF e positivas em V1. DISPONÍVEL EM: https://www.uptodate.com/con-
tents/image?imageKey=CARD%2F89571&topicKey=CARD%2F1048&search=taquycardias%20
supraventriculares&source=see_link
SAIBA MAIS! 
A diferenciação de Flutter Atrial típico e atípico vai possuir implicações úteis na definição do 
tratamento. Quanto às manifestações clínicas são semelhantes, assim como também da fi-
brilação atrial.
FLUTTER ATRIAL
FC em torno de 150 bpm
FA entre 250 a 330 bpm
QRS estreitos (exceto em bloqueio de ramo ou 
condução aberrante)
Ondas P substituídas por Ondas F
AdmiteBAV
MAPA MENTAL – FLUTTER ATRIAL Fibrilação Atrial
É uma arritmia mais comum em ho-
mens e com o aumento da idade, 
associada a etiologias cardíacas e 
extracardíacas. Dentre as cardíacas 
se destacam cardiopatia hipertensi-
va, insuficiência cardíaca e valvopa-
tias. Das extracardíacas, obesidade, 
síndrome metabólica e doença renal 
crônica. A fisiopatologia da FA é mul-
tifatorial, sendo os principais respon-
sáveis alterações atriais anatômicas 
(dilatação e fibrose) secundárias às 
12ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
cardiopatias e remodelamento ele-
troanatômico secundário à própria 
FA. Tais alterações geram múltiplos 
microcircuitos de reentrada, o que re-
sulta na estimulação atrial caótica por 
inúmeros focos ectópicos. Dessa for-
ma, a FA pode ter consequências ad-
versas relacionadas à redução do dé-
bito cardíaco e a formação de trombo 
atrial.
Figura 7. Fibrilação atrial: múltiplos focos, com ativi-
dade atrial irregular e caótica. ADAPTADO DE: https://
www.google.com/urlsa=i&source=imgres&cd=&ve-
d=2ahUKEwju2JuUg8npAhX1FLkGHaCTC7UQjhx6BA-
gBEAI&url=https%3A%2F%2Fwww.passeidireto.
com%2Farquivo%2F61974480%2F81-ca-62441-f-
-24-e-6304-c-33082-ae-3715-b-5-e&psig=AOvVaw-
1DiJIM-KEmZnzU3h0alfUv&ust=1590289965175621
O diagnóstico requer:
• Frequência atrial > 300 bpm
• FC entre 90 e 170 bpm
• Ausência de ondas P discretas (po-
dendo ser vista atividade elétrica 
sugestiva em algumas derivações)
• Ondas F variando em morfologia, 
amplitude e intervalos
• Intervalos R-R “irregularmente 
irregulares”
• Complexo QRS estreito
Figura 8. Fibrilação atrial em derivação DIII: ritmo 
irregularmente irregular, ativação atrial rápida, sem 
ondas P distintas, ondas fibrilatórias rápidas, irregula-
res, variáveis e de baixa amplitude entre os complexos 
QRS. DISPONÍVEL EM: https://www.uptodate.com/
contents/image?imageKey=CARD%2F62698&topi-
cKey=CARD%2F1014&search=taquycardias%20
supraventriculares&source=see_link
13ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Figura 9. ECG mostrando fibrilação atrial com achados característicos: (1) presença de on-
das fibrilares atriais rápida (ondas F) e resposta ventricular irregularmente irregular, com interva-
lo RR imprevisível. A diferença para um Flutter Atrial é que no FLA a altura e a duração variáveis das on-
das F são idênticas e ocorrem a uma taxa de 250 a 350 bpm. DISPONÍVEL EM: https://www.uptodate.
com/contents/image?imageKey=CARD%2F73958&topicKey=CARD%2F1014&search=taquycardias%20
supraventriculares&source=see_link
SAIBA MAIS! 
A transformação da FA em FLA é um achado não raro em pacientes que se submetem ao 
Holter de 24 horas. Essa observação pode ser indicativa de efeito benéfico de um fármaco 
antiarrítmico sobre o circuito arritmogênico. Neste caso, o prolongamento do período refratá-
rio atrial pode reduzir os circuitos reentrantes responsáveis pela FA, tornando-os mais organi-
zados, próximos, portanto, de se extinguirem. Aliás é comum a observação da transformação 
segundos antes do paciente retornar ao ritmo sinusal.
5. TAQUICARDIA 
PAROXÍSTICA 
SUPRAVENTRICULAR 
(TPSV)
São as taquicardias de origem não 
ventricular que se iniciam e se re-
solvem abruptamente (caráter paro-
xístico). Dessa forma, o mecanismo 
que causa esse tipo de arritmia é a 
reentrada. Há dois tipos de taqui-
cardia por reentrada: (1) nodal e (2) 
atrioventricular.
Taquicardia por reentrada nodal 
(TRN)
Se caracteriza por um ritmo absoluta-
mente regular e é o tipo mais comum 
de TPSV (cerca de 70% dos casos). 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
FC entre 100 e 170 bpm
FA > 300 bpm
Intervalos RR irregulares
Ausência de ondas P discretas
Admite BAV
MAPA MENTAL – FIBRILAÇÃO ATRIAL
14ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Nesse tipo de taquicardia, o circuito 
de reentrada se faz no nó AV, a partir 
de uma dupla via nodal, ou seja, o nó 
AV apresenta duas vias de condução 
(α e α) eletrofisiologicamente distin-
tas. Nem todo indivíduo com taqui-
cardia por reentrada nodal apresenta 
sintomas de taquiarritmia. No ECG se 
apresenta por:
• FC entre 120 a 220 bpm
• QRS estreito
• RR regular, com RP < PR
• Sem visualização da onda P
A via α apresenta uma condução mais 
lenta, com um período refratário curto; 
já a via α é exatamente o oposto, com 
uma condução mais rápida e um pe-
ríodo refratário maior. Os ventrículos 
são despolarizados pelo sistema His-
-Purkinje, inscrevendo um QRS es-
treito (exceto se houver bloqueio de 
ramo associado). Normalmente, o es-
tímulo desce para os ventrículos pela 
via lenta e sobe pela via rápida, carac-
terizando a forma típica. Nesse mo-
mento, o estímulo sobe rapidamente 
pela via α, despolarizando os átrios de 
forma retrógrada. Essa ativação atrial 
invertida é representada no ECG por 
uma onda P retrógrada (P), que será 
negativa nas derivações DII, DIII 
e aVF e positiva em V1. Na maio-
ria das vezes a despolarização atrial 
coincide com a despolarização ventri-
cular, não sendo possível visualizar a 
onda P devido ao QRS se sobrepor. 
Entretanto, eventualmente, a despo-
larização ventricular pode preceder a 
atrial com maior nitidez identificando 
a onda P ao final do complexo QRS, 
simulando uma onda s em DII, DIII e 
aVF ou uma onda r’ (simulando um 
BRD de 1º grau). Na maioria dos ca-
sos a frequência cardíaca é regular fi-
cando em torno de 130 a 250 bpm.
De qualquer forma, quando a onda 
P for representada, ela estará muito 
próxima do complexo QRS anterior 
do que do próximo: diz-se que o in-
tervalo RP é menor do que o PR.
Figura 10. Taquicardia supraventricular por re-
entrada nodal documentada ao Holter de 24 
h. É possível observar taquicardia de QRS es-
treito com onda P retrógrada. DISPONÍVEL EM: 
http://www.cardios.com.br/noticias_detalhes.
asp?idnoticia=153&idsecao=9&idtiponoticia=7
 
15ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Taquicardia por reentrada 
atrioventricular (TRAV)
Corresponde a 30% das taquicardias 
paroxísticas supraventriculares. Utili-
za o feixe anômalo (conexão muscu-
lar anormal entre átrio e ventrículo) 
como via de condução, podendo ser 
uni ou bidirecional, sendo a condução 
AV (átrio-ventrículo) anterógrada e 
VA (ventrículo-átrio) retrógrada. Esta 
taquicardia é ainda subdividida em 
ortodrômica e antidrômica, sendo a 
ortodrômica a de QRS estreito.
• Ortodrômica: forma mais comum, 
ocorre quando desce pelo sistema 
de condução normal, gerando um 
QRS estreito e sobe pela via aces-
sória no sentido retrógrado.
• Antidrômica: quando desce pela 
via acessória no sentindo anteró-
grado, gerando um QRS largo e 
sobe pelo sistema de condução 
retrógrado. É o que ocorre na sín-
drome de Wolff-Parkinson-White.
SE LIGA! Como visto, a taquicardia por 
reentrada AV antidrômica utiliza uma 
via acessória no sentido anterógrado e 
o sistema de condução no sentido retró-
grado. Assim, o diagnóstico diferencial 
com TV pode ser feito pela observação 
da presença de uma via acessória, com 
uma despolarização atrial retrógrada 
1:1. Já na TV, ocorre presença de disso-
ciação AV.
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV
FC entre 120 e 220 bpm
FC entre 120 e 220 bpm
Ausência de onda P ou onda P retrógrada
Onda P retrógrada
RP < PR
Não admite BAV
Intervalo RR regular
RP < PR
MAPA MENTAL – TAQUICADIA POR 
 REENTRADA NODAL
MAPA MENTAL – TAQUICARDIA 
POR REENTRADA AV
16ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
e (3) TSV com aberrância. O diag-
nóstico de TSV com QRS largo é difí-
cil, podendo necessitar de um estudo 
eletrofisiológico.
CONCEITO! Aberrância de condução: 
estímulo supraventricular que encontra 
dificuldade de propagação regional no 
sistema de condução, gerando um QRS 
com morfologia de bloqueio de ramo.
6. TAQUICARDIA COM 
QRS ALARGADO
Cerca de 80% das taquicardias com 
QRS largo vão ser taquicardias 
ventriculares. Porém, 20% podem 
ser taquicardias supraventriculares, 
como uma TSV com aberrância de 
condução, TSV com bloqueio de 
ramo prévio, ou por reentrada AV 
MAPA MENTAL GERAL – TAQUICARDIAS COM QRS ESTREITO
TAQUICARDIAS COM QRS ESTREITO
NÃO
NÃO
NÃO
NÃO SIM
SIM
SIM
SIM
Onda Pvisível?
RP > PR
Frequência atrial > Frequência ventricular
Taquicardia regular?
Fibrilação atrial
Flutter atrial
TAMF
Flutter atrial
TAF
TRN
TAF
TRN atípica
TAF
TRN típica
TRAV 
ortodrômica
17ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Para diferenciação de uma taquicar-
dia supra com QRS largo de uma ta-
quicardia ventricular, utiliza-se, além 
de dados da história e do exame físi-
co, alguns achados isolados do ECG 
e algorítimos. Dados do ECG que su-
gerem TV:
Morfologia e duração
Uma morfologia de QRS alargado 
deve ser diferenciado pela duração 
se é devido a um BRE ou BRD, por 
meio da análise de V1. Em caso de 
BRD com QRS com duração > 0,14s 
ou BRE com QRS > 0,16s são indica-
tivos de TV.
Eixo elétrico
Sugere TV quando BRD com des-
vio de eixo > -30°. Em BRE, desvio 
de eixo > +90°. Além disso, um des-
vio extremo (à noroeste) ou um des-
vio > 40º em relação ao ECG basal, 
também falam a favor de uma origem 
ventricular. 
Concordância
Uma concordância em relação à po-
sitividade ou negatividade do QRS 
nas derivações precordiais sugere 
uma taquicardia ventricular. Ou seja, 
o QRS sendo positivo em todas deri-
vações precordiais em BRD ou nega-
tivo em todas derivações precordiais 
em BRE.
Batimentos de fusão
Quando um estímulo que vêm do nó 
sinusal coincide com um estímulo 
ventricular, ocorre o que chamamos 
de batimento de fusão, no qual esses 
dois estímulos vão se fundir promo-
vendo uma despolarização ventricu-
lar e gerando um QRS de morfologia 
intermediária, como representado 
pela seta na figura abaixo:
Batimentos de escape ventricular
Condição quando ocorre uma taquiar-
ritmia ventricular e aparece um QRS 
normal por estímulo sinusal entre 
eles. Por isso é importante ter acesso 
ao ECG basal do paciente, para que 
essa comparação seja mais efetiva.
18ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Dissociação atrioventricular
Na dissociação ventricular há um 
descompasso na despolarização 
atrial e ventricular. Há dois marca-
passos distintos e independentes, 
um comandando os átrios (geralmen-
te sinusal), e o outro, os ventrículos 
( juncional ou ventricular). Essa disso-
ciação também é uma condição que 
indica uma TV.
Figura 11. Taquicardia ventricular com dissociação atrioventricular (AV). Observam-se taquicardia com QRS largo e 
ondas P sinusais dissociadas, bem evidentes em D2. A frequência ventricular é de 200 bpm e a frequência atrial é de 
105 bpm. Reversão ao ritmo sinusal após a metade do traçado; o QRS continua alargado, mas a morfologia de D2 é 
completamente diferente na linha contínua (D2 longo). DISPONÍVEL EM: http://files.bvs.br/upload/S/1413-9979/2014/
v19n2/a4146.pdf
SE LIGA! Importante comparar com 
ECG prévio, pois por exemplo o QRS 
de base do indivíduo pode já ser alar-
gado, falando a favor de uma arritmia 
supraventricular
19ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
SAIBA MAIS! 
Caso com a aplicação dos critérios anteriores não seja possível a determinação do território 
da taquiarritmia de QRS longo, é possível ainda aplicar alguns algoritmos, dentre eles os cri-
térios de Brugada. Esse algoritmo é diagnóstico para taquicardia ventricular.
Critérios de Brugada:
• Ausência de RS em precordiais? SIM?  TV/ NÃO?  próxima pergunta
• RS > 0,1s? SIM? TV/ NÃO?  próxima pergunta
• Há dissociação AV? SIM?  TV/ NÃO?  próxima pergunta
• Critérios morfológicos de V1 e V6 sugestivos de TV ou TSV, pela relação R/S
INDICATIVOS DE TAQUICARDIAS VENTRICULARES
BRD BRE
DURAÇÃO > 0,14 s > 0,16 s
EIXO < -30° > +90°
CONCORDÂNCIA Positiva Negativa
Batimentos de fusão
Batimentos de escape
Dissociação AV
Tabela1. Indicativos de taquicardias ventrculares ( BRD x BRE)
CRITÉRIOS DE BRUGADA
Ausência de RS nas precordiais?
RS > 0,1 s nas precordiais?
Dissociação AV?
Critérios morfológicos de V1 a V6 
sugestivos de TV?
NÃO
SIM
SIM
SIM
SIM
NÃO
NÃO
NÃO
TVTSV
7. TAQUIARRITMIAS 
VENTRICULARES 
(TV)
São subdivididas em (1) ex-
trassístoles ventriculares, (2) 
taquicardias ventriculares e 
(3) fibrilação ventricular
Extrassístoles 
ventriculares (EV)
Também denominadas de 
complexos ventriculares pre-
maturos, correspondendo a 
um batimento precoce em 
20ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
relação ao ciclo cardíaco normal. Pode 
ser causado por fibrose, aneurisma, 
bloqueio de ramo, distúrbios eletro-
líticos, intoxicação medicamentosa, 
síndrome do QT longo, catecolaminas 
e isquemia. As extrassístoles ventri-
culares são batimentos aberrantes 
com morfologia, duração e eixo dife-
rente dos batimentos sinusais. Pode 
apresentar:
• QRS e onda T com polaridades 
opostas
• Pausa pós-extrassistólica
Ocorrem devido aos três mecanismos 
deflagradores das arritmias citados 
anteriormente: reentrada, atividade 
deflagrada ou automatismo. A reen-
trada é o mecanismo mais frequente, 
geralmente relacionada a fibrose, ci-
catriz, aneurisma, bloqueio de ramo 
etc. A atividade deflagrada está co-
mumente relacionada a distúrbios 
eletrolíticos, intoxicação medicamen-
tosa e síndrome do QT longo. O au-
tomatismo é favorecido pelas cate-
colaminas ou por isquemia, sendo 
mecanismo frequente das extrassís-
toles do coração normal.
Figura 12. Extrassístole isolada (seta) com intervalo compensatório prolongado antes do próximo batimento. DISPO-
NÍVEL EM: https://pt.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/extrassistoles-ventriculares.html
Quanto a morfologia irá depender do 
local de origem do foco, do grau de 
participação do sistema de condução 
e da presença de batimentos de fusão. 
Caso monomórficas, vão apresentar 
a mesma morfologia. Já em multifo-
cais, a morfologia será diferente. Caso 
não haja alteração do intervalo RR é 
chamada como extrassístole ventri-
cular interpolada. É comum uma ex-
trassístole ser seguida por uma pausa 
compensatória prolongada antes do 
aparecimento do próximo batimento. 
Quando se alternam com ritmo si-
nusal normal em padrão regulares é 
chamado de bigeminismo. Quando a 
21ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
proporção é dois batimentos sinusais 
e uma extrassístole num padrão re-
gular, é chamado de trigeminismo. 
CLASSIFICAÇÃO DAS EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES.
1. Foco de origem
a) Monofocais e 
monomórficas
Mesma morfologia e mesmo intervalo de acoplamento, originadas do mesmo 
foco.
b) Multifocais ou polifocais e
polimórficas
Morfologia e intervalos de acoplamentos diferentes, originadas de focos 
distintos.
2. Precocidade: conforme ocorram no início, no meio ou no final da diástole (intervalo T-R)
a) Protodiastólicas Ocorrem no início da diástole.
b) Menodiastólicas Ocorrem no meio da diástole.
c) Telediastólicas Ocorrem no fim da diástole.
Obs.: As extrassístoles protodiastólicas coincidem em maior grau com o final da onda T ocasionando o fenô-
meno R/T (R sobre T). Por ir ao encontro do período vulnerável do ventrículo são capazes de induzir taquiarrit-
mias de alto risco como a taquicardia e a fibrilação ventriculares.
3. Quantidade: tem relação com o prognóstico
a) Bigeminismo Existe uma extrassístole após cada batimento sinusal.
b) Trigeminismo Para cada dois batimentos sinusais segue-se uma extrassístole.
c) Quadrigeminismo Cada três batimentos sinusais são seguidos de uma extrassístole.
d) Acopladas Duas extrassístoles ventriculares em sequência.
e) Taquicardia Ventricular Três ou mais extrassístoles ventriculares em sequência.
4. Captura atrial: pode estar presente ou ausente
5. Complexidade
a) Simples 
Raras e < 20/min, monomórficas, mesodiastólicas ou telediastólicas, não com-
prometem a onda T.
b) Complexas 
> 20/min, polimórficas ou protodiastólicas comprometendo a onda T, bigeminis-
mo ou repetitivas com duas ou mais consecutivas.
Tabela 2. Adaptado de: ECG: manual prático de eletrocardiograma, Ed. Atheneu, São Paulo, 2013
SAIBA MAIS! 
Extrassístoles isoladas são comuns em corações normais e raramente requerem tratamento. 
Quando isoladas diante de um infarto agudo do miocárdio são mais perigosas, porque podem 
desencadear uma taquicardia ventricular (TV) ou fibrilação ventricular (FV), que são, ambas, 
arritmias potencialmentefatais.
22ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Taquicardia ventricular (TV)
É caracterizada pela sucessão de 
três ou mais batimentos ventriculares 
com frequência acima de 100 bpm. 
Ao contrário da TPSV pode ser dis-
cretamente irregular. São divididas de 
acordo com morfologia, duração, re-
gularidade e forma de início.
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES 
QRS e onda T com polaridades opostas
Pausa pós-extrassistólica
Sem alteração do intervalo RR = EV interpolada
MAPA MENTAL – EXTRASSÍSTOLES 
VENTRICULARES
SAIBA MAIS! 
A TV sustentada é uma emergência necessitando de uma intervenção imediata
Taquicardias monomórficas:
Corresponde a 80% das taquicar-
dias de QRS largo, com mecanismo 
de reentrada nos ventrículos. É uma 
condição mais visualizada em infar-
tos cicatrizados, podendo ser classifi-
cada de acordo com sua duração em 
sustentada e não sustentada. Nesse 
tipo de taquicardia é necessária uma 
cardioversão sincronizada. É caracte-
rizada por:
• Ritmo regular
• FC >100 bpm, geralmente entre 
120 e 200 bpm
• QRS > 0,12s com morfologia 
uniforme
• Desvio de eixo elétrico
Figura 13. Eonte: ECG Wave-Maven – Harvard. 2001
O flutter ventricular é uma TV mo-
nomórfica que ocorre a uma taxa 
muito rápida, geralmente em torno 
de 300 batimentos por minuto. Fre-
quentemente, nenhuma onda T dis-
tintiva é discernível. Não há intervalo 
23ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
isoelétrico entre complexos QRS. As 
ondas P ou evidência de atividade 
atrial estão ausentes, pois a frequên-
cia ventricular é rápida. É caracteriza-
do por:
• FC > 220 bpm, geralmente em tor-
no de 300 bpm
• Onda sinuosa sem evidência clara 
de onda R ou T
• QRS > 0,12s com morfologia 
uniforme
Figura 14. Uma taquicardia ventricular rápida, com taxas geralmente acima de 240 batimen-
tos por minuto, é característica do flutter ventricular, com complexos QRS predominantemente mono-
mórficos e ausência de atividade atrial (ondas P). DISPONÍVEL EM: https://www.uptodate.com/con-
tents/image?imageKey=CARD%2F65800&topicKey=CARD%2F2119&search=torsade%20de%20
pointes&source=outline_link&selectedTitle=6~150
TV MONOMÓRFICA
FC > 100bpm
QRS > 0,12s
Desvio de eixo elétrico
QRS com morfologia uniforme
Flutter ventricular = ausência de onda T, P e 
intervalos isoelétricos entre os QRS
MAPA MENTAL – TAQUICARDIA 
VENTRICULAR MONOMÓRFICA
Taquicardias polimórficas
Está mais associada a isquemia coro-
nariana aguda, infarto, distúrbios ele-
trolíticos profundos e condições que 
prolongam o intervalo QT. Necessita 
de uma cardioversão não sincroniza-
da de alta energia (carga de desfibri-
lação). Caracterizada por:
• Surtos de alta frequência
• QRS > 0,12 com morfologia 
variada
24ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
A torsade de pointes, que significa 
“torção de pontos”, é uma única for-
ma de taquicardia ventricular vista 
em pacientes com intervalo QT lon-
go, podendo ser esse prolongamento 
congênito ou secundário a fármacos. 
Geralmente é precedida por ciclos 
Figura 15. Fonte: ECG Wave-Maven – Harvard. 2001
longo-curto (extrassístole- batimen-
to sinusal- extrassístole) em que se 
apresenta pelo:
QRS com inversão progressiva da 
polaridade
Pré-iniciação do 
ciclo
Torsades de pointesIniciação do 
ciclo
Figura 16. A faixa do ritmo eletrocardiográfico mostra torsades de pointes, uma taquicar-
dia ventricular polimórfica associada ao prolongamento do intervalo QT. Há um interva-
lo RR curto e pré-iniciador devido a um dístico ventricular, que é seguido por um longo ciclo inicial 
resultante da pausa compensatória após o dístico. Fonte: https://www.uptodate.com/contents/image?ima-
geKey=CARD%2F53891~CARD%2F73827&topicKey=CARD%2F1036&search=torsade%20de%20
pointes&source=see_link
SAIBA MAIS! 
A taquicardia bidirecional trata-se de uma taquicardia que ao conduzir para o ventrículo se 
encontra com BRD (raramente BRE) e alternadamente, bloqueio das divisões anterossupe-
rior e posteroinferior, gerando um batimento com QRS positivo, seguido por QRS negativo e 
assim sucessivamente (aspecto bidirecional). Esta arritmia ocorre em quadros de intoxicação 
digital, doença miocárdica grave e taquicardia catecolaminérgica familiar.
25ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
CLASSIFICAÇÃO DAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Sustentada Apresentam duração maior que 30 s ou requerem intervenção terapêutica imediata para evi-
tar colapso hemodinâmico.
Não sustentada Apresentam duração menor que 30 s.
Incessante Início espontâneo de forma repetitiva após alguns batimentos sinusais, geralmente não é 
deflagrada por extrassístoles.
Monomórficas Apresentam complexos QRS com a mesma morfologia.
Polimórficas Apresentam complexos QRS com morfologia variada em uma mesma derivação.
Bidirecional Apresenta complexos QRS com polaridades opostas numa mesma derivação de forma alter-
nada. Arritmia característica em portadores de síndrome do QT longo, taquicardia ventricular 
adrenérgico-dependente ou nas intoxicações digitálicas.
Regulares Apresentam intervalo R-R constante.
Irregulares Apresentam intervalo R-R variados.
Paroxística Início e término súbitos.
Não paroxística Início e término gradativos.
Idiopática Sem etiologia definida (taquicardia do coração normal).
Fascicular Originada nos fascículos do sistema His-Purkinje apresentando QRS mais estreito que o da 
taquicardia parietal.
Tabela 3. Adaptado de: ECG: manual prático de eletrocardiograma, Ed. Atheneu, São Paulo, 2013. 
TV POLIMÓRFICA
Surtos de alta frequência
QRS > 0,12s
Torsades de pointes = QRS com inversão 
progressiva de polaridade
QRS com morfologia variada
MAPA MENTAL – TAQUICARDIA 
VENTRICULAR POLIMÓRFICA
26ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
8. FIBRILAÇÃO 
VENTRICULAR
Arritmia caracterizada por atividade 
elétrica ventricular excessivamente rá-
pida e desorganizada resultando em 
ausência de contração eficaz. Os preci-
pitantes comuns de fibrilação ventricu-
lar incluem isquemia/infarto do miocár-
dio, insuficiência cardíaca, hipoxemia, 
hipotensão ou choque, distúrbios ele-
trolíticos e estimulantes, como café, ál-
cool e drogas. No ECG, ondas bizarras 
caóticas, de amplitude e frequência va-
riáveis, se caracterizando por:
• FC geralmente superior a 300 bpm
• Ausência de ondas R ou T 
• Ausência de ondas P óbvias
Não há ativação uniforme do mio-
cárdio ventricular e os complexos 
QRS têm morfologia, eixo e amplitu-
de marcadamente diferentes. A taxa 
é irregular e geralmente superior a 
300 batimentos por minuto. Quan-
do a fibrilação é recente, a amplitude 
geralmente é alta, mas com o passar 
do tempo, as ondas fibrilatórias se 
tornam mais finas e podem se asse-
melhar a assistolia. A fibrilação ven-
tricular leva imediatamente à parada 
cardíaca.
Figura 17. Fibrilação ventricular em 12 derivações de ECG. DISPONÍVEL EM: https://www.uptodate.com/
contents/image?imageKey=CARD%2F118944&topicKey=CARD%2F2119&search=torsade%20de%20
pointes&rank=6~150&source=see_link
27ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
SAIBA MAIS! 
A Cardioversão Elétrica (CVE) e a Desfibrilação são intervenções diferentes.
Os dois são feitos por meio do desfibrilador, porém são aplicados em situações diferentes. A 
desfibrilação consiste em um choque não sincronizado em carga máxima, administrada 
em pacientes com ritmo elétrico desorganizado na ausência de pulso, como em TV e FV. 
A cardioversão elétrica consiste na administração de um choque de forma sincronizada ou 
dessincronizada, com carga elétrica variável em pacientes instáveis (ou seja, com pulso) 
ou estáveis refratários as medidas farmacológicas. As taquicardias instáveis devem ser re-
vertidas da forma mais rápida possível com a CVE! Em situações onde a taquiarritmia não 
leva aos sinais de instabilidade hemodinâmica descritos anteriormente, dizemos que estamos 
diante de uma taquiarritmia com estabilidade. Neste caso, haverá tempo para avaliar o ritmo 
e decidir opções de tratamento direcionadas para cada tipo de arritmia.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
FC > 300 bpm
Ausência de ondas R ou T
Ausência de ondas P óbvias
MAPA MENTAL – FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
28ELETROCARDIOGRAMA– 3.0 
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
FC > 100 bpm
Onda P 
precedendo QRS
Onda P positiva em 
D1, D2 e aVF
TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL
FC entre 110 e 
250 bpm F. Atriais até 300 bpm
Onda P não sinusal Onda P com morfologia única
RP > PR Admite BAV
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
FC entre 100 e 
130 bpm F. Atriais até 300 bpm
Onda P não sinusal Intervalo PR irregular
Onda P com 3 morfologias diferentes
FLUTTER ATRIAL
FC em torno 
de 150 bpm
F. Atriais entre 
250 e 330 bpm
Presença de onda F Admite BAV
QRS estreito (exceto em bloqueios 
de ramo ou condução aberrante)
FIBRILAÇÃO ATRIAL
FC entre 100 e 
170 bpm F. Atriais > 300 bpm
Ausência de 
onda P direta Admite BAV
Intervalos RR irregulares
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
FC entre 120 e 
220 bpm F. Atriais > 300 bpm
Ausência de 
onda P retrógrada RP < PR
Intervalos RR regulares
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV
FC entre 120 e 
220 bpm F. Atriais > 300 bpm
Onda P retrógrada RP < PR
Não admite BAV
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES
QRS e onda T com polaridades opostas
Pausa pós-
extrassistólica Intervalo RR regular
TV MONOMÓRFICA
FC > 100 bpm
QRS > 0,12 s QRS com morfologia uniforme
Desvio de eixo elétrico Flutter ventricular (ausência de onda T e P)
TV POLIMÓRFICA
Surtos de alta 
frequência
QRS > 0,12 s QRS com morfologia variada
Torsade de pointes (QRS com 
inversão progressiva de polaridade)
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
FC > 300 bpm
Ausência de onda R ou T
Ausência de ondas P óbvias
29ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
ALTERAÇÕES 
ISQUÊMICAS E INFARTO
1. INTRODUÇÃO
O infarto do miocárdio é uma condi-
ção em que uma região do musculo 
cardíaco que perde seu suprimento 
sanguíneo e é privada de oxigênio e 
nutrientes. A patogênese associada 
é o estreitamento progressivo das ar-
térias coronárias por aterosclerose ou 
subitamente por trombose sobrepos-
ta ou por espasmo.
Para um diagnóstico de infarto do 
miocárdio (IM) três componentes são 
muito importantes: (1) História e 
exame físico, (2) determinação das 
enzimas cardíacas e (3) ECG. As-
sim, um paciente pode se apresentar 
com quadro típico, com uma dor to-
rácica retroesternal em aperto, peso 
ou queimação, com duração > 20 mi-
nutos, podendo irradiar para membro 
superiores e ombro, principalmente 
esquerdos, pescoço, mandíbula, dor-
so e epigástrio. Essa dor pode ainda 
ser precipitada por estresse físico/ 
emocional e pode ser aliviada por re-
pouso e nitrato.
SAIBA MAIS! 
Com frequência, os idosos, diabéticos e mulheres se apresentam com quadro atípico, po-
dendo se apresentar, por exemplo, somente com um quadro de dispneia ou com um infarto 
“silencioso”, sem nenhuma manifestação evidente.
As enzimas cardíacas resultam da li-
beração do conteúdo interno das cé-
lulas cardíacas que estão sofrendo 
lesão, dentre eles a creatinoquinase 
(CK), principalmente a MB. Outra en-
zima muito importante, se não a mais, 
é a troponina, que é muito sensível e 
específica para o IM. A troponina se 
eleva dentro de 2 a 3 horas, perma-
necendo por vários dias. Já as CK-MB 
geralmente se elevam depois de 6h 
após o infarto e retornam ao normal 
dentro de 48h.
O ECG para análise de alterações is-
quêmicas deve ser sempre solicitado 
em qualquer pessoa com tal suspei-
ta, mesmo que remota, devendo ser 
solicitado em até 10 minutos da ad-
missão do paciente. O infarto no ECG 
vai evoluir segundo três estágios, (1) 
isquemia, ou seja, a falta de sangue e, 
consequente, oxigênio; (2) lesão, que 
representa a morte celular em ativi-
dade; e (3) necrose, que corresponde 
a zona eletricamente inativa. A evi-
dência de isquemia no ECG se apre-
senta com anomalias reversíveis, que 
30ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
não estão mais presentes quando o 
quadro de isquemia cessa. Já em evi-
dência de necrose, as alterações são 
permanentes. Basicamente, os está-
gios evolutivos do infarto no ECG se 
apresentam:
• Isquemia: Onda T apiculada ou 
invertida
• Lesão: Desnivelamento do seg-
mento ST 
• Zona eletricamente inativa: On-
das Q patológicas ou presença de 
complexo Qs.
Zona de necrose
Zona de injúria
Zona de isquemia
Imagem em espelho
Figura 18. Ilustração dos três estágios possíveis no 
infarto do miocárdio com a representação eletrocardio-
gráfica mais comuns de cada estágio e ainda a imagem 
em espelho que pode ocorrer, como vamos explicar 
mais a frente. Fonte: http://www3.telus.net/emergency/
mi/zones.htm
SE LIGA! Embora o infarto possua es-
ses três estágios de evolução, uma des-
sas alterações pode estar presente sem 
qualquer uma das outras.
Antes de abordarmos as alterações is-
quêmicas em si no ECG, é preciso en-
tender que o aparecimento de altera-
ções em cada derivação vai representar 
alterações em determinadas paredes.
Parede inferior
Representada pelas derivações D2, 
D3 e aVF
D3
aVF
D2
Parede lateral alta esquerda
Representada pelas derivações D1 e 
aVL
D1
aVL
31ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Parede septal
Representada pelas derivações V1 e 
V2
V2V1
Parede anterior
Representada pelas derivações V3 e 
V4
V4
V3
Parede lateral ou lateral baixa
Representada pelas derivações V5 e 
V6
V6V5
Parede posterior
Representada pelas derivações V7 e 
V8
V8 V7
Parede ântero-septal
Representada pelas derivações V2 e 
V3. Como V2 e V3 são componen-
tes que são adjacentes e pertencen-
tes à parede septal e anterior, res-
pectivamente, são obrigatórias para 
compor a parede ântero-septal. É 
possível ainda acometer V1 e/ou V4, 
devendo estar descrito no achado 
eletrocardiográfico.
32ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
V2V1
V3
V4
Parede ântero-lateral
Representada pelas derivações V4 e 
V5. Como V4 e V5 são componentes 
que são adjacentes e pertencentes à 
parede anterior e lateral, respectiva-
mente, são obrigatórias para compor 
a parede ântero-lateral. É possível 
ainda se estender de V3 a V6. Caso 
acometa de V1 a V6, é chamada de 
parede anterior extensa.
V4
V3
V5 V6
PAREDE VENTRICULAR CORRELAÇÃO NO ECG CORRELAÇÃO ANATÔMICA
INFERIOR D2, D3 e aVF Coronária direita ou circunflexa
ANTERIOR V3 e V4 Descendente anterior
SEPTAL V1 e V2 Ramos septais da A. descendente anterior
LATERAL ALTA D1 e aVL Ramo diagonal da descendente anterior
LATERAL V5 e V6 Ramo intermédio ou circunflexa
POSTERIOR V7 e V8 Coronária direita ou circunflexa
ANTERO-SEPTAL V2 e V3 Descendente anterior
ANTERO-LATERAL V4 e V5 Descendente anterior proximal ou circunflexa
ANTERIOR EXTENSA V1 a V6 Descendente anterior
2. ISQUEMIA
CONCEITO! A inversão das ondas T, 
por si, é indicativa apenas de isquemia e 
não diagnóstica de infarto do miocárdio
Com a instalação do processo de in-
farto, as ondas T se tornam altas e es-
treitas, sendo chamadas de ondas T 
apiculadas. Após algumas horas, as 
ondas T apiculadas tendem a se in-
verter, tornando-se negativas. Caso 
o fluxo sanguíneo seja restaurado, as 
33ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Figura 27. Isquemia subendocárdica com presença de 
onda T apiculada. DISPONÍVEIS EM: ECG essencial, 
eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto 
Alegre, 2013.
ondas T irão voltar ao padrão normal. 
Caso não, o miocárdio entrará em pro-
cesso de lesão e necrose, permane-
cendo com as ondas T invertidas por 
meses ou anos. As alterações isquê-
micas que podem ocorrer são lesões 
subepicárdicas e subendocárdicas. 
Nas alterações subendocárdicas, ou 
seja, que acometem a camada su-
bendocárdica do coração as ondas 
T aparecem apiculadas, ao acometer 
a camada subepicárdica, as ondas T 
já aparecem invertidas. Atualmente, 
atribui-se à isquemia subepicárdica 
um padrão de reperfusão alterado e 
não mais correspondendo a uma is-
quemia real da região subepicárdica.
Figura 28. Isquemia subepicárdica com onda T negati-
va. DISPONÍVEIS EM: ECG essencial, eletrocardiograma 
na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013.
SE LIGA! Outras condições podem le-
var a uma onda T negativa, que deve ser 
diferenciada de uma isquemia, são elas 
bloqueio de ramo e sobrecargaventricu-
lar com anormalidades de repolarização 
(Padrão Strain). A diferença entre essas 
alterações de onda T que não repre-
sentam um processo de isquemia é que 
essa inversão responde a um padrão 
assimétrico, com uma inclinação suave 
para baixo e ascensão rápida. O padrão 
da isquemia é uma onda T invertida 
simétrica.
34ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
SAIBA MAIS! 
Pacientes que já apresentam uma onda T invertida, anteriormente ao processo isquêmico, 
pode levá-las a retornar ao padrão positivo normal, um fenômeno chamado de pseudonor-
malização. Apenas um ECG anterior, em comparação ao atual, pode ser capaz de diagnosti-
car esse padrão.
3. INJÚRIA/LESÃO
A alteração do segmento ST sig-
nifica uma lesão miocárdica, refletin-
do um grau de dano celular, além da 
simples isquemia. É uma alteração 
potencialmente reversível, em que, 
dependendo do caso, o segmento ST 
pode retornar ao normal rapidamen-
te. A alteração do segmento ST é um 
sinal confiável de que um infarto hi-
peragudo está acontecendo e que o 
quadro eletrocardiográfico comple-
to de um infarto irá evoluir, a menos 
que haja uma intervenção agressiva 
e imediata. 
Existem dois tipos de lesões com al-
teração do segmento ST, o infarto 
com supradesnivelamento de ST 
e com infradesnivelamento de ST. 
Em lesões da camada subendocár-
dica, ocorre o infradesnivelamento do 
segmento e em lesão subepicárdica, 
ocorre o supradesnivelamento.
SE LIGA! Supradesnivelamento de ST 
em parede inferior (D2, D3 e aVF) obri-
ga a complementação do ECG com as 
derivações de ventrículo direito (V3R e 
V4R) e de parede posterior (V7 e V8), 
uma vez que tais paredes, geralmente, 
são irrigadas pela mesma artéria que 
nutre a parede inferior e, desse modo, 
podem estar igualmente acometidas.
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
Onda T positiva Onda T negativa
Apiculada Apiculada
Simétrica Simétrica
MAPA MENTAL - ISQUEMIA
35ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Figura 29. IAM com supradesnivelamento do segmento ST de parede ântero-lateral (V1 a V5). DISPONÍVEL EM: 
https://pebmed.com.br/sindrome-coronariana-com-supra-st-como-avaliar-o-eletrocardiograma/
Figura 30. Infradesnivelamento do segmento ST de paredes ântero-septal (V2 a V4), lateral (V5 e V6) e lateral alta (DI 
e aVL). DISPONÍVEL EM: http://ecg.med.br/caca-eletro.asp
36ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
SE LIGA! É comum ainda que em uma condição de infarto agudo com 
supra de ST ocorra imagens recíprocas ou “em espelho” com infrades-
nivelamento em outras derivações. Isso ocorre devido a uma “fuga” da 
corrente em direção à lesão, dando a impressão de um infra em derivação 
oposta. Assim, são as derivações com supradesnivelamento que vão de-
terminar o local e a extensão do infarto. Devendo os infradesnivelamen-
tos serem laudados sobre a nomenclatura de imagem em espelho e a sua 
respectiva derivação.
Figura 31. Supra de ST em parede inferior (DII, DIII e aVF) e parede lateral (V5 e V6) 
com imagem em espelho em aVL e V1 a V3. DISPONÍVEL EM: https://cardiopapers.
com.br/infarto-com-supra-de-st-o-que-e-a-imagem-em-espelho/
O diagnóstico diferencial de um supra 
de ST deve ser feito com condições 
de repolarização precoce, pericardite, 
quadros abdominais agudos, hiper-
potassemia, síndromes colinérgicas e 
IAM antigo com área discinética e su-
pradesnivelamento persistente. Uma 
forma de diferenciar é que, geralmen-
te, na elevação do ST em infarto, o 
segmento ST é arqueado para cima 
e tende a se mesclar de forma im-
perceptível na onda T. Já em outras 
condições, a onda T mantém seu for-
mato. Uma boa dica para essa dife-
renciação é por meio da projeção do 
segmento, como na imagem abaixo, 
em que a carinha triste sugere uma 
causa mais grave, o infarto.
37ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Figura 32. ADAPTADO DE: https://cardiopapers.com.
br/dica-rapida-como-diferenciar-o-supra-de-st-de-
-causa-benigna-do-supra-do-infarto/
CARACTERÍSTICAS DO SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
CONDIÇÃO 
CLÍNICA 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA CARACTERÍSTICAS ECG
Pericardite
Dor aguda ventilatório-dependente. 
Febre, queda do estado geral. Dura-
ção variável. Ao exame físico podem 
estar presentes atrito pericárdico à 
ausculta cardíaca.
Elevação do ST em todas as derivações, sem 
correlacionar parede. Pode haver ainda depres-
são do segmento PR e presença de ondas T 
aumentadas e até mesmo simétricas.
Miocardite
Dor torácica pós-quadro viral. Fe-
bre, malestar, toxemia e sintomas de 
insuficiência cardíaca aguda podem 
ocorrer.
Taquicardia sinusal, presença de supra ou infra 
de ST, ondas T apiculadas ou negativas, po-
dendo ser ou não simétricas. Arritmias podem 
ocorrer.
Dissecção de aorta
Dor torácica súbita, lancinante, que 
pode se irradiar para o dorso.
Taquicardia sinusal. Pode haver supradesnivela-
mento de ST por dissecção de coronárias.
IAM antigo com 
supra ST
persistente
Histórico de IAM prévio, com aneuris-
ma de VE em formação.
Supradesnivelamento de ST mantido após IAM, 
na topografia do vaso acometido.
Repolarização 
precoce
Comum em jovens e atletas.
Supra de ST > 1 mm de padrão côncavo, mais 
comum de V1 a V3, e derivações inferiores.
Espasmo 
coronariano
Dor retroesternal relacionada e es-
tresse emocional.
Supra de ST a depender do território acometido. 
Melhora completa com nitrato.
Hiperpotassemia
Fraqueza muscular, mialgias e mal-es-
tar geral.
Onda T de grande amplitude, simétrica e de 
base estreita, QRS alargado, redução da ampli-
tude da onda P e do intervalo QTc.
Hipopotassemia
Fraqueza, mal- estar, câimbras. Even-
tos relacionados: vômitos intensos e 
diarreia.
Depressão do segmento ST e da onda T. Au-
mento do intervalo QT e da onda U.
Tabela 5. Adaptado de: ECG: Manual Prático de Eletrocardiograma. São Paulo, 2013
38ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
SAIBA MAIS! 
Nem toda elevação do ST é patológica, como ocorre na elevação do ponto J. Esse tipo de 
elevação pode ocorrer em indivíduos normais, sendo que esse ponto pode retornar à norma-
lidade durante exercícios físicos.
* O ponto J é o ponto que termina o complexo QRS e dá-se início ao segmento ST.
de ramo, Wolff-Parkinson-White) e 
por esforço físico. Quando o infra-
desnivelamento se apresenta com 
característica descendente, a cor-
relação com evento isquêmico é 
maior do que quando característica 
ascendente.
O diagnóstico diferencial de infarto 
com infra de ST deve ser feito com 
intoxicação digitálica, hipocalemia, 
hipertrofia ventricular esquerda, pro-
lapso mitral, durante ou após taqui-
cardia paroxística, secundária a alte-
rações na repolarização (bloqueios 
Figura 33. Infradesnivelamento descendente dos segmentos ST de V4 a V6, D1, D2, D3 e aVF. DISPONÍVEL EM: 
ECG: Manual Prático de Eletrocardiograma. São Paulo, 2013
39ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Associação de infarto com 
bloqueios de ramo
Habitualmente, a presença de blo-
queio de ramo direito (BRD) não im-
pede o reconhecimento de infarto 
do miocárdio associado. Já o BRE, 
quando novo, sugere fortemente a 
presença de IAM, porém sua identi-
ficação exigirá aplicação de critérios 
LESÃO SUBEPICÁRDICA LESÃO SUBENDOCÁRDICA
Supra de ST ≥ 1mm (periféricas) Infra de ST ≥ 1 mm
Supra de ST ≥ 2 mm (precordiais) Em 2 ou mais derivações
Em 2 ou mais derivações
MAPA MENTAL - LESÃO
específicos, os critérios de Sgarbossa. 
Esses critérios estão descritos abaixo.
• Elevação do segmento ST ≥ 1 mm 
em concordância com o QRS/T em 
qualquer derivação
• Elevação do segmento ST ≥ 5 mm 
em discordância com o QRS/T em 
qualquer derivação
• Depressão do segmento ST ≥ 
1mm em V1, V2 e V3 
Figura 34. Critérios de Sgarbossa para identificação de IAM em BRE. ADAPTADO DE: https://pebmed.com.br/
iam-bre-o-que-mudou-nos-ultimos-anos/
40ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
o seu aparecimento sinalizando que 
houve perda das forças elétricas no 
tecido necrótico, formando o comple-
xo Qs ou QR, que reflete a ausên-
cia de tecido viável sobre essa área. 
A presença de complexo Qs / QR ou 
formação de ondas Q patológicas 
permitemo diagnóstico de ZEI.
4. ZONA ELETRICAMENTE 
INATIVA
É na zona eletricamente inativa (ZEI), 
com morte celular, sendo, portanto, 
irreversível. O diagnóstico é feito por 
meio da análise do complexo QRS, 
principalmente onda Q. Na evolução 
do infarto, a onda Q patológica inicia 
Figura 35. Presença de zona eletricamente inativa em paredes anterosseptal (V2 e V3) e lateral alta (D1 e aVL). DIS-
PONÍVEL EM: https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-12-areas-inativas/
41ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
As ondas Q patológicas decorrentes 
do infarto tendem a ser mais largas e 
mais profundas. Essas são significati-
vas segundo alguns critérios:
• Onda Q com duração > 40 ms
• Onda Q com profundidade > 1 mm
• Onda Q com amplitude de, pelo 
menos, 1/3 da altura do complexo
SE LIGA! Para o diagnóstico deve-se ter 
a presença do critério de duração mais 
um dos dois citados.
Figura 36. Complexo QR com onda Q patológica pelos 
critérios. DISPONÍVEL EM: https://cardiopapers.com.br/
curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-12-areas-i-
nativas/
SE LIGA! Esses critérios não se aplicam 
quando analisamos a derivação aVR, 
visto que a onda Q, nessa derivação, já 
é normalmente profunda.
SAIBA MAIS! 
Em corações normais, pequenas ondas Q podem ser visualizadas nas derivações laterais es-
querdas (D1, aVL, V5 e V6) e, ocasionalmente, nas derivações inferiores (especialmente D2 e 
D3) decorrente de uma despolarização precoce do septo interventricular (da esquerda-direita). 
42ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
Figura 37. Zona inativa em parede inferior (D2, D3 e aVF). DISPONÍVEL EM: https://cardiopapers.com.br/
curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-12-areas-inativas/
SE LIGA! O diagnóstico diferencial de 
zona inativa decorrente de infarto pré-
vio em relação a outras causas deve ser 
feito com, por exemplo, as doenças de 
depósito, como amiloidose e hemocro-
matose. Nessa última, a deposição de 
substâncias eletricamente inertes no 
local que antes era miocárdio saudável 
gera a presença de área elétrica inativa. 
Não é possível a diferenciação por meio 
do ECG.
ZONA ELETRICAMENTE INATIVA
Complexo Qs ou QR
Ondas Q patológicas: 
• Duração: Q > 1mm
• Profundidade: Q >1 mm
• Amplitude: Q com, pelo menos, 1/3 de QRS
MAPA MENTA – ZONA ELETRICAMENTE INATIVA
43ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS E INFARTO
ISQUEMIA
SUBEPICÁRDICA Onda T negativa, apiculada e simétrica
SUBENDOCÁRDICA Onda T positiva, apiculada e simétrica
INJÚRIA ZONA ELETRICAMENTE INATIVA
SUBEPICÁRDICA
Supra de ST ≥ 1 mm 
(periféricas) e ≥ 2 
(precordiais)
SUBENDOCÁRDICA Infra de ST ≥ 1 mm
Imagem em espelho?
Complexo Qs ou Qr
Ondas Q patológicas
Q com duração ≥ 1 mm
Q com profundidade 
≥ 1 mm
Q com amplitude 
de pelo menos 1/3 
do QRS
+
ou
44ELETROCARDIOGRAMA – 3.0 
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Ele-
trocardiográfica. Volume 106, Nº 4, Supl. 1, Abril, 2016
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São Paulo, 2013
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2013.
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Phang, R., Prutkin, J.M., Ganz, L.I. Overview of atrial flutter. Uptodate, 2019. Atualizado em: 
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2020
Prutkin, J.M., ECG tutorial: Ventricular arrhythmias. Uptade, 2019. Atualizado em: Mar 2020.
Trindade, P.D. Infarto Agudo do Miocardio. Maio, 2019
45ELETROCARDIOGRAMA – 3.0